Anda di halaman 1dari 13

KEHAMILAN DENGAN DIABETES MELITUS

Jumat, 22 Juni 2012


KTI
A.

Pengertian
Pengertian diabetes mellitus menurut Kapita Selekta, jilid II, 2006 dan catatan
kuliah pemenuhan kebutuhan gizi reproduksi, 2006 yaitu sebagai berikut : diabetes
melittus merupakan kelainan metabolisme yang kronis terjadi defisiensi insulin atau retensi
insulin, di tandai dengan tingginya keadaan glukosa darah (hiperglikemia) dan glukosa dalam
urine (glukosuria) atau merupakan sindroma klinis yang ditandai dengan hiperglikemia
kronik dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein sehubungan dengan
kurangnya sekresi insulin secara absolut / relatif dan atau adanya gangguan fungsi insulin.
Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang
menunjang pemasukan makanan bagi janin serta persiapan menyusui.Glukosa dapat difusi
secara secara tetap melalui plasenta pada janin sehingga kadarnya dalam darah janin hampir
menyerupai kadar dalam darah ibu.Insulin ibu tidak dapat mencapai janin sehingga kadar
gula ibu yang mempengaruhi kadar dalam janin. Pengendalian yang utama dipengaruhi oleh
insulin, disamping beberapa hormon lain yaitu estrogen, steroid, plasenta laktogen.Akibat
lambatnya resorpsi makanan maka terjadi hiperglikemia yang relatif lama dan menuntut
kebutuhan insulin. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat mencapai 3 kali dari
keadaan normal yang disebut: tekanan diabetogenik dalam kehamilan. Secara fisiologis telah
terjadi retensi insulin yaitu bila ditambah dengan estrogen eksogen ia tidak mudah menjadi
hipoglikemia. Yang menjadi masalah bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi
insulin sehingga relatif hipoinsulin yang mengakibatkan hiperglikemia / diabetes kehamilan.
Retensi insulin juga disebabkan oleh adanya hormon estrogen, progesteron, kortisol,
prolaktin dan plasenta laktogen yang mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga
mengurangi afinitas insulin.

B.

Klasifikasi
Menurut Kapita Selekta, Jilid II, 2006 Diabetes mellitus dapat dibedakan menjadi:

1. DM Tipe 1 (IDDM) Insulin dependent diabetes mellitus atau tergantung insulin (T1)
yaitu kasus yang memerlukan insulin dalam pengendalian kadar gula darah.
2. DM Tipe 11 (NIDDM) Non insulin dependent diabetes mellitus atau tidak tergantung
insulin (TT1) yaitu kasus yang tidak memerlukan insulin dalam pengendalian kadar
gula darah.
3. Diabetes tipe lain.
4. Diabetes mellitus gestasional (DMG) yaitu diabetes yang hanya timbul dalam
kehamilan.

C.

Etiologi
Etiologi Diabetes Melitus menurut Kapita Selekta Jilid III, 2006, Yaitu :
a. Genetik
b. Faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan coxsakie B4.
c. Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan
epineprin.
d. Obat-obatan.

D.

Patogenesis
Patogenesis Diabetes Melitus menurut Kapita Selekta Jilid III, 2006, Yaitu :
a. Pada penyakit DM 1 didapat kerusakan (dekstruksi) sel beta pankreas dengan akibat
menurunnya produksi insulin penggunaan glukosa sebagai energi terganggu tubuh
menggunakan lemak dan protein sebagai sumber energi. Metabolisme tidak sempurna
ketosis dan ketoasidosis.
b. Pada penyakit DM 11 didapat retensi insulin fungsi insulin menurun. Resistensi
insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa
oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak

mampu mengimbangi resistensi ini sepenuhnya sehingga terjadi defisiensi relatif


insulin.
Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrindan karbohidrat sehingga terjadi
inadekuatnya pembentukan dan penggunaan insulin yang berfungsi memudahkan glukosa
berpindah ke dalam sel-sel jaringan. Tanpa insulin yang adekuat, glukosa tidak dapat
memasuki sel-sel untuk digunakan sebagai sumber energi dan tetap berada dalam daerah
sehingga kadar glukosa darah meningkat di atas batas normal yang menyebabkan air tertarik
dari sel-sel ke dalam jaringan/darah sehingga terjadi dehidrasi seluler. Tingginya kadar
glukosa darah menyebabkan ginjal harus mengsekresikannya melalui urine dan bekerja keras
sehingga ginjal tidak dapat menanggulanginya sebab peningkatan laju filter glonurulus dan
penurunan kemampuan tubulus renalif profesional/renalis untuk mereabsorbsi glukosa. Hal
ini meningkatkan tekanan osmotik dan mencegah reabsorbsi air oleh tubulus ginjal yang
menyebabkan dehidrasi ekstreaoseluler.
Karena glukosa dan energi dikeluarkan dari tubuh bersama urine, tubuh mulai menggunakan
lemak dan protein untuk sumber energi yang dalam prosesnya menghasilkan keton dalam
darah. Pemecahan lemak dan protein juga menyebabkan lelah, lemah, gelisah yang
dilanjutkan dengan penurunan berat badan mendadak ditambah terbentuknya keton akan
cepat berkembang keadaan koma dan kematian.
E.

Tanda dan gejala klinis


Tanda dan gejala klinis patogenesis Diabetes Melitus menurut Kapita Selekta Jilid III,
2006, Yaitu sebagai berikut :
1. Polifagia.

8. Mata kabur .

2. Poliuria.

9. Pruritus vulva.

3. Polidipsi.

10. Ketonemia.

4. Lemas.

11. Glikosuria.

5. BB menurun.

12. Gula darah 2 jam pp > 200 mg/dl.

6. Kesemutan.

13. Gula darah sewaktu > 200 mg/dl.

7. Gatal.

14. Gula darah puasa > 126 mg/dl.

Cara pemeriksaan tes toleransi glukosa oral (TTGO)


1. Tiga hari sebelum pemeriksaan pasien makan seperti biasa.
2. Kegiatan jasmani sementara cukup, tidak terlalu banyak.
3. Pasien puasa semalam selama 10-12 jam.
4. Periksa glukosa darah puasa.
5. Berikan glukosa 75 gram yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam 5
menit.
6. Pariksa glukosa darah 1 jam dan 2 jam sesudah beban glukosa.
7. Selama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

F.

Pengaruh diabetes gestasional


Pengaruh diabetes gestasional Diabetes Melitus menurut Ilmu Kebidanan,
Prawirohardjo, S., 1992. Meskipun tanpa gejala, bila tidak diadakan pengendalian kadar
gula maka diabetes mellitus gestasional akan menimbulkan dampak bagi ibu maupun pada
janin.

1.

Pengaruh DM terhadap kehamilan.

a.

Abortus dan partus prematurus.

b.

Pre eklamsia.

c.

Hidroamnion.

d.

Insufisiensi plasenta.

2.

Pengaruh DM terhadap janin/bayi.

a.

Kematian hasil konsepsi dalam kehamilan muda mengakibatkan abortus.

b.

Cacat bawaan.

c.

Dismaturitas.

d.

Janin besar (makrosomia)

e.

Kematian dalam kandungan.

f.

Kematian neonatal.

g.

Kelainan neurologik dan psikologik.

G.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Diabetes Melitus menurut Pemenuhan Kebutuhan Gizi Reproduksi,
2006, yaitu :
1. Mangatur diet.
Diet yang dianjurkan pada bumil DMG adalah 30-35 kal/kg BB, 150-200 gr
karbohidrat, 125 gr protein, 60-80 gr lemak dan pembatasan konsumsi natrium. Penambahan
berat badan bumil DMG tidak lebih 1,3-1,6 kg/bln. Dan konsumsi kalsium dan vitamin D
secara adekuat.
Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam diit diabetes mellitus sebagai berikut ;

a.

Diit DM harus mengarahkan BB ke berat normal, mempertahankan glukosa darah sekitar


normal, dapat memberikan modifikasi diit sesuai keadaan penderita misalnya penderita
DMG, makanan disajikan menarik dan mudah diterima.

b.

Diit diberikan dengan cara tiga kali makan utama dan tiga kali makanan antara (snack)
dengan interval tiga jam.

c.

Buah yang dianjurkan adalah buah yang kurang manis, misalnya pepaya, pisang, apel,
tomat, semangka, dan kedondong.

d.

Dalam melaksanakan diit sehari-hari hendaknya mengikuti pedoman 3J


J1 ; Jumlah kalori yang diberikan harus habis.
J2 ; Jadwal diit harus diikuti sesuai dengan interval.
J3 ; Jenis makanan yang manis harus dihindari.

yaitu ;

e.

Penentuan jumlah kalori


Untuk menentukan jumlah kalori penderita DM yang hamil/menyusui secara empirik dapat
digunakan umus sebagai berikut ;
( TB 100 ) x 30

T1 + 100

T3 + 300

T2 + 200

L + 400

Ket : TB : Tinggi badan.


T1 : Trimester I

T3 : Trimester III
L : Laktasi/menyusui

T2 : Trimester II

2. Penatalaksanan Diabetes Melitus terhadap ibu hamil menurut Kapita Selekta, Jilid
II, 2006. yaitu sebagai berikut :
Daya tahan terhadap insulin meningkat dengan makin tuanya kehamilan, yang
dibebaskan oleh kegiatan antiinsulin plasenta.Penderita yang sebelum kehamilan sudah
memerlukan insulin diberi insulin dosis yang sama dengan dosis diluar kehamilan sampai ada
tanda-tanda bahwa dosis perlu ditambah atau dikurangi. Perubahan-perubahan dalam
kehamilan memudahkan terjadinya hiperglikemia dan asidosis tapi juga manimbulkan reaksi
hipoglikemik. Maka dosis insulin perlu ditambah/dirubah menurut keperluan secara hati-hati
dengan pedoman pada 140 mg/dl. Pemeriksaan darah yaitu kadar post pandrial < 140 mg/dl
Terutama pada trimester I mudah terjadi hipoglikemia apabila dosis insulin tidak
dikurangi karena wanita kurang makan akibat emisis dan hiperemisis gravidarum. Sebaliknya
dosis insulin perlu ditambah dalam trimester II apabila sudah mulai suka makan , lebih-lebih
dalam trimester III.
Selama berlangsungnya persalinan dan dalam hari-hari berikutnya cadangan hidrat
arang berkurang dan kebutuhan terhadap insulin barkurang yang mengakibatkan mudah
mengalami hipoglikemia bila diet tidak disesuaikan atau dosis insulin tidak dikurangi.
Pemberian insulin yang kurang hati-hati dapat menjadi bahaya besar karena reaksi
hipoglikemik dapat disalah tafsirkan sebagai koma diabetikum. Dosis insulin perlu dikurangi
selama wanita dalam persalinan dan nifas dini. Dianjurkan pula supaya dalam masa
persalinan diberi infus glukosa dan insulin pada hiperglikemia berat dan keto asidosis diberi

insulin secara infus intravena dengan kecepatan 2-4 satuan/jam untuk mengatasi komplikasi
yang berbahaya.
3.

Penanggulangan Obstetri
Pada penderita yang penyakitnya tidak berat dan cukup dikuasi dengan diit saja dan
tidak mempunyai riwayat obstetri yang buruk, dapat diharapkan partus spontan sampai
kehamilan 40 minggu. lebih dari itu sebaiknya dilakukan induksi persalinan karena prognosis
menjadi lebih buruk. Apabia diabetesnya lebih berat dan memerlukan pengobatan insulin,
sebaiknya kehamilan diakhiri lebih dini sebaiknya kehamilan 36-37 minggu. Lebih-lebih bila
kehamilan disertai komplikasi, maka dipertimbangkan untuk menghindari kehamilan lebih
dini lagi baik dengan induksi atau seksio sesarea dengan terlebih dahulu melakukan
amniosentesis. Dalam pelaksanaan partus pervaginam, baik yang tanpa dengan induksi,
keadaan janin harus lebih diawasi jika mungkin dengan pencatatan denyut jantung janin terus
menerus.
PREGNANCY WITH DIABETES MELLITUS
Friday, June 22, 2012
KTI
A. Definition
Definition of diabetes mellitus according to Capita Selecta , volume II , 2006 and
record nutritional needs reproduction study , 2006 is as follows : melittus diabetes is a
chronic metabolic disorder of insulin deficiency or insulin retention , marked by a high state
of blood glucose ( hyperglycemia ) and glucose in the urine ( glucosuria ) or a clinical
syndrome characterized by chronic hyperglycemia and impaired metabolism of
carbohydrates, fats and proteins in relation to the lack of insulin secretion in absolute /
relative and or a disturbance of the function of insulin .
In pregnancy the endocrine and metabolic changes that support carbohydrate food
intake for the fetus as well as the preparation menyusui.Glukosa diffusion can be fixed
through the placenta to the fetus so that the levels in the blood of the fetus is almost like the
mother's blood levels ibu.Insulin can not reach the fetus so that sugar levels mom affecting
levels in the fetus . The main control is influenced by insulin , in addition to several other
hormones , namely estrogen , steroids , placental laktogen.Akibat than the food resorption
occurs hyperglycemia relatively long and demanding needs insulin . Near term insulin

requirement increased to 3 times the normal state is called : diabetogenic pressure in


pregnancy . Physiologically, there has been a retention of insulin that when coupled with
exogenous estrogen it is not easy to be hypoglycemia . That became a problem when a
mother is not able to increase the production of insulin so that the relative hipoinsulin
resulting in hyperglycemia / diabetic pregnancy . Retention of insulin also caused by the
hormone estrogen , progesterone , cortisol , prolactin and placental lactogen that affect insulin
receptors on cells , thereby reducing the affinity of insulin .

B. Classification
According to Capita Selecta , Volume II , 2006 Diabetes mellitus can be divided into :
Type 1 diabetes mellitus ( IDDM ) Insulin dependent or insulin-dependent diabetes
mellitus ( T1 ) is a case that requires insulin in controlling blood sugar levels .
Type 11 diabetes ( NIDDM ) non- insulin- dependent diabetes mellitus or insulin
dependent ( TT1 ) is a case which does not require insulin to control blood sugar levels .
Other types of diabetes .
Gestational diabetes mellitus ( GDM ) is diabetes that only arise in pregnancy .

C. Etiology
The etiology of diabetes mellitus according to Capita Selecta Volume III , 2006, are:
genetic
Autoimmune factors after infection mumps , rubella and coxsakie B4 .
Increased hormones such as GH antiinsulin , glukogen , ACTH , cortisol , and
epinephrine .
Drugs .

D. Pathogenesis
Pathogenesis of Diabetes Mellitus by Capita Selecta Volume III , 2006, are:
At 1 DM disease acquired damage ( dekstruksi ) pancreatic beta cells with insulin

production due to declining use of glucose as an energy impaired body uses fat and
protein for energy . Imperfect metabolism ketosis and ketoacidosis .
At 11, obtained the retention of DM insulin decreased insulin function . Insulin resistance
is a decrease in the ability of insulin to stimulate glucose uptake by peripheral tissues and to
inhibit the production of glucose by the liver . Beta cells are not able to fully compensate for
this resistance that occurs relative insulin deficiency .
In pregnancy there is a change endokrindan carbohydrate metabolism resulting in the
formation inadekuatnya and functions facilitate the use of insulin to move glucose into tissue
cells . Without adequate insulin , glucose can not enter cells to be used as a source of energy
and remain in the area so that blood glucose levels rise above the normal range of interested
water which causes the cells into tissue / blood resulting in cellular dehydration . High levels
of blood glucose causes the kidneys through urine and must mengsekresikannya work hard so
that the kidneys can not cope because an increase in the rate of decline in the ability of the
filter glonurulus and professional renalif tubules / renal to reabsorb glucose . This increases
the osmotic pressure and prevent water reabsorption by the kidney tubules which causes
dehydration ekstreaoseluler .
Because glucose and energy removed from the body with urine , the body begins to use fat
and protein for energy sources in the process produces ketones in the blood . The breakdown
of fats and proteins also cause fatigue , weakness , restlessness , followed by sudden weight
loss plus the formation of ketones will rapidly developed coma and death .
E. Clinical signs and symptoms
Pathogenesis of clinical signs and symptoms of diabetes mellitus according to Capita Selecta
Volume III , 2006, ie as follows :
Polyphagia . 8 . Eyes blurred .
Polyuria . 9 . Pruritus vulva .
Polydipsia . 10 . Ketonemia .
Limp . 11 . Glycosuria .
BB decreased . 12 . 2 hours pp blood sugar > 200 mg / dl .
Tingling . 13 . While blood sugar > 200 mg / dl .
Itching . 14 . Fasting blood sugar > 126 mg / dl .

How examination of the oral glucose tolerance test ( TTGO )


Three days before the examination of the patient to eat as usual .
Physical activity while pretty , not too much .
Patients were fasting overnight for 10-12 hours .
Check the fasting blood glucose .
Give 75 grams of glucose dissolved in 250 ml of water , then drink within 5 minutes .
Pariksa blood glucose 1 hour and 2 hours after glucose load .
During the examination , the patients were examined remains rest and not smoking .

F. Effect of gestational diabetes


Effect of gestational diabetes mellitus diabetes according Obstetrics , Prawirohardjo , S. ,
1992 . Though without symptoms , if not held control of the sugar levels gestational diabetes
mellitus will have an impact on both mother and fetus .
1 . Influence of diabetes mellitus on pregnancy .
a. Prematurus abortion and parturition .
b . Pre eclampsia .
c . Hidroamnion .
d . Placental insufficiency .
2 . Influence of diabetes on the fetus / baby .
a. Death of the conceptus in early pregnancy resulted in abortion .
b . Congenital defects .
c . Dysmaturity .
d . Large fetus ( macrosomia )
e . Death in the womb .
f . Neonatal death .
g . Neurological and psychological disorders .
G. Management
Management of Diabetes Mellitus according Fulfillment Reproduction Nutrition , 2006,
namely :

Mangatur diet .
The recommended dietary DMG in pregnant women is 30-35 cal / kg body weight ,
150-200 g carbohydrate , 125 g protein , 60-80 grams of fat and sodium intake restriction .
Weight gain is no more pregnant women DMG 1.3 to 1.6 kg / month . And intake of calcium
and vitamin D are adequate .
The things that need to be considered in the diet of diabetes mellitus as follows ;
a. Diet DM should direct the BB to normal weight , maintain normal blood glucose around ,
can give appropriate dietary modification state of the patient , for example people with
DMG , the food served attractively and easily accepted .
b . Diet are given by way of three main meals and three times between meals ( snacks ) at
intervals of three hours .
c . The recommended fruit is less sweet fruits , such as papaya , bananas , apples , tomatoes ,
watermelon , and kedondong .
d . In carrying out the daily diet should follow the guidelines , namely 3J ;
J1 ; The number of calories that should be given out.
J2 ; Diet schedule should be followed by the interval .
J3 ; Type the sweet foods should be avoided .
e . Determination of the number of calories
To determine the number of calories people with diabetes who are pregnant / lactating umus
can be used empirically as follows ;
( TB - 100 ) x 30 T1 T3 + 100 + 300
T2 + 200 L + 400
Note: TB : High body . T3 : Trimester III
T1 : Trimester IL : Lactation / breastfeeding
T2 : Second Trimester

Penatalaksanan Diabetes Mellitus against pregnant women according to Capita Selecta ,


Volume II , 2006. Namely as follows :

Insulin resistance increased with increasing her pregnancy , which was released by
plasenta.Penderita antiinsulin activities that require insulin before pregnancy had given the
same dose of insulin doses outside the pregnancy until there are signs that the dose needs to
be increased or reduced . Changes in pregnancy facilitates the occurrence of hyperglycemia
and acidosis but also manimbulkan hypoglycemic reactions . Then the insulin dose needs to
be added / changed according to how carefully the guidelines at 140 mg / dl . Blood tests are
post pandrial levels < 140 mg / dl
Especially apt to occur in the first trimester of hypoglycemia if the insulin dose is not
reduced due to lack of food due emisis women and hiperemisis gravidarum . Conversely
insulin dose needs to be increased in the second trimester when it started to love to eat ,
especially in the third trimester .
During labor and in the days that followed reduced carbohydrate reserves and needs
to insulin resulting barkurang prone to hypoglycemia when diet is not adjusted or reduced
insulin dose . Administration of insulin which inadvertently may be danger of hypoglycemic
reactions can be mistakenly interpreted as a diabetic coma . Insulin dose needs to be reduced
for women in labor and early postpartum . It is recommended that at the time of delivery also
given intravenous glucose and insulin in severe hyperglycemia and keto acidosis was given
by intravenous infusion of insulin at a speed of 2-4 units / hour to overcome the dangerous
complications .
3 . Countermeasures Obstetrics
In patients whose disease is not severe and quite dominated by diet alone and did not
have a bad obstetric history , can be expected to spontaneous parturition until 40 weeks
gestation . more than that induction of labor should be done because the prognosis becomes
worse . Apabia more severe diabetes and require insulin treatment , pregnancy should be
terminated early pregnancy should be 36-37 weeks . The more so when accompanied by
complications of pregnancy , it is considered to avoid early pregnancy again either by
induction or Caesarean section by first doing an amniocentesis . In the implementation of the
vaginal parturition , either without induction , fetal status should be monitored if possible to
continue recording the fetal heart rate - constantly .

Norwitz R Erorol dkk , 2007, Obstetri dan Ginekologi At A Glands ,Erlannga.Jakarta.

Cunningham Gary F dkk, 2004,Obstetri Williams Edisi 21,EGC.Jakarta.


Nugraheny Esti,2009,Asuhan Kebidanan Pathologi,Pustaka Rihama.Yogyakarta.
Prawirohardjo Sarwono,2010, Ilmu Kebidanan, PT Bina Pustaka Sarwono prawirohardjo.
Jakarta.
Robson S. Elisabet dkk,2011 , Patologi Pada Kehamilan Manajemen dan Asuhan kebidanan,
EGC. Jakarta.