TUGAS FARMAKOTERAPI

PANKREATITIS

Oleh:
Rizka Menawati

260112130535

Siska Oktaviani

260112130536

Nisa Dian Hanifah

260112130537

Ina Amalia

260112130538

Denny Hendra S

260112130539

Ika Suhaidah

260112130540

Nurul Laily Agustina

260112130541

Risa Nurfatihani

260112130542

Angga Budi P

260112130543

Danny Nurmalia

260112130544

Bagoes Dwi Prasetyo

260112130545

Syf. Octy Novy Fissy A.

260112130546

Fika Nurihanah Z

260112130547

Riskita Asari A

260112130548

Ferani Cendrianti

260112130549

Nurul Ulya

260112130550

PROGRAM PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS PADJAJARAN
JATINANGOR
2014

PENDAHULUAN

A. Definisi
Pankreatitis didefinisikan sebagai pankreatitis akut atau kronis, dengan akibat
faktor tertentu pada daerah jaringan tertentu atau pada sistem organ yang kecil.
1. Pankreatitis Akut (PA)
Penyakit pankreatitis akut (PA) dicirikan dengan adanya perasaan sakit di
daerah atas perut (abdomen) dan meningkatnya enzim pankreatik dalam darah.
Kebanyakan pasien dengan PA ringan, yang dapat sembuh secara spontan tanpa
adanya komplikasi. Sekitar 20 % orang dewasa dengan gejala berat dan 10 30 %
dengan PA yang berat meninggal. Meskipun fungsi eksokrin dan endokrin
pankreas dapat meninggalkan bekas yang tidak berat setelah seraangan PA,
namun dapat memicu terjadinya pankreatitis kronik (PK)(1)
Penyakit pankreas akut (PA)adalah inflamasi pankreas yang disertai dengan
rasa sakit hebat pada perut bagian atas dan peningkatan konsentrasi serum lipase
dan amylase. Mayoritas pasien dengan PA ringan, akan sembuh total, namun PA
berat akan mengalami komplikasi lokal seperti penumpukan cairan akut, nekrosis
pankreas, abses dan pseudosit. (2)
2. Pankreatitis Kronik (PK)
Penyakit pankreas kronis (PK) adalah sindrom kerusakan dan inflamasi
pankreas berkepanjangan. Pankreatitis kronik (PK) ditandai dengan adanya
kerusakan secara permanen pada struktur dan fungsi pankreas akibat inflamasi
yang progresif dan luka pada pankreas yang sudah lama. Pada tahap awal penyakit
gejalanya menyerupai PA bahkan sulit untuk dibedakan. Kebanyakan pasien
memiliki periode nyeri pada perut yang parah, dimana ini merupakan ciri gejala
utama. Kegagalan pankreas progresif menyebabkan gangguan pencernaan dan
diabetes mellitus. Pasien PK memiliki resiko tinggi terkena kanker pankreas. (1)

Karakteristik PK adalah fibrosis yang irreversible dan kerusakan jaringan

endokrin dan eksokrin, tetapi bukan suatu penyakit yang progresif. Kebanyakan
pasien menderita seperti sakit pada abdomen periodik.(2)

B. Patofisiologi
1. Pankreatitis Akut
Patofisiologi pankreatitis akut didasarkan pada peristiwa cedera dan peristiwa
sekunder pada saat cedera (Gambar 41-2 ). Aktivasi dini tripsinogen menjadi
tripsin menyebabkan aktivasi enzim pencernaan lain dan autodigesti dari kelenjar
tersebut. Kelainan genetik dalam jalur yang melindungi pankreas dari autodigesti
juga memainkan sebuah role patofisiologis. Pelepasan aktifasi enzim pankreas ke
pankreas dan jaringan sekitarnya menghasilkan kerusakan jaringan dan nekrosis
pankreas, lemak sekitarnya, dan struktur berdekatan. Kerusakan sel-sel lemak
lipase menghasilkan zat berbahaya yang menyebabkan cedera lebih lanjut pada
pankreas dan peripankreatin. Pelepasan sitokin oleh sel asinar langsung melukai
sel asinar dan meningkatkan inflamasi respons asinar. Kerusakan sel
membebaskan chemoattractants yang menarik neutrofil, makrofag, dan sel-sel
lain ke daerah peradangan. Kerusakan pembuluh darah dan iskemia menyebabkan
pelepasan kinin yang membuat dinding kapiler permeabel dan menyebarkan
edema pada jaringan. Pelepasan tersebut merusak oksigen radikal bebas yang
mungkin berkorelasi dengan tingkat keparahan luka pankreas. Infeksi pankreas
bisa terjadi akibat peningkatan permeabilitas usus dan translokasi bakteri kolon.
Pelepasan dari aktifasi enzim pankreas ke dalam sirkulasi sistemik yang dapat
berkembang menjadi kerusakan organ, kegagalan multiorgan, dan kematian. (1)
Dalam keadaan normal, pancreas terlindung dari efek enzimatik dari enzimnya
sendiri. Semua enzim pancreas terdapat dalam bentuk inaktif. Aktifitas normal
terjadi oleh enterokinase di duodenum yang mengaktivasi tripsin dan selanjutnya
mengaktivasi enzim pancreas lainnya. Pada pancreatitis akut terjadi aktivasi
premature enzim pancreas tidak di dalam duodenum melainkan di dalam pancreas,
selanjutnya terjadi autodigesti pancreas. Adapun mekanisme yang memulai

aktivasi enzim antara lain adalah refluks cairan empedu, aktivasi system
komplemen, dan stimulasi yang berlebihan sekresi enzim. Isi duodenum
merupakan campuran dari enzim pancreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin,
dan asam lemak yang telah mengalami emulsifikasi, dan semuanya ini dapat
menginduksi terjadinya pancreatitis akut. Pelepasan enzim aktif intraseluler ini
menyebabkan kerusakan sel. Kerusakan sel asiner ini akan menyebabkan aktivasi
tripsin dan menyebabkan pelepasan lipase. Lipase akan menyebabkan nekrosis
lemak lokal maupun sistemik.(45,6)

GAMBAR 41-2. Patofisiologi pankreatitis akut: menginisiasi dan kejadian

sekunder. (IL-1, interleukin-1, IL-6, interleukin-6, IL-8, interleukin- 8; PAF,
platelet-activating factor,. TNF-, tumor necrosis factor-)
2. Pankreatitis Kronik
Mekanisme yang tepat dimana alkohol menyebabkan pankreatitis kronis tidak
pasti. Salah satu teori bahwa alkohol distimulasi pankreatitis berlangsung dari
Luka Akut

peradangan nekrosis seluler, dan fibrosis yang terjadi dari waktu ke waktu. Hasil
Penghinaaan nitial
Aktivasi Zymogen
Iskemia
Pelepasan enzim aktif

Obstruksi Duct
Pelepasan zat vasoaktif

Generasi sitokin seperti TNF-, IL-1, PAF, IL-6, IL-8

Di Ammasi

Kerusakan vascular iskemia

Kerusakan dan masalah kematian sel

alkoholisme kronis di sejumlah perubahan di cairan pankreas yang menciptakan

lingkungan untuk pembentukan intraduktal colokan protein yang menghalangi
penyumbatan duktal kecil. Dari duktal menghasilkan kerusakan struktural
progresif pada duktus dan asinar jaringan. Kompleks kalsium untuk colokan
protein, pertama di duktal kecil dan kemudian di saluran pankreas utama, akhirnya
mengakibatkan cedera dan kerusakan jaringan pankreas. Teori baru telah
dihipotesiskan yang semuanya mengarah pada kehancuran dan ketidakcukupan
pankreas. Patogenesis nyeri perut yang berhubungan dengan pankreatitis kronis
adalah multifaktorial dan berhubungan sebagian untuk peningkatan tekanan
intraduktal sekunder untuk sekresi pankreas, radang pankreas, dan kelainan yang
melibatkan saraf pankreas. Malabsorpsi protein dan lemak terjadi ketika kapasitas
untuk sekresi enzim dikurangi dengan 90 %. Sekresi lipase menurun lebih cepat
daripada enzim proteolitik. Sekresi bikarbonat mungkin akan menurun yang
menyebabkan pH duodenum kurang dari 4. Sebagian kecil pasien
mengembangkan komplikasi, termasuk pseudokista pankreas, abses, dan ascites
atau saluran empedu obstruksi yang menyebabkan kolangitis atau sirosis
sekunder. Perdarahan dapat dikaitkan dengan berbagai penyebab. (1)
Sebagian besar kasus pancreatitis kronis disebabkan oleh alkohol, tetapi
mekanisme pasti bagaimana alkohol menyebabkan pancreatitis kronis belum
diketahui. Sepertinya alkohol menginduksi pankreatitits bermula dari
inflamasiyang berkembang menjadi nekrosis selular dengan tahapan seperti yang
ditunjukkan pada skema dibawah ini. (4,5,6)
Perubahan jumlah cairan pancreas
plug protein dalam sluran
saluran dan sel asinus

Tersedia lingk.untuk pembentukan

Memblok saluran

Kerusakan struktur

Ca membentuk kompleks dengan plug protein,

disaluran kecil kemudian di saluran utama

Luka atau kerusakan jaringan

pancreas. (4,5,6)
Kerusakan jaringan pancreas menyebabkan berkurangnya sekresi enzim
pancreas dan hormone-hormon seperti insulin. Malabsorpsi lemak dan protein
terjadi jika sekresi enzim berkurang sampai 90%.

(4,5,6)

C. Manifestasi Klinik (1)

1. Pankreatitis Akut
a. Umum
Pasien mungkin memiliki gejala akut ringan atau adanya serangan akut
berat dengan komplikasi yang mengancam jiwa.
b. Gejala

Pada pasien mungkin ditandai dengan adanya ketidaknyamanan perut

sedang sampai sakit luar biasa, shock, dan gangguan pernapasan.

Nyeri perut terjadi pada 95 % pasien dan biasanya epigastrium, sering

menjalar ke salah satu kuadran atas atau belakang. Onset adalah
biasanya tiba-tiba dan intensitas sering digambarkan sebagai "seperti
pisau". Rasa sakit cenderung stabil dan berlangsung selama beberapa
hari. Reposisi pasien mengurangi sedikit rasa sakit.

Mual dan muntah terjadi pada 85% pasien dan biasanya diikuti
timbulnya sakit perut.

c. Tanda

Ditandai nyeri epigastrium, distensi abdomen, hipotensi, dan demam

ringan, terutama dengan peradangan pankreas yang luas dan nekrosis.

Dyspnea dan takipnea adalah tanda-tanda yang sering muncul pada

komplikasi dengan pernapasan akut. Tanda lain dari penyakit liver
alkoholik kemungkinan pasien terkena alkoholik pankreatitis.

d. Uji Laboratorium

Leukositosis, hiperglikemia, hipoalbuminemia, dan hiperbilirubinemia

ringan mungkin ada, serta peningkatan dalam serum alkali fosfatase dan
transaminase hati.

Dehidrasi mengarah kepada hemokonsentrasi dengan hemoglobin

tinggi, hematokrit, nitrogen urea darah, dan konsentrasi serum
kreatinin.

Serum total kalsium biasanya normal pada awalnya, tetapi

ketidakseimbangan hipokalsemia dengan hipoalbuminemia dapat
meningkat. Hipokalsemia merupakan indikasi nekrosis parah dan tanda
prognosis yang buruk.

Trombositopenia dan peningkatannya terlihat pada beberapa pasien

dengan AP parah.

Protein C - reaktif meningkat selama 48 jam setelah timbulnya gejala

dan mungkin berguna dalam membedakan antara pankreatitis ringan
dan berat.

e. Penanda cedera pankreas

Konsentrasi serum amilase biasanya naik dalam waktu 4 sampai 8 jam

dari serangan awal, puncak pada 24 jam, dan kembali normal selama 8
sampai
14 hari. Elevasi persisten menunjukkan nekrosis pankreas yang luas dan
komplikasi terkait .

Serum lipase khusus untuk pankreas dan konsentrasi biasanya

meningkat. Karena waktu paruhnya lebih panjang, peningkatan serum
lipase dapat terdeteksi setelah serum amilase telah kembali normal.

f. Tes diagnostik lainnya

Hasil tes akut Fisiologi dan Evaluasi Kesehatan kronik ( APACHE ) II

harus dihitung pada saat masuk. Setelah 48 jam, dapat menggunakan
baik APACHE II atau kriteria Ranson.

Contrast-enhanced computed tomography membedakan interstitial dari

nekrosis pankreatitis, tetapi tidak membedakan antara nekrosis lemak
dan pengumpulan cairan akut. Endoscopic retrograde cholangiopan
creatography digunakan untuk memvisualisasikan dan mengeluarkan
batu saluran empedu pada pasien dengan batu empedu pankreatitis.

2. Pankreatitis Kronik
a. Umum

Pasien memiliki tanda-tanda gizi buruk, dan penyakit liver kronis yang
disebabkan karena konsimsi alkohol. Selama serangan akut, pasien
mungkin dianggap menderita pankreatitis akut terlebih dahulu sampai
diputuskan pankreatitis kronis setelah dilakukan diagnosis.

b. Gejala

Nyeri epigastrium atau nyeri perut yang menyebar ke bagian punggung.

Nyeri adalah gejala yang paling sering terlihat dimana sangat terlihat
dan cenderung tidak sering pada awalnya, tetapi menjadi lebih sering
seiring dengan tingkat perkembangan keparahan penyakit.

Rasa sakit yang amat sangat, sering terjadi pada malam hari, dan tidak
responsif terhadap obat-obatan. Intensitas nyeri bervariasi dari ringan
sampai berat, dan biasanya tidak berhubungan langsung dengan proses
inflamasi atau lainnya. Serangan parah berlangsung dari beberapa hari
sampai beberapa minggu dan terdapat kemungkinan diperburuk dengan
adanya makanan. Rasa sakit sering disertai dengan mual dan muntah.

c. Tanda-tanda

Steatorrhea (adanya lemak yang berlebihan pada feses) dan azotorrhea

(adanya protein berlebihan dalam feses) terlihat pada sebagian besar
pasien. Steatorrhea sering dikaitkan dengan diare dan kembung. Adanya
penurunan berat badan yang signifikan. Lebih dari 50% pasien dengan
pankreatitis yang parah, terdapat tanda malabsorbsi vitamin B12.
Penyakit kuning terjadi pada sekitar 10% pasien. Diabetes pankreas
biasanya merupakan manifestasi akhir yang umumnya terkait dengan
kalsifikasi pankreas, namun jarang ditemukan ketoasidosis, komplikasi
vaskular, dan nefropati pada diabetes jenis ini.

Neuropati kadang-kadang terlihat. Komplikasi, termasuk pseudocysts

pankreas, efusi pleura, dan asites, dapat dideteksi pada pemeriksaan
fisik.

d. Uji Laboratorium

Jumlah sel darah putih, cairan, elektrolit dan biasanya tetap normal
kecuali cairan dan elektrolit yang hilang akibat muntah dan diare.
Konsentrasi serum amilase dan lipase biasanya tetap normal kecuali
jika terdapat adanya penyumbatan saluran pankreas atau pseudokista.

e. Diagnosis tes lainya

Malabsorpsi lemak dapat dideteksi dengan pewarnaan sudan dari feses

atau dengan pengukuran lemak feses secara kuantitatif selama 72 jam.
Pengujian secara sederhana biasanya menggunakan ultrasonografi,
namun dapat dilanjutkan dengan penggujian menggunakan Abdominal
computed tomography pada pasien yang memiliki hasil negatif pada
pemeriksaan menggunakan ultrasonogram atau hasil ultrasonogram
yang kurang memuaskan.

D. Diagnosis(1)
1. Pankreatitis Akut

Standar untuk diagnosa pankreatitis akut adalah pemeriksaan dengan

operasi pada pankreas atau histologi pankreas. Jika prosedur ini tidak
digunakan, diagnosis tergantung pada pengenalan faktor etiologi, tanda
klinik dan simtom, abnormalitas pada uji lab, dan teknik pencitraan
yang bisa memprediksi keparahan penyakit.

Pankreatitis akut dan komplikasinya bisa dihubungkan dengan

leukositosis, hiperglisemia, hipoalbuminemia, dan hiperbilirubinemia
ringan. Peningkatan serum alkaline phosphatase dan hepatic
transaminase umum terlihat.

Dehidrasi bisa menyebabkan hemokonsentrasi dengan peningkatan

hemoglobin, hematocrit, BUN, dan serum kreatinin.

Hipokalsemia bermakna menandakan nekrosis parah dan tanda

prognostik yang jelek.

Beberapa pasien dengan pankreatitis parah mengalami trombositopeni

dan perpanjangan prothrombin time.

Konsentrasi serum amilase biasanya naik dalam 24 jam onset simtom

dan kembali normal dalam 3-5 hari berikutnya. Peningkatan serum
amilase tidak bisa dihubungkan dengan etiologi atau keparahan
penyakit.

Serum lipase adalah spesifik terhadap pankreas, dan konsentrasinya

biasanya naik. Peningkatan serum lipase bertahan lebih lama dari
peningkatan serum amilase dan bisa terdeteksi setelah amilase kembali
normal.

Film radiografi sederhana pada abdomen bisa berguna untuk

menyingkirkan kondisi lain dari diagnosa. Ultrasonografi abdominal
diindikasikan untuk pasien yang dicurigai dengan keterlibatan kelenjar
empedu. Computed tomography (CT) berguna pada kebanyakan pasien.
Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) berguna
untuk visualisasi dan memindahkan batu saluran empedu pada pasien
dengan pankreatitis batu empedu.

2. Pankreatitis Kronik

Kebanyakan pasien mempunyai riwayat penggunaan etanol berlebih

dan serangan nyeri abdominal atas. Adanya pengerasan pankreas,
statorrhea, dan diabetes biasanya memastikan diagnosa.

Konsentrasi serum amilase dan lipase biasanya tetap normal kecuali

saluran pankreas buntu atau terdapat pseudocyst.

Hitung sel darah putih, keseimbangan cairan, dan konsentrasi elektrolit

biasanya tetap normal kecuali terjadi kekurangan cairan dan elektrolit
karena muntah dan diare.

Malabsorpsi lemak bisa dideteksi dengan pewarnaan Sudan pada feses

atau pengukuran kuantitatif lemak feses 72 jam.

Biopsi jaringan pankreas melalui laparoscopy atau laparotomy adalah

standar untuk diagnosa pankreatitis kronik.

Jika tidak terdapat sampel histologi, teknik pencitraan membantu dalam

mendeteksi pengerasan pankreas dan penyebab nyeri lainnya
(penghalangan saluran karena batu empedu, penyempitan, atau
pseudocyst) dan untuk membedakan pankreatitis kronik dari kanker
pankreas. Ultrasonografi adalah teknik termudah dan termurah, dan CT
abdominal sering digunakan jika pemeriksaan ultrasonografi negatif
atau tidak memuaskan.

RCP adalah uji diagnosa paling sensitif dan spesifik, tapi disimpan
untuk pasien yang diagnosanya tidak bisa dengan teknik pencitraan
karena biayanya dan potensi untuk komplikasi

TERAPI PANKREATITIS
1. Terapi non farmakologi(3)
a. Pankreatitis akut

Pemberian Nutrisi pendukung

Pemberian nutrisi pendukung dilakukan untuk mengistirahatkan saluran

cerna sehingga mengurangi stimulasi terhadap pankreas juga karena
terjadinya malnutrisi. Malnutrisi diakibatkan metabolisme pada pasien
dengan pankreatitis akut berat menyerupai keadaan sepsis, yang
ditandai dengan hiperdinamik, hipermetabolik, dan hiperkatabolik.
Pemberian nutrisi dilakukan secara enteral karena jika nutrisi yang
diberikan secara oral, nasogatrik maupun melalui duodenum dapat
meningkatkan produksi enzim pankreas. Namun nutrisi enteral melalui
nasojejunal tube (NJT) tidak merangsang produksi enzim. Ada tiga
alternatif pemberian nutrisi enteral pada pankreatitis akut berat:
1) nasojejunal tube
2) gastrostomy/jejunostomy tube
3) jejunostomi secara bedah.
Pemberian secara NJT lebih terpilih karena lebih aman, non-invasif
dan lebih mudah dikerjakan dengan bantuan endoskopi/fluoroskopi.

Intervensi radiologi dan ERCP

Mengangkat batu empedu dengan ERCP atau pembedahan biasanya
dapat mengatasi Pankreatitis akut dan mencegah kambuh kembali.
Meskipun demikian pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah
bergeser dari tindakan pembedahan awal ke perawatan intensif agresif.
Seiring dengan berkembangnya radiologi dan endoskopi intervensi,
tindakan bedah dapat diminimalisasi. Tindakan ERCP, drainase
endoskopis dan perkutaneus baik dengan panduan USG maupun CT
scan dapat diindikasikan pada komplikasi pankreatitis berat seperti:
timbunan cairan peripankreatik, pseudocyst dan abses lambat. ERCP
merupakan prosedur endoskopik untuk mengevaluasi sistem bilier dan
sistem duktus pankreatikus. Pasien yang menjalani ERCP seringkali
dikombinasi dengan tindakan sfingterotomi endoskopis tanpa
memandang ada/tidaknya batu di duktus biliaris. Pada pasien dengan
kolangitis memerlukan tindakan sfingterotomi endoskopis atau drainase

duktus dengan stent perlu dilakukan untuk menghilangkan obstruksi

bilier.

Terapi Bedah
Tindakan bedah diindikasikan pada pankreatitis akut berat:

a. Pankreatitis nekrotik akut terinfeksi,

b. Pankreatitis nekrotik steril dengan pankreatitis akut fulminan
(ditandai dengan menurunnya kondisi pasien akibat gagal organ
multipel yang muncul dalam beberapa hari sejak onset gejala),
c. Pankreatitis akut dengan perdarahan usus.
Tujuan tindakan bedah adalah untuk membersihkan jaringan nekrotik
sebersih mungkin dengan menyisakan jaringan pankreas yang masih
viabel. Pankreatitis nekrotik akut steril tidak perlu tindakan bedah,
cukup konservatif kecuali terjadi pankreatitis akut fulminan.
b. Pankreatitis kronik

Selama suatu serangan, yang sangat penting adalah menghindari

alkohol, menghindari semua makanan dan hanya menerima cairan
melalui infus sehingga dapat mengistirahatkan pankreas, usus dan juga
bisa mengurangi rasa nyeri.

Untuk mengurangi serangan, dianjurkan makan 4-5 kali/hari, yang

mengandung sedikit lemak dan protein, dan banyak karbohidrat.

Bila sakit berlanjut, kemungkinan telah terjadi komplikasi, seperti masa

peradangan di kepala pankreas atau suatu pseudokista. Masa
peradangan memerlukan terapi pembedahan.

2. Terapi farmakologi
a. Pankreatitis Akut
Tujuan pengobatan adalah menghentikan proses peradangan dan
antodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi

kesempatan resolusi penyakit. Pasien pankreatitis menerima terapi suportif yang

teridiri dari kontrol nyeri secara efektif, penggantian cairan, dan nutrisi
pendukung. Oleh karena itu manajemen pankreatitis akut, biasanya terdiri dari:

Manajemen Nyeri
Untuk mengatasi nyeri perut diberikan analgesik. Faktor penting yang

perlu diperhatikan dalam memilih analgetik adalah efikasi dan keamanan. Dahulu
tritmen biasanya diawali dengan pemberian meperidine secara parenteral (50-100
mg tiap 3-4 jam), karena tidak mengakibatkan pankreatitis. Sekarang ini, banyak
rumah sakit yang membatasi atau malah tidak menggunakannya lagi karena tidak
seefektif narkotik lainnya dan dikontraindikasikan pada pasien gangguan ginjal.
Selain kurang efekif, juga dibutuhkan dosis dan frekuensi yang lebih tinggi. Hal
yang terpenting adalah bahwa metabolit aktif meperidine berakumulasi pada
pasien gagal ginjal dan dapat menyebabkan kejang atau psikosis.
Parenteral morfin lebih direkomendasikan. Tetapi penggunaannya
terkadang harus dihindari karena dapat menyebabkan spasm sphincter of Oddi,
meningkatkan serum amylase, dan (jarang) pankreatitis. Hidromorfon lebih
disukai karena memiliki waktu paruh yang lebih panjang. Belum ada bukti bahwa
obat antsekretori dapat mencegah eksaserbasi nyeri perut.

Pembatasan Komplikasi Sistemik Dan Pencegahan Nekrosis

Pankreas dengan Manajemen Cairan
Penggantian cairan dan suport sistem pernafasan, kardiovaskular,

hepatobiliary dapat mengurangi komplikasi. Meskipun belum ada bukti metode

untuk mencegah komplikasi, terdapat hubungan erat antara hemokonsentrasi
dengan nekrosis pankreas. Oleh karena itu penggantian cairan sangat penting utuk
mengkoreksi volume intravaskular. Selain itu prognosis pasien sangat tergantung
dengan restorasi cairan yang cepat dan adekuat, sesuai dengan jumlah cairan yang
masuk ke rongga peritoneal. Pasien pankreatitis akut mungkin terjadi penyisipan
cairan 4-12 L ke rongga peritoneal akibat inflamasi.
Vasodilatasi akibat respons inflamasi, muntah, dan nasogastrik juga
menyebabkan hypovolemia dan kehilangan cairan dan elektrolit. Pada pankreatitis
berat pembuluh darah di dan sekitar pankreas mungkin ruptur dan menyebabkan

perdarahan. Pemberian koloid secara intravena mungkin diperlukan untuk

mempertahankan volume dan tekanan darah karena kehilangan cairan kaya
protein.

Obat-obatan
Sejumlah obat diteliti efikasinya dalam mencegah komplikasi pankreas

diantaranya adalah:
1. antagonis H

2,

, proton pump inhibitorprotease inhibitor: gabexate,

aprotinin
2. platelet-activating factor antagonist: lexipafant
3. Somatostatin dan Octreotide
o Inhibitor potent sekresi enzim pankreas
o Mengurangi kematian tetapi tidak mengurangi komplikasi

Pencegahan Infeksi
Salah satu penyebab kematian pada pankreatitis akut berat adalah karena

pankreatitis nekrotika akut. Pankreas yang mengalami nekrosis dapat bersifat

steril atau terinfeksi. Pankreas yang terinfeksi mempunyai mortalitas lebih tinggi
(1050%) dibandingkan yang steril (10%). Risiko pankreatitis nekrotika akut
terinfeksi tergantung dari luasnya area nekrosis. Semakin luas nekrosis semakin
besar risiko infeksi.
Penyebab infeksi terbanyak adalah: Echerichia coli (32%), Enterococcus
(25%), Klebsiella (15%), Staphylococcus epidermidis (15%), Staphylococcus
aureus (14%), Pseudomonas (7%) dan Candida (11%). Infeksi lebih banyak
bersifatmonomikrobial (66%) dibandingkan polimikrobial (34%). Invasi bakterial
ke jaringan pankreas dapat terjadi melalui beberapa cara: translokasi bakterial dari
colon, refluks cairan bilier melalui duodenum, penyebaran secara hematogen atau
melalui saluran limfatika. Saat ini diketahui translokasi bakteri dari lumen saluran
cerna merupakan sumber utama bakteri yang mencapai dan menyebabkan
nekrosis pankreas/abses yang merupakan salah satu bentuk komplikas lokal. Hal
ini disebabkan penurunan motilitas saluran cerna sehingga memperlama eliminasi
bakteri dan memungkinkan bakteri berproliferasi di intestin. Integritas mukosa,

yang dipertahankan oleh normal enterik di villi adalah salah satu faktor utama
mekanisme perlindungan saluran cerna. Kegagalan barier intestinal dan juga
pertumbuhan bakteri yang sangat besar akibat perubahan motilitas tersebut dan
imunosupresi akan meningkatkan kontaminasi pankreas oleh translokasi bakteri
pada pasien pankreatitis akut berat.
Pemberian antibiotika profilaksis pada pankreatitis nekrotika akut masih
kontroversial. Salah satu keberatannya adalah meningkatnya resistensi mikroba
dan risiko meningkatnya infeksi nosokomial akibat organisme nonenterik.
melaporkan pemberian antibiotika awal pada pasien yang mengalami nekrosis
pankreas akut dengan cefuroxime 4,5 g/hari dibandingkan dengan plasebo dapat
menurunkan mortalitas dan risiko sepsis (p=0,01).
Untuk efektivitas pengobatan antibiotika yang diberika adalah antibiotika
broad spectrum yang dapat menembus barier sehingga mencapai tempat infeksi,
seperti metronidazole, cefotaxime, piperacillin, mezlocillin,ofloxacin, and
ciprofloxacin. Apabila diberikan secara profilaktik disarankan lama pemberian
berkisar antara 7-14 hari.
Pemeriksaan aspirasi jarum halus yang dipandu dengan USG/CT scan
sebaiknya dilakukan untuk membedakan nekrosis pankreas akut bersifat steril atau
terinfeksi dan melakukan kultur dan sensitivitas sebagai pedoman pemberian
antibiotika yang tepat. Aspirasi jarum halus relatif aman dan memberikan hasil
yang akurat, dengan tingkat sensitivitas dan spesifisitas untuk menegakkan
nekrosis pankreas terinfeksi sebesar masing masing 90% dan 96%.

Pankreatitis Post-ERCP

Pankreatitis yang terjadi akibat trauma setelah ERCP (Endoscopic

Retrograde Cholangiopancreatography) biasanya ringan dan dapat sembuh
sendiri. Jika memerlukan pengobatan yang diberikan adalah Somatostatin dan
gabexate
Secara gariss besar, berikut algoritma pengobatan pankreatitis akut :

Nasogastric aspirasi bermanfaat pada pasien dengan nyeri mendalam,

penyakit berat, paralitik, dan vormiting terselesaikan.

Pasien yang di diagnosis parah memerlukan perawatan diantaranya

cardiovaskular, pernafasan, ginjal, dan komplikasi metabolisme. Agressive
resusitasi cairan sangat penting untuk mengkoreksi kekurangan volume
intravaskular dan menjaga tekanan darah. IV koloid mungkin diperlukan
karena kehilangan cairan dan banyak protein. Drotrecogin mungkin
bermanfaat untuk pasien dengan pankreatitis dan inflamasi sistemik
respom syndrome. IV potassium, calcium, dan magnesium digunakan
untuk mengkoreksi status defisiensi. Insulin digunakan untuk
hyperglikemia. Pasien dengan nekrosis pankreatitis mungkin dibutuhkan
antibiotik dan pembedahan.

Support nutrisi dengan enteral atau parenteral nutrisi harus dimulai jika di
antisipasikan nutrisi oral tidak memberikan efek lebih dari satu minggu.

Analgesik diberikan untuk mengurangi nyeri pada perut. Terlebih dahulu,

parenteral meperidine (50 sampai 100 mg) setiap 3 atau 4 jam biasa
digunakan karena itu disebabkan sedikit kejang di otot dibandingkan
opioid yang lainnya. Meperidine lebih sedikit digunakan frekeunsi
perharinya karena tidak terlalu efektiv dibanding opioid yang lainnya.
Parenteral morphine terkadang digunakan. Hydromorphine mungkin juga
digunakan karena memberikan waktu paruh lebih panjang dibanding
meperidine.

Ocreotide, 0,1 mg subkutan setiap 8 jam, mungkin mengurangi sepsis,

lamanya tinggal di rumah sakit, dan mungkin kematian pasien dengan AP
berat, tetapi terdapat kekurangan data untuk mendukung penggunaan rutin
dalam terapi ini.

Hanya pasien dengan AP berat dan komplikasi dengan nekrosis dapat

terjadi infeksi profilaksis denga antibiotik spektrum luas. Imipenemcilastatin (500 mg setiap 8 jam) mungkin akan lebih efektif.
Fluoroquinolon (Cyprofloxacin, levofloksacin) dengan metronidazole
dapat dipertimbangkan untuk pasien alergi penisilin.

b. Pankreatitis Kronis
Terapi pereda nyeri golongan narkotik, masih sering diperlukan untuk
mengurangi rasa nyeri. Bila penderita terus menerus merasakan nyeri dan tidak
ada komplikasi, biasanya dokter menyuntikan penghambat nyeri ke saraf pankreas
sehingga rangsangannya tidak sampai ke otak. Bila cara ini gagal, mungkin
diperlukan pembedahan. Jika saluran pankreasnya melebar, pembuatan jalan
pintas dari pankreas ke usus halus, akan mengurangi rasa nyeri pada sekitar 7080% penderita. Jika salurannya tidak melebar, sebagian dari pankreas mungkin

harus diangkat. Bila kepala pankreas terkena, bagian ini diangkat bersamaan
dengan usus dua belas jari. Pembedahan ini dapat mengurangi nyeri pada 60-80%
penderita.
Dengan meminum tablet atau kapsul yang mengandung ekstrak enzim
pankreas pada saat makan, dapat membuat tinja menjadi kurang berlemak dan
memperbaiki penyerapan makanan, tapi masalah ini jarang dapat teratasi. Bila
perlu, larutan antasid atau penghambat H2 dapat diminum bersamaan dengan
enzim pankreas. Dengan pengobatan tersebut, berat badan penderita biasanya
akan meningkat, buang air besarnya menjadi lebih jarang, tidak lagi terdapat
tetesan minyak pada tinjanya dan secara umum akan merasa lebih baik.
Jika pengobatan diatas tidak efektif, penderita dapat mencoba mengurangi
asupan lemak. Mungkin juga dibutuhkan tambahan vitamin yang larut dalam
lemak (vitamin A, D, E dan K).

Algoritma dan garis pedoman untuk evaluasi dan treatment pankreatitis kronis

Pasien yang peminum alkohol faktor paling penting dalam mencegah

nyeri abdominal pada permulaan tahap penyakit.

Managemen nyeri dapat diawali dengan analgetik non narkotik seperti

acetaminophen atau nonsteroid anti inflamasi drug diatur dengan jadwal.
Jika nyeri tetap bertahan, di respon dengan exogenous non enteric dapat
dievaluasi pada pasien dengan sakit kepala sedang. Jika terapi ini gagal,
pertimbangkan mungkin diberikan penggunaan tramadol atau penambahan
dosis regimen rendah (acetaminophene ditambah codein). Parenteral
opioid diberikan untuk pasien dengan nyeri hebat dan tidak memberikan
respon untuk analgetik oral.

Kebanyakan pasien dengan malabsorpsi memerlukan suplemen enzime

pankreatic. Kombinasi enzim pankreatic (lipase, amilase, dan protease)
dan pengurangan berat badan dengan diet lemak (penurunan sampai 25
g/asupan makanan) status nutrisi dan mengurangi steattorhea. Dalam dosis

awal mengandung sekitar 30.000 IU lipase dan 10.000 IU trypsin dapat

diberikan bersama makanan.

Suplemen enzime pankreatik oral tersedia dalam bentuk serbuk, tablet

tidak salut ataupun tablet salut, kapsul, granul salut enteric ataupun
mikrogranul, atau salut enterik mikro tablet dibungkus oleh selulosa atau
gelatin kapsul. Produk mikroenkapsulasi salut enterik tidak terlalu
direkomendasikan.

PENATALAKSANAAN TERAPI
PANKREATITIS

STUDI KASUS I
Ny. Andre 37 thn, BB: 54 kg, Tb: 160 cm, dibawa ke UGD dengan keluhan
sakit hebat pada epigastrium tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Nyeri ini
menyebar ke punggung perut yang menjalar ke abdomen bagian bawah. Pada
pemeriksaan didapatkan TD: 80/60 mmHg. HR: 132 x/menit. Lemah RR:
30x/menit, T: 38,5C. Mual dan beberapa kali muntah, kulit dingin, abdomen
tegang terasa pada area epigastrium. Nyeri tekan (+). Tugor turun, mukosa mulut
kering. Pada pemeriksaan lebih lanjut PH darah: 7,3. PO3: 65 mmHg. PCO2: 37
mmHg. HCO3: 13 m Eq/lt (serum amylase dan lipase meningkat), leukositosis
dan oligoria dari USG didapatkan adanya cholelitis yang disertai pancreatitis.
A. Pengkajian
1. Identitas Klien:
a. Nama : Ny. A
b. Usia : 34 tahun
c. Jenis Kelamin : perempuan
d. Pekerjaan : -

e. Diagnosa medis : Pankreatitis akut dan Cholelitiasis

2. Keluhan utama :

Sakit hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama
makin hebat.

3. Riwayat kesehatan sekarang :

Nyeri menyebar ke punggung, perut, yang menjalar ke daerah abdomen

bagian bawah

Klien juga mual dan beberapa kali muntah.

4. Riwayat kesehatan masa lalu : 5. Riwayat kesehatan keluarga

:-

6. Pemeriksaan fisik :
a. Antropometri: TB=160 cm; BB=54 kg.
b. TTV: TD=80/60 mmHg; HR=132x/m lemah; RR=30x/m; suhu= 38,5oC.
c. Inspeksi: mukosa mulut kering.
d. Auskultasi: e. Palpasi: kulit dingin, abdomen tegang, teraba masa pada area epigastrium,
nyeri tekan (+), turgor turun.
f. Perkusi: 7. Pemeriksaan Diagnostik :
a. Pemeriksaan Laboratorium Ph darah=7,3 PO2=65 mmHg, PCO2= 37
mmHg, HCO3= 15 mEq/l, Serum lipase dan amilase meningkat,
Leukositosis, Oliguri
b. USG: didapatkan adanya cholelitiasis dan pancreatitis.

B. Perencanaan Terapi
No
1.

Diagnosa
Gangguan rasa nyaman dan

Tujuan
- Klien mengatakan

nyeri berhubungan dengan

nyeri hilang/

bagian fundus kandung

terkontrol

empedu menyentuh bagian

- Klien mau mengikuti

Intervensi
Mandiri :
1. Selidiki keluhan verbal
nyeri, lihat lokasi dan
intensitas khusus (skala 0-

abdomen pd kartilago costa

IX&X di bagian kanan dan

program terapeutik
- Klien mampu

kemungkinan adanya

menunjukkan metode

obstruksi bilier ditandai

menghilangkan nyeri

10). Catat faktor faktor

yang meningkatkan dan
menghilangkan nyeri
2. Ajarkan teknik distraksi dan

dengan klien mengeluh sakit

relaksasi serta pijatan

hebat pada epigastrium yang

punggung

menyebar ke punggung, dan

3. Pertahankan perawatan

menjalar ke abdomen bagian

kulit, khususnya pada

bawah serta pada

adanya aliran dari fistula

pemeriksaan fisik nyeri tekan

dinding abdomen

(+)

Kolaborasi :
1. Analgesik narkotik, seperti
meperidin (Demerol)
Meperidin efektif
menghilangkan nyeri
dengan tidak adanya
resiko efek samping
spasme bilierpankreas
2. Obat sedatif
Mempunyai efek
meningkatkan istirahat
dan menurunkan
spasme duktus sehingga
menurunkan kebutuhan
metabolic sekresi enzim
3. Obat antasida
Menetralisir asam gaster
untuk menurunkan
produksi enzim
pancreas dan
menurunkan insiden

pendarahan GI atas
4. Obat simetidin dan
ranitidine
Menurunkan sekresi
HCl sehingga
menurunkan rangsangan
pancreas dan nyeri
karenanya
Intervensi bedah :
Bedah eksplorasi mungkin
diperlukan pada adanya
nyeri/komplikasi yang tidak
2.

hilang pada traktur bilier

Mandiri :

Ketidakseimbangan cairan

-Mempertahankan

dan elektrolit berhubungan

hidrasi adekuat

dengan adanya gangguan

dibuktikan oleh vital

pada ginjal dan peningkatan

stbail, turgor kulit

ukuran dasar vaskuler

baik, pengisien

termasuk muntah / aspirasi

ditandai dengan turgor turun,

kapiler cepat, nadi

gaster, diare.

mukosa mulut kering, PH

perifer kuat, dan

darah = 7,3, HCO3 = 15

jumlah pengeluaran

meq/liter, dan oliguria, TTV

normal

abnormal

1. Awasi TD dan ukur CVP

bila ada
2. Ukur masukan dan luaran

3. Hitung keseimbangan
cairan 24 jam
4. Catat warna dan karakter
drainase gaster juga PH dan
adanya darah
5. Catat turgor kulit, membran
mukosa kering, keluhan
haus
6. Auskultasi bunyi jantung,
catat frekuensi dan irama.
Awasi / catat perubahan

irama
Kolaborasi :
1. Berikan penggantian cairan
seperti cairan garam faal,
albumin, produk darah,
dekstran dan ganti
elektrolit, contoh, natrium,
kalium, klorida, kalsium
Menggantikan
kebutuhan cairan dan
elektrolit dalam tubuh
2. Siapkan lavase peritoneal,
dialisa hemoperitoneal
Membuang bahan kimia
toksik.enzim pankreas
3. Awasi pemeriksaan
laboratorium
Melihat adanya
komplikasi/keberhasilan
3.

Nutrisi kurang dari kebutuhan - Tidak ada tanda tanda

berhubungan dengan muntah
dan kehilangan enzim

program
Mandiri :

mengalami malnutrisi 1. Kaji abdomen, catat adanya

- Klien menunjukkan

bising usus, distensi

pencernaan (sehubungan

perilaku dan pola

abdomen, dan mual

dengan obstruksi aliran

hidup untuk

2. Berikan perawatan oral

pankreas/ autodogestif)

memperbaiki status

3. Bantu pasien dalam

ditandai dengan adanya

nutrisinya

pemilihan makanan yang

muntah, serum amylase dan

memenuhi kebutuhan

lipase meningkat.

nutrisi dan pembatasan diet

dimulai

4. Observasi warna /
konsistensi / jumlah feses
5. Tes urine untuk gula dan
aseton
Kolaborasi:
1. Trigliserida rantai sedang
(contoh MCT, portagen)
MCT memberikan nutrient
tambahan yang tidak
memerlukan enzim
pankreas
2. Berikan vitamin A,D.E,K
Kebutuhan penggantian
sperti metabolism lemak
terganggu, penurunan
absorbs penyimpanan
vitamin larut dalam lemak
3. Penggantian enzim
Untuk memperbaiki
defisiensi
4. Antikolinergik seperti
banthine
Diperkirakan menurunkan
sekresi pancreas dang aster
dengan mekanisme vegal
dan penurunan motalitas
5. Pemberian insulin
Memperbaiki hiperglikemia

STUDI KASUS II
EJ wanita berusia 30 tahun, terlihat pertama kali pada ruang gawat darurat
pada pukul 6 sore. Mengeluhkan nyeri pada perut sejak 2 hari yang lalu, dimana
nyeri yang dirasakannya merambat sampai punggung. Pada malam sebelumnya,
dia menyatakan bahwa dia sedang mengadakan makan malam dengan kerabatnya,
namun pada malam itu dia merasa nafsu makannya turun, sehingga dia hanya
makan dalam porsi sedikit. Dia terlihat pucat, berkeringat dan kesakitan.
Pernafasannya lambat, dan dia menyatakan bahwa pada saat dia menggambil
nafas lebih dalam nyeri yang dirasakan semakin parah. Tekanan darah 100/60 mm
Hg, denyut jantung 110 dan suhu tubuhnyaa 37,5 oC. Saat epigastrium ditekan,
nyeri yang dirasakannya tidak terlalu parah, namun saat tangan dokter diangkat,
nyeri yang dirasakan sedikit demi sedikit makin betambah. Dia menyatakan
bahwa nyeri yang dirasakannya ini kadang muncul dan kadang tidak terasa sejak 9
bulan yang lalu, namun berbeda dengan nyeri yang dirasakannya di punggung
yang sering muncul. Dia menyatakan bahwa tidak memiliki riwayat keluarga
untuk penyakit gastrointestinal.

A. Pengkajian
1. Riwayat Pasien:
Selama 12 bulan yang lalu dia mengalami nyeri epigastrik, nyeri yang dialami
menjalar pada punggungnya (dari 4 jam sampai 3 hari), mengalami penurunan
nafsu makan dan berat badan sebanyak 4,5 kg. Mengalami nausea dan anoreksia,
terjadi pada 12 bulan yang lalu pengobatan sendiri menggunakan antasida, berat
badan saat ini 50,80 kg (berat badan setahun yang lalu 63,50 kg. Tampak fisik
tubuh pasien terlihat sangat kurus dengan otot atrofi tampak.

2. Data Laboratorium

Transferrin
Glukosa
Bilirubin
ALT
AST
ALK phos
CPK
CHOL
LDL
TG
HBA1C
WBC
HGB
HCT
MCV

Normal
250-380
70-110
0,3
4-36
0-35
30-120
30-135
120-199
<130
35-135
3,9-5,2
4,8-11,8
12-15
37-47
80-96

Data Pasien
155
130
1,5
45
50
178
145
225
129
250
6,5
14,5
11,6
35,7
101,5

B. Perencanaan Terapi
Pasien memiliki kebiasaan mengkonsumsi makanan yang mengandung lemak
dan sering minum alkohol perhari menjadi dugaan sementara penyebab terjadinya
pankreaitis dan kolestrol tinggi. Dan juga berhubungan dengan adanya nyeri pada
abdominal dan epgastrik memperkuat dugaan pasien mengalami pankreaitis akut.
Pengobatan yang diberikan pada pasien :

Demerol 25 mg intra muscular setiap 4-6 jam (untuk menghilangkan

nyeri)
Chlordiazepoxide 25 mg intra vena setiap 6 jam 3 kali sehari (untuk

menghilangkan kegelisahan dan pemberhentian alkohol)

Suplemen Thiamin, asam folat, multivitamin

Selain pengobatan tersebut dibutuhkan juga perubahan kebiasaan gaya hidup

seperti:

Mengubah mengkonsumsi makanan rendah lemak dan karbohidrat

komplek, makanan ringan berprotein tinggi dan minum air putih
diperbanyak

Mengurangi konsumsi alkohol

Penurunan target kadar kolestrol < 200 dan trigliserida , 150

Perlu dilakukan monitoring pada data laboratorium seperti (Glukosa, ALT, AST,
bilirubin, kolestrol, trigliserida, ALK Phos), berat badan pasien.

STUDI KASUS III

Rose Schliefer adalah 59 tahun istri, ibu dari tiga orang anak, dan nenek
dari empat orang cucu. Dia telah berada di Rumah Sakit selama 3 bulan untuk
perawatan untuk hemoragik pankreatitis akut. Pankreatitis yang disebabkan oleh
batu empedu. Mrs Schliefer menghabiskan 3 minggu di unit perawatan intensif
dan kemudian menjalani operasi untuk mengeluarkan batu empedu. Sebelum
pengosongan, Mrs Schliefer diberi arahan ke lembaga kesehatan masyarakat di
pedesaan kecil dimana dia tinggal.

A. Pengkajian
Mrs Schliefer suami dan dua anak perempuan menyapa perawat Lee
Quinn di pintu. Mrs Schliefer beristirahat di sofa ruang tamu, mengenakan
selimut. Perawat Quinn meminta Mrs Schliefer untuk kembali ke ranjang,
sehingga perawat dapat melakukan pengkajian & meminta keluarga Mrs Schliefer
untuk membahas kebutuhan perawatan kesehatan Mrs Schliefer sehingga rencana
perawatan dapat dikembangkan. Pada penilaian, Perawat Quinn menemukan
bahwa Mrs Schliefer cemas dan lelah. Mrs Schliefer menyatakan bahwa ia telah
kehilangan 13,6 kg Berat Badan di rumah sakit dan sekarang beratnya hanya 46
kg. Tinggi Badan 168 cm. TTV dalam batas normal. Mrs Schliefer memiliki bekas
luka di perut bagian atas dan dua luka bulat (dari saluran air) di setiap sisi
perutnya. Luka ditutup tapi masih memiliki scabs. Kulitnya sejuk dan kering, dan
turgor buruk. Apakah arelt dan tepat onented dan menanggapi pertanyaan. Kadar
glukosa darah normal. Mrs Schliefer menyatakan bahwa masalah utamanya
adalah kurangnya energi dan ketidakmampuan Mrs Schliefer mengurus suami dan
anak perempuan, yang menyatakan keprihatinan tentang kemampuan mereka

untuk merawat Mrs Schliefer. Mereka merasa bahwa meskipun mereka telah
diajarkan semua tentang penyakit dan bagaimana untuk memberikan perawatan,
mereka masih tidak yakin mereka tahu persis apa yang harus dilakukan sekarang
bahwa Mrs Schliefer adalah di rumah.

B. Diagnosis
Ms Quinn, bersama-sama dengan Mr dan Mrs Schliefer dan dua anak perempuan
mereka, mengembangkan dan rencana perawatan berdasarkan diagnosa
keperawatan berikut:
Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.
Diubah Nutrisi: Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan rumah sakit
yang berkepanjangan, pantangan, dan gangguan pencernaan.
Self-Care Deficit: Bathing / hygine (tingkat II: memerlukan bantuan orang lain,
pengawasan, dan daya tahan.
Risiko untuk Pengasuh Peran Strain berkaitan dengan kurangnya pengalaman
dengan tugas-tugas pengasuhan.
Diharapkan Hasil :
Hasil yang diharapkan dibentuk dalam rencana perawatan menetapkan bahwa Mrs
Schliefer, dalam waktu 1 bulan, akan
verbalisasi penyebab kelelahan, menentukan prioritas untuk kegiatan harian dan
mingguan, dan istirahat incorporatea periode ke aktivitas sehari-hari.
Gain 3-4 lb.
Mandi dan menjaga kebersihan pribadi tanpa bantuan.
Selain itu, anggota keluarga akan verbalisasi kenyamanan dengan memberikan
perawatan yang diperlukan untuk Mrs Schliefer.

Perencanaan dan Pelaksanaan

Ms Quinn merencanakan dan mengimplementasikan intervensi berikut untuk

keluarga Schliefer:
Menjelaskan penyebab kelelahan: Review efek pancratitis, pembedahan, dan
penyakit akut pada Mrs Schliefer tingkat energi.
Identifikasi kegiatan yang paling melelahkan untuk Mrs Schliefer. Aktivitas
mengembangkan tujuan, menggabungkan kecil, langkah-langkah bertahap untuk
mencapai tujuan. Mrs Schliefer mengatakan bahwa hal pertama yang ia ingin
lakukan adalah untuk memasak makanan untuk seluruh keluarga. Untuk mencapai
tujuan ini, dia akan:
a. Identifikasi kali kelelahan dan energi dalam jangka waktu 24 jam dan jadwal
makan malam di sebuah periode energi puncak.
b. Menulis daftar tindakan yang diperlukan untuk menyiapkan makanan dan
mendelegasikan tugas-tugas sulit kepada suaminya atau anak perempuan.
c. Mintalah anak-anak perempuannya untuk membenahi dapur sehingga ia dapat
menghindari langkah-langkah yang tidak perlu.
d. Rencana untuk menyiapkan makanan cepat daripada minggu keempat setelah
berada di rumah.
Istirahat di tempat tidur setiap hari 1:00-3:00
Makanlah enam makan kecil sehari di meja dapur dengan suaminya atau anggota
keluarga lain dan teman-teman.
Duduk dan istirahat dengan tenang selama 15 menit sebelum makan.
Diskusikan pantangan dan bagaimana mereka dapat disesuaikan dengan
makanan yang biasa dibeli dan dipersiapkan.
Gunakan kursi mandi dan bekerja menuju tujuan perawatan diri untuk mandi dan
kebersihan dalam langkah-langkah kecil. Buatlah daftar semua langkah yang
terlibat dalam menyikat gigi, menyisir rambut, mandi dan menerapkan deodoran;
mulai dengan apa yang Mrs Schliefer dapat lakukan sekarang dan setiap minggu
menambah langkah tambahan dalam daftar.

 Diskusikan dengan semua anggota keluarga berikut, dan membagi tanggung

jawab:
a. Perawatan fisik (mandi, menyikat gigi, mencuci rambut).
b. Membersihkan rumah dan cucian
c. Membeli bahan makanan dan menyiapkan makanan
d. Perjalanan untuk perawatan medis.

C. Evaluasi
Setelah 1 bulan berada di rumah, Mrs Schliefer dan keluarganya telah
menetapkan rutinitas baru didasarkan pada saat-saat Mrs Schliefer yang paling
energik. Salah satu perubahan besar adalah bahwa Mrs Schliefer sekarang
perbaikan makan siang karena dia merasa terbaik selama siang dan karena dia dan
suaminya dapat berbagi kali ini bersama-sama tanpa gangguan. Mrs Schliefer
masih sisa di siang hari, tetapi sekarang dapat menyediakan sendiri mandi dan
kebersihan. Dia terbiasa dengan diet baru, dan makan secukupnya tanpa mentega.
Dia juga mengatakan bahwa duduk dengan tenang sebelum makan adalah
membantu dan bahwa ia lebih suka makan enam kecil makan sehari. Mr Schliefer
dan anak perempuan mereka setuju bahwa kekhawatiran awal mereka tentang
perawatan Mrs Schliefer telah diselesaikan; sekarang mereka semua tahu apa yang
harus mereka lakukan, dan karena mereka saling mencintai dan memiliki iman
yang kuat bahwa ibu mereka semakin lebih baik, masa depan terlihat jauh cerah.
Berpikir Kritis dalam Proses Keperawatan
1. Jelaskan langkah-langkah untuk kenyamanan tanggapan berikut untuk
pankreatitis: gatal-gatal, mual, kulit berubah integritas dari diare.
2. Klien Anda dengan pankreatitis akut juga seorang pemabuk. Jelaskan penilaian
yang menunjukkan awal penarikan.
3. Diskusikan dasar Pathophysiologic hypovolemic shockin perdarahan
pankreatitis akut.

4. Garis besar rencana pengajaran yang mencakup makanan khusus untuk

menghilangkan dan akan disertakan dalam tinggi karbohidrat, rendah protein,
rendah lemak.
5. Mengembangkan rencana perawatan untuk diagnosis perawat Impaired Home
Maintenance Management.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dipiro, Joseph T., Robert L. Talbert, Gary C. Yee, Gary R. Matzke,

Barbara G. Wells, L. Michael Posey. 2008. Pharmacotherapy A
Pathophysiologic Approach. Seventh edition. The Mc Graw-Hill
Companies, Inc. Hal 659-671.
2. Yulinah. Elin, Retnosari Andrajati, Joseph I Sigit, I Ketut Adnyana, A. Adji
Prayitno, Kusnandar. 2008. Iso Farmkaoterapi. Jakarta: Penerbitan PT
ISFI.
3. Anonim, 2014, pankreatitis, http://repository.usu.ac.id/bitstream /
123456789/28477/2 Chapter% 20III-IV.pdf, Diakses tanggal 28 Maret
2014
4. Bradley EL, The necessity for a clinical classification of ocute pancreatitis
the Atlanta system, Dalam : Acute pancreatitits diagnosis and therapy,
New York; Raven Press Ltd, 1994; 27-32
5. Nurman A, Pankreatitis akut dalam gastroenterologi hepatologi, penerbit
Buku Kedokteran CV Infomedika, Jakarta; 1990; 441-55
6. Greenberger NJ. Disease of internal medicine, edisi ke 11. Mc Graw-Hill
Book, 1987; 1962-80