DEFINISI

1.
Hiperbilirubinemia adalah suatu keadaan dimana konsentrasi bilirubin
lebih dari normal yang ditandai dengan adanya jaundice atau ikterus
(Wong, 2005).

2.
Hiperbilirubinemia didefinisikan sebagai diskolorasi kulit, mukosa
membran dan sklera karena peningkatan kadar bilirubin dalam serum > 2
mg/dl (Sukadi, 2002).

3.
Hiperbilirubinemia merupakan suatu keadaan meningkatnya kadar
bilirubin dalam jaringan ekstravaskular, sehingga konjungtiva, kulit dan
mukosa akan berwarna kuning (Azis Alimul, 2005).

ANATOMI FISIOLOGI
Hepar adalah organ terbesar dalam tubuh manusia, terletak di sebelah atas dalam
rongga abdomen, disebelah kanan bawah diafragma. Berwarna merah kecoklatan,
lunak dan mengandung amat banyak vaskularisasi. Hepar terdiri dari lobus kanan
yang besar dan lobus kiri yang kecil.
Fungsi hepar adalah 1).Metabolisme karbohidrat, protein dan lemak 2). Sintesa
kolesterol dan steroid, pembentukan protein plasma (fibrinogen, protrombin dan
globulin) 3). Penyimpanan glikogen, lemak, vitamin (A, B12, D dan K) dan zat
besi (Ferritin) 4). Detoksikasi menghancurkan hormon hormon steroid dan
berbagai obat-obatan 5). Pembentukan dan penghancuran sel-sel darah merah,
pembentukan terjadi hanya pada 6 bulan masa kehidupan awal fetus 6). Sekresi
bilirubin (pigmen empedu) dari bilirubin unconjugated menjadi conjugated
Kantung atau kelenjar empedu merupakan kantung berbentuk buah pir dengan
panjang sekitar 7,5 cm dan dapat menampung 50 ml cairan empedu. Cairan
empedu adalah cairan kental berwarna kuning keemasan atau kehijauan yang
dihasilkan terus menerus dalam jumlah 500 1000 ml/hari, merupakan zat
esensial dalam pencernaan dan penyerapan lemak, suatu media yang dapat
mengekskresikan zat-zat tertentu yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal.

Metabolisme bilirubin terdiri dari empat tahap :

1. Produksi. Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat pemecahan
haemoglobin (menjadi globin dan hem) pada sistem retikulo endoteal (RES). Hem
dipecah oleh hemeoksigenase menjadi bilverdin, dan oleh bilirubin reduktase
diubah menjdai bilirubin. Merupakan bilirubin indirek / tidak terkonjugasi.
2. Transportasi. Bilirubin indirek kemudian ditransportasikan dalam aliran darah
hepatik. Bilirubin diikat oleh protein pada plasma (albumin), selanjutnya secara
selektif dan efektif bilirubin diambil oleh sel parenkim hepar atau protein
intraseluler (ligandin sitoplasma atau protein Y) pada membran dan ditransfer
menuju hepatosit.
3. Konjugasi. Bilirubin indirek dalam hepar diubah atau dikonjugasikan oleh
enzim Uridin Difosfoglukoronal Acid (UDPGA) atau glukoronil transferase
menjadi bilirubin direk atau terkonjugasi yang bersifat polar dan larut dalam air.
4. Ekskresi. Bilirubin direk yang terbentuk, secara cepat diekskresikan ke sistem
empedu melalui membran kanalikuler. Selanjutnya dari sistem empedu
dikskresikan melalui saluran empedu ke sistem pencernaan (usus) dan diaktifkan
dan diabsorpsi oleh bakteri / flora normal pada usus menjadi urobilinogen. Ada
sebagian kecil bilirubin direk yang tidak diabsorpsi melainkan dihidrolisis
menjadi bilirubin indirek dan direabsorpsi melalui sirkulasi enterohepatik.
KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI
Klasifikasi menurut Kliegman dalam Nelson (1999)
1. Hiperbilirubinemia Fisiologis
a. Kriteria
Tidak terjadi pada hari pertama kehidupan (muncul setelah 24 jam)
Peningkatan bilirubin total tidak lebih dari 5 mg % perhari. Pada cukup bulan
mencapai puncak pada 72 jam. Serum bilirubin 6 8 mg %. Pada hari ke-5 akan
turun sampai 3 mg %. Selama 3 hari kadar bilirubin 2 3 mg %. Turun perlahan
sampai dengan normal pada umur 11 -12 hari. Pada BBLR/prematur bilirubin
mencapai puncak pada 120 jam serum bilirubin 10 mg % (10-15 %) dan menurun
setelah 2 minggu.
b. Etiologi
Umur eritrosit lebih pendek (80-90 hari), sedangkan pada dewasa 120 hari.
Jumlah darah pada bayi baru lahir lebih banyak ( 80 ml/kg BB), pada dewasa 60
ml/kg BB. Sumber bilirubin lain lebih banyak daripada orang dewasa. Jumlah
albumin untuk transport bilirubin relatif kurang terutama pada prematur. Flora

usus belum banyak, adanya peningkatan aktivitas dekonjugasi enzim

glukoronidase.
2. Hiperbilirubinemia Patologis / Non Fisiologis
a. Kriteria
Ikterus timbul dalam 24 jam pertama kehidupan, serum bilirubin total meningkat
lebih dari 5 mg % perhari. Pada bayi cukup bulan serum bilirubin total lebih dari
12 mg %, pada bayi prematur > 15 mg %. Bilirubin conjugated > 1,5 2 mg %.
Ikterus berlangsung > 1 minggu pada bayi cukup bulan dan 2 minggu pada bayi
prematur.
b. Etiologi
1) Pembentukan bilirubin berlebihan karena hemolisis.
Disebabkan oleh penyakit hemolitik atau peningkatan destruksi eritrosit karena :
Hb dan eritrosit abnormal (Hb S pada anemia sel sabit)
Inkompabilitas ABO
Defisiensi G6PD
Sepsis
Obat-obatan seperti oksitosin
Pemotongan tali pusat yang lambat
Polistemia
Hemoragi ekstravasasi dalam tubuh seperti cephalhematoma, memar.
2) Gangguan transpor bilirubin dipengaruhi oleh :
Hipoalbuminemia
Prematuritas
Obat-obatan seperti Sulfonamid, Salisilat, diuretik dan FFA (Free Fatty Acid)
yang berkompetisi dengan albumin
Hipoxia, asidosis, hipotermi
3) Gangguan uptake bilirubin, karena :
Berkurangnya ligandin
Peningkatan aseptor Y dan Z oleh anion lain (novobiosin)
4) Gangguan Konjugasi Bilirubin
Defisiensi enzim glukoronil transferasi, imaturitas hepar
Ikterus persisten pada bayi yang diberi minum ASI
Hipoksia dan Hipoglikemia
5) Penurunan ekskresi bilirubin
Disebabkan karena adanya sumbatan pada duklus biliaris

6) Gangguan eliminasi bilirubin

Pemberian ASI yang lambat
Pengeluaran mekonium yang lambat
Obstruksi mekanik.
MANIFESTASI KLINIS

Menurut Wong (2005) :

a. Waktu timbulnya ikterus berkaitan erat dengan penyebab ikterus.
Timbul pada hari pertama : Inkompabilitas ABO/Rh, Infeksi intra uteri,
Toksoplasmosis
Hari ke-2 dan ke-3 : Ikterus fisiologis
Hari ke-4 dan ke-5 : Ikterus karena ASI
Setelah minggu pertama : Atresia ductus pasca choledakus, Infeksi pasca natal,
Hepatitis neonatal
b. Jaundice (kulit menjadi kuning)
Pertama kali muncul pada kepala dan berangsur-angsur menyebar pada abdomen
dan bagian tubuh yang lain.
Kuning terang orange : Unconjugated bilirubin
Kuning kehijauan : Conjugated bilirubin

PENGKAJIAN DATA FOKUS

1. Wawancara
a. Identitas
Identitas klien
Nama, umur, jenis kelamin, suku bangsa, diagnosa medis, tanggal pengkajian, no.
Medrec.
Identitas penanggung jawab
Nama, umur, pendidikan, pekerjaan
b. Riwayat kesehatan
Keluhan utama
Ortu klien mengatakan anaknya tampak kuning (jaundice)
c. Riwayat kesehatan sekarang
Dikembangkan dari keluhan utama, dijabarkan dengan PQRST (intensitas
jaundice, waktu timbulnya jaundice, dampaknya : tidak mau menetek, hemotoma,
feses berwarna gelap, dsb).

d. Riwayat kesehatan yang lalu

o Pre Natal
Kaji faktor resiko hiperbilirunemia seperti obat-obat yang dicerna oleh ibunya
selama hamil (seperti salisilat, sulfonamid), riwayat inkompatibilitas ABO/Rh,
penyakit infeksi seperti rubela atau toxoplasmosis.
o Intra Natal
Persalinan preterm, kelahiran dengan vakum ekstraksi, induksi oksitosin,
pengkleman tali pusat yang lambat, trauma kelahiran, BB waktu lahir, usia
kehamilan.
o Post Natal
Riwayat asfiksia, infeksi neonatus, obat-obatan, pemberian makan, defekasi
mekonium.
e. Riwayat kesehatan keluarga
Kaji golongan darah ibu dan ayah dan riwayat inkompatibilitas ABO/Rh, riwayat
keluarga dengan hiperbilirubinemia pada kelahiran sebelumnya, dan riwayat
keluarga yang menderita anemia atau pembesaran hati dan limpa.

2. Pemeriksaan Fisik
a. Jaundice pada sklera dan mukosa oral, kulit menguning
Jaundice dengan lokasi yang berbeda-beda dapat diperkirakan level bilirubin
(Pemeriksaan ikterometer dari Kremer).
b. Letargi, bayi tampak malas untuk bergerak dan minum, refleks sucking dan
refleks rooting menurun atau menghilang.
c. Pucat menandakan anemia
d. Bising usus hipoaktif
e. Palpasi abdomen ditemukan pembesaran hepar dan limpa
f. Reflex moro menghilang
g. Hipertonisitas, opistotonus, kejang
h. Cephalhematom besar mungkin terlihat pada tulang parietal
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Urine gelap, feses lunak coklat kehijauan selama pengeluaran bilirubin
b. Peningkatan konsentrasi bilirubin
c. Golongan darah ibu dan bayi untuk mengidentifikasi inkompatibilitas ABO
d. Test Coomb tali pusat bayi yang baru lahir :
Hasil test Coomb indirek (+)
Menunjukan adanya antibodi Rh (+), anti-A dan anti-B dalam sel darah ibu.
Hasil test Coomb direk (+)
Menunjukan adanya sensitivitas (Rh (+), anti-A dan anti-B) sel darah merah dari
neonatus.
e. Bilirubin serum
Bilirubin conjugated bermakna bila > 1.0 1.5 mg%

 Bilirubin unconjugated meningkat tidak > 5 mg% dalam 24 jam, kadarnya tidak
> 20 mg %.
f. Protein serum total
Kadar <> 65 %) pada polisitemia.
Hb menurun (<>
PENATALAKSANAAN
1. Pencegahan
Hiperbilirubin dapat dicegah dan dihentikan peningkatannta dengan cara :
a. Pengawasan antenatal yang baik
b. Menghindari obat-obatan yang dapat meningkatkan ikterus pada masa
kehamilan dan kelahiran, misalnya sulfa furazole, oksitosin, dsb.
c. Pencegahan pengobatan hipoksin dapa janin dan neonatus
d. Penggunaan fenobarbital pada ibu 1-2 hari sebelum partus
e. Pemberian makanan yang dini
f. Pencegahan infeksi
2. Penanganan
a. Foto terapi
Dilakukan pada penderita dengan kadar bilirubin indirek > 10 mg/dL dan pada
bayi dengan proses hemolisis yang ditandai dengan adanya ikterus pada hari
pertama kelahiran.
Mekanisme : menimbulkan dekomposisi bilirubin, kadar bilirubin dipecah
sehingga mudah larut dalam air dan tidak toksik, yang dikeluarkan melalui urine
(urobilinogen) dan feses (sterkobilin).
Terdiri dari 8-10 buah lampu yang tersusun pararel 160-200 watt, menggunakan
cahaya Fluorescent (biru atau putih), lama penyinaran tidak lebih dari 100 jam.
Jarak bayi dan lampu antara 4050cm, posisi berbaring tanpa pakaian, daerah
mata dan alat kelamin ditutup dengan bahan yang dapat memantulkan cahaya
(contoh : karbon), dan posisi bayi diubah setiap 1-6 jam.
Dapat dilakukan pada sebelum atau sesudah transfusi tukar.

b. Fenobarbital

Diberikan untuk mempercepat proses konjugasi dengan meningkatkan ekskresi

bilirubin dalam hati.
c. Transfusi Tukar
Tujuan : menurunkan kadar bilirubun dan mengganti darah yang terhemolisis.
Indikasi : pada keadaan kadar bilirubin indirek 20 mg/dL atau bila sudah tidak
dapat ditangani dengan fototerapi, kenaikan biirubin yang cepat yaitu 0,3 -1
mgz/jam, anemia berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung, atau bayi
dengan kadar Hb tali pusat 14 mgz dan uji coombs direk positif.
d. Antibiotik : diberikan bila terkait dengan adanya infeksi

DAFTAR PUSTAKA
Ashwill & Droske. 1997. Nursing Care of Children. Philadelphia. WB Saunders
Company.
Barnard & Hazinski. 1992. Nursing Care of Critically III Children. St. Louis,
Mosby Year Book Inc.
Ilyas, Mulyati & Nurlina. 1995. Asuhan Keperawatan Perinatal. Jaakrta. EGC
Markum. 1991. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. FKUI
Nelson, Behrman. 1992. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. EGC
Sukadi. 2002. Ikterus Neonaturum Diktat Kuliah Perinatologi. Bandung, FKUP
RSHS.
Wong, 2005. Clinical Manual of Pediatric Nursing. San Fransisco. Mosby