SKENARIO

Seorang perempuan 50 tahun datang ke dokter gigi dan menceritakan bahwa sejak 1
tahun yang lalu mengeluhkan rasa sakit pada daerah rahangterutama saat membuka mulut
lebar dan ada bunyi krek-krek. Dari anamnesa, penderita juga sering mengeluh kakinya
sering linu, selain itu haid mulai tidak teratur sejak 1 tahun lalu. Pemeriksaan klinis terdapat
rasa sakit pada daerah depan telinga kanan dan kiri bila ditekan, ada krepitasi saat rahang
digerakkan, sebagian besar giginya sudah hilang dengan alveolar ridge sudah flat. Dari
radiograf proyeksi lateral didapatkan osteophyte (bony spur) formation pada aspek anterior
dari articular surface of the condylar head.

STEP 1
1. Osteophyte
- adanya penonjolan tulang akibat keradanganterbentuk bentukan seperti duri (tulang
kasar) akibat pergesekan tulang dalam waktu yang lama. Akibat gesekan tersebut
menyebabkan inflamasi sehingga timbul penonjolan tulang.
2. Alveolar ridge
- Penonjolan pada tulang alveolar (di sekeliling gigi) sebagai tempat menancapnya
gigi.
3. Articular surface
- Permukaan condylar head yang menghadap ke diskus artikularis
4. Condylar head

Articular surface
5. Alveolar ridge flat

Condylar head

Penonjolan tulang alveolaryang sudah rata karena ada resorbsi berlebihan pada
puncak tulang alveolar ridge yang dikarenakan hilangnya lapisan kortikal dari

tulang.
6. Krepitasi
- Bunyi dua tulang yang bergesekan
- Disebabkan adanya penurunan cairan sinovial dan penipisan ligamen sendi yang
menyebabkan turunnya daya tahan tegangan kolagen sehingga keleluasaan
artikulasi sendi menurun.

STEP 2
1. a) Kelainan apa yang terjadi pada sendi?
b) Apa hubungan usia dan jenis kelamin terhadap remodelling proses?
2. Apa hubungan dari haid yang tidak teratur dengan keluhan penderita (kaki linu, sakit
saat membuka dan menutup rahang)?
3. Bagaimanan hubungan antara alveolar ridge flat dengan kondisi penderita?
4. Apa penyebab rasa sakit pada rahang saat membuka dan menutup mulut?
5. Apa penyebab terdapatnya osteofit pada radiograf dari articular surface of the
condylar head?
6. Apa saja penyakit yang berhubungan dengan TMJ?

STEP 3
1. a) Kelainan pada sendi yang terjadi adalah kelainan pada proses remodelling
- Osteoprotegerin (OPG) adalah polipeptida yang mempunyai ikatan cystein. OPG
menghambat diferensiasi osteoblast shingga menyebabkan maturasi osteoblast
terhambat. Sedangkan Receptor for Activation of Nuclear factor Kappa (RANK)
adalah polipeptida yang mestimulasi diferensiasi atau maturasi osteoklas.
Remodelling
-

proses:

OPG

>

RANK

Jika terganggu (penurunan esterogen dan penurunan paratiroid) : OPG < RANK
Remodelling merupakan proses aposisi (oleh osteoblast) dan resorbsi (oleh
osteoklast).
Tulang terdiri dari 96 % bahan anorganik Hidroksiapatit (Ca10 (PO4)6(OH)2)
sehungga strukturnya keras. Namun, tulang tidak tahan terhadap asam. Ada suatu
zat di osteoklast yang melepaskan H+ sehingga mendeposisi hidroksiapatit
menjadi asam karbonat (HCO3) dan air (H2O) sehingga menyebabkan tulang
mengalami

reserbsi.

Proses resorbsi pada saat remodelling merupakan proses molekuler bukan

-

karena adanya deposisi asam pada hidroksiapatit.

Kelainan remodelling tulang yang terjadi yaitu:

Kelainan penipisan tulang rawan sendi menyebabkan pembentukan tulang

rawan baru pada bagian tepi sendi

Tulang aus karena lapisan luar terkikis oleh osteoklast
b) Hubungan usia dan jenis kelamin terhadap remodelling proses
Wanita pada usia tertentu (menopause dan post menopause) mengalami penurunan
hormon esterogen. Penurunan esterogen menyebabkan peningkatan maturasi
osteoklast (produksi osteoklast > osteoblast) sehingga mengganggu proses
remodelling.
2. Hubungan dari haid yang tidak teratur dengan keluhan penderita
- Kaki linu dapat disebabkan karena:
terjadi karena adanya osteofit
gangguan remodelling proses
penurunan serat kolagen sehingga daya tegangan berkurang
3. Hubungan antara alveolar ridge flat dengan kondisi penderita
- Alveolar ridge flat karena adanya proses resorbsi tulang yang berlebihan.
- Karena faktor usia yang tinggi maka gigi banyak yang hilang sehingga alveolar
-

ridge flat.
Adanya tekanan gigi antagonis dengan gigi yang hilang saat proses mastikasi

sehingga alveolar ridge flat

Teresorbsi secara fisiologis

4. Penyebab rasa sakit pada rahang saat membuka dan menutup mulut
Rasa sakit menandakan adanya kerusakan pada jaringan hidup.
5. Penyebab terdapatnya osteofit pada radiograf dari articular surface of the
condylar head.
Terjadi remodelling tulang pada bagian yang tidak tepat. Seharusnya remodelling
terjadi pada bagian yang mengalami resorbsi, tetapi terjadi pembentukan di luar
bagian yang teresorbsi.
6. Penyakit yang berhubungan dengan TMJ
a. Atritis
Osteoartritis : degenerasi tulang dan sendi. Penderita berusia diatas 40 tahun.
Rheumatoid artritis : penyakit tulang karena autoimun.
b. Ankylosis : pengapuran di sekitar sendi
c. Hipermobilitas : sendi lebih meregang
d. Deformitas kongenital : penyakit tulang bawaan (herediter)
e. Sinovitis : peradangan pada cairan sinovial karena degenerasi dan fragmentasi.

STEP 4
Degenerasi TMJ

Etiologi

Usia

Trauma

Hormon

Remodelling

Penyakit TMJ

STEP 5
1.
2.
3.
4.

Memahami pengaruh usia, hormon dan trauma terhadap remodelling.

Memahami penyakit pada TMJ yang disebabkan karena usia.
Memahami penyakit pada TMJ yang disebabkan karena hormon.
Memahami penyakit pada TMJ yang disebabkan karena trauma.

STEP 7
Memahami pengaruh usia, hormon dan trauma terhadap remodelling.

a. Proses Remodellig Tulang

Proses remodelling tulang diperankan oleh osteoklas dan osteoblas.
Osteoklas dan osteoblas tersusun dalam struktur yang disebut BRU (Bone
Remodelling Unit), yang mana osteoklas bertanggung jawab terhadap proses
resorpsi tulang dan osteoblas bertanggung jawab terhadap proses formasi
tulang.
Osteoklas berasal dari sel hematopoietik / fagosit mononuklear.
Diferensiasinya membutuhkan faktor transkripsi PU-1 yang akan merubah sel
progenitor menjadi sel mieloid, kemudian dengan adanya rangsang M-CSF, sel
ini

berubah

menjadi

sel-sel

monositik

yang

berproliferasi

dan

mengekspresikan reseptor RANK. Dengan adanya RANK ligan (RANKL), sel

berdiferensiasi menjadi osteoklas.
Osteoklas akan diaktivasi dengan adanya sitokin spesifik seperti IL-1.
Dalam sitoplasma osteoklas, carbonic anhidrase II (CA II) membentuk asam
karbonat (H2CO3) dari karbondioksida (CO2) dan air. Asam karbonat terurai
menjadi bikarbonat (HCO3-) dan proton (H+).

Proton digerakkan melalui

ruffled border ke dalam lakuna dengan vacuolar proton pump (H+-ATPase).

Membran

ruffled border dipertahankan oleh

channel chlorid

yang

berpasangan dengan H+-ATPase dan menghasilkan HCL yang mengakibatkan

celah/rongga ekstraselular yang dekat dengan tulang mempunyai pH 4-5.
Lingkungan yang asam ini yang menyebabkan degradasi hidroksiapatit dalam
tulang.
Osteoblas berasal dari stromal stem cell. Untuk berdiferensiasi dan
maturasi sel osteoblas, membutuhkan faktor pertumbuhan lokal seperti FGF
(Fibroblast Growth Factor), BMPS (Bone Morphogenic Protein), dan faktor
transkripsi Cbfa1 (Core Binding Factor 1).
Osteoblas selalu dalam kelompok-kelompok, sel kuboid disepanjang
permukaan tulang (100-400 sel/daerah pembentukan tulang) sebagai lining
cell.

Osteoblast pertama kali diproduksi oleh stromal sel dalam bentuk

preosteoblast (osteoid), parathiroid hormon kemudian mempengaruhi kerja
preosteoblast dengan cara meningkatkan absorbsi terhadap Ca (Kalsium) dan
P (Phospat) dan menyediakn kedua atom tersebut bagi osteoblast. Glikoprotein
dalam osteoid berikatan dengan Ca2+ ekstraselular. preosteoblast selanjutnya
diaktivasi oleh IGF-1(insulin growth factor) menjadi osteoblast.Osteoblast
yang telah aktif ditambah dengan metabolisme vitamin D menjadi senyawa
1,25-dihidroksikalsikoferol oleh ginjal menghasilkan sel-sel mineralizing
osteoblast (osteoblast yang termineralisasi) . Enzim alkalin fosfatase yang
banyak di dalam osteoblas, meningkatkan konsentrasi lokal Ca 2+ dan PO42dengan cara memecah ion pyrophosphate, sedangkan enzim pyrophosphatase
terus menerus memecah P2O74- dari molekul-molekul besar yang berasal dari
cairan ekstraseluler. Vesikel matriks yang diproduksi osteoblas akan
mengalami penumpukan Ca2+ dan PO42- . Vesikel yang mengandung kalsium
dan phosphat dengan konsentrasi tinggi, akan kehilangan hubungan dengan sel
dan akan nampak menjadi kristal yang berbentuk jarum, dan kandungan airnya
berkurang. Pada konsentrasi yang cukup tinggi terjadi pengendapan solid,
tidak sebagai hidroksiapatit, tapi kemungkinan sebagai calcium phosphate
yang amorf (Ca(PO4)2XH2)) (ada dalam substansi tulang yang muda).
Kemudian bahan amorf tersebut diubah menjadi hidroksiapatit yang stabil.
b. Pengaruh usia terhadap remodelling
- Hubungan dengan degenerasi sistem pencernaan.

Seiring dengan pertambahan usia, fungsi organ tubuh semakin

menurun. Salah satunya adalah sistem pencernaan yang tidak lagi efisien
dalam penyerapan sehingga penyerapan kalsium menurun.
Wanita yang mencapai masa menopause cenderung mengalami
pengurangan penyerapan kalsium sebanyak 20-25%, yang tak lain
disebabkan pengurangan hormon estrogen pada tubuh mereka secara
alami. Hormon khusus pada kaum wanita ini secara langsung menstimulasi
penyerapan kalsium oleh usus dan pencernaan.
-

Hubungan dengan stres

Usia

Hipotalamus

Stress

Hormon pituitary

Sekresi kel.Adrenal
ESH(estrogen,stimulating
hormone)/TSH(testosteron
hormone) menurun

stimulating

Hormon kortisol

Ovarium/Testis

Menghambat/antagonis
(melalui umpan balik negatif)

sekresi Estrogen/Testosteron menurun

PTH (parathyroid hormone) meningkat
Resorpsi tulang meningkat

c. Pengaruh hormon terhadap remodelling

- Hubungan dengan hormon esterogen
Hormon estrogen merupakan salah satu hormon steroid, yang
dihasilkan oleh sel teka interna folikel ovarium, korpus luteum, plasenta
dan sedikit dihasilkan oleh korteks adrenal. Kekurangan hormon estrogen
akan

menyebabkan

meningkatnya

kadar

PTH,

sehingga

akan

meningkatkan resorbsi tulang, sehingga terjadi penurunan massa tulang.

Tulang merupakan target hormon estrogen, yang memiliki reseptor dan

. Secara seluler, mekanisme kerja hormon estrogen pada tulang dimulai

dari interaksi antara reseptor estrogen pada tulang dan kadar hormon yang
bersirkulasi dalam tubuh, sedangkan respons yang timbul merupakan hasil
interaksi keduanya.
Estrogen merupakan inhibitor resorbsi kalsium di tulang yang potensial
karena keberadaannya dapat menunjang sekresi dan meningkatkan
produksi kalsitonin serta menurunkan sekresi hormon paratiroid. Estrogen
juga dapat meningkatkan kadar 1,25 dihidroksikalsiferol sehingga akan
meningkatkan penyerapan kalsium di dalam usus. Penurunan produksi
estrogen juga menggagalkan osteoblas mendeposit jaringan matriks.
Estrogen bertanggung jawab pada fase pertumbuhan dan menutup
perkembangan epifisis pada tulang panjang masa pubertas. Defisiensi
estrogen akan menyebabkan terjadinya osteoklastogenesis yang meningkat
-

dan berlanjut dengan kehilangan tulang.

Hubungan dengan hormon testosteron
Pada laki-laki usia lanjut terdapat keadaan dimana dia mengalami
andropause. Andropause ini kurang lebih sama seperti menopause hanya
andropause ini diistilahkan untuk laki-laki sedangkan menopause untuk
perempuan. Andropause terjadi karena menurunnya produksi dari
testosteron biasanya pada usia sekitar 40 tahun. Fungsi dari testosteron itu
sendiri untuk menambah kekuatan tulang, ligamen, dan otot. Diduga
testosteron ini mirip fungsinya dengan estrogen.

Hubungan dengan hormon paratiroid (PTH)

Remodelling tulang juga dipengaruhi oleh hormon paratiroid. Suatu
peningkatan kadar hormon paratiroid menyebabkan kalsium dan fosfat
yang ada di tulang diabsorpsi memasuki dara sehingga kadar kalsium
tulang berkurang. Selain itu, peningkatan hormon paratiroid juga
menyebabkan peningkatan jumlah dan aktivitas osteoklas. Kondisi ini
memperparah proses resorbsi tulang.

Hormon Kortisol
Hormon kortisol ini diproduksi pada saat dimana stress itu terjadi.
Hormon kortisol ini berpengaruh pada produksi dari hormon estrogen.
Akibatnya karena produksi hormon estrogen menurun bisa menyebabkan
kehilangan kepadatan tulang dan gigi. Produksi estrogen yang menurun itu
akan meningkatkan kegiatan atau aktivitas dari osteoklas tanpa kendali

dibandingkan dengan aktivitas dari osteoblas maka dari itu kerapuhan

tulang (osteoporosis) kemungkinan besar terjadi.
d. Pengaruh trauma terhadap remodelling
Trauma dapat mempengaruhi proses resorpsi maupun aposisi tulang,
baik itu trauma akut yang mempunyai dampak jangka panjang atau
microtrauma yang sifatnya kronis.
Ketika trauma berlangsung, terjadi pula suatu respon inflamasi sebagai
efek tubuh dalam mempertahankan diri. Sitokin sebagai penyebab radang
(proinflamatory) pada daerah terinjury akan melepaskan IL-1 sebagai molekul
signal khemotaksis makrofag ke daerah terinjury. Tapi selain itu ada fungsi
lain dari IL-1 yakni sebagai aktivator osteoklast.Ini akan mengakibatkan jika
terjadi suatu injury dalam waktu lama respon radang akan tetap berlangsung
begitu juga dengan kerja osteoklast sehingga akan terjadi suatu resorpsi tulang
yang berlebih pada daerah itu dibanding daerah tubuh lain yang kondisinya
normal.
Etiologi dari trauma itu sendiri terbagi atas 2 yaitu makrotrauma dan
mikro trauma. Tekanan yang berlebihan akan menyebaban gangguan
fungsional pada bagian tersebut dan dapat berdampak kerusakan pada jaringan
tersebut juga.
Makro trauma
Tekanan yang terjadi secara langsung pada bagian yang mengalami
kerusakan yang menyebabkan perubahan pada bagian diskus dan kondilaris
secara langsung.makro trauma dapat juga terjadi ketika gigi bersamaan atau
dapat juga menyebabkan perubahan pada kondilus dengan fossa ketika mulut
di buka. Trauma besar yang tiba-tiba dan mengakibatkan perubahan struktural,
seperti pukulan pada wajah atau kecelakaan.
Mikro trauma
Dimana trauma ini merubah posisi diskus dan kondilus secara
perlahan-lahan.Trauma ringan tapi berulang dalam jangka waktu yang lama,
seperti bruxism dan clenching. Kedua hal tersebut dapat menyebabkan
microtrauma pada jaringan yang terlibat seperti gigi, sendi rahang atau otot.
1. Memahami penyakit pada TMJ yang disebabkan karena usia.
a. Osteoartritis
Peningkatan usia menyebabkan adanya perubahan dan penurunan
fungsi kondrosit yang menimbulkan perubahan pada komposisi tulang rawan
sendi yang mengarah pada perkembangan osteoarthritis karena kondrosit

adalah sel yang tugasnya membentuk proteoglikan dan kolagen pada tulang
rawan sendi. Pada penderita osteoarthritis, sintesis proteoglikan dan kolagen
meningkat tajam, namun substansi ini juga dihancurkan dengan kecepatan
yang lebih tinggi, sehingga pembentukan tulang tidak mengimbangi
kebutuhannya.
Pada kasus ini krepitus menunjukan adanya penyakit sendi yang
bersifat degeneratif. Krepitus terjadi ketika disc articularis mengalami
degenerasi sehingga terjadi gesekan antara processus condyloideus dengan
fossa glenoidalis maka dari itulah bunyi krepitus terjadi. Penyakit ini dapat
disertai keluhan rasa sakit di area pre-aulikuler maupun tidak. Otot
pengunyahan tidak terlibat dalam hal ini.
Penyakit sendi yang bersifat degeneratif dapat diketahui lebih lanjut
dengan

menggunakan

pemeriksaan

radiografi

(misalnya

panoramik,

transfaringeal, transkranial, dsb)

- Patogenesis Osteoatritis
Stage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago. Awalnya konsentrasi
kolagen tipe II tidak berubah, tapi jaring-jaring kolagen dapat rusak dan
derajat agregasi proteoglikan menurun. Sifat proteoglikan berperan
menghasilkan kekenyalan pada substansi seperti tulang rawan, sehingga
substansi tersebut dapat mengalami gangguan kompresi dan reekspansi.
Gbr 3. Osteoartritis
Sumber: Altman,2001

Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan matriks.

Kondrosit adalah sel yang tugasnya membentuk proteoglikan dan kolagen
rawan sendi. Ketika kondrosit mendeteksi gangguan atau perubahan
matriks, kondrosit berespon dengan meningkatkan sintesis dan degradasi
matriks, serta berproliferasi. Respon ini dapat menggantikan jaringan yang

rusak, mempertahankan jaringan, atau meningkatkan volume kartilago.

Respon ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun.
Stage III : Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit untuk
menggantikan atau mempertahankan jaringan mengakibatkan kerusakan
tulang rawan sendidisertai dan diperparah oleh penurunan respon
kondrosit. Penyebab penurunan respon ini diperkirakan akibat kerusakan
mekanis pada jaringan, dengan kerusakan kondrosit dan downregulasi
-

respon kondrosit terhadap sitokin anabolik.

Pada penderita osteoartritis, akan terjadi beberapa perubahan,
diantaranya :
1. Degadrasi tulang rawan
Pada awalnya, tulang rawan lebih tebal daripada ukuran normalnya,
namun seiring dengan perkembangan OA, permukaan sendi akan
menipis dan tulang rwan rawan melunak. Kelanjutan permukaannya
terputus dan terbentuk celah vertikal (fibrilasi). Dapat juga terbentuk
ulkus kartilago dalam yang meluas ke tulang.
2. Pembentukan osteofit
Bersamaan dengan timbulnya degenerasi tulang rawan, timbul
reparasi. Reparasi ini justru memunculkan adanya osteofit.
3. Sinovitis
Merupakan peradangan dari sinovium dan terjadi akibat dari proses
sekunder degenerasi. Sinovitis meningkatkan cairan sendi.

Gejala Klinis penyakit Osteoartritis :

Kerusakan Kartilago hialin sendi, , permukaan sendi yang tidak rata akibat
kehilangan rawan sendi yang berat atau spasme dan kontraktur otot
periartikular. Nyeri pada pergerakan dapat timbul akibat iritasi kapsul

sendi, periostitis dan spasme otot periartikular.

Gambaran klinis :
Terdapat suara krepitasi dari sendi
Kapasitas membuka mulut berkurang
Lebih banyak menyerang pada wanita daripada pria
Lebih banyak menyerang pada orang usia lanjut daripada usia muda
Nyeri pada pergerakan dapat timbul akibat iritasi kapsul sendi,
periostitis dan spasme otot periartikular.
Gambaran radiografis :
Disk displacement , bisa ke anterior,posterior,maupun latero

anterior/posterior.
Pada stadium awal biasanya hanya terdapat erosi pada lapisan cortical
tulang.

Pada stadium lanjut biasanya sudah terbentuk osteophyte dan

penurunan space sendi. Adanya pertumbuhan osteofit pada tepi sendi
mengakibatkan keterbatasan gerak pada sendi.

b. Osteoarthrosis
Merupakan kelainan disfungsi sendi karena gangguan berupa arthralgia,
myalgia dan klicking yang berhubungan dengan proses penuaan. Hal ini
biasanya dipicu oleh adanya maloklusi, kebiasaan buruk, atau faktor
psikologis. Beban yang besar serta berulang-ulang pada sendi dapat
menimbulkan remodeling tulang pada daerah subkondral yang dapat dideteksi
secara radiograf dengan adanya peningkatan kepadatan tulang. Pada usia tua
dapat mengalami osteoarthrosis disebabkan beban yang normal tetapi dengan
kapasitas fungsional yang berkurang (umur, idiopatik). Sedangkan pada usia
muda, sendi yang normal dapat mengalami osteoarthrosis karena beban yang
berat dan berulang kali serta melebihi kapasitas fungsional.

c. Artritis Rheumatoid (RA)

Artritis rheumatoid (RA) merupakan penyakit yang berhubungan
dengan autoimun dimana sistem kekebalannya menyerang tubuh itu sendiri.
Sehingga berakibat terjadinya radang pada sendi. RA merupakan penyakit
peradangan kronik yang menyebabkan degenerasi jaringan ikat. Peradangan
(inflamasi) pada AR terjadi secara terus-menerus terutama pada organ
sinovium dan menyebar ke struktur sendi di sekitarnya seperti tulang rawan,
kapsul fibrosa sendi, legamen dan tendon. Inflamasi ditandai dengan
penimbunan sel darah putih, pengaktifan komplemen, fagositosis ekstensif dan

pembentukan jaringan granular (panus). Pembentukan panus terjadi oleh

penebalan sinovium yang dilapisi jaringan granular.
AR timbul setelah aktivasi antigen yang memunculkan respons imun.
Antigen dapat berupa bakteri, mikoplasma dan virus. antigen memacu
perubahan respons imun non-spesifik dan spesifik berbagai tipe sel termasuk
sel T, makrofag, antigen precenting cell (APC) dan sel endotel, menyebabkan
inflamasi.
Inflamasi menyebabkan pelepasan berbagai protein sitokin. Sitokin
memiliki fungsi antara lain memelihara keseimbangan tubuh selama terjadi
respon imun, infeksi, kerusakan, perbaikan jaringan, membersihkan jaringan
mati, darah yang membeku dan proses penyembuhan. Jika produksi sitokin
meningkat, kelebihan sitokin dapat menyebabkan kerusakan yang serius pada
sendi saat inflamasi AR. Sitokin yang berperan penting pada AR antara lain
adalah IL-1, IL-6, TNF- dan NO. Nitrit oksida, diketahui dapat menyebabkan
kerusakan sendi dan berbagai manifestasi sistemik.
Gambar: perbedaan rheumatoid artritis dengan osteoartritis.

2. Memahami penyakit pada TMJ yang disebabkan karena hormon.

a. Akromegali
Produksi hormon pertumbuhan yang berlebihan akan menyebabkan
gigantisme, bila terjadi sebelum epifise tulang panjang menutup, atau
akromegali bila terjadi pada orang dewasa.
Kelainan ini ditandai dengan pembesaran ukuran mandibula dan
pembersaran kartilago kondilar.
b. Growth Disturbances

Pertumbuhan yang abnormal pada condyl mandibula, dapat terjadi overgrowth

maupun undergrouth.
Gambaran klinis :
- Pertumbuhan berlebih pada salah satu kondil
- Wajah asimetris
Gambaran radiografis :
- Unilateral hyperplastic condyle
- Struktur tulang normal
- Remodeling condyl
- Hypoplastic bilateral pada kondil.
c. Hiperparatiroidisme
Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana produksi hormon Paratiroid,
kelainan ini dibagi 3, yaitu:
- Primer
Hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma atau yang lebih
-

jarang karsinoma kelenjar paratiroid.

Sekunder
Hiperparatiroidisme sekunder terjadi karena kalsium serum rendah,

sebagai akibat daripada penyakit ginjal.

Tersier
Hiperparatiroidisme tersier merupakan akibat dari penyakit sekunder yang

lama.
Gejala dalam mulut meliputi pembengkakan gusi yang tidak sakit (epulides)
Diagnosa dan Karakteristik
Hiperparatiroidisme Primer dan Tersier
- Kadar kalsium dalam serum meniungkat
- Kadar fosfat dalam serum bisa normal atau turun
- Kadar alkalin fosfatase juga normal atau meningkat bila ada lesi dalam
tulang.
Hiperparatiroidisme Sekunder
- Kadar kalsium dalam serum normal atau menurun
- Kadar fosfat dalam serum normal atau meningkat pada kasus gagal ginjal
- Kadar alkalin fosfatase normal atau meningkat
3. Memahami penyakit pada TMJ yang disebabkan karena trauma.
a. Hemartrosis
Hemartrosis adalah benturan pada regio anterior dari mandibula yang
dapat menyebabkan cedera tidak langsung pada sendi temporomandibula.
Cedera yang timbul dapat berupa pergeseran processus condylaris ke dalam
fossa cranii media.

Gejala klinis nya berupa nyeri sendi bila diraba, sakit pada pergerakan
mandibula, deviasi dan keterbatasan luas pergerakan disertai dengan
maloklusi.
b. Dislokasi
Pergeseran letak condyles keluar dari fossa artikularis lebih ke anteroposterior dan berada didepan tuberkulum artikularis. Dislokasi ini bisa terjadi
unilateral (satu sisi) maupun bilateral (dua sisi). Ini bisa terjadi bila mandibula
mengalami benturan/pukulan saat dalam posisi terbuka. Dislokasi ini dapat
menyebabkan penahanan atau pembatasan pergerakan penutupan mandibula.
c. Ankylosis
Adanya penggabungan fibrous atau tulang pada komponen sendi.
Jaringan fibrous yang terbentuk mengakibatkan terjadinya penyatuan antara
kepala condyl dan fossa glenoidalis sehingga dapat menyebabkan keterbatasan
dalam membuka mulut. Selain itu ankilosis juga dapat menyebabkan asimetri
pada wajah apabila ankilosis terjadi pada satu sisi.
Gambaran klinis :
- Biasanya tidak terasa sakit
- Tidak terdapat suara dari sendi
- Kapasitas membuka mulut berkurang
- Dapat terjadi karena adanya fraktur
Gambaran radiografis :
- Pada fibrous ankyloses terlihat space sendi
- Pada bone ankyloses tidak terlihat space sendi
d. Hipermobilitas
Melonggarnya rahang yang diakibatkan karena ligamen yang menahan
sendi TMJ meregang, biasanya hal tersebut digambarkan dengan pergeseran
rahang ke anterior (dislokasi) dimana kondyl sudah melewati tuberkulum,
sehingga rahang tidak dapat ditutup dan terasa sakit.
Beberapa faktor yang menimbulkan Hypermobilitas diantaranya :
- menguap terlalu lebar
- mengunyah terlalu lebar
- muntah
- proses ekstraksi gigi
5. Deformitas Kongenital
a. Deformitas mandibula
Dimana sendi temporomandibulanya mengalami abnormalitas baik
perkembangan maupun kongenital sehingga menyebabkan deformitas mandibula.
Kasus yang paling umum terjadi yaitu agenesis processus condylaris. Antara
agenesis processus condylaris dan hipoplasia mempunyai hubungan dengan
deformitas mandibula dimana terjadi pemendekan ramus dan kurang

berkembangnya corpus mandibulae. Sedangkan hiperplasia processus condylaris

mengalami pembesaran pada processus condylaris atau pemanjangan leher
processus condylaris.
b. Sindrom Treacher Collins
Sindroma Treacher Collins adalah kelainan yang diturunkan secara autosomal
dominan yang timbul akibat penyimpangan
dalam

perkembangan

selama

morfogenesis

struktur

wajah

histodiferensiasi

antara 20 hari dan minggu ke-12 IU.

Komponen mandibula sering mengalami
hipoplasia, dengan bentuk cekung pada
permukaan bawah bodi mandibula. Terjadi
hipoplastik

mandibula

pada

ramus

ascending , bodi dan proyeksi dari dagu.

Selain itu mandibula juga menunjukkan
adanya hipoplasia kondilus dan koronoid
sehingga secara klinis tampak sebagai dagu
yang retrusi.
Gambar. Retrognasia pada pasien Sindroma Treacher Collins menyebabkan
penampakan wajah menjadi mirip burung / Birds Face.
c. Sindrom Pierre Robins
Sindrom Pierre Robin adalah suatu kelainan kongenital yang terdiri dari
sekelompok kelainan kraniofasial. Sindrom ini dideskripsikan dengan gejalagejala utama seperti: mikrognasia, glosoptosis, dan celah langit-langit.
Mikrognasia adalah suatu kelainan malformasi wajah yang ditandai dengan
gejala hipoplasia mandibula dimana ukurannya lebih kecil dari ukuran normal.
Gambar. Anak dengan ukuran rahang yang lebih kecil dari normal (mikrognasia).
(Morokuma S. Abnormal fetal movements, micrognathia and pulmonary hypoplasia: a case
report.