Anda di halaman 1dari 44

Tugas

: Individu

Mata Kuliah : Penyakit Degeneratif dan Kanker Pada Wanita


Dosen

: PROF. DR. dr. M. NAJIB BUSTAN, MPH

KEJADIAN HIPERTENSI PADA KEHAMILAN DI


SULAWESI SELATAN

Oleh:
FARRA AULIA
P1807215015

DEPARTEMEN KESEHATAN REPRODUKSI & KELUARGA


PROGRAM STUDI KESEHATAN MASYARAKAT
PASCASARJANA UNIVERSITAS HASANUDDIN
2016

HIPERTENSI PADA KEHAMILAN DI SULAWESI SELATAN


1. EPIDEMIOLOGI
Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan
merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan,
selain perdarahan dan infeksi, dan juga banyak memberikan kontribusi
pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil. Pada tahun 2001, menurut
National Center for Health Statistics, hipertensi gestasional telah
diidentifikasi pada 150.000 wanita, atau 3,7% kehamilan. Selain itu, Berg
dan kawan-kawan (2003) melaporkan bahwa hampir 16% dari 3.201
kematian yang berhubungan dengan kehamilan di Amerika Serikat dari
tahun 1991 - 1997 adalah akibat dari komplikasi-komplikasi hipertensi
yang berhubungan dengan kehamilan. Wanita kulit hitam memiliki
kecenderungan mengalami preeklamsi dibandingkan kelompok rasial
lainnya, hal ini dikarenakan wanita kulit hitam memiliki prevalensi yang
lebih besar terhadap hipertensi kronis. Diantara wanita yang berusia 30-39
tahun, hipertensi kronis terdapat pada 22,3% wanita kulit hitam, 4,6% kulit
putih, dan 6,2% pada wanita Amerika Meksiko.
Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa
dekade,

hipertensi

yang

dapat

menyebabkan

atau

memperburuk

kehamilan tetap menjadi masalah yang belum terpecahkan. Secara


umum, preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan
proteinuria yang terjadi pada kehamilan. Penyakit ini umumnya timbul
setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada
primigravida.

Jika

timbul

pada

multigravida

biasanya

ada

faktor

predisposisi seperti kehamilan ganda, diabetes mellitus, obesitas, umur


lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya.
Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam
kehamilan berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran
darah efektif pada sirkulasi uteroplasental, juga karena terjadi persalinan
kurang bulan pada kasus-kasus berat. Kematian janin diakibatkan

hipoksia akut, karena sebab sekunder terhadap solusio plasenta atau


vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin terhambat (IUGR). Di
negara berkembang, sekitar 25% mortalitas perinatal diakibatkan kelainan
hipertensi dalam kehamilan. Mortalitas maternal diakibatkan adanya
hipertensi berat, kejang grand mal, dan kerusakan end organ lainnya.
Kejadian hipertensi pada kehamilan sekitar 515%, dan merupakan
satu di antara 3 penyebab mortalitas dan morbiditas ibu bersalin di
samping infeksi dan perdarahan. Beberapa komplikasi yang dapat
ditimbulkan oleh hipertensi pada kehamilan antara lain: kekurangan cairan
plasma akibat gangguan pembuluh darah, gangguan ginjal, gangguan
hematologis,

gangguan

kardiovaskular,

gangguan

hati,

gangguan

pernafasan, sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low


platelet count), serta gangguan pada janin

seperti pertumbuhan

terhambat, prematuritas hingga kematian dalam rahim. Hipertensi pada


kehamilan juga dapat berlanjut menjadi preeklamsia dan eklamsia yang
dapat menyebabkan kematian pada ibu maupun janin. (Yudasmara,
2010).
Satu dari 8 butir tujuan pembangunan millenium (Millenium
Development Goals, MDGs) adalah meningkatkan kesehatan ibu. Dengan
demikian tampak dengan jelas bahwa peningkatan kesehatan ibu telah
menjadi salah satu komitmen negara-negara di dunia. Salah satu indikator
untuk menggambarkan tingkat kesehatan ibu adalah angka kematian ibu
(AKI). Kematian ibu adalah kematian perempuan selama masa kehamilan
atau dalam 42 hari setelah persalinan, terlepas dari lama dan letak
kehamilan, dari setiap penyebab yang berhubungan dengan atau
diperburuk oleh kehamilan atau penanganannya tetapi bukan karena
kecelakaan. (WHO-SEARO; 1998). Angka kematian ibu merupakan salah
satu

indikator

kesuksesan

pembangunan

suatu

negara

karena

peningkatan kualitas hidup perempuan merupakan salah satu syarat


pembangunan sumber daya manusia. Tingginya AKI mengindikasikan
masih rendahnya tingkat kesejahteraan penduduk dan secara tidak

langsung mencerminkan kegagalan pemerintah dan masyarakat untuk


mengurangi risiko kematian ibu dan anak.
Di Indonesia, AKI masih cukup tinggi. Analisis hasil survei
demografi dan kesehatan Indonesia (SDKI) 1997 menunjukkan AKI
sebanyak 334 kematian per 100.000 kelahiran. Angka ini menurun
menjadi 307 per 100.000 kelahiran pada tahun 2003 dan menjadi 228
kematian per 100.000 kelahiran pada tahun 2007. Target AKI untuk tahun
2010 adalah 125 kematian per 100.000 kelahiran. (Survei Demografi,
2007). Angka kematian ibu di Indonesia jauh lebih tinggi dibandingkan AKI
negara Asia Tenggara lainnya. Di Singapura, AKI hanya 6 per 100.000
kelahiran, Malaysia 39 per 100.000 kelahiran, Thailand 44 per 100.000
kelahiran dan Filipina 170 per 100.000 kelahiran. (http://www.bkbn.go.id)
Namun, pada tahun 2012 SDKI kembali mencatat kenaikan AKI
yang signifikan, yakni dari 228 menjadi 359 kematian ibu per 100.000
kelahiran hidup.

Sulawesi selatan yang merupakan bagian dari Indonesia bagian


tengah, menyumbang angka kematian ibu yang setiap tahunnya
meningkat. Dapat dilihat dari data berikut:

Sumber Capaian Kinerja BinKesMas 2015


Jumlah kematian ibu maternal yang dilaporkan oleh Dinas
Kesehatan Kabupaten/Kota di Sulawesi Selatan pada tahun 2013
sebanyak 108 orang per 100.000 kelahiran, sedangkan pada tahun 2014
sebanyak 138 kematian per 100.000 kelahiran. Untuk tahun 2015 jumlah
kematian ibu maternal mengalami peningkatan menjadi 149 orang per
100.000 kelahiran. Kematian ibu maternal tersebut terdiri dari kematian
ibu hamil, kematian ibu bersalin, dan kematian ibu nifas. Hal tersebut
dapat disebabkan oleh beberapa faktor.

Yang paling ditakutkan dari

hipertensi pada kehamilan adalah preeklamsia dan eklamsia atau


keracunan pada kehamilan yang sangat membahayakan ibu maupun

janinnya. Preeklamsia adalah peningkatan tekanan darah yang baru


timbul setelah usia kehamilan mencapai 20 minggu, disertai penambahan
berat badan ibu yang cepat akibat tubuh membengkak dan ditemukannya
protein dalam urine. Eklamsia adalah preeklamsia yang disertai dengan
kejang atau koma. (Yudasmara, 2010). Berdasarkan beberapa penelitian,
preeklamsia menjadi penyebab terbesar nomor dua pada kasus
keguguran atau kematian janin.
Preeklamsia terjadi pada kurang lebih 5% dari semua kehamilan,
10% pada kehamilan anak pertama dan 2025% pada perempuan hamil
dengan riwayat hipertensi sebelum hamil. Pada janin, preeklamsia bisa
menyebabkan berat badan lahir rendah, keguguran dan lahir prematur
(Gibson, 1998). Sedangkan yang menjadi eklamsia sekitar 0,050,20%
(Sibai BM, 1981). Setiap tahun sebanyak 250 ribu ibu hamil di Amerika
menderita hipertensi atau 510%. (Gutsche BB, 1979, Lindheimer MD,
1985).
Capaian pelayanan kesehatan ibu hamil dapat dinilai dengan
menggunakan indikator cakupan K1 dan K4. Cakupan K1 adalah jumlah
ibu hamil yang telah memperoleh pelayanan antenatal pertama kali oleh
tenaga kesehatan dibandingkan jumlah sasaran ibu hamil di satu wilayah
kerja pada kurun waktu satu tahun. Sedangkan cakupan K4 adalah jumlah
ibu hamil yang telah memperoleh pelayanan antenatal sesuai dengan
standar paling sedikit empat kali sesuai jadwal yang dianjurkan
dibandingkan jumlah sasaran ibu hamil di satu wilayah kerja pada kurun
waktu satu tahun. Indikator tersebut memperlihatkan akses pelayanan
kesehatan terhadap ibu hamil dan tingkat kepatuhan ibu hamil dalam
memeriksakan kehamilannya ke tenaga kesehatan. Berikut data cakupan
K1 dan K4, serta cakupan persalinan oleh tenaga kesehatan provinsi
Sulawesi Selatan tahun 2015

Sumber Capaian Kinerja BinKesMas 2015


Angka kesakitan penduduk Kota Makassar didapat dari data yang
berasal dari masyarakat (community based data) yang diperoleh melalui
studi morbiditas, serta hasil pengumpulan data dari bidang terkait Dinas
Kesehatan Kota Makassar, serta data dari sarana pelayanan kesehatan
(facility based data) yang diperoleh melalui sistem pencatatan dan
pelaporan tingkat Puskesmas yang dilaporkan secara berkala oleh
petugas kesehatan. Berdasarkan data yang diperoleh dari Bidang
Pelayanan Kesehatan Dinas Kesehatan Kota Makassar diperoleh
gambaran 10 penyakit utama untuk semua golongan umur di Kota
Makassar tahun 2013 seperti yang tertera pada tabel berikut :

2. ETIOLOGI
Hipertensi

dalam

kehaliman

(HDK)

adalah

keadaan

yang

ditemukan sebagai komplikasi medik pada wanita hamil dan sebagai


penyebab morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin. Secara umum
HDK dapat didefinisikan sebagai kenaikan darah sistolik > 140 mmHg dan
atau tekanan darah diastolik >90 mmHg yang diukur paling kurang 6 jam
pada saat yang berbeda. Terdapat beberapa perbedaan mengenai
klasifikasi hipertensi pada hipertensi secara umum dengan hipertensi
dalam kehamilan. NHBPEP (National High Blood Pressure Education
Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy) memiliki
klasifikasi tersendiri karena pada kehamilan, terjadi beberapa perubahan
hemodinamik yang mempengaruhi tekanan darah.
Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi

Klasifikasi JNC 7 (Tidak Hamil)

Klasifikasi NHBPEP (Hamil)

Normal:

Normal/acceptable

TDS 120 mmHg

kehamilan

TDD 80 mmHg

TDS 140 mmHg


TDD 90 mmHg

Pre Hipertensi:
TDS 120 - 139 mmHg
TDD 80 - 89 mmHg
Hipertensi Stage 1:
TDS 120 mmHg
TDD 80 mmHg
Hipertensi Stage 2

Hipertensi Ringan:
TDS 140 -150 mmHg
TDD 90 - 109 mmHg
Hipertensi Berat

TDS 160 - 179 mmHg

TDS 160 mmHg

TDD 100 - 110 mmHg


Hipertensi Stage 3

TDD 110 mmHg

TDS 180 - 209 mmHg


TDD 110 - 119 mmHg

pada

Menurut NHBPEP (National High Blood Pressure Education Program


Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy), hipertensi dalam
kehamilan meliputi:
a. Hipertensi Gestasional
Didapatkan tekanan darah 140/90 mmHg untuk pertama
kalinya pada kehamilan, tidak disertai dengan proteinuria dan
tekanan darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan.
Hipertensi gestasional terjadi sekitar 6% dari total kehamilan
dan

separuhnya

berkembang

menjadi

preeklamsia

dengan

ditemukannya proteinuri. Diagnosis pasti sering dibuat di belakang,


Jika tes laboratorium tetap normal dan tekanan darah menurun
pasca melahirkan, maka diagnosisnya adalah hipertensi gestational
(sebelumnya disebut transcient hypertension). Wanita dengan
hipertensi

gestational

harus

dianggap

beresiko

terjadinya

preeklamsia, yang dapat berkembangkan setiap saat, termasuk


minggu pertama pasca melahirkan. Sekitar 15% hingga 45%
perempuan awalnya didiagnosis dengan hipertensi gestational akan
mengembangkan preeklamsia, dan kemungkinan lebih besar pada
pasien yang memiliki riwayat preeklamsia sebelumnya, miscarriage,
dan riwayat hipertensi kehamilan sebelumnya (Davis et.al, 2007).
b. Preeklamsi
Preeclampsia adalah sindrom yang memiliki manifestasi klinis
seperti new-onset hypertension pada saat kehamilan (setelah usia
kehamilan 20 minggu, tetapi biasanya mendekati hari perkiraan
lahir), berhubungan dengan proteinuria: 1+ dipstick atau 300 mg
dalam 24 jam urin tampung. Sindrom ini terjadi pada 5 - 8 % dari
seluruh kehamilan. Pengobatan antihipertensi pada pasien ini bukan
ditujukkan untuk menyembuhkan atau memulihkan preeklamsia.
Preeklamsia dapat berkembangkan secara tiba-tiba pada wanita
muda, pada wanita yang sebelumnya normotensive, sehingga perlu
pencegahan gangguan kardiovaskular dan serebrovaskular sebagai

konsekuensi dari berat dan cepat peningkatan tekanan darah, hal ini
adalah

tujuan

utama

manajemen

klinis

yang

membutuhkan

kebijaksanaan penggunaan obat antihipertensi (Levine et.al, 2004).


c. Eklamsi
Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang
tidak dapat dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi.
Konvulsi terjadi secara general dan dapat terlihat sebelum, selama,
atau setelah melahirkan. Pada studi terdahulu, sekitar 10% wanita
eklamsi, terutama nulipara, serangan tidak muncul hingga 48 jam
setelah postpartum. Setelah perawatan prenatal bertambah baik,
banyak kasus antepartum dan intrapartum sekarang dapat dicegah,
dan studi yang lebih baru melaporkan bahwa seperempat serangan
eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum (Cunningham, 2005).
d. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsi
Timbulnya proteinuria 300 mg/ 24 jam pada wanita hamil
yang sudah mengalami hipertensi sebelumnya. Proteinuria hanya
timbul setelah kehamilan 20 minggu.
e. Hipertensi kronik (preexisting hypertention)
Ditemukannya tekanan darah 140/ 90 mmHg, sebelum
kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang
setelah 12 minggu pasca persalinan. Wanita usia subur dengan
hipertensi esensial stage I yang tidak memiliki kerusakan organ
target dan dalam kondisi kesehatan yang baik memiliki prognosis
yang baik dalam kehamilan. Walaupun terdapat peningkatan resiko
terjadi superimposed preeclampsia, akan tetapi secara fisiologi akan
terjadi penurunan tekanan darah selama kehamilan dan penurunan
kebutuhan terhadap agen antihipertensi. Capaian tatalaksananya
adalah mempertahankan tekanan darah pada level yang memiliki
resiko gangguan kardiovaskular dan serebrovaskular pada ibu yang
minimal (Abalos et.al, 2007).

Kadang-kadang, wanita dengan hypertensi kehamilan akan


tetap hipertensi setelah melahirkan. Pada pasien ini kemungkinan
besar memiliki hipertensi kronis yang sudah ada sebelumnya, yang
tertutup/tak tampak di awal kehamilan oleh karena respon fisiologis
dari kehamilan yakni vasodilasi. Kejadian hipertensi pada periode
pasca melahirkan dan waktu maksimum untuk normalisasi tekanan
darah belum diketahui. Pada umumnya, hipertensi > 140/90 mm Hg
menetap lebih dari 3 bulan pasca melahirkan didignosis sebagai
hipertensi kronis.
3. FAKTOR RESIKO
Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 yaitu :
1.

2.

Faktor risiko maternal :

Kehamilan pertama

Primipaternity

Usia < 18 tahun atau > 35 tahun

Riwayat preeklamsi

Riwayat preeklamsi dalam keluarga

Ras kulit hitam

Obesitas (BMI 30)

Interval antar kehamilan < 2 tahun atau > 10 tahun. 5,7


Faktor risiko medikal maternal :
-

Hipertensi kronis, khusunya sebab sekunder hipertensi


kronis

seperti

hiperkortisolisme,

hiperaldosteronisme,

faeokromositoma, dan stenosis arteri renalis


-

Diabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2), khususnya


dengan komplikasi mikrovaskular

Penyakit ginjal

Systemic Lupus Erythematosus

Obesitas

Trombofilia

Riwayat migraine

Pengguna anti depresan selective serotonin uptake inhibitor


> trimester I.4,5,7

3.

Faktor risiko plasental atau fetal :

Kehamilan multipel

Hidrops fetalis

Penyakit trofoblastik gestasional

Triploidi

4. PATOFISIOLOGI

5.

Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan

Pada beberapa kasus, mikroskop cahaya menunjukkan bukti


insufisiensi plasenta akibat kelainan tersebut, seperti trombosis plasenta
difus, inflamasi vaskulopati desidua plasenta, dan invasi abnormal
trofoblastik

pada

endometrium.

Hal-hal

ini

menjelaskan

bahwa

pertumbuhan plasenta yang abnormal atau kerusakan plasenta akibat


mikrotrombosis difus merupakan pusat perkembangan kelainan ini.
Hipertensi yang terjadi pada preeklamsi adalah akibat vasospasme,
dengan konstriksi arterial dan penurunan volume intravaskular relatif
dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem vaskular pada wanita
hamil menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida vasoaktif
seperti angiotensin II dan epinefrin. Wanita yang mengalami preeklamsi
menunjukkan hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini dan hal ini
merupakan gangguan yang dapat terlihat bahkan sebelum hipertensi
tampak jelas. Pemeliharaan tekanan darah pada level normal dalam
kehamilan tergantung pada interaksi antara curah jantung dan resistensi
vaskular perifer, tetapi masing-masing secara signifikan terganggu dalam
kehamilan. Curah jantung meningkat 30-50% karena peningkatan nadi
dan volume sekuncup. Walaupun angiotensin dan renin yang bersirkulasi
meningkat pada trimester II, tekanan darah cenderung untuk menurun,
menunjukkan adanya reduksi resistensi vaskular sistemik. Reduksi
diakibatkan karena penurunan viskositas darah dan sensivitas pembuluh
darah terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin vasodilator.
Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal
yang terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi
terhadap perkembangan preeklamsi. Disfungsi endotel yang luas
menimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi
susunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi.
Kerusakan endotel menyebabkan kebocoran kapiler patologis yang dapat
bermanifestasi pada ibu berupa kenaikan berat badan yang cepat, edema
non

dependen

(muka

atau

tangan),

edema

pulmonal,

dan

hemokonsentrasi. Ketika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat

terkena dampaknya akibat penurunan aliran darah utero-plasenta.


Penurunan perfusi ini menimbulkan manifestasi klinis seperti tes laju
jantung

janin

yang

non-reassuring,

skor

rendah

profil

biofisik,

oligohidramnion, dan pertumbuhan janin terhambat pada kasus-kasus


yang berat.
Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah
sedikit, sedangkan tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmHg pada
usia kehamilan muda (13-20 minggu) dan naik kembali pada trimester ke
III. Pembentukkan ruangan intervillair, yang menurunkan resistensi
vaskular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah.
Patogenesis pada konvulsi

eklamsi

masih

menjadi

subyek

penelitian dan spekulasi. Beberapa teori dan mekanisme etiologi telah


dipercaya sebagai etiologi yang paling mungkin, tetapi tidak ada satupun
yang dengan jelas terbukti. Beberapa mekanisme etiologi yang dipercaya
sebagai patogenesis dari konvulsi eklamsi meliputi vasokonstriksi atau
vasospame serebral, hipertensi ensefalopati, infark atau edema serebral,
perdarahan serebral, dan ensefalopati metabolik. Akan tetapi, tidak ada
kejelasan apakah penemuan ini merupakan sebab atau efek akibat
konvulsi.
5. GEJALA KLINIS
Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas
dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadinya
preeklamsi sukar dicegah, tetapi berat dan terdinya eklamsi biasanya
dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit tersebut dan
dengan penanganan secara sempurna.
Tekanan darah sebaiknya diukur pada posisi duduk dengan posisi
cuff setinggi jantung. Adanya penekanan vena kava inferior oleh uterus
gravid pada posisi berbaring dapat mengganggu pengukuran sehingga
terjadi pengukuran yang lebih rendah. Sebelum pengukuran, wanita hamil
dianjurkan untuk duduk tenang 5-10 menit.

Hipertensi

didiagnosa

apabila

tekanan

darah

pada

waktu

beristirahat 140/90 mmHg atau lebih besar, fase ke V Korotkoff digunakan


untuk menentukan tekanan darah diastolik.. Pada masa lalu, telah
dianjurkan agar peningkatan tambahan tekanan diastolik 15 mmHg atau
sistolik 30 mmHg digunakan sebagai kriteria diagnostik, bahkan apabila
tekanan darah saat diukur di bawah 140/90 mmHg. Kriteria tersebut
sekarang ini tidak lagi dianjurkan karena bukti menunjukkan bahwa wanita
tersebut tidak memiliki kecenderungan untuk mengalami efek samping
merugikan saat kehamilan. Sebagai tambahan, tekanan darah biasanya
menurun pada trimester ke-II kehamilan dan tekanan diastolik pada
primigravida dengan kehamilan normotensi kadang-kadang naik sebesar
15 mmHg. Oedem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik karena hal
tersebut juga banyak terjadi pada wanita hamil yang normotensi. Oedem
dianggap patologis bila menyeluruh dan meliputi tangan, muka, dan
tungkai. Sebagai catatan, oedem tidak selalu terdapat pada pasien
preeklamsi maupun eklamsi.
a. Hipertensi Gestasional
Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan
darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih besar, untuk pertama kalinya
selama

kehamilan

tetapi

tidak

terdapat

proteinuria.

Hipertensi

gestasional disebut juga transient hypertension jika preeklampsia tidak


berkembang dan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu
postpartum. Apabila tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah
kehamilan terakhir, hal ini berbahaya terutama untuk janin, walaupun
proteinuria tidak pernah ditemukan. Seperti yang ditegaskan oleh
Chesley (1985), 10% eklamsi berkembang sebelum proteinuria yang
nyata diidentifikasi. Dengan demikian, jelas bahwa apabila tekanan
darah mulai naik, ibu dan janin menghadapi risiko yang meningkat.
Proteinuria adalah suatu tanda dari penyakit hipertensi yang
memburuk, terutama preeklampsia. Proteinuria yang nyata dan terus-

menerus meningkatkan risiko ibu dan janin. Kriteria Diagnosis pada


hipertensi gestasional yaitu :
-

TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan.

Tidak ada proteinuria.

TD kembali normal < 12 minggu postpartum.

Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum.

Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul, contohnya


nyeri epigastrium atau trombositopenia.

b. Preeklamsi
Proteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia, dan
Chesley

(1985)

menyimpulkan

secara

tepat

bahwa

diagnosis

diragukan dengan tidak adanya proteinuria. Proteinuria yaitu protein


dalam urin 24 jam melebihi 300mg per 24 jam, atau pada sampel urin
secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara persisten.
Tingkat proteinuria dapat berubah-ubah secara luas selama setiap
periode 24 jam, bahkan pada kasus yang berat. Oleh karena itu, satu
sampel acak bisa saja tidak membuktikan adanya proteinuria yang
berarti.
Dengan demikian, kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsi
adalah

hipertensi

dengan

proteinuria

yang

minimal.

Temuan

laboratorium yang abnormal dalam pemeriksaan ginjal, hepar, dan


fungsi hematologi meningkatkan kepastian diagnosis preeklamsi.
Selain itu, pemantauan secara terus-menerus gejala eklampsia, seperti
sakit kepala dan nyeri epigastrium, juga meningkatkan kepastian
tersebut.
Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas
merupakan akibat nekrosis hepatocellular, iskemia, dan oedem yang
merentangkan kapsul Glissoni. Nyeri ini sering disertai dengan
peningkatan serum hepatik transaminase yang tinggi dan biasanya
merupakan tanda untuk mengakhiri kehamilan.

Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang


memburuk, dan hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan
agregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh
vasospasme yang berat. Bukti adanya hemolisis yang luas dengan
ditemukannya hemoglobinemia, hemoglobinuria, atau hiperbilirubinemi
dan merupakan indikasi penyakit yang berat.
Faktor
gangguan

lain

fungsi

yang
jantung

menunjukkan
dengan

hipertensi

oedem

berat

pulmonal

meliputi

dan

juga

pembatasan pertumbuhan janin yang nyata. Kriteria diagnosis pada


preeklamsi terdiri dari :
Kriteria minimal, yaitu :
-

TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.

Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.

Kemungkinan terjadinya preeklamsi :


-

TD 160/110 mmHg.

Proteinuria 2.0 g/24 jam atau 2+ dipstick.

Kreatinin serum > 1.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah


meningkat.

Trombosit <100.000/mm3.

Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH).

peningkatan ALT atau AST.

Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral


lain.

Nyeri epigastrium persisten.


Beratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas
abnormalitas yang dapat dilihat pada Tabel 2.1. Semakin banyak
ditemukan penyimpangan tersebut, semakin besar kemungkinan
harus dilakukan terminasi kehamilan. Perbedaan antara preeklamsi
ringan dan berat dapat sulit dibedakan karena preeklamsi yang
tampak ringan dapat berkembang dengan cepat menjadi berat.

Meskipun
mendiagnosis

hipertensi

merupakan

preeklampsia,

tetapi

syarat

mutlak

dalam

tekanan

darah

bukan

merupakan penentu absolut tingkat keparahan hipertensi dalam


kehamilan. Contohnya, pada wanita dewasa muda mungkin
terdapat proteinuria +3 dan kejang dengan tekanan darah 135/85
mmHg, sedangkan kebanyakan wanita dengan tekanan darah
mencapai 180/120 mmHg tidak mengalami kejang. Peningkatan
tekanan darah yang cepat dan diikuti dengan kejang biasanya
didahului nyeri kepala berat yang persisten atau gangguan visual.
Abnormalitas

< 100 mmHg

Tekanan darah diastolik

Trace - 1+

Proteinuria
Sakit kepala
Nyeri perut bagian atas
Oliguria
Kejang (eklamsi)
Serum Kreatinin
Trombositopeni
Peningkatan enzim hati
Hambatan pertumbuhan

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal
Tidak ada
Minimal

2+
Ada
Ada
Ada
Ada
Ada
Meningkat
Ada
Nyata

Tidak ada

Nyata

Tidak ada

Ada

janin
Oedem paru

110 mmHg
Persisten

Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan


c. Eklamsi
Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak
dapat dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi. Konvulsi
terjadi secara general dan dapat terlihat sebelum, selama, atau setelah
melahirkan. Pada studi terdahulu, sekitar 10% wanita eklamsi,
terutama nulipara, serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah
postpartum. Setelah perawatan prenatal bertambah baik, banyak
kasus antepartum dan intrapartum sekarang dapat dicegah, dan studi

yang lebih baru melaporkan bahwa seperempat serangan eklampsia


terjadi di luar 48 jam postpartum (Chames dan kawan-kawan, 2002).
d. Superimposed Preeclampsia
Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah :
-

Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang


belum ada sebelum kehamilan 20 minggu.

- Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah


trombosit <100.000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau
proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.
e. Hipertensi Kronis
Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila :
- Hipertensi ( 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan.
- Hipertensi ( 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu, kecuali
bila ada penyakit trofoblastik.
- Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.
Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi
wanita

hamil tidak mengetahui

tekanan darahnya

sebelum

kehamilan. Pada beberapa kasus, hipertensi kronis didiagnosis


sebelum kehamilan usia 20 minggu, tetapi pada beberapa wanita
hamil, tekanan darah yang meningkat sebelum usia kehamilan 20
minggu mungkin merupakan tanda awal terjadinya preeklamsi.
Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan
dialami selama kehamilan dicatat pada tabel berikut. Hipertensi
esensial merupakan penyebab dari penyakit vaskular pada > 90%
wanita hamil. Selain itu, obesitas dan diabetes adalah sebab umum
lainnya. Pada beberapa wanita, hipertensi berkembang sebagai
konsekuensi dari penyakit parenkim ginjal yang mendasari.
Hipertensi esensial
Obesitas
Kelainan arterial :

Hipertensi renovaskular
Koartasi aorta
Gangguan-gangguan endokrin :
Diabetes mellitus
Sindrom cushing
Aldosteronism primer
Pheochromocytoma
Thyrotoxicosis
Glomerulonephritis (akut dan
kronis)
Hipertensi renoprival :
Glomerulonephritis kronis
Ketidakcukupan ginjal kronis
Diabetic nephropathy
Penyakit jaringan konektif :
Lupus erythematosus
Systemic sclerosis
Periarteritis nodosa
Penyakit ginjal polikistik
Gagal ginjal akut
Penyebab yang mendasari hipertensi kronis
Sedangkan klasifikasi hipertensi kronis berdasarkan JNC VII
dapat dilihat pada tabel berikut:
Klasifikasi

Sistolik (mmHg)

Normal
< 120
Pre hipertensi
120 139
Hipertensi stadium I
140 159
Hipertensi stadium II
160
Klasifikasi Hipertensi Kronis

Diastolik
(mmHg)
< 80
80 89
90 99
100

Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis, tekanan


darah dapat meningkat sampai tingkat abnormal, khususnya
setelah 24 minggu. Jika disertai oleh proteinuria, maka preeklamsi
yang mendasarinya dapat didiagnosis. Preeklamsi yang mendasari
hipertensi kronis ini sering berkembang lebih awal pada kehamilan

daripada preeklamsi murni, dan hal ini cenderung akan menjadi


lebih

berat

dan

sering

menyebabkan

hambatan

dalam

pertumbuhan janin. Indikator tentang beratnya hipertensi sudah


diperlihatkan

pada

Tabel

2.1

dan

digunakan

juga

untuk

menggolongkan preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis


tersebut.
6. SKRINNING
Hipertensi dalam kehamilan masih merupakan salah satu penyebab
morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin. Bila kelainan ini dapat
dicegah maka diharapkan dapat menurunkan angka morbiditas dan
mortalitas

penyakit

ini.

Pencegahan

tidak

hanya

memerlukan

pengetahuan mengenai patofisiologi tetapi juga cara deteksi dini dan cara
intervensi terhadap perubahan yang terjadi dalam proses penyakit
tersebut. Gejala-gejala preeklampsia baru menjadi nyata pada usia
kehamilan yang lanjut, biasanya pada trimester ketiga, walaupun
sebenarnya kelainan sudah terjadi jauh lebih dini yakni pada usia
kehamilan antara 8-18 minggu. Tes yang ideal untuk prediksi harus
sederhana, mudah dikerjakan, tidak memakan waktu lama, sensitivitasnya
tinggi, non invasif dan mempunyai nilai prediksi positif yang tinggi.
7. DIAGNOSIS
Selain

pemantauan

tekanan

darah,

diperlukan

pemeriksaan

laboratorium guna memantau perubahan dalam hematologi, ginjal, dan


hati

yang

dapat

mempengaruhi

prognosis

pasien

dan

janinnya.

Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan untuk memantau pasien


hipertensi dalam kehamilan adalah hemoglobin dan hematokrit untuk
memantau hemokonsentrasi yang mendukung diagnosis hipertensi
gestasional. Pemeriksaan enzim AST, ALT, dan LDH untuk mengetahui
keterlibatan hati. Urinalisis untuk mengetahui adanya proteinuria atau
jumlah ekskresi protein urin 24 jam. Kreatinin serum diperiksa untuk
mengetahui fungsi ginjal, yang umumnya pada kehamilan kreatinin serum

menurun. Asam urat perlu diperiksa karena kenaikan asam urat biasanya
dipakai sebagai tanda beratnya pre eklampsia. Pemeriksaan EKG
diperlukan pada hipertensi kronik. Seperti juga pada kehamilan tanpa
hipertensi, perlu pula dilakukan pemeriksaan gula darah dan kultur urin
(Suhardjono, 2007).
Diagnosis hipertensi dalam kehamilan berarti adalah ditemukannya
peningkatan tekanan darah pada pemeriksaan vital sign. Standar
pengukuran tekanan darah adalah sebagai berikut. Tekanan darah
sebaiknya diukur pada posisi duduk dengan posisi cuff setinggi jantung.
Adanya penekanan vena kava inferior oleh uterus gravid pada posisi
berbaring dapat mengganggu pengukuran sehingga terjadi pengukuran
yang lebih rendah. Sebelum pengukuran, wanita hamil dianjurkan untuk
duduk tenang 5-10 menit (Gipson dan Carson, 2009).
Hipertensi

didiagnosa

apabila

tekanan

darah

pada

waktu

beristirahat 140/90 mmHg atau lebih besar, fase ke V Korotkoff digunakan


untuk menentukan tekanan darah diastolik. Dahulu telah dianjurkan agar
peningkatan tambahan tekanan diastolik 15 mmHg atau sistolik 30 mmHg
digunakan sebagai kriteria diagnostik, bahkan apabila tekanan darah saat
diukur di bawah 140/90 mmHg. Kriteria tersebut sekarang ini tidak lagi
dianjurkan karena bukti menunjukkan bahwa wanita tersebut tidak
memiliki kecenderungan untuk mengalami efek samping merugikan saat
kehamilan. Sebagai tambahan, tekanan darah biasanya menurun pada
trimester ke-II kehamilan dan tekanan diastolik pada primigravida dengan
kehamilan normotensi kadang-kadang naik sebesar 15 mmHg. Oedem
telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik karena hal tersebut juga
banyak terjadi pada wanita hamil yang normotensi. Oedem dianggap
patologis bila menyeluruh dan meliputi tangan, muka, dan tungkai.
Sebagai catatan, oedem tidak selalu terdapat pada pasien preeklamsi
maupun eklamsi (Brooks, 2005).
Kriteria diagnosis hipertensi dalam kehamilan rekomendasi dari
The Associety of Obstetrician and Gynaecologists of Canada (JOGC Vol

30 number 3, March 2008) adalah: 1. Pemeriksaan tekanan darah harus


dilakukan di rumah sakit atau tempat pelayanan kesehatan primer, 2.
Hipertensi dalam kehamilan didefinisikan sebagai tekanan diastolic >90
mmHg, didapatkan pada minimal 2 kali pemeriksaan pada lengan yang
sama, 3.Wanita dengan sistolik >140mmHg harus dipantau untuk
mengawasi adanya perkembangan kea rah hipertensi diastolic, 4.
Hipertensi berat, didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik 160 mmHg
atau tekanan darah diastolic 110mHg,5. Untuk hipertensi tidak berat,
pemeriksaan tekanan darah serial harus dicatat sebelum menegakkan
diagnosis hipertensi, 6. Pada hipertensi berat, konfirmasi pemeriksaan
ulang dilakukan setelah 15 menit.
1 Hipertensi Gestasional
Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu :

TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan.

Tidak ada proteinuria.

TD kembali normal < 12 minggu postpartum.

Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum.

Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul, contohnya


nyeri epigastrium atau trombositopenia (Cunningham, 2005).

2 Pre Eklamsia dan Eklamsia


Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari :
Kriteria minimal, yaitu :

TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.

Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.

Kemungkinan terjadinya preeklamsi :

TD 160/110 mmHg.

Proteinuria 2.0 g/24 jam atau 2+ dipstick.

Kreatinin serum > 1.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah


meningkat.

Trombosit <100.000/mm3.

Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH).

Peningkatan ALT atau AST.

Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral


lain.

Nyeri epigastrium persisten. (Cunningham, 2005)


Beratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas

abnormalitas yang dapat dilihat pada Tabel 2.2. Semakin banyak


ditemukan penyimpangan tersebut, semakin besar kemungkinan
harus dilakukan terminasi kehamilan. Perbedaan antara preeklamsi
ringan dan berat sulit dibedakan karena preeklamsi yang tampak
ringan dapat berkembang dengan cepat menjadi berat.
Meskipun

hipertensi

merupakan

syarat

mutlak

dalam

mendiagnosis preeklampsia, tetapi tekanan darah bukan merupakan


penentu absolut tingkat keparahan hipertensi dalam kehamilan.
Contohnya, pada wanita dewasa muda mungkin terdapat proteinuria
+3 dan kejang dengan tekanan darah 135/85 mmHg, sedangkan
kebanyakan wanita dengan tekanan darah mencapai 180/120 mmHg
tidak mengalami kejang. Peningkatan tekanan darah yang cepat dan
diikuti dengan kejang biasanya didahului nyeri kepala berat yang
persisten atau gangguan visual.
Pada preeklamsia dapat terjadi komplikasi akibat tekanan
darah yang tinggi sehingga terjadi kejang. Kejang terjadi tanpa
adanya riwayat epilepsy dan bukan merupakan proses intracranial.
Keadaan ini dikenal sebagai keadaan eklamsia.
Abnormalitas
Tekanan

< 100 mmHg

darah Trace - 1+

diastolik
Proteinuria
Tidak ada
Sakit kepala
Tidak ada
Nyeri
perut Tidak ada

110 mmHg
Persisten 2+
Ada
Ada
Ada

bagian atas
Oliguria
Kejang (eklamsi)
Serum Kreatinin
Trombositopeni
Peningkatan

Tidak ada
Tidak ada
Normal
Tidak ada
Minimal

Ada
Ada
Meningkat
Ada
Nyata

enzim hati
Hambatan

Tidak ada

Nyata

pertumbuhan
janin
Oedem paru
Tidak ada
Ada
Gejala berat hipertensi dalam kehamilan (Cunningham, 2005)
3 Superimposed Preeclampsia
Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah :

Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang


belum ada sebelum kehamilan 20 minggu.

Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah


trombosit <100.000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau
proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu (Brooks, 2005).

4 Hipertensi Kronis
Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila :

Hipertensi ( 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan.

Hipertensi ( 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu,


kecuali bila ada penyakit trofoblastik.

Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.


Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi

wanita

hamil

tidak

mengetahui

tekanan

darahnya

sebelum

kehamilan. Pada beberapa kasus, hipertensi kronis didiagnosis


sebelum kehamilan usia 20 minggu, tetapi pada beberapa wanita
hamil, tekanan darah yang meningkat sebelum usia kehamilan 20
minggu mungkin merupakan tanda awal terjadinya preeklamsi.
Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan
dialami selama kehamilan dicatat pada Tabel 2.2. Hipertensi esensial

merupakan penyebab dari penyakit vaskular pada > 90% wanita


hamil. Selain itu, obesitas dan diabetes adalah sebab umum lainnya.
Pada beberapa wanita, hipertensi berkembang sebagai konsekuensi
dari penyakit parenkim ginjal yang mendasari.Seperti:
1 Obesitas
2 Hipertensi esensial
3 Kelainan arterial :

Hipertensi renovaskular

.
4 Gangguan-gangguan

Koartasi aorta
Diabetes mellitus

Sindrom cushing

endokrin :

Aldosteronism primer
Pheochromocytoma
Thyrotoxicosis
5 Glomerulonephritis

(akut

. dan kronis)
6 Hipertensi renoprival :

Glomerulonephritis kronis

Ketidakcukupan ginjal kronis

7 Penyakit jaringan konektif :

Diabetic nephropathy
Lupus erythematosus

Systemic sclerosis
Periarteritis nodosa

8 Penyakit ginjal polikistik


9 Gagal ginjal
.
Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis, tekanan
darah dapat meningkat sampai tingkat abnormal, khususnya setelah
24 minggu. Jika disertai oleh proteinuria, maka preeklamsi yang
mendasarinya dapat didiagnosis. Preeklamsi yang mendasari
hipertensi kronis ini sering berkembang lebih awal pada kehamilan
daripada preeklamsi murni, dan hal ini cenderung akan menjadi lebih
berat dan sering menyebabkan hambatan dalam pertumbuhan janin.
Indikator tentang beratnya hipertensi sudah diperlihatkan pada Tabel

2.1 dan digunakan juga untuk menggolongkan preeklamsi yang


mendasari hipertensi kronis tersebut (Cunningham, 2005).
8. PENCEGAHAN
Beragam strategi telah digunakan dalam melakukan pencegahan
terhadap terjadinya preeklamsia dan eklamsi. Setelah dilakukan evaluasi
terhadap strategi-strategi ini, tidak ada satupun yang terbukti efektif
secara klinis.
Pencegahan preeklamsi
1.

Manipulasi diet
Salah satu cara yang paling awal dalam mencegah preeklamsia
adalah pembatasan garam. Setelah beberapa tahun diselidiki,
pembatasan garam tidaklah penting. Pada penelitian yang dilakukan
Knuist dan kawan-kawan, pembatasan garam terbukti tidak efektif
dalam mencegah preeklamsia pada 361 wanita. Sekitar 14 penelitian
secara

acak

dan

sebuah

meta-analisis

menunjukkan

bahwa

suplementasi kalsium pada waktu antenatal menghasilkan penurunan


yang signifikan dari tekanan darah dan insidensi preeklamsia. Sebuah
penelitian yang dilakukan oleh Olsen dan kawan-kawan menunjukkan
bahwa pemberian kapsul minyak ikan dalam rangka memperbaiki
gangguan keseimbangan prostaglandin pada patofisiologi eklamsia
tidaklah efektif.
Herrera dan kawan-kawan melakukan sebuah penelitian dengan
tujuan untuk menemukan efek suplementasi kalsium plus asam linoleat
(Calcium-CLA) dalam menurunkan insidensi disfungsi endotel vaskular
pada wanita hamil berisiko tinggi. Hasil penelitian menunjukkan bahwa
pemberian suplemen kalsium-CLA menurunkan kejadian hipertensi
dalam kehamilan dan meningkatkan fungsi endotel.
2.

Aspirin dosis rendah


Dahulu pemberian aspirin 60 mg digunakan untuk menurunkan
insidensi preeklamsi karena bekerja dalam mensupresi tromboksan

dengan hasil dominansi dari prostasiklin endotel. Sekarang ini,


pemberian aspirin terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsi.
Hal ini terbukti pada penelitian yang dilakukan Caritis dan kawankawan terhadap wanita risiko tinggi dan rendah. Hanya ada satu
penelitian yang secara spesifik dilakukan untuk menguji efek aspirin
terhadap wanita hamil dengan hipertensi kronis. Penelitian double
blind placebo controlled trial dilakukan untuk melihat efek aspirin pada
hipertensi kronis yang dilakukan pada 774 wanita. Dosis rendah
aspirin, 60 mg sehari, yang dimulai sejak masa kehamilan 26 minggu
tidak menurunkan preeklampsia, pertumbuhan janin terhambat,
perdarahan post partum, dan perdarahan interventrikuler neonatal
3.

Antioksidan
Antioksidan memiliki mekanisme yang mengontrol peroksidasi
lipid yang berperan dalam kerusakan endotel. Penelitian yang
dilakukan oleh Schiff dan kawan-kawan menunjukkan bahwa konsumsi
vitamin E tidak berhubungan dengan preeklamsi. Mereka menemukan
bahwa peninggian plasma vitamin E pada wanita dengan preeklamsi
dan menyatakan bahwa hal ini merupakan respon terhadap stres
oksidatif. Namun hal ini masih menjadi kontroversi karena ada
penelitian lain yang menyatakan terapi dengan vitamin C / E dapat
menurunkan aktivasi endotel yang pada akhirnya akan menurunkan
preeklamsi.6. Pada penelitian lain, dengan pemberian vitamin C
sebanyak 1000 mg/hari dan vitamin E 400 IU/ hari pada usia
kehamilan 16 22 minggu berhubungan dengan rendahnya insidensi
preeklamsi. Karena itu masih perlu dilakukan penelitian sebelum
menyarankan penggunaan Vitamin C dan E untuk penggunaan secara
klinis.

4.

Suplemen kalsium
Berdasarkan

penelitian

secara

epidemiologis,

terdapat

hubungan antara asupan diet rendah kalsium dengan terjadinya


preeklamsi. Dengan pemberian suplemen kalsium sebanyak 1,5 2

g/hari telah disarankan untuk upaya pencegahan preeklamsi. Dari hasil


penelitian Cochrane, diketahui bahwa pemberian suplementasi kalsium
tidak

dibutuhkan

pada

nulipara. Walaupun

demikian,

mungkin

pemberiannya bisa menguntungkan untuk mereka yang termasuk


kelompok dengan asupan kalsium yang memang kurang atau pada
kelompok risiko tinggi, seperti mereka dengan riwayat preeklamsi berat
5.

N-Acetylcystein
Diduga dapat mencegah preeklamsi karena sifatnya sebagai
anti radikal bebas atau antioksidan, sehingga pemberian obat ini
diharapkan dapat mencegah terjadinya peningkatan tekanan darah
yang diakibatkan kerusakan sel endotel pembuluh darah. Namun
pemberian obat ini masih kontroversi. Meskipun demikian beberapa
ahli sudah mencoba menggunakan obat ini.
Pencegahan eklamsi
Karena patogenesis eklamsi tidak diketahui, strategi pencegahan
eklamsi juga terbatas. Keadaan ini membuat pencegahan eklamsi adalah
dengan cara mencegah terjadinya preeklamsi atau secara sekunder
dengan penggunaan pendekatan farmakologis untuk mencegah konvulsi
pada wanita preeklamsi. Pencegahan dapat bersifat tersier dengan
mencegah konvulsi berikutnya pada wanita dengan eklamsi. Sampai
sekarang belum ada terapi pencegahan untuk eklamsi. Selama beberapa
dekade belakangan ini, beberapa penelitian acak telah melaporkan hasil
penelitiannya

tentang

penggunaan

restriksi

protein

atau

garam,

magnesium, suplementasi minyak ikan, aspirin dosis rendah, kalsium, dan


vitamin C & E pada wanita dengan variasi faktor risiko untuk menurunkan
angka kejadian atau beratnya preeklamsi. Secara umum, hasil-hasil dari
penelitian ini memiliki keuntungan minimal atau malah tidak ada terhadap
penurunan preeklamsi. Bahkan pada penelitian yang melaporkan
penurunan angka kejadian preeklamsi, tidak memiliki keuntungan dalam
outcome perinatal.

Penanganan yang sekarang dilakukan untuk mencegah eklamsi


adalah deteksi dini serta terapi preventif hipertensi gestasional atau
preeklamsi. Beberapa rekomendasi terapi pencegahan meliputi observasi
ketat, penggunaan obat anti hipertensi untuk menjaga tekanan darah
maternal melebihi nilai normal, waktu persalinan, dan profilaksis
magnesium sulfat selama persalinan dan segera postpartum pada pasien
yang dicurigai mengalami preeklamsi.
Semua wanita

dengan hipertensi

gestasional

ringan

dapat

ditangani secara aman dengan rawat jalan. Hal yang sama juga
menunjukkan bahwa tidak direkomendasikan penggunaan anti hipertensi
pada wanita dengan hipertensi gestasional ringan atau preeklamsi.
Profilaksis magnesium sulfat hanya direkomendasikan pada wanita yang
dirawat dengan diagnosis preeklamsi. Magnesium sulfat diberikan selama
persalinan dan 12-24 jam postpartum. Namun tidak ada data yang
mendukung pemberian profilaksis magnesium sulfat pada wanita dengan
hipertensi ringan.
9. TREATMENT
Setiap wanita harus dievaluasi sebelum konsepsi untuk menentukan
kondisi tekanan darahnya. Jika terdapat hipertensi, dapat ditentukan
beratnya, sebab sekunder yang mungkin, kerusakan target organ, dan
rencana strategis penatalaksanaannya. Kebanyakan wanita penderita
hipertensi yang merencanakan kehamilan harus menjalani skrining
adanya faeokromositoma karena angka morbiditas dan mortalitasnya
yang tinggi apabila keadaan ini tidak terdiagnosa pada ante partum.
Pada umumnya, frekuensi kunjungan antenatal menjadi sering pada
akhir trimester untuk menemukan awal preeklamsi. Wanita hamil dengan
tekanan darah yang tinggi (140/90 mmHg) akan dievaluasi di rumah sakit
sekitar 2-3 hari untuk menentukan beratnya hipertensi. Wanita hamil
dengan hipertensi yang berat akan dievaluasi secara ketat bahkan dapat

dilakukan terminasi kehamilan. Wanita hamil dengan penyakit yang ringan


dapat menjalani rawat jalan.
Pada wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan,
penting diketahui mengenai penggantian medikasi anti hipertensi yang
telah diketahui aman digunakan selama kehamilan, seperti metildopa atau
beta bloker. Penghambat ACE dan ARB jangan dilanjutkan sebelum
terjadinya konsepsi atau segera setelah kehamilan terjadi.
Perawatan di rumah sakit dipertimbangkan pada wanita dengan
hipertensi berat, terutama apabila terdapat hipertensi yang persisten atau
bertambah berat atau munculnya proteinuria. Evaluasi secara sistematis
meliputi :

Pemeriksaan detil diikuti pemeriksaan harian terhadap gejala klinis


seperti sakit kepala, pandangan kabur, nyeri epigastrium, dan
penambahan berat badan secara cepat.

Penimbangan berat badan saat masuk rumah sakit dan setiap hari
setelahnya.

Analisis proteinuria saat masuk rumah sakit dan setiap 2 hari.

Pengukuran tekanan darah dengan posisi duduk setiap 4 jam


kecuali saat pertengahan tengah malam dengan pagi hari.

Pengukuran serum kreatinin, hematokrit, trombosit, dan serum


enzim hati, frekuensi pemeriksaan tergantung beratnya penyakit.

Evaluasi berkala tentang ukuran janin dan cairan amnion secara


klinis dan dengan menggunakan ultrasonografi (Brooks, 2004).
Selain itu, pasien juga dianjurkan mengurangi aktivitas sehari-

harinya yang berlebihan. Tirah baring total tidak diperlukan, begitu pula
dengan pemberian sedatif. Diet harus mengandung protein dan kalori
dalam jumlah yang cukup. Pembatasan garam tidak diperlukan asal tidak
berlebihan (Cunningham, 2005).
1 Pengobatan Hipertensi Kronis
Wanita dengan hipertensi tingkat I memiliki risiko rendah
untuk komplikasi kardiovaskular selama kehamilan dan hanya

menjalani terapi perubahan gaya hidup karena tidak ada bukti bahwa
terapi farmakologis meningkatkan prognosis neonatal. Lebih lanjut
lagi, tekanan darah biasanya menurun pada awal kehamilan,
disamping itu hipertensi mudah di kontrol dengan atau tanpa
medikasi. Modifikasi gaya hidup, latihan aerobik ringan harus
dibatasi berdasarkan teori yang menyatakan bahwa aliran darah
plasenta yang inadekuat dapat meningkatkan risiko preeklampsia.
Walaupun data pada wanita hamil bervariasi, banyak ahli yang
merekomendasikan restriksi intake garam sebesar 2,4 gram.
Penggunaan alkohol dan rokok harus dihentikan (Gibson dan
Carson, 2007).
Wanita hamil dengan hipertensi kronis harus dievaluasi
sebelum

kehamilan

sehingga

obat-obat

yang

memiliki

efek

berbahaya terhadap janin dapat diganti dengan obat lain seperti


metildopa dan labetalol. Metil dopa merupakan obat anti hipertensi
yang umum digunakan dan tetap menjadi obat pilihan karena tingkat
keamanan dan efektivitasnya yang baik. Banyak wanita yang diterapi
dengan diuretika, akan tetapi apakah terapi diuretik dilanjutkan
selama kehamilan masih menjadi bahan perdebatan. Terapi diuretik
berguna pada wanita dengan hipertensi sensitif garam atau disfungsi
diastolik ventrikel. Akan tetapi diuretik harus dihentikan apabila
terjadi preeklamsi atau tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat.
Keputusan untuk memulai terapi anti hipertensi pada hipertensi
kronis tergantung dari beratnya hipertensi, ada tidaknya penyakit
kardiovaskular yang mendasari, dan potensi kerusakan target organ.
Obat lini pertama yang biasanya dipergunakan adalah metildopa.
Bila terdapat kontra indikasi (menginduksi kerusakan hepar) maka
obat

lain

seperti

nifedipin

atau

labetalol

dapat

digunakan

(Cunningham, 2005). Pilihan obat pada hipertensi gestasional dan


hipertensi kronis dalam kehamilan dapat dilihat pada tabel berikut:

Obat

(resiko Dosis

Keterangan

FDA)
Agen yang umum 0.5diberikan:
Methyldopa

3.0 Pilihan

gram/hari

obat

berdasar

NHBEP, tercatat aman pada


trimester awal

Lini kedua
Labetalol

200-1200

Nifedipin

mg/hari
fetal growth restriction
30-120 mg/hari Dapat
menghambat

Dapat

dikaitkan

dengan

dengan preparat persalinan dan memiliki efek


lepas lambat

sinergis

dengan

MgSO4

untuk menurunkan tekanan


Hydralazin

darah
20-300 mg/hari Dapat digunakan bersama
dibagi dalam 2- agen
4

-Blocker

simpatolitik,

dapat

dosis menyebabkan

pemberian
Tergantung

trombositopenia neonates
Menurunkan tekanan darah

pada agen yang uretroplasenta,


dipilih

menyebabkan

stress

hipoksia janin, resiko growth


restriction pada trimester I-II
(atenolol),
tinggi
Hidrochlortiazid

12.5
mg/hari

dosis

terlalu

menyebabkan

hipoglikemi neonates
25 Menyebabkan
gangguan
elektrolit, dapat digunakan
sebagai kombinasi dengan
metildopa dan vasodilator
untuk mengurangi retensi

Kontraindikasi

cairan.
Menyebabkan fetal death,

ACE-inhibitor dan

gangguan

jantung,

ARB tipe I

fetophaty,

oligohidramnion,

growth
agenesis

restriction,
dan

renal

neonatal

anuric renal failure


Tidak ada agen antihipertensi yang aman digunakan pada
trimester pertama. Terapi dengan obat diindikasikan pada hipertensi
kronis tanpa komplikasi dan saat tekanan diastolic 100mmHg.
Tatalaksana dengan dosis yang lebih rendah diberikan pada pasien
dengan diabetes mellitus, gagal ginjal, atau kerusakan organ target.
Pilihan obat antihipertensi pada Preeklampsia dan Eklamsia
Prinsip pengobatan antihipertensi pada pasien dengan
preeklamsia dan eklamsia adalah untuk mencegah hipertensi
meningkat secara progresif, mempertahankan tekanan darah pada
level

yang

memiliki

resiko

terendah

terhadap

gangguan

kardiovaskular dan serebrovaskular pada ibu (Abalos et.al, 2007).


Pada keadaan hipertensi yang berat dalam kehamilan, didefinisikan
sebagai tekanan darah > 160/110mmHg, keadaan ini membutuhkan
pengobatan karena pada keadaan ini terjadi peningkatan resiko
terjadinya perdarahaan cerebral, terapi pada keadaan ini untuk
mencegah kematian ibu. Target pengobatan terhadap kedaruratan
hipertensi berat dalam kehamilan adalah penurunan tekanan
diastolic

menjadi

90-100mmHg.

Pilihan

obat

dalam

control

kedaruratan pada Hipertensi Berat dalam kehamilan


Obat

(resiko Dosis dan pemberian

Keterangan

FDA)
Labetalol

10-20

mg

IV, Insidensi

hipotensi

dilanjutkan 20-80 mg maternal lebih rendah


setiap

20-30

Maksimal

menit. dan

efek

300mg, penggunaan

samping,
labetalol

dengan

infuse saat ini menggantikan

kecepatan

1- hydralazin,

2mg/menit

tidak

diperbolehkan

pada

wanita dengan asma


dan CHF.
5 mg, IV atau IM, Merupakan pilihan obat

Hydralazin

dilanjutkan
tiap

5-10

20-40

Evaluasi

mb dari NHBEP, telah lama

menit. diketahui

keamanan

tekanan dan efikasinya

darah setiap 3 jam.


Kecepatan infuse 0.510mg/jam,

bila

tidak

berhasil

diturunkan

dengan 20 mg IV atau
30mg IM, diganti obat
lain
Hanya

Nifedipin

direkomendasi Lebih

dengan

disarankan

tablet, preparat

diberikan 10-30mg per acting,

yang
akan

long
tetapi

oral, diulang setiap 45 pada bidang obstetric


menit bila perlu

lebih

banyak disukai

preparat short acting


30-50mg IV setiap 5-15 Jarang
digunakan,

Diazoxide

menit

menyebabkan
berhentinya persalinan,
hiperglikemia
0.25-5 Dapat menyebabkan

Kontraindikasi

Drip

relatif

ug/kgBB/menit

nitroprusid

keracunan sianoda bila


digunakan >4 jam

Pada keadaan hipertensi ensefalopati, perdarahan, atau


eklamsia

membutuhkan

menurunkan

mean

terapi
arterial

antihipertensi
pressure.

parenteral
Wanita

untuk
dengan

preeklamsia,perlu pertimbangan dalam memberikan terapi hipertensi


berat yang akut. Diberikan dosis yang lebih rendah karena pada
pasien ini terjadi deplesi volume intravascular dan meningkatnya
resiko terjadi hipotensi.
10. PILIHAN OBAT ANTIHIPERTENSI DALAM KEHAMILAN
Tujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan
adalah menurunkan risiko maternal, tetapi pemilihan obat anti hipertensi
lebih memperhatikan keselamatan janin. Terapi lini I yang banyak disukai
adalah metil dopa, berdasarkan laporan tentang stabilnya aliran darah
uteroplasental dan hemodinamika janin dan ketiadaan efek samping yang
buruk pada pertumbuhan anak yang terpapar metil dopa saat dalam
kandungan (Abalos, 2007)
Terapi anti hipertensi harus memperhatikan keamanan maternal.
Seleksi obat anti hipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi
waktu persalinan. Jika persalinan terjadi lebih dari 48 jam kemudian, metil
dopa oral lebih disukai karena keamanannya. Alternatif lain seperti
labetalol oral dan beta bloker serta antagonis kalsium juga dapat
dipergunakan.

Jika

persalinan

sudah

akan

terjadi,

pemberian

antihipertensi parenteral lebih praktis dan efektif. Anti hipertensi diberikan


sebelum induksi persalinan pada tekanan darah diastol 105-110 mmHg
atau lebih dengan tujuan menurunkannya sampai 95-105 mmHg
(Cunningham, 2005).
Jenis-jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi
dalam kehamilan :
1 Metildopa
Merupakan agonis -adrenergik, dan merupakan satusatunya obat anti hipertensi yang telah terbukti keamanan jangka
panjang untuk janin dan ibu. Obat ini menurunkan resistensi total
perifer tanpa menyebabkan perubahan pada laju jantung dan
cardiac output. Obat ini menurunkan tekanan darah dengan

menstimulasi reseptor sentral -2 lewat -metil norefinefrin yang


merupakan bentuk aktif metil dopa. Sebagai tambahan, dapat
berfungsi

sebagai

penghambat

-2

perifer

lewat

efek

neurotransmitter palsu. Jika metil dopa digunakan sendiri, sering


terjadi retensi cairan dan efek anti hipertensi yang berkurang. Oleh
karena itu, metil dopa biasanya dikombinasikan dengan diuretik
untuk terapi pada pasien yang tidak hamil. Dosis awal 250 mg 3
kali sehari dan ditingkatkan 2 gram/hari. Puncak plasma terjadi 2-3
jam setelah pemberian. Paruh wakti 2 jam. Efek maksimal terjadi
dlam 4-6 jam setelah dosis oral. Kebanyakan disekresi lewat
ginjal. Efek samping yang sering dilaporkan adalah sedasi dan
hipotensi postural. Terapi lama (6-12 bulan) dengan obat ini dapat
menyebabkan anemia hemolitik dan merupakan indikasi untuk
memberhentikan obat ini (Cunningham, 2005).
2 Hidralazin
Merupakan obat pilihan, golongan vasodilator arteri secara
langsung yang dapat menyebabkan takikardi dan meningkatkan
cardiac output akibat hasil respon simpatis sekunder yang
dimediasi oleh baroreseptor. Efek meningkatkan cardiac output
penting karena dapat meningkatkan aliran darah uterus. Hidralazin
dimetabolisme oleh hepar.
Hidralazine diberikan dengan cara intravena ketika tekanan
diastol mencapai 110 mmHg atau lebih atau tekanan sistolik
mencapai lebih dari 160 mmHg. Dosis hidralazine adalah 5-10 mg
setiap

interval

15-20

menit

sampai

tercapai

hasil

yang

memuaskan, yaitu tekanan darah diastol turun sampai 90-100


mmHg tetapi tidak terdapat penurunan perfusi plasenta. Efek
puncak tercapai dalam 30-60 menit dan lama kerja 4-6 jam. Efek
samping seperti flushing, dizziness, palpitasi, dan angina.
Hidralazine telah terbukti dapat menurunkan angka kejadian

perdarahan serebral dan efektif dalam menurunkan tekanan darah


dalam 95% kasus preeklamsi (Cunningham, 2005).
3 Labetalol
Labetalol merupakan penghambat beta non selektif dan
penghambat 1-adrenergik post sinaps yang tersedia dalam
bentuk oral maupun intra vena.
Labetalol diberikan secara intravena, merupakan pemblok
1 dan non selektif , dan digunakan juga untuk mengobati
hipertensi akut pada kehamilan. Pada sebuah penelitian yang
membandingkan

labetalol

dengan

hidralazine

menunjukkan

bahwa labetalol menurunkan tekanan darah lebih cepat dan efek


takikardi minimal, tetapi hidralazine menurunkan tekanan arteri
rata-rata lebih efektif. Protokol pemberian adalah 10 mg intravena.
Jika tekanan darah belum turun dalam 10 menit, maka diberikan
20 mg labetalol. Kemudian 10 menit berikutnya 40 mg, selanjutnya
80 mg, pemberian diteruskan sampai dosis maksimal kumulatif
mencapai 300 mg atau tekanan darah sudah terkontrol. Onset
kerja adalah 5 menit, efek puncak 10-20 menit, dan durasi kerja
45 menit-6 jam. Pemberian labetalol secara intra vena tidak
mempengaruhi

aliran

darah

uteroplasenter.

Pengalaman

membuktikan bahwa labetalol dapat ditoleransi baik oleh ibu


maupun janin. Menurut NHBPEP, pemberian labetalol tidak
melebihi 220 mg tiap episode pengobatan (Reynold et.al, 2003).
4 Klonidin
Merupakan agonis -adrenergik lainnya. Terapi biasanya
dimulai dengan dosis 0.1 mg 2 kali sehari dan ditingkatkan secara
incremental 0.1-0.2 mg/hari sampai 2.4 mg/hari. Tekanan darah
menurun 30-60 mmHg. Efek maksimal 2-4 jam dan lama kerja 6-8
jam. Aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus dapat terjaga,
tetapi cardiac output menurun namun tetap berespon terhadap
latihan fisik. Efek samping adalah xerostomia dan sedasi.

Penghentian klonidin dapat menyebabkan krisis hipertensi yang


dapat diatasi dengan pemberian kembali klonidin. Sampai
sekarang belum ada penelitian besar yang mempelajari klonidin
seperti metil dopa (Reynold, 2003).
5 Prazosin
Merupakan

pemblok

kompetitif

pada

reseptor

1-

adrenergik. Obat ini dapat menyebabkan vasodilatasi pada


resistensi dan kapasitas pembuluh darah sehingga menurunkan
preload dan afterload. Prazosin menurunkan tekanan darah tanpa
menurunkan laju jantung, curah jantung, aliran darah ginjal, dan
laju filtrasi glomerulus. Obat ini dimetabolisme hampir seluruhnya
di hepar. Sekitar 90% ekskresi obat melalui kandung empedu ke
dalam faeses. Selama kehamilan, absorbsi menjadi lambat dan
waktu paruh menjadi lebih panjang. Dalam sebuah penelitian,
kadar puncak tercapai dalam 165 menit pada wanita hamil.
Prazosin dapat menyebabkan hipotensi mendadak dalam 30-90
menit setelah pemberian. Hal ini dapat dihindari dengan
pemberian sebelum tidur. Percobaan binatang menunjukkan tidak
ada efek teratogenik. Prazosin bukan merupakan obat yang kuat
sehingga sering dikombinasikan dengan beta bloker (Reynold,
2003).
6 Diuretik
Obat ini memiliki efek menurunkan plasma dan ECF
sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun, juga
menurunkan

resistensi

vaskular akibat

konsentrasi

sodium

interselular pada sel otot polos.


Obat diuretika yang poten dapat menyebabkan penurunan
perfusi plasenta karena efek segera meliputi pengurangan volume
intravaskular, dimana volume tersebut sudah berkurang akibat
preeklamsi dibandingkan dengan keadaan normal. Oleh karena
itu, diuretik tidak lagi digunakan untuk menurunkan tekanan darah

karena dapat meningkatkan hemokonsentrasi darah ibu dan


menyebabkan efek samping terhadap ibu dan janin. Pemakaian
furosemid saat ante partum dibatasi pada kasus khusus dimana
terdapat edema pulmonal. Obat diuretika seperti triamterene
dihindari karena merupakan antagonis asam folat dan dapat
meningkatkan risiko defek janin (Reynold, 2003).
7 ACE-inhibitor
Obat ini menginduksi vasodilatasi dengan menginhibisi enzim
yang

mengkonversi

angiotensi

menjadi

angiotensin

(vasokonstriktor poten), tanpa penurunan curah jantung. Sebagai


tambahan, obat ini juga meningkatkan sintesis prostaglandin
vasodilatasi dan menurunkan inaktivasi bradikinin (vasodilator
poten). Contoh obat ini seperti captopril, enalapril, dam lisinopril
(National Heart, Lung, and Blood Institute, 2004).
8 Obat anti hipertensi lain
NHBPEP

merekomendasikan

nifedipin

(Ca

channel

blocker). Obat ini menginhibisi influk transmembran ion kalsium


dari ECS ke sitoplasma kemudian memblok eksitasi dan kontraksi
coupling di jaringan otot polos dan menyebabkan vasodilatasi dan
penurunan resistensi perifer. Obat ini mempunyai efek tokolitik
minimal. Dosis 10 mg oral dan diulang tiap 30 menit bila perlu.
Nifedipin merupakan vasodilator arteriol yang kuat sehingga
memiliki masalah utama hipotensi. Pemberian nifedipin secara
sub lingual, menurut penelitian yang dilakukan oleh Mabie dan
kawan-kawan, menunjukkan bahwa dapat terjadi penurunan
tekanan darah yang

cepat sehingga dapat menyebabkan

hipotensi. Karena alasan ini, nifedipin tidak digunakan pada


pasien dengan IUGR atau denyut jantung janin abnormal.
Walaupun nifedipin tampak lebih potensial, obat ini masih
memerlukan penelitian lebih lanjut untuk digunakan dalam
kehamilan (Reynold, 2003).

Pemakaian obat anti hipertensi lain seperti verapamil lewat


infus 5-10 mg per jam dapat menurunkan tekanan darah arteri
rata-rata sebesar 20%. Obat lain seperti nimodipin dapat
digunakan baik secara oral maupun infus dan terbukti dapat
menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi
berat. Hal ini dinyatakan pada penelitian yang dilakukan oleh
Belforts dan kawan-kawan. Pemakaian ketanserin secara intra
vena juga memberikan hasil yang baik menurut penelitian Bolte
dan kawan-kawan. Nitroprusid tidak direkomendasikan lagi oleh
NHBPEP kecuali tidak ada respon terhadap pemberian hidralazin,
labetalol atau nifedipin. Sodium nitroprussid dapat menyebabkan
vasodilatasi arteri dan vena tanpa efek terhadap susunan saraf
otonom atau pusat. Onset kerja 1-2 menit, puncak kerja terjadi
setelah 1-2 menit, dan lama kerja 3-5 menit. Obat ini sangat efektif
dalam mengontrol tekanan darah dalam hitungan menit di ICU.
Rekomendasi penggunaan obat secara intra vena tidak lebih dari
30 menit pada ibu non parturien karena efek samping toksisitas
sianida dan tiosianat pada janin. Trimethaphan merupakan
pemblok ganglionik yang digunakan oleh ahli anestesi dalam
menurunkan tekanan darah sebelum laringoskopi dan intubasi
untuk anestesi umum. Efek samping terhadap janin adalah ileus
mekonium. Nitrogliserin diberikan secara intra vena sebagai
vasodilator vena yang tampak aman bagi janin. Obat ini
merupakan anti hipertensi potensi sedang (Cunningham, 2005).

DAFTAR PUSTAKA

AJOG. 2000. Working group on high blood pressure in keywords:


Eclampsia, hypertension, preeclampsia, pregnancy, treatment.
American Journal of Obstetrics and Gynecology. 183(1).
Cunningham FG. 2005. Obstetri William Edisi 21. Jakarta: EGC.
Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Gilstrap L, Wenstrom K,
Hypertensive Disorders in Pregnancy, dalam William Obstetrics,
edisi ke-22, New York: McGraw-Hill, 2005 : 761-808
Eger

R,
Hypertensive
Disorders
during
Pregnancy,
dalam
Obstetrics&Gynecology Principles for Practice, Ling F, Duff P,
penyunting, New York : McGraw-Hill, 2001 : 224-252

Gibson P, Carson M, Hypertension and Pregnancy. 2009. http :


//emedicine.medscape.com/article/261435. Diakses tanggal 24
Maret 2016
Davis GK, Mackenzie C, Brown MA, Homer CS, Holt J, dan McHugh MG.
2007. Predicting transformation from gestational hypertension
preeclampsia in clinical practice: a possible role for 24 hour
ambulat blood pressure monitoring. Hypertens Pregnancy.
Kementerian Kesehatan RI. 2014. Profil Kesehatan Indonesia Tahun
2014. Jakarta Selatan.
Mappatoba, Andi. 2016. Capaian Kinerja Bidang Binkesmas 2015 dan
Rencana Kerja 2016-2017. Dinas Kesehatan Provinsi Sulawesi
Selatan.
Mose J, Gestosis, dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi,
edisi ke-2, Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F,
penyunting, Jakarta : EGC, 2003 : 68-82

National Heart, Lung, and Blood Institute, Prevention, Detection,


Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. 2004. The
Seventh Report of the Joint National Committee. NIH publication,.
Purwanto B. 2009. Pathogenesis, Etiology, and Management of
Hypertension and Nefrotoxic Agents. Disampaikan pada Half Day
Simposium: Renal Disease Induced by Nefrotoxic Agents.
Surakarta
Roeshadi RH. 2004. Hipertensi dalam Kehamilan. In: Hariadi R. Ilmu
kedokteran fetomaternal. Surabaya: Himpunan Kedokteran
fetomaternal POGI.
Sudarianto, dkk. 2010. Profil Kesehatan Sulawesi Selatan Tahun 2009.
http://dinkes.sulselprov.go.id/hasil-pencarian.html.
Di
akses
tanggal 16 Mei 2016.
Suhardjono. 2007. Hipertensi pada Kehamilan. In: Sudoyo dkk (ed). Buku
Ajar Ilmu Peyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: FKUI, pp: 614-15.
Reynolds C, Mabie W, dan Sibai B. 2003. Hypertensive States of
Pregnancy. In: Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and
Treatment, edisi ke-9. New York : McGraw-Hill, pp: 338-353 .
Yogiantoro M. 2007. Hipertensi Esensial. In: Sudoyo dkk (ed). Buku Ajar
Ilmu Peyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: FKUI, pp: 610-14.