Puji syukur kehadirat Allah SWT, karena atas ridho dan limpahan rahmatNya Paper ini dapat tersusun tepat pada waktunya. Paper ini merupakan salah satu
prasyarat dalam rangka menyelesaikan Kepaniteraan Klinik di SMF Ilmu
Kedokteran Forensik. Paper ini berjudul Keracunan Logam Berat.
Paper ini akan membahas mengenai beberapa jenis logam berat
diantaranya arsen, merkuri, timbal, kadmium, dan antimoni terkait sifat-sifat
logam berat, dosis toksisk, aspek farmakologis dan farmakodinamiknya beserta
ciri-ciri keracunan yang ditimbulkan dan pemeriksaan forensiknya secara umum
sesuai dengan tanda-tanda keracunan pada logam berat tersebut.
Kami mohon maaf jika dalam penulisan paper ini terdapat kesalahan.
Kritik
dan
saran
yang
membangun
sangat
diharapkan
untuk
dapat
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Unsur logam berat adalah unsur yang mempunyai densitas (masa jenis)
lebih dari 5 gr/cm3. Hg mempunyai densitas 13,55 gr/cm3. Diantara semua unsur
logam berat, Hg menduduki urutan
dibandingkan dengan logam berat lainnya, kemudian diikuti oleh logam berat
antara lain Cd, Ag, Ni, Pb, As, Cr, Sn, Zn. Kasus keracunan baik fatal maupun
non fatal hampir selalu dijumpai setiap tahunnya. Di Laboratorium/Instalasi Ilmu
Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/ RSU Dr.
Soetomo Surabaya, kasus keracunan walaupun tidak menempati urutan teratas
dari semua kasus forensik namun perlu mendapat cukup perhatian.
Logam berat terutama merkuri merupakan bahan cemaran yang perlu
diwaspadai karena dapat menimbulkan efek akumulatif seperti halnya penyakit
Minamata di Jepang. Pada daerah perairan yang berdampingan/berdekatan dengan
industri berat diduga tingkat pencemarannya lebih tinggi dibandingkan dengan
perairan yang tidak berdekatan dengan industri berat. Hal ini disebabkan senyawa
logam berat banyak digunakan dalam industri sebagai bahan baku, katalisator,
fungisida maupun bahan tambahan lainnya. Menurut FDA di dalam Anon (1998),
selain merkuri (Hg), jenis logam berat yang membahayakan kesehatan antara lain
timbal (Pb), kadmium (Cd), arsen (As), khromiun (Cr) dan nikel (Ni). Tidak
dipungkiri bahwa ada kaitan yang erat antara kemajuan teknologi yang demikian
pesatnya dewasa ini dengan masalah diatas baik secara langsung maupun tidak
langsung. Kemajuan-kemajuan dibidang industri, di lapangan pertanian, dibidang
sosial ekonomi maupun budaya dan lain sebagainya tidak dapat luput dari dampak
negatif yang menyertai sehingga membawa akibat-akibat yang juga merugikan
bagi umat manusia.
Meningkat dan meluasnya pemakaian obat-obatan sebagai produk farmasi,
pemakaian insektisida, pemakaian bahan kimia sebagai bahan tambahan dalam
makanan dan lan sebagainya mendorong terjadinya kasus-kasus keracunan fatal
karena faktor kesengajaan ataupun kecelakaan, baik di lapangan industri,
pertanian maupun rumah tangga serta dibidang medis, terlebih lagi karena tidak
diimbangi dengan usaha-usaha pencegahan terhadap akibat-akibat merugikan
yang ditimbulkannya..
Toksikologi dewasa ini mengalami perkembangan sejalan dengan
perkembangan ilmu dan teknologi sehingga bidang telaah toksikologi bukan
hanya meliputi pengetahuan tentang hal ihwal racun dalam arti sempit namun
menyangkut hal yang lebih luas lagi yaitu meliputi evaluasi terhadap semua
akibat-akibat yang berkaitan dengan produk farmasi, pestisida, bahan tambahan
pada makanan bahkan sampai pada polusi lingkungan, akibat radiasi serta efek
limbah kimia atau biologi.
Dalam hal-hal yang telah diuraikan diatas dapat diartikan sebagai
tantangan bagi kita semua untuk lebih mempersiapkan diri sebaik-baiknya,
sebagai dokter dalam menangani kasus-kasus keracunan fatal (ataupun kadangkadang pada kasus keracunan non fatal), terutama dalam penentuan sebab
kematian korban, karena pengambilan kesimpulan sebab kematian korban akibat
intoksikasi logam berat tidak dapat diambil tanpa melakukan analisa toksikologi
yang jelas-jelas akan menunjukkan adanya atau ditemukannya racun penyebab
kematian korban dalam jaringan atau cairan tubuh korban yang dianalisa.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.
Arsen
Arsen merupakan logam berat dengan valensi 3 atau 5, dan berwarna
metal (steel-grey). Senyawa arsen didalam alam berada dalam 3 bentuk: Arsen
trichlorida (AsCl3) berupa cairan berminyak, Arsen trioksida (As2O3, arsen
putih) berupa kristal putih dan berupa gas arsine (AsH3). Lewisite, yang sering
disebut sebagai gas perang, merupakan salah satu turunan gas arsine. Pada
umumnya arsen tidak berbau, tetapi beberapa senyawanya dapat mengeluarkan
bau bawang putih. Racun arsen pada umumnya mudah larut dalam air, khususnya
dalam air panas.
Arsen merupakan unsur dari komponen obat sejak dahulu kala. Senyawa
arsen trioksida misalnya pernah digunakan sebagai tonikum, yaitu dengan dosis
3 x 1-2 mg. Dalam jangka panjang, penggunaan tonikum ini ternyata telah
menyebabkan timbulnya gejala intoksikasi arsen kronis. Arsen juga pernah
digunakan sebagai obat untuk berbagai infeksi parasit, seperti protozoa, cacing,
amoeba, spirocheta dan tripanosoma, tetapi kemudian tidak lagi digunakan karena
ditemukannya obat lain yang lebih aman. Arsen dalam dosis kecil sampai saat ini
juga masih digunakan sebagai obat pada resep homeopathi.
Bermacam-macam bentuk senyawa kimia dari arsen ini yaitu sebagai
berikut ;
1. Arsen triokasida (As2O3), ialah bentuk garam inorganic dan bentuk trivial
dari asam arsenat (H4AsO4) berwarna putih dan padat seperti gula.
2. Arsen pentaoksida (As2O5)
3. Arsenat (misalnya : PbHAsO4), ialah bentuk garam dari asam arsenat,
merupakan senyawa arsen yang banyak dijumpai di alam dan bersifat
kurang toksik.
4. Arsen organic, arsen berikatan kovalen dengan rantai karbon alifatik atau
struktur cincin,dimana arsen terikat dalam bentuk trivalent ataupun
pentavalen.Bentuk senyawa arsen ini kurang toksin dibandingkan denagn
bentuk senyawa arsen inorganic trivalent.
Bentuk senyawa arsen yang paling beracun ialah gas arsin (AsH 3),yang
terbentuk bila asam bereaksi dengan arsenat yang mengandung logam lain.Selain
dapat ditemukan di udara, air maupun makanan, arsen juga dapat ditemukan di
industri seperti industri pestisida, proses pengecoran logam maupun pusat tenaga
geotermal. Elemen yang mengandung arsen dalam jumlah sedikit atau komponen
arsen organik (biasanya ditemukan pada produk laut seperti ikan laut) biasanya
tidak beracun(tidak toksik).
Arsen dapat dalam bentuk inorganik bervalensi tiga dan bervalensi lima.
Bentuk in organik arsen bervalensi tiga adalah arsenik trioksid, sodium arsenik,
dan arsenik triklorida., sedangkan bentuk in organik arsen bervalensi lima adalah
arsenik pentosida, asam arsenik, dan arsenat (Pb arsenat, Ca arsenat). Arsen
bervalensi tiga (trioksid) merupakan bahan kimia yang cukup potensial untuk
menimbulkan terjadinya keracunan akut.
2.1.1. Sifat-Sifat
A. Karakteristik Arsen
Arsen berwarna abu-abu, namun bentuk ini jarang ada di lingkungan.
Arsen di air di temukan dalam bentuk senyawa dengan satu atau lebih elemen
lain. Arsen secara kimiawi memiliki karakteristik yang serupa dengan fosfor, dan
sering dapat digunakan sebagai pengganti dalam berbagai reaksi biokimia dan
juga beracun. Ketika dipanaskan, arsen akan cepat teroksidasi menjadi oksida
arsen, yang berbau seperti bau bawang putih. Arsen dan beberapa senyawa arsen
juga dapat langsung tersublimasi, berubah dari padat menjadi gas tanpa menjadi
cairan terlebih dahulu. Zat dasar arsen ditemukan dalam dua bentuk padat yang
berwarna kuning dan metalik, dengan berat jenis 1,97 dan 5,73.
B. Sifat Kimia Arsen
Arsen, Sb, dan Bi, terutama terdapat sebagai mineral sulfide seperti
mispickel,FeAsS, atau stibnite,Sb2S3. Arsen, Sb, dan Bi, diperoleh sebagai
logamnya.semuanya membentuk Kristal yang strukturnya mirip dengan fosfor
hitam. Namun ketiga unsure tersebut tampak mengkilat dan seperti logam, serta
mempunyai tahanan masing-masing 30, 40, dan 105 cm, yang bias
dibandingkan dengan logam-logam seperti Ti dan Mn (berturut-turut 42 dan 185
cm). melalui reduksi oksidasinya dengan karbon dan hydrogen. Logamnya
terbakar pada pemanasan dalam oksigen menghasilkan oksida.
Arsen trihalida mirip dengan trihalida fosfor. SbCl3 berbeda karena ia larut
dalam sejumlah air yang terbatas menghasilkan larutan jernih, yang dalam
pengenceran menghasilkan okso klorida yang tidak terlarut seperti SbOCl dan
Sb4O5Cl2. Tidak ada ion Sb3+ sederhana dalam larutan BiCl3, suatu padatan
Kristal putih, terhidrolisis oleh air menjadi BiOCl namun reaksi ini di
bolak=balik.
C. Sumber Pencemaran oleh Arsen
Keberadaan arsen di alam (meliputi keberadaan di batuan (tanah) dan
sedimen, udara, air dan biota), produksi arsen di dalam industri, penggunaan dan
sumber pencemaran arsen di lingkungan.
1. Keberadaan Arsen di Alam
4
Penyerapan ion arsenat dalam tanah oleh komponen besi dan aluminium,
sebagian besar merupakan kebalikan dari penyerapan arsen pada tanaman.
Kandungan arsen dalam tanaman yang tumbuh pada tanah yang tidak tercemari
pestisida bervariasi antara 0,01-5 mg/kg berat kering. Tanaman yang tumbuh pada
tanah yang terkontaminasi arsen selayaknya mengandung kadar arsen tinggi,
khususnya di bagian akar. Beberapa rerumputan yang mengandung kadar arsen
tinggi merupakan petunjuk/indikator kandungan arsen dalam tanah. Selain itu,
ganggang laut dan rumput laut juga umumnya mengandung sejumlah kecil arsen.
2. Produksi dalam Industri
Berdasarkan data yang digunakan dari Biro Pertambangan Amerika
Serikat, dapat diperkirakan bahwa total produksi senyawa arsen di dunia mulai
tahun 1975 sekitar 600.000 ton. Negara-negara produser utama adalah: China,
Peru, Swedia, USA dan USSR. Negara-negara tersebut mampu mencukupi sampai
90% produk dunia. Arsen trivalen adalah basis utama industri kimia arsen dan
merupakan produk samping dalam pelelehan bijih tembaga dan timah hitam.
disebabkan oleh unsur arsenik, tapi oleh salah satu senyawa arsen, terutama
arsenik trioksida, yang sekitar 500 kali lebih beracun daripada arsenikum murni.
Gejalanya antara lain: sakit di daerah perut, produksi air liur berlebihan, muntah,
rasa haus dan kekakuan di tenggorokan, suara serak dan kesulitan berbicara,
masalah muntah (kehijauan atau kekuningan, kadang-kadang bernoda darah),
diare, tenesmus, sakit pada organ kemih, kejang-kejang dan kram, keringat basah,
lividity dari ekstremitas, wajah pucat, mata merah dan berair. Gejala keracunan
arsenik ringan mulai dengan sakit kepala dan dapat berkembang menjadi ringan
dan biasanya, jika tidak diobati, akan mengakibatkan kematian.
2.1.3. Aspek Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Mekanisme Masuknya Arsen dalam tubuh manusia umumnya melalui oral,
dari makanan/minuman. Arsen yang tertelan secara cepat akan diserap lambung
dan usus halus kemudian masuk ke peredaran darah. Arsen adalah racun yang
bekerja dalam sel secara umum.Hal tersebut terjadi apabila arsen terikat dengan
gugus sulfhidril (-SH), terutama yang berada dalam enzim.Salah satu system
enzim tersebut ialah kompleks.piruvat dehidrogenase yang berfungsi untuk
oksidasi dekarboksilasi piruvat menjadi Co-A dan CO2 sebelum masuk dalam
siklus TOA (tricarbocyclic acid). Dimana enzim tersebut terdiri dari beberapa
enzim dan kofaktor.Reaksi tersebut melibatkan transasetilasi yang mengikat
koenzim A(CoA-SH) untuk membentuk asetil CoA dan dihidrolipoil-enzim, yang
mengandung dua gugus sulfhidril.Kelompok sulfhidril sangat berperan mengikat
arsen
trivial
yang
membentuk
kelat.kelat
dari
dihidrofil-arsenat
dapat
menghambat reoksidasi dari kelompok akibatnya bila arsen terikat dengan system
enzim, akan terjadi akumulasi asam piruvat dalam darah.
Arsenat juga memisahkan oksigen dan fosfolirasi pada fase kedua
dariglikolosis
dengan
jalan
berkompetisi
gliseraldehid
dehidrogenase.Dengan
dengan
adanya
fosfat
pengikatan
dalama
reaksi
arsenat
reaksi
adalah
pemakaian alat proteksi diri bagi semua individu yang mempunyai potensi
terpapar oleh arsen. Alat proteksi diri tersebut misalnya :
-
MERKURI
Merkuri (Hg) merupakan obat penting selama berabad-abad, yaitu sebagai
diuretika, antibakteri, sntiseptik, salep kulit dan laksan. Sekarang ini obat yang
lebih efektif dan spesifik telah menggantikan Hg, sehingga keracunan merkuri
10
Gambar 1. Merkuri
Merkuri oleh Clarkson (1976) dapat digolongkan sebagai merkuri organik
dan anorganik sebagai berikut:
11
Merkuri anorganik terdiri dari raksa unsur dan garam merkurous dan
merkuri yang dapat terurai. Merkuri yang bersifat molekul dan terikat dalam atom
karbon disebut merkuri organik. Rantai pendek merkuri alkil, aril, dan alkoksialkil
termasuk dalam kelompok ini. Ikatan merkuri karbon adalah stabil karena
aktivitas merkuri yang rendah terhadap oksigen. Bentuk kimia merkuri
mempunyai pengaruh terhadap pengendapannya. Secara umum ada tiga bentuk
merkuri yaitu uap Hg (unsur Hg), garam Hg, dan Hg organik. Berikut akan
dibahas mengenai tiga bentuk utama Hg tersebut:
a. Uap Hg (unsur Hg)
Unsur merkuri merupakan Hg anorganik yang paling mudah menguap.
Unsur merkuri mempunyai tekanan uap yang tinggi dan unsur larut di dalam air.
Pada suhu kamar kelarutannya kira-kira 60 mg/l dalam air dan antara 50 mg/l
dalam lipida. Bila ada oksigen, merkuri diasamkan langsung ke dalam bentuk
ionik. Uap merkuri wujud (hadir) dalam bentuk monoatom yang apabila terserap
ke dalam tubuh akan dibebaskan ke dasar alveolar.Pajanan manusia terhadap uap
Hg sudah lama dikenal dan sebagian besar disebabkan oleh jenis pekerjaan
seseorang. Pajanan kronis Hg dalam udara ialah akibat kontaminasi yang tidak
sengaja dalam ruangan berventilasi buruk, misalnya dalam laboratorium
penelitian.
b. Garam Hg terdapat dalam bentuk garam monovalen (Hg 2Cl2) dan
divalen (HgCl2).
Dianatara kedua tahapan pengoksidaan, Hg2+ adalah lebih reaktif. Ia dapat
membentuk kompleks dengan ligan organik, terutama golongan sulfurhidril
(contohnya HgCl2 sangat larut dalam air dan sangat toksik, sebaliknya HgCl tidak
larut dan kurang toksik). HgCl2 (sublimat) yang dahulu diindikasi sebagai obat
cacing, masih terdapat dalam sejumlah krim kulit sebagai antiseptik. Garam Hg
12
merupakan iritan dan racun yang sangat kuat dari logam tersebut. Hg (NO 2)2
merupakan bahaya umum dalam industri topi laken lebih dari 400 tahun silam.
Kelainan neurologis dan tingkah laku terjadi akibat pajanan ditempat kerja
tersebut. HgCl2, yang pernah digunakan sebagai antiseptik juga digunakan untuk
tujuan bunuh diri. Garam merkuri masih digunakan dalam industri dan limbah
industri ke sungai telah mencemari lingkungan hidup. Merkuri anorganik di
industri digunakan untuk memproduksi kloralkali dan alat elektronik, juga untuk
pembuatan plastik, fungisida, germisida dan tanaman formula amalgam dalam
kedokteran gigi.
c. Hg organik yang digunakan dewasa ini mengandung merkuri dengan
satu ikatan kovalen dengan atom karbon.
Ini merupakan suatu kelompok senyawa heterogen, dan masing-masing
mempunyai kemampuan yang berbeda untuk menghasilkan efek toksik. Garam
alkilmerkuri paling berbahaya dari kelompok senyawa ini, terutama metilmerkuri.
Garam ini digunakan sebagai fungisida dan dapat menimbulkan efek toksik pada
manusia.
Sediaan-sediaan merkuri yang sering menimbulkan keracunan adalah:
a. Metallic mercury (merkuri dalam bentuk logam) yang sering dijumpai
pada sediaan salep obat-obatan, kosmetika dan lain-lain. Logam
merkuri sendiri tidak beracun, namun dapat toksis apabila berada
dalam tubuh dalam jangka waktu cukup lama.
b. Senyawa merkuri anorganik dapat berupa senyawa mercuro (Hg +)
ataupun senyawa mercuri (Hg++), dimana mercuri/Hg++ biasanya
mudah larut dan sangat toksis, sedang bentuk mercuro/Hg + lebih
tidak/sukar larut dan relatif kurang toksis.
- Contoh senyawa Hg++:
Sublimat (mercuri chloride), mercuri cyanide, mercuri salicylate,
dan lain-lain.
- Contoh senyawa Hg+:
Calomel (mercuro choloride) dan lain-lain.
c. Senyawa merkuri diuretika, sering dipakai dalam pengobatan misal
sebagai diuretika, germisida, pengawet.
Contoh: mercuri benzoat, mercuri oxycyanide, mercurochrome,
salyargan, phenyl mercuri nitrat dan lain-lain.
13
Dari semua senyawa merkuri diatas maka diambil contoh keracunan yang
paling sering terjadi adalah akibat seblimat (mercuri chloride). Mercuri chloride
berbentuk kristal dan menyublim pada temperatur 180 oF. Sangat larut dalam air,
rasa pahit dan membentuk endapan dengan albumin. Dipakai sebagai antiseptik
atau desinfektansia. Jarang digunakan untuk tujuan pembunuhan.
2.2.2. Dosis Toksik
Dalam tubuh manusia mempunyai ketahanan hemostasis untuk mengontrol
logam berat. Walaupun begitu, dalam konsentrasi yang berlebihan ia akan
memberikan efek keracunan secara kronik atau akut. Beberapa logam toksik,
dalam hal ini logam merkuri, mempunyai separuh hayat biologi yang panjang dan
menyebabkan akumulasi di dalam tubuh.
Senyawa merkuri anorganik pada umumnya sangat tergantung pada
kelarutannya dalam cairan lambung, untuk menunjukkan toksisitasnya, makin
larut dalam cairan lambung senyawa tersebut makin toksis. Sedang senyawa
merkuri organik, toksisitasnya sangat bervariasi dan tidak selalu tergantung pada
kelarutannya dalam cairan lambung. Mercuri chloride dengan kadar 0,1 gram
sudah menyebabkan gejala-gejala keracunan serius. Dosis fatalnya sekitar 200500 mg.
Batas tertinggi merkuri dalam darah adalah 0,03-0,04 ppm. Kadar merkuri
dalam darah diatas 0,04 ppm harus dianggap abnormal pada orang dewasa.
Karena metilmerkuri terkumpul dalam eritrosit dan merkuri anorganik tidak, maka
distribusi merkuri total antara eritrosit dan plasma merupakan petunjuk yang
membedakan keracunan Hg anorganik atau organik. Hubungan anatara kadar Hg
anorganik dalam darah dan toksisitasnya tergantung dari bentuk pajanan.
Misalnya pajanan uap merkuri mengakibatkan kadar dalam otak kira-kira sepuluh
kali lebih tinggi daripada kadar akibat pajanan garam Hg anorganik dengan dosis
yang sama.
2.2.3. Aspek Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Garam merkuri yang larut diabsorbsi dengan cepat melalui saluran
pencernaan makanan atau mukosa membran lain. Dapat diabsorbsi melalui kulit
14
yang intak dan tidak sampai menimbulkan keracunan akut karena absorbsinya
sangat lambat namun tidak jarang menyebabkan keracunan khronis. Dari deposit
mercuri dalam tubuh, reabsorbsi akan dipercepat dengan pemberian senyawa
jodida, karena asidosis atau karena trauma pada tempat suntikan sehingga
menyebabkan keadaan mercurialisme.
Adapun farmakokinetik dari tiga bentuk utama Hg adalah sebagai berikut:
a. Unsur merkuri
Unsur merkuri tidak toksik bila termakan karena absorpsi dari saluran
cerna sangat rendah dan Hg dalam bentuk ini tidak bereaksi dengan molekul
penting secara biologis. Uap merkuri yang terhirup diserap seluruhnya oleh paru
dan dioksidasi menjadi kation merkuri divalen oleh katalase dalam eritrosit.
Disposisi uap merkuri sama dengan garam Hg tetapi karena uap merkuri lebih
cepat melintasi membran maka sejumlah besar uap merkuri telah memasuki otak
sebelum dioksidasi sehingga toksisitasnya terhadap SSP lebih besar daripada
bentuk divalennya.
b. Garam merkuri anorganik
Garam merkuri yang larut (Hg2+) memasuki sirkulasi bila diberikan secara
oral. Absorbsi melalui usus kira-kira 10%, sejumlah besar Hg 2+ tetap berikatan
pada mukosa usus dan isi usus. Senyawa merkuri anorganik yang tidak dapat
larut, seperti kalomel (Hg2Cl2), bisa mengalami oksidasi menjadi senyawa yang
larut lebih mudah diabsorpsi. Distribusi merkuri anorganik sangat tidak beragam.
Kadar tinggi Hg2+ ditemukan pada ginjal dan bertahan lebih lama daripada
dijaringan lain. Kadar merkuri anorganik dalam darah sama tinggi dengan dalam
plasma. Hg anorganik sukar melewati sawar darah otak atau plasenta. Logam ini
diekskresi melalui urin dan tinja, tetapi ekskresi melalui tinja lebih penting. Masa
paruhnya pada manusia kira-kira 60 hari.
Efek toksisitas merkuri pada manusia bergantung pada bentuk komposisi
merkuri, jalan masuknya ke dalam tubuh, dan lamanya berkembang. Contohnya
adalah bentuk merkuri (HgCl2) lebih toksik daripada merkuro (HgCl). Hal ini
disebabkan karena bentuk divalen lebih mudah larut daripada bentuk monovalen.
Disamping itu, bentuk HgCl2 juga cepat dan mudah diabsorpsi sehingga daya
toksisitasnya lebih tinggi.
c. Merkuri organik
15
16
yang
memakai
bahan
17
rahang dapat mengalami nekrosis akibat dari proses diatas yang nantinya dapat
mengakibatkan fraktur spontan. Gingivitis diatas lebih jelas tampak pada
penderita yang kurang memiliki kesehatan dan kebersihan gigi.
2.2.5. Temuan pada Pemeriksaan Dalam
Sebab kematian:
a. Keracunan akut
Kematian berkisar antara 1 jam setelah keracunan akibat shock atau karena
depresi myocard. Dalam waktu 10 hari pertama akibat kegagalan ginjal. Dapat
pula diperpanjang sekitar 2-3 minggu setelah keracunan akibat toxemia,
kerusakan mukosa usus, hepatitis, colitis maupun karena gizi yang buruk
(starvation)
b. Keracunan kronis:
Keracunan kronis jarang menimbulkan kematian kecuali karena sudah
adanya efek yang sangat lanjut dari racun.
Perubahan post mortem
a. Pada mukosa mulut, pharynx dan oesophagus tampak luka etsa
keputihan dan dengan permukaan kasar
b. Mukosa lambung, mukosa mengalami nekrosis berwarna abu-abu
keperakan/putih keperakan, lambung mungkin kontraksi dan keriput,
kadang dapat berwarna hijau kekuningan akibat regurgitasi empedu ke
dalam lambung, apabila penderita tidak segera meninggal (beberapa
hari kemudian)
c. Colon mengalami inflamasi dengan derajat yang ringan (reddening)
sampai penebalan dan pembengkakan hebat dinding usus dengan
pseudomembrane berwarna hitam kehijauan dan abu kekuningan.
d. Ginjal membengkak dengan tanda-tanda spesifik:
e. Yang khas keracunan corrosive sublimate adalah tidak terpengaruhnya
glomeruli dan jaringan interstitial ginjal.
f. Sering dijumpai adanya peripheral neuritis.
2.2.6. Tes Kimia untuk Diagnosis Keracunan Merkuri
a. Reinsch test
18
19
TIMBAL
Keracunan timbal merupakan salah satu masalah lingkungan di dunia yang
bisa merusak kesehatan manusia. Manusia senantiasa dapat terpapar logam berat
di lingkungan kehidupannya sehari-hari. Dilingkungan yang kadar logam beratnya
cukup tinggi, kontaminasi dalam makanan, air, dan udara dapat menyebabkan
keracunan. Timbal atau timah hitam (Pb/plubum) adalah satu unsur logam berat
yang lebih tersebar luas dibandingkan kebanyakan logam toksik lainnya. Kadar
dalam lingkungan meningkat karena penambangan, peleburan, dan berbagai
penggunaannya dalam industri. Timah hitam (Pb) tidak larut dalam air murni.
Makanan dan minuman yang bersifat asam, seperti air tomat, air buah, minuman
kola, air apel dan asinan dapat melarutkan Pb yang terdapat pada lapisan mangkuk
dan panci sehingga menyebabkan keracunan yang fatal pada manusia.
Timah hitam (Pb) digunakan juga dalam produksi baterei, produk-produk
yang digunakan untuk melindungi sinar-X, produksi plastik, karet, logam, korek
api, amunisi, kembang api, bahan peledak, zat warna, bahan celup, cat,
rodentisida, insektisida dan produk logam lainnya (pipa, solder, amunisi, pemberat
pancingan, alat-alat elektronik dan campuran dengan logam lainnya). Bagi
kebanyakan orang, sumber utama asupan Pb adalah makanan yang biasanya
menyumbang 100-300 g per hari.
2.3.1. Sifat-Sifat
Timbal (Pb) adalah unsur yang bersifat logam, dimana Pb memiliki sifat
khusus, yaitu:
-
20
Mempunyai kerapatan yang lebih besar dibandingkan dengan logamlogam, kecuali emas dan merkuri
21
bentuk (uap atau pertikel). Kira-kira 90% partikel Pb di udara diabsorpsi melalui
saluran napas. Pb anorganik mula-mula terdistribusi di jaringan lemak terutama
ginjal dan hati. Kemudian Pb mengalami redistribusi ke dalam jaringan keras
yaitu tulang panjang dan gepeng, gigi dan rambut, sedangkan didalam darah
hanya tersisia kira-kira 1%.
Sejumlah kecil Pb anorganik ditimbun dalam otak, sebagian besar dari
jumlah tersebut pada substansia grissea dan ganglia basal. Hampir semua Pb
anorganik terikat dengan eritrosit dalam sirkulasi. Bila kadar Pb relatif tinggi
dalam sirkulasi, barulah ditemukan Pb dalam plasma. Akumulasi Pb dalam tulang
mirip dengan akumulasi kalsium, tetapi sebagian Pb fosfat tersier, garam Pb di
tulang (fosfat, karbonat) tidak menyebabkan efek toksik. Pada pajanan yang baru
terjadi, kadar Pb lebih tinggi dalam tulang pipih daripada dalam tulang panjang,
meskipun secara keseluruhan tulang panjang mengandung lebih banyak Pb.
Dalam masa awal, deposisi kadar paling tinggi dalam epifisis tulang panjang.
Faktor yang mempengaruhi distribusi kalsium juga mempengaruhi distribusi Pb.
Asupan fosfat tinggi mempermudah penimbunan Pb dalam tulang dan
mengurangi kadar Pb dalam jaringan lunak.
Pb disimpan dalam bentuk tri-lead-phosphate yang inaktif sehingga
merupakan detoksikasi temporer, meskipun masih selalu ada pertukaran kecil
antara tulang dan jaringan lunak, 90 % Pb terdapat pad atulang, tetapi pada
keadaan tertentu, seperti infeksi saluran nafas bagian atas, stress fisik dna psikis,
minuman alkohol, dan asidosis, akan terjadi mobilisasi yang lebih besar. Pb
dilepas ke dalam darah sehingga timbul gejala-gejala. Hal inilah yang
menjelaskan mengapa pada keracunan kronik gejalanya hilang timbul.
Pada manusia eksresi urin lebih penting dan kadar Pb dalam urin
berbanding langsung dengan kadarnya dalam plasma. Waktu paruh Pb dalam
darah ialah 1-2 bulan, kadar mantap dicapai dalam waktu kira-kira 6 bulan.
Asupan Pb normal per hari kira-kira 0,3 mg, sementara orang normal dengan
asupan 0,6 mg per hari dalam jangka sangat lama dapat menderita keracunan.
Asupan Pb yang lebih besar misalnya dengan asupan Pb 2,5 mg/hari keracunan
terjadi setelah 4 tahun, sedangkan asupan 3,5 mg/ hari hanya memerlukan waktu
beberapa bulan.
22
B. Aspek Farmakodinamik
Penelanan Pb karbonat 20 g atau Pb asetat 20-30 g akan mengakibatkan
keracunan akut. Sedangkan jika menelan 2 mg sehari selama beberapa minggu
akan terjadi keracunan kronik (rata-rata hanya diserap 350 g). dalam air minum,
maksimum hanya boleh terdapat 0,1ppm dalam makan maksimum 7 ppm, dalam
udara maksimum 0,2 ppm. Keracunan akan menyebabkan spasme arteriol, maka
akan pucat. Gangguan spasme otot polos usus akan menimbulkan kolik, demikian
pula dengan ureter. Anemia akan timbul karena gangguan pembentukan heme, hal
ini karena Pb mempunyai afinitas yang kuat untuk mengikat S, sehingga akan
meningkatkan diri pada gugus SH yaitu enzim-enzim yang berepran pada
pembentukan heme seperti d-amino asam levulinat dehidratase, dan heme
sintetase. Pembentukan heme terganggu menyebabkan timbulnya anemia
hipokromik mikrositik. Selain itu, d-ALA dalam darah dan urin meningkat.
Koproporfirin III dan porfobilinogen dapat meningkat juga.
Pb juga mengurangi umur eritrosit, dengan menghambat ATP-ase yang
bereperan dalam pengaturan keseimbangan kation intra dan ekstra seluler. Syarat
agar eritrosit dapat bertahan lama ialah banyak ion K+ dan seidkit Na+ di dalam
eritrosit. Untuk menahan K+ diperlukan oksidasi fosforilasi yang memerlukan
ATP-ase. Pada keracunan hebat dapat terjadi hemolisis.
Dalam ginjal terjadi gangguan reabsorpsi pada tubuli sehingga timbul
glukosuri, asama-amino-uri, fosfaturi. Gangguan ini timbul melalui hambatan
ATP-ase. Pada SSP terjadi gangguan terhadapa MAO sehingga timbul edema
serebri difus, edema perivaskuler, perdarahan, nekrosis kecil-kecilm degenerasi
sel saraf, dan pembengkakan sel endotel.dapat pula timbul ensefalopati Pb yang
ireversibel.
2.3.4. Manifestasi klinis
Keracunan suatu zat ditentukan oleh kadar dan lamanya paparan.
Keracunan dibedakan menjadi keracunan akut dan kronis.
A. Keracunan Akut
Keracunan Pb akut ditandai dengan kadar lebih dari 0, 72 ppm dalam
darah, jarang terjadi. Keracunan yang biasanya disebabkan oleh masuknya
23
senyawa Pb yang larut dalam asam atau inhalasi uap Pb. Gejala lain yang sering
timbul ialah mual, muntah dengan muntahan menyerupai susu karena Pb klorida
dan sakit perut hebat. Tinja warna hitam karena Pb sulfida, dapat disertai diare
dan konstipasi. Pb yang diserap dengan cepat dapat menyebabkan sindrom syok
yang juga disebabkan oleh kehilangan cairan lewat saluran cerna. Terhadap
susunan saraf, Pb anorganik menyebabkan paresthesia, nyeri dan kelemahan otot.
Anemia berat dan hemoglobinuria terjadi karena hemolisis darah. Jika keracunan
akut dapat teratasi, umumnya terlihat gejala keracunan Pb kronis.
B. Keracunan Kronis
Gejala keracunan Pb kronis dapat dibedakan atas enam macam sindrom
yaitu sindrom abdominal, neuromuskular, SSP, hematologi, renal dan sindrom
lain. Sindrom abdominal dimulai dengan mual, malaise, sakit kepala. Konstipasi
biasanya merupakan gejala awal paa orang dewasa, kadang-kadang terjadi diare.
Rasa logam yang menetap merupakan gejala dini dari sindrom ini. Dengan
memberatnya intoksikasi, anoreksia dan konstipasi menghebat. Spasme intestinal
yang menyebabkan nyeri abdominal (Kolik Pb) merupakan gejala abdominal
lanjut
untuk
bermain,
berjalan
sempoyongan,
sulit
berkata-kata,
ensepalopati dan akhirnya koma. Pada waktu 1-6 minggu setelah mengkonsumsi
tidak terlihat gejala tapi segera setelah 6 minggu timbul gejala seperti di atas.
Gejalanya juga adalah penurunan tingkat kecerdasan (IQ) dan pada anak yang
lahir dari ibu yang berkadar Pb nya tinggi dalam darah menyebabkan bobot bayi
yang dilahirkan lebih rendah daripada yang normal.
B. Toksisitas Pb pada Orang Dewasa
Keracunan Pb pada orang dewasa kebanyakan terjadi di tempat mereka
bekerja. Prevalensi kejadiannya bervariasi untuk setiap jenis pekerjaannya. Gejala
yang terlihat ialah penderita terlihat pucat, sakit perut, konstipasi, muntah, anemia,
dan sering terlihat adanya garis biru tepat di daerah gusi di atas gigi. Pada
pemeriksaan psikologi dan neuropsikologi ditemukan adanya gejala sulit
mengingat-ingat (sistem memori sangat berkurang), konsentrasi menurun, kurang
lancar berbicara, dan gejala saraf lainnya. Resiko terjadinya toksisitas Pb pada
orang dewasa bergantung pada pekerjaannya yang biasanya bersifat kronis. Pada
25
Otak :
perdarahan.
Lambung : Terdapat tanda-tanda dehidrasi, lambung mengerut (spastis),
hiperemi, isi lambung berwarna putih, usus spastik dan feses berwarna
hitam.
Usus : Jika karena keracunan kronik, biasanya didapatkan bercak hitam.
Ginjal : Menunjukan tanda tubular nekrosis, korteks menebal, dan
hiperemi. Mikroskopik terlihat sel tubuli menunjukan degenerasi
sitoplasma.
Tulang panjang : Bila dipotong tampak garis Pb yang lebih pucat dari
sekiatrnya.
C. Pemeriksaan Penunjang
Normal kadar Pb dalam darah kurang dari 60 g/100ml. bila lebih dari
70 g/100ml berarti ada pemaparan abnormal. Bila lebih dari 100 g/100ml
berarti telah terjadi keracunan. Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan Pb
dalam urin dapat dengan cara, dalam urin ditambahkan H 2SO4 encer sehingga
terbentuk endapan PbSO4 berwarna putih, lalu disaring. Endapan ini tak alrut
dalam HNO3 tapi alrut dalam HCl atau NH 4-asetat. Untuk pemeriksaan Pb dalam
urin sebaiknya digunakan urin 24 jam. Dalam urin kadar Pb normal 0,5 g/100ml.
26
pemaparan abnormal bila sama atau lebih besar dari 8 g/100ml, sedangkan
keracunan bila sama atau lebih besar dari 20 g/100ml. pada keracunan
didapatkan pula kadar koproporfirin 80 g/100ml kreatinin, dan d-ALA
2mg/100mg kreatinin.
2.3.6. Penatalaksanaan
Pengobatan awal fase akut intoksikasi Pb ialah secara suportif, dan
selanjutnya harus dicegah pajanan lebih jauh. Serangan kejang diobati dengan
diazepam; keseimbangan cairan dan elektrolit harus dipertahankan; edema otak
diatasi dengan manitol dna deksametason. Kadar Pb dalam darah harus ditentukan
sebelum pengobatan dengan kelator. Kelator harus diberikan pada pasien dengan
gejala atau kadar Pb darah melebihi 0,5-0,6 ppm. Ada tiga kelator yang biasanya
digunakan dalam pengobatan intoksikasi Pb, yaitu:
1. Kalsium disodium edetat (CaNa2EDTA) diberikan dengan dosis 50-75
mg/kgBB/IM per hari dibagi dalam dua kali pemberian atau sebagai infuse
selama 5 hari. Interval antara pemberian CaNa2EDTA dan pemberian BAL
pertama ialah 4 jam. Pengulangan pemberian CaNa 2EDTA bisa diberikan
setelah pengobatan dihentikan 2 hari. Setiap rejimen CaNa 2EDTA tidak
boleh melebihi jumlah dosis 500mg/kgBB.
2. Dimerkaprol (British antilewisite; BAL) diberikan dengan dosis
4mg/kgBB/IM setiap 4 jam selama 48 jam, kemudian 6 jam selama 48
jam, dan akhirnya setiap 6-12 jam selama 17 hari terakhir.
3. D-penisilamin, efektif secara peroral dengan dosis 4x250 mg sehari selama
5 hari. Pada terapi jangka panjang, dosis tidak boleh melebihi 40
mg/kgBB/hari.
2.4.
KADMIUM
Kadmium merupakan logam toksik yang penting saat ini. Dalam alam,
cadmium tercampur dengan seng dan Pb; ekskresi serta pengolahan kedua logam
terakhir ini sering menyebabkan pencemaran lingkungan oleh kadmium. Unsur
cadmium ditemukan pada tahun 1817, tetapi baru digunakan kira-kia 50 tahun
yang lalu. Resistensi yang tinggi terhadap korosi, sifat elektrokimiawi yang
27
Mengkilat
Lunak/Mudah ditempa dan ditarik
Titik lebur rendah
Akan kehilangan kilapnya jika berada dalam udara yang basah
atau lembab dan akan mengalami kerusakan bila terkena uap
coklat CdO
Memiliki ketahanan korosi yang tinggi
CdI2 larut dalam alcohol
dan uap serta air limbah dan endapan yang mengandung kadmium.
Seng yang digunakan untuk melapisi logam mengandung kira-kira 0,2
% Cd sebagai bahan ikutan (impurity); semua Cd ini akan masuk ke
29
Sumber kadmium terutama dari biji seng, timbal-seng, dan timbaltembaga-seng. Kandungan logam Cd bersumber dari makanan dan lingkungan
perairan yang sudah terkontaminasi oleh logam berat. Kontaminasi makanan dan
lingkungan perairan tidak terlepas dari aktivitas manusia didarat maupun pada
perairan. Sifat logam Cd yang akumulatif pada suatu jaringan organisme serta
sulit terurai. Kadmium dalam air juga berasal dari pembuangan industri dan
limbah pertambangan. Logam ini sering digunakan sebagai pigmen pada keramik,
dalam penyepuhan listrik, pada pembuatan alloy, dan baterai alkali.
Bahan bakar dan minyak pelumas mengandung Cd sampai 0,5 ppm,
batubara mengandung Cd sampai 2 ppm, pupuk superpospat juga mengandung Cd
bahkan ada yang sampai 170 ppm. Limbah cair dari industri dan pembuangan
minyak pelumas bekas yang mengandung Cd masuk ke dalam perairan laut serta
sisa-sisa pembakaran bahan bakar yang terlepas ke atmosfir dan selanjutnya jatuh
masuk ke laut.
2.4.2. Dosis Toksik
Uap kadmium sangat toksik dengan letal dosis melalui pernapasan
diperkirakan 10 menit terpapar sampai dengan 190 mg/m3 selama 240 menit akan
dapat menimbulkan kematian. Perkiraan dosis mematikan akut adalah sekitar 500
mg/kg untuk dewasa, dan efek dosis akan nampak bila terabsarpsi 0,043
mg/kg/hari.
2.4.3. Aspek Farmakokinetik dan Farmakodinamik
Cadmium sukar diabsorpsi dari saluran cerna. Absorpsinya pada hewan
coba kira-kira 1,5% dan pada manusia kira-kira 5%. Absorpsi cadmium melalui
saluran napas para perokok antara 10-40%. Selanjutnya cadmium diangkut dalam
darah, sebagian besar terikat pada eritrosit dan albumin. Setelah distribusi, kirakira 50% dari jumlah cadmium dalam tubuh ditemukan pada hati dan ginjal.
Waktu paruh cadmium dalam tubuh berkisar antara 10-30 tahun. Eliminasi
cadmium melalui feses secara kuantitatif lebih penting daripada melalui urin.
Interaksi Kadmium dengan unsur nutrisi lain
Beberapa unsur nutrisi yang berpengaruh terhadap hadirnya Cd dalam
tubuh ialah seng,besi,tembaga,selenium,kalsium,piridoksin,asam askorbat dan
30
ada
Keracunan akut biasanya terjadi karena menghirup debu dan asap yang
mengandung cadmium (cadmium oksida), dan garam cadmium yang termakan.
Efek toksik dini disebabkan oleh peradangan setempat. Cadmium yang termakan
akan menimbulkan mual, muntah, salivasi, diare dan kejang perut. Secara akut,
cadmium lebih toksik bila dihirup. Tanda dan gejala yang timbul dalam waktu
beberapa jam meliputi peradangan saluran napas atas, sakit dada, mual, pusing,
dan diare. Toksisitas bisa berkembang menjadi edema paru atau emfisema residual
dengan fibrosis peribronkial dan perivaskular.
2
Ginjal
Kadar cadmium 200 g/g ginjal, akan menyebabkan cedera ginjal; ada
kemungkinan bahwa metalotienien sebagai pengikat cadmium, melindungi ginjal
pada kadar cadmium yang lebih rendah. Proteinuria disebabkan oleh cedera tubuli
31
Sistem kardiovaskular
Testis
32
diberikan,
meskipun
tidak
terbukti
bermanfaat.
33
2.5.
ANTIMONI
2.5.1. Sifat-Sifat
Antimon adalah suatu unsur metaloid kimia dalam tabel periodik yang
memiliki lambang Sb dan nomor atom 51. Lambangnya diambil dari bahasa Latin
Stibium. Antimon merupakan metaloid dan mempunyai empatalotropi bentuk.
Bentuk stabil antimon adalah logam biru-putih. Antimoni kuning dan hitam
adalah logam tak stabil. Antimon digunakan sebagai bahan tahan api, cat,
keramik, elektronik dan karet.
Antimon merupakan unsur dengan warna putih keperakan, berbentuk
kristal padat yang rapuh. Daya hantar listrik (konduktivitas) dan panasnya lemah.
Zat ini menyublim (menguap dari fasa padat) pada suhu rendah. Sebagai sebuah
metaloid, antimon menyerupai logam dari penampilan fisiknya tetapi secara kimia
ia bereaksi berbeda dari logam sejati.
Sifat Kimia Antimon
1. Reaksi dengan air
Ketika antimon panas merah akan bereaksi dengan air untuk
membentuk antimon (III) trioksida.
2Sb (s) + 3H2O (g)
2Sb2O3 (s)
2SbF3 (s)
2SbCl3 (s)
2SbBr3 (s)
2SbI3 (s)
35
36
Pada keracunan akut temuan mungkin hanya sedikit. Pada kematian yang
terjadi 1 jam. Mungkin bisa ditemukan iritasi minimal pada GIT bagian atas
seperti tanda kemerahan pada mukosa gaster terutama sepanjang tepi atas dari
rugae. Gambaran red velvet ditemukan pada beberapa lapisan diperut. Pada
keracunan akut mungkin terdapat lapisan mucus dan granule dari agen beracun
yang terperangkap pada lapisan tersebut. Usus halus biasanya normal pada
keracunan akut.
Lesi lain yang mungkin ditemukan adalah subendokardial hemorragi pada
dinding ventrikel kiri. Hal ini tentu saja temuan yang umum pada kondisi shock
yang berat ketika hipotensi timbul tiba-tiba. Hal ini terlihat pada luka-luka yang
banyak, yang kehilangan banyak darah, penurunan tekanan darah dan shock
neurogenik.
Perdarahan terletak dibagian atas septum interventrikulare dan pada otot
papillary yang berlawanan. Pada kasus keracuan kronik antimoni, gambaran agak
berbeda dengan yang akut, meskipun sedikitnya ada kejadian yang mendukung
atau kejadian yang tidak langsung, diagnosis mungkin saja masih sulit untuk
ditentukan. Pada pemeriksaan dalam, lambung normal atau dapat juga
menunjukan gastritis kronis dengan disertai penebalan mukosa dan lapisan
suserous dapat terlihat adanya mucus dan kemerahan akibat inlamasi dari ruggae,
kadang-kadang didaptkan gastritis hemoragik dengan erosi akut atau kronis.
Pada usus kecil berdilatasi dan merah merata, dengan mukosa yang
menebal dan gambaran keseluruhannya edema kongestif yang non-spesifik yang
umum ditemukan pada penyakit enteritis. Jarang terjadi ulcerasi pada mukosa, isi
dari usus sendiri dapat berlebihan atau berupa cairan dengan gambaran seperti air
perasan beras. Usus besar juga menunjukan perubahan yang minimal atau dapat
juga normal, isi nya dapat cair dan sama seperti usus kecil. Pada hepar
menunjukkan perlemakan hati/ nekrosis yang berat, kadang dapat ditemukan pada
lobus perifer. Kerusakan hati yang berat ditandai dengan terlihatnya warna kuning
pada tubuh. Ginjal pada keracunan antimoni menjadi rusak akibat terjadi nekrosis
tubular. Myokardium menunjukkan erusakan myofibril, kumpulan sel interstitial
dan degenerasi lemak.
37
2.5.7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan jalan nafas, yaitu membebaskan jalan nafas untuk
menjamin
pertukaran
udara.
Penatalaksanaan
fungsi
pernafasan
untuk
2.6 Tembaga
2.6.1 Sifat-sifat
Tembaga dengan nama kimia cuprum dilambangkan dengan Cu, berbentuk
kristal dengan warna kemerahan dan di alam dapat ditemukan dalam bentuk
logam bebas, akan tetapi lebih banyak ditemukan dalam bentuk persenyawaan
atau sebagai senyawa padat dalam bentuk mineral. Dalam tabel periodik unsurunsur kimia tembaga menempati posisi dengan nomor atom 29 dan mempunyai
bobot 63.456. Tembaga adalah logam merah muda yang lunak, dapat ditempa, liat,
dan melebur pada suhu 1038C. Senyawa-senyawa yang dibentuk oleh logam
tembaga mempu-nyai bilangan valensi yang dibawanya.
Logam tembaga juga dinamakan cupro untuk yang bervalensi +1 dan cupri
yang bervalensi +2. Garam-garam tembaga (II) umumnya berwarna biru, baik
dalam bentuk hidrat, padat, maupun dalam larutan air. Logam tembaga dan
beberapa bentuk persenyawaanya seperti CuO, CuCO3, Cu(OH)2, dan Cu(CN)2
tidak dapat larut dalam air dingin atau air panas, tetapi dapat dilarutkan dalam
asam. Logam tembaga itu sendiri dapat dilarutkan dalam senyawa asam sulfat
panas, dan dalam larutan basa NH4OH.
38
39
dalam jumlah tinggi, maka bagian otot tubuhnya akan memperlihatkan warna
kehijauan. Hal itu dapat menjadi petunjuk apakah kerang tersebut masih bisa
dikonsumsi oleh manusia.
2.7 Timah
BAB III
SIMPULAN
3.1
Simpulan
Dari penjabaran yang telah disebutkan sebelumnya, dapat kami simpulkan
bahwa pada intoksikasi logam berat, logam berat dapat menimbulkan gangguan
pada faal tubuh organisme oleh karena daya kerja yang umumnya melalui
mekanisme penghambatan suatu sistem enzim tertentu, seperti halnya pada
merkuri (Hg) dan Arsen (As) akan menghambat gugus sulfhydryl (-SH group)
dari suatu sistem enzym. Intoksikasi logam berat
DAFTAR PUSTAKA
40
Alfian, Zul. 2006. Merkuri Antara Manfaat dan Efek Penggunaannya Bagi
Kesehatan
Manusia
dan
Lingkungan.
Available
at
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/708/1/08E00123.pdf
[Accessed at: March, 8th 2014 ]
Badan POM RI. 2010. Antimony Triklorida Sentra Informasi Keracunan Nasional
(SIKERNAS), Pusat Informasi Obat dan Makanan. Available at:
http://www.google.com/url?
q=http://ik.pom.go.id/v2012/katalog/ANTIMONY
%2520TRIKLORIDA.pdf&sa=U&ei=IdUmU_H5LI2TigfUq4G4Bw&ved=
0CCcQFjAD&sig2=gkMfcOB-Mh97R1iqwCrTrA&usg=AFQjCNGMqu4P6WZp6wvZKnygzCYQBIcTg [Accessed at: March, 10th 2014]
Budiyanto, Arif., dkk. 1997. Ilmu Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Penerbit Bagian Kedokteran Forensik Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta
Darmono. (2006).Hubungannya dengan Toksikologi Senyawa Logam. UI-Press:
Jakarta
Department of Sustainability, Environment, Water, Population and Communities
of australian Goverment. 2001. Air toxics and indoor air quality in
Australia.
Available
at:
http://www.environment.gov.au/atmosphere/airquality/publications/sok/lead.
html [Accessed at: March, 10th 2014]
Kusuma, Soekry Erfan., dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Kedokteran Forensik dan
Medikolegal. Edisi 3. Bagian Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal
FK Unair: Surabaya
Subakti,
P.
2011.
Analisis
Logam
Berat.
http://www.respiratory.usu.ac.id/bitstream/4/chapterII/pdf
Available
[Accessed
at:
at:
41
42