KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI ii
BAB I PENDAHULUAN.
Definisi
2.2.
2.3.
Patogenesis .........
2.4.
Diagnosis ............
11
2.5.
Penatalaksanaan ......
15
2.6.
Komplikasi .............
17
2.7.
Prognosa. ........................
13
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
41
PENDAHULUAN
Kor pulmonal merupakan suatu keadaan timbulnya hipertrofi dan dilatasi
ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit yang
menyerang struktur, fungsi paru, atau pembuluh darah pulmonal yang dapat
berlanjut menjadi gagal jantung kanan.1,2 Menurut World Health Organization
(WHO), definisi kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan hipertrofi
ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru.
Tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan
penyakit jantung kongenital (bawaan).3 Istilah hipertrofi yang bermakna
sebaiknya diganti menjadi perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan.
Dikarenakan paru berkorelasi dalam sirkuit kardiovaskuler antara ventrikel
kanan dengan bagian kiri jantung, perubahan pada struktur atau fungsi paru akan
mempengaruhi secara selektif jantung kanan. Patofisiologi akhir yang umum yang
menyebabkan kor pulmonal adalah peningkatan dari resistensi aliran darah
melalui sirkulasi paru dan mengarah pada hipertensi arteri pulmonal.4
Kor pulmonal dapat terjadi secara akut maupun kronik. Penyebab kor
pulmonal akut tersering adalah emboli paru masif sedangkan kor pulmonal kronik
sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada kor
pulmonal kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan sedangkan pada korpulmonal akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.1
Insidens yang tepat dari kor pulmonal tidak diketahui karena seringkali
terjadi tanpa dapat dikenali secara klinis. Diperkirakan insidens kor pulmonal
adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung.4 Di Inggris terdapat
sedikitnya 0,3% populasi dengan resiko terjadinya kor pulmonal pada populasi
usia lebih dari 45 tahun dan sekitar 60.000 populasi telah mengalami hipertensi
pulmonal yang membutuhkan terapi oksigen jangka panjang.5
Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit
yang secara primer menyerang pembuluh darah paru dan penyakit yang
mengganggu aliran darah paru.6 Berdasarkan penelitian lain di Ethiopia,
menemukan penyebab terbanyak kor pulmonal berturut-turut adalah asma
BAB II
KOR PULMONAL
2.1. Definisi
Kor
pulmonal
sering
disebut
sebagai
penyakit
jantung paru,
2.3. Patogenesis
Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah
penyakit yang secara primer menyerang pembuluh darah paru-paru, seperti
emboli paru-paru berulang, dan penyakit yang mengganggu aliran darah paruparu akibat penyakit pernapasan obstruktif atau restriktif.6
Apapun penyakit awalnya, sebelum timbul kor pulmonal biasanya
terjadi peningkatan resistensi vaskuler paru dan hipertensi pulmonal.
Hipertensi pulmonal pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel
kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Titik
kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan
resistensi vaskuler paru pada arteri dan arteriola kecil.6
Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi
vaskuler paru adalah: (1) vasokontriksi dari pembuluh darah pulmonal akibat
adanya hipoksia dan (2) obstruksi dan/atau obliterasi jaringan vaskular paruparu. Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang kuat untuk
menimbulkan vasokontriksi pulmonal daripada hipoksemia. Selain itu,
hipoksia alveolar kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos
arteriola paru-paru, sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap hipoksia
akut. Asidosis, hiperkapnia, dan hipoksemia bekerja secara sinergistik dalam
menimbulkan vasokontriksi. Viskositas (kekentalan) darah yang meningkat
akibat polisitemia dan peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh
hipoksia kronik dan hiperkapnia, juga ikut meningkatkan tekanan arteri paru.6
Mekanisme kedua yang turut meningkatkan resistensi vaskuler dan
tekanan arteri paru adalah bentuk anatomisnya. Emfisema ditandai oleh
kerusakan bertahap dari struktur alveolar dengan pembentukan bula dan
obliterasi total dari kapiler-kapiler disekitarnya. Hilangnya pembuluh darah
secara permanen menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler. Selain itu,
pada penyakit obstruktif, pembuluh darah paru juga tertekan dari luar karena
efek mekanik dari volume paru yang besar. Tetapi, peranan obstruksi dan
obliterasi anatomik terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting
antagonis
reseptor
endothelin-1,
dan
inhibitor
phosphodiesterase-5.4,10
Fase
Deskripsi
klinis
yang
jelas,
selain
dan
sejenisnya.
didapatkan
kebiasaan
banyak merokok.
napas
menanjak
ketika
atau
setelah
berjalan
banyak
kelainan
berupa,
kering,
diafragma
mengi.
rendah
dan
Letak
denyut
menunjukkan
berkurangnya
corakan
dan
jantung vertikal.
mendatar,
posisi
Pada
fase
ini
nampak
gejala
hipoksemia
yang
lebih
Didapatkan
pula
berkurangnya
nafsu
makan,
berkurang,
berat
cepat
jelas.
badan
lelah.
sesak
dan
tanda-tanda
Ditandai
dengan
hiperkapnia,
dan
tekanan
arteri
Selanjutnya
terjadi
hipertrofi
ventrikel
kanan
kadang asites.
Fase 4
Fase 5
Untuk mempermudah pemahaman mengenai patogenesis kor pulmonal,
disediakan ringkasan pada gambar 1.
Vasokonstriksi
Hipertensi Pulmonal
kronis
Hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan
Kor pulmonal
2.4. Diagnosis
Diagnosis kor pulmonal dapat ditegakkan jika terbukti terdapat adanya
hipertensi pulmonal akibat dari kelainan fungsi dan atau struktural paru. Untuk
menegakkan diagnosis kor pulmonal secara pasti maka dilakukan prosedur
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang secara tepat. Pada
anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksa dapat menemukan data-data yang
mendukung ke arah adanya kelainan paru baik secara struktural maupun
fungsional. Adanya hipertensi pulmonal tidak dapat ditegakkan secara pasti
dengan hanya pemeriksaan fisik dan anamnesis tetapi membutuhkan pemeriksaan
penunjang.
2.4.1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Perlu dilakukan anamnesis yang teliti ada tidaknya penyakit paru yang
mendasari dan jenis kelainan paru seperti batuk kronik yang produktif, sesak
nafas waktu beraktifitas, nafas yang berbunyi, mudah lelah. Pada fase awal
berupa pembesaran ventrikel kanan, tidak menimbulkan keluhan jadi lebih
banyak keluhan akibat penyakit parunya. Keluhan akibat pembesaran
ventrikel kanan baru timbul bila sudah ada gagal jantung kanan misalnya
edema dan nyeri parut kanan atas. Infeksi paru sering mencetuskan gagal
jantung, hipersekresi branchus, edema alveolar, serta bronkospasme yang
menurunkan ventilasi paru lalu timbul gagal jantung kanan.
Dispnea merupakan gejala yang paling umum terjadi, biasanya karena
adanya peningkatan kerja pernapasan akibat adanya perubahan dalam
elastisitas paru-paru (fibrosis penyakit paru) atau adanya over inflasi pada
penyakit PPOK). Nyeri dada atau angina juga dapat terjadi. Hal ini terjadi
disebabkan oleh iskemia pada ventrikel kanan atau teregangnya arteri
pulmonalis. Hemoptisis, karena rupturnya arteri pulmonalis yang sudah
mengalami arteroslerotik atau terdilatasi akibat hipertensi pulmonal juga
dapat terjadi. Bisa juga ditemukan variasi gejala-gejala neurologis, akibat
menurunnya curah jantung dan hipoksemia.12
Selanjutnya pada pemeriksaan fisik, kita bisa mendapatkan keadaan
sianosis, suara P2 yang mengeras, ventrikel kanan dapat teraba di parasternal
kanan. Terdapatnya murmur pada daerah pulmonal dan triskuspid dan
terabanya ventrikel kanan merupakan tanda yang lebih lanjut. Bila sudah
terjadi fase dekompensasi, maka gallop (S3) mulai terdengar dan selain itu
juga dapat ditemukan murmur akibat insufisiensi trikuspid. Dilatasi vena
jugularis, hepatomegali, splenomegali, asites dan efusi pleura merupakan
tanda-tanda terjadinya overload pada ventrikel kanan.2
2.4.2. Pemeriksaan Penunjang
Radiologi
Etiologi kor pulmonal kronis amat banyak dan semua etiologi itu
akan menyebabkan berbagai gambaran parenkim dan pleura yang
Ekokardiografi
Salah satu pencitraan yang bisa digunakan untuk melakukan
penegakan diagnosis kor pulmonal adalah dengan ekokardiografi. Dari
hipertensi
pulmonal.
Kadang-kadang
dengan
2.5. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kor pulmonal dari aspek jantung bertujuan untuk
menurunkan
hipertensi
pulmonal,
mengobati
gagal
jantung
kanan,
menimbulkan
alkalosis
metabolik
yang
bisa
memicu
Digitalis
Digitalis hnya digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai
gagal jantung kiri. Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi
ventrikel kanan pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel
normal, hanya pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri
yang menurun, digoksin bisa meningkatkan fungsi ventrikel kanan.
Pada pemberian digitalis perlu diwaspadai resiko aritmia.1,3
Antikoagulan
Diberikan untuk menurunkan resiko terjadinya tromboemboli
akibat disfungsi dan pembesaran ventrikel kanan dan adanya faktor
imobilisasi pada pasien.1
2.6. Komplikasi
Komplikasi dari cor pulmonale adalah bisa terjadi syncope, hypoxia, pedal
edema, passive hepatic congestion dan kematian.
2.7. Prognosis
Prognosis kor pulmonal yang disebabkan oleh PPOK lebih baik dari
prognosis kor pulmonal yang disebabkan oleh penyakit paru lain seperti
"restrictive pulmonary disease", dan kelainan pembuluh darah paru. Forrer
mengatakan penderita kor pulmonal masih dapat hidup antara 5 sampai 17
tahun setelah serangan pertama kegagalan jantung kanan, asalkan mendapat
pengobatan yang baik. Padmavati dkk di India mendapatkan angka antara 14
tahun. Sadouls di Perancis mendapatkan angka 10 sampai 12 tahun.3
BAB 3
LAPORAN KASUS
3.1. Rekam Medis Pasien
ANAMNESE PRIBADI
Nama
: Yunizar
Umur
: 48 Tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Status Perkawinan
: Menikah
Pekerjaan
Suku
: Jawa
Agama
: Islam
Alamat
ANAMNESE PENYAKIT
Keluhan Utama
Telaah
pada bagian mata lalu diikuti kuning pada seluruh tubuh. Gatal-gatal pada tubuh
(-), Mual (+), muntah (+), frekuensi muntah 3-4 kali /hari, isi apa yang dimakan
dan minum, nyeri ulu hati (+), nyeri pada perut kanan atas juga (+), nyeri
dirasakan kapan-kapan saja, timbul secara tiba-tiba, tidak bergantung pada rasa
lapar, nyeri bila ditekan (-). Batuk (+) dialami OS 4 hari ini, dahak berwarna
putih.. Demam (-), menggigil (-), badan terasa lemas (+), nyeri kepala (-), mata
kemerahan (-), bintik-bintik pada kulit (-), nyeri otot (-). Penurunan BB (+),
Penurunan nafsu makan (+). Riwayat BAK teh pekat (+), BAK tersendat-sendat
(-), nyeri saat BAK (-), BAK berwarna seperti cucian daging (-), BAK berpasir
(-), BAK berbatu (-). Riwayat BAB warna pucat seperti dempul (-), BAB normal.
OS baru pertama kali mengalami mata kuning. Riwayat kontak dengan penderita
sakit kuning sebelumnya (+) yaitu suami OS sendiri. Riwayat mendapat transfusi
darah (-). OS sempat meminum obat untuk mengurangi frekuensi muntahnya yang
dia beli di warung. Riwayat minum jamu-jamuan (+).
RPT
:-
RPO
: tidak jelas
ANAMNESE ORGAN
Jantung
Sesak nafas
:-
Edema
:-
Angina pektoris
:-
Palpitasi
:::-
Sal. Pernafasan
Batuk-batuk
:+
Lain-lain
Asma, bronkitis
Sal. Pencernaan
Dahak
Nafsu makan
: +, putih
: +, menurun
Lain-lain
Penurunan BB
::+
Keluhan menelan
:-
Keluhan defekasi
:-
Keluhan perut
Sakit BAK
::-
Lain-lain
BAK tersendat
::-
Mengandung batu
:-
Keadaan urin
: +, spt
Sal. Urogenital
teh pekat
Sendi dan tulang
Sakit pinggang
:-
Lain-lain
Keterbatasan gerak
Endokrin
Kel. Persendiaan
Haus/polidipsi
::-
Lain-lain
Gugup
::-
Poliuri
:-
Perubahan suara
:-
Polifagi
Sakit kepala
::-
Lain-lain
Hoyong
::-
:-
Lain-lain
Perdarahan
::-
:-
Purpura
:-
Lain-lain
:-
Syaraf Pusat
::-
Claudicatio intermitten : -
ANAMNESE FAMILI
STATUS PRESENS :
Keadaan Umum
Sensorium
: CM
Keadaan Penyakit
Pancaran Wajah
: lemah
Sikap paksa
:-
Nadi
Refleks fisiologis
:+
Pernafasan
: 20 x/i
Refleks patologis
:-
Temperatur : 36.8oC
Keadaan Gizi :
TB : 155cm ; BB : 45 kg
IMT : 18.75
Kesan : Normoweight
KEPALA
Mata
Telinga
Hidung
Mulut
: Lidah
Gigi/geligi
Tonsil/faring
LEHER
Struma: tidak membesar, tingkat : Pembesaran kelenjar limfe (-)
Posisi trakea : Medial. TVJ : R-2 cmH2O
Kaku kuduk
: (-), lain-lain : -
TORAKS DEPAN
Inspeksi
Bentuk
: simetris fusiformis
Pergerakan
Palpasi
Nyeri tekan
: tidak dijumpai
Fremitus suara
Iktus
:-
Perkusi
Paru
Batas Paru Hati R/A
: R : ICS V ; A : ICS VI
Peranjakan
: 1 cm
Jantung
Batas atas jantung
Auskultasi
Paru
Suara pernafasan
Suara tambahan
: (-)
Jantung
M1 > M2, P2 > P1, A2 > A1, T2 > T1, desah sistolik (-), tingkat : (-) desah
diastolik (-), lain-lain : HR : 78 x/i, reguler, intensitas : cukup.
TORAKS BELAKANG
Inspeksi
: Simetris fusiformis
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
ABDOMEN
Inspeksi
: (-)
Bentuk
Gerakan lambung/usus
: Tidak tampak
Vena kolateral
: (-)
Caput medusae
: (-)
Palpasi
Dinding abdomen
Hati
Pembesaran
Permukaan
: Licin
Pinggir
: Tajam
Nyeri tekan
: (-)
Pembesaran
: (-)
Ballotement
: (-)
Limpa
Ginjal
Tumor
Lain-lain : (-)
: (-)
Perkusi
Pekak Hati
: (+)
Pekak beralih
: (-)
Auskultasi
Peristaltik usus
Lain-lain
: (-)
Pinggang
Nyeri ketok sudut kostovertebra
INGUINAL
: (-)
: Normal
Kanan
-
Deformitas sendi
:-
Udem
Lokasi
:-
A. femoralis
Jari tabuh
:-
A. tibialis posterior
:-
A. dorsalis pedis
:-
Refleks APR
Sianosis
:-
Refleks KPR
Eritema palmaris
:-
Refleks fisiologis
Lain-lain
:-
Refleks patologis
Lain-lain
Kemih
Warna : kuning jernih
Tinja
Warna
:-
Lekosit
Reduksi : -
Konsistensi
:-
103 /mm3
Protein : -
Eritrosit
:-
LED
Bilirubin : -
Lekosit
:-
Urobilinogen : +
Amuba/kista : -
Hitung Jenis:
Sedimen
Telur cacing
Neu/Lim/M/E/B
Eritrosit : 0- 1 /lpb
Askaris
49.8/3.6/8/0/0
Lekosit : 0 1 /lpb
Ankilostoma : -
Silinder : -
Trichuris
:-
Epitel : 0- 1 /lpb
Kremi
:-
: 8,7 x
:-
: 35,30%
RESUME
ANAMNESE
KU
:-
Telaah : Hal ini dialami os sejak 2 minggu ini, mulanya ikterik pada
kedua mata lalu diikuti jaundice seluruh tubuh. Nausea (+), Vomitting
(+), frekuensi 3-4 kali /hari, isi apa yang dimakan dan minum, nyeri ulu
hati (+). Batuk (+) dialami OS 4 hari ini, dahak berwarna putih..
Demam (-). Penurunan BB (+), anorexia (+). Riwayat BAK teh pekat
STATUS
PRESENS
(+), Riwayat BAB warna pucat seperti dempul (-), BAB normal.
Keadaan Umum : Baik / Sedang / Buruk
Keadaan Penyakit : Ringan / Sedang / Berat
Keadaan Gizi
: Kurang / Normal / Berlebih
Kepala
: mata : ikterik (+/+)
Abdomen :
I : dalam batas normal
P : soepel, hepar teraba 3cm BAC 2cm BPX, permukaan licin,
pinggir tajam.
P : Timpani
PEMERIKSAAN
FISIK
I : Simetris fusiformis
P : SF kiri dan kanan, kesan normal
P : Sonor pada lapangan tengah paru kanan
A : Suara pernafasan : Vesikuler pada kedua lapangan paru
Suara tambahan : (-)
Ekstremitas : Inf: dalam batas normal
Sup: dalam batas normal
Darah : trombositopenia
Laboratorium
Rutin
Diagnosa Banding
Diagnosa
sementara
Penatalaksanaan
Aktivitas
: Tirah Baring
Diet
: Diet Hati II
LFT
Viral maker (IgM Anti-HBc, HCV RNA. IgM,Anti-HAV)
AFP
Protrombin time
USG abdomen
Follow Up Pasien
Follow Up Pasien Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Tanggal
S
08/01/2014 Mata Kuning (+)
O
Sensorium : CM
TD : 120/80 mmHg
HR: 76 x/i
RR: 20 x/i
T : 36C
Kepala
Mata : anemis (-), ikterik (+)
Leher: TVJ R-2 cmH2O
A
Hepatitis Viral Akut
Ca caput pankreas dengan
Hepatomegali ec liver
metastase
Ca ampula vateri dengan
hepatomegali ec hepatoma
CBD
stone
dengan
hepatomegali ec hepatoma
Thoraks :
Sp: Vesikuler
St : (-)
Abdomen:
Soepel, Hepar teraba 3 cm
BAC 2 cm BPX
Ekstremitas:
Akral hangat,
Edema (-/-)
HASIL PEMERIKSAAN LAB TANGGAL 8 JANUARI 2014
Tirah baring
Diet Hati III
IVFD D5% 20 gtt/i
Inj. Ranitidine 50 mg / 12 jam IV
Inj. Metoclopramide 1 amp /12
jam
R/
-
Urinalisa
Feses rutin
Viral marker
USG abdomen
Foto thoraks
JENIS PEMERIKSAAN
SATUAN
HASIL
RUJUKAN
g%
11.9
11.7-15.5
Eritrosit (RBC)
10/mm
4.77
4.20-4.87
Leukosit (WBC)
10/mm
8.70
4.5-11.0
35.2
38-44
10/mm
137
150-450
MCV
fl
73.8
85-95
MCH
pg
24.9
28-32
MCHC
g%
33.8
33-35
RDW
20.7
11.6-14.8
LED
mm/jam
20
<20
Neutrofil
50 - 70%
Limfosit
20 - 40%
Monosit
2.0 - 8.0%
Eosinofil
0.0 - 5.0%
HEMATOLOGI
DARAH LENGKAP (CBC) :
Hemoglobin (HGB)
Hematokrit
Trombosit (PLT)
Hitung Jenis :
Basofil
JENIS PEMERIKSAAN
FUNGSI GINJAL
Ureum
Kreatinin
0.0 1.0%
SATUAN
KGD ad Random
KIMIA KLINIK
HATI
Bilirubin Total
Bilirubin Direk
Fosfatase Alkali (ALP)
AST/SGOT
ALT/SGPT
Tanggal
S
09/01/2014 Mata kuning (+)
O
Sensorium : CM
TD : 100/70 mmHg
HR: 72 x/i
RR: 20 x/i
T : 36.5C
Kepala
HASIL
RUJUKAN
10
0,55
< 50
0,70-1,20
47
mg/dl
mg/dl
U/L
U/L
U/L
15.74
9.7
163
643
745
100-200
0.00 1.20
0.05 0.3
30 142
0 40
0 40
A
CBD
stone
dengan
hepatomegali
ec
liver
metastase
CBD
stone
dengan
hepatomegali ec hepatoma
Hepatitis viral akut dengan
hepatomegali
ec
liver
Tirah baring
Diet Hati III
IVFD D5% 20 gtt/i
Inj. Ranitidine 50 mg / 12 jam IV
Inj. Metoclopramide 1 amp /12
jam
Thoraks :
Sp: Veesikuler
St : -
metastase
R/
Hepatitis viral akut dengan
hepatomegali ec hepatoma
-
Abdomen:
soepel, Hepar teraba 3 cm
BAC 2 cm BPX
Ekstremitas:
Edema (-/-)
SATUAN
HASIL
RUJUKAN
Reactive
Cut off 2 S / N
IMUNOLOGI
HbsAg Kuantitatif
KIMIA KLINIK
ELEKTROLIT
Natrium (Na)
Kalium (K)
Klorida (Cl)
Tanggal
S
10/01/2014 Mata Kuning (+)
mEq/L
mEq/L
mEq/L
O
Sensorium : CM
TD : 110/70 mmHg
HR: 78 x/i
RR: 20 x/i
T : 35.6C
Kepala
Mata : anemis (-), ikterik
(+)
Leher: TVJ R-2 cmH2O
148
3,2
108
A
CBD stone + Hepatitis B
135-155
3,6-5,5
96-106
Tirah baring
Diet Hati III
IVFD D5% 20 gtt/i
Inj. Ranitidin 50 mg / 12 jam IV
Inj. Metoclopramide 1 amp /12
jam
R/
-
Thoraks :
Sp: Veesikuler
St : -
Foto Thoraks
Gastroskopi
Abdomen:
soepel, Hepar teraba 3 cm
BAC 2 cm BPX
Ekstremitas:
Edema (-/-)
Tanggal
S
O
11/01/2014 Mata Kuning (+) Sensorium : CM
TD : 110/70 mmHg
HR: 75 x/i
RR: 22 x/i
T : 36C
Kepala
Mata : anemis (-), ikterik (+)
Leher: TVJ R-2 cmH2O
Thoraks :
Sp: Vesikuler
St : Abdomen:
soepel, Hepar teraba 3 cm
BAC 2 cm BPX
A
Hepatitis B akut
Tirah baring
Diet Hati III
Ranitidin 2x150mg
R/
-
LFT
Anti HCV
Ekstremitas:
Akral hangat,
Edema (-/-)
PEMERIKSAAN USG :
Kesimpulan :
- Tidak tampak obstruksi bilier
- Suspek parenkimal liver disease
Tanggal
S
O
12/01/2014 Mata Kuning (+) Sensorium : CM
TD : 100/70 mmHg
HR: 72 x/i
RR: 20 x/i
T : 36.3C
Kepala
Mata : anemis (-), ikterik (+)
Leher: TVJ R-2 cmH2O
Thoraks :
Sp: Vesikuler
St : Abdomen:
soepel, Hepar teraba 3 cm
BAC 2 cm BPX
Ekstremitas:
Akral hangat,
Edema minimal (-/-)
A
Hepatitis B akut
Tirah baring
Diet Hati III
Ranitidin 2x150mg
R/
-
LFT
Anti HCV
SATUAN
HASIL
RUJUKAN
IMUNOLOGI
ANTI HCV
Non Reactive
KIMIA KLINIK
HATI
Bilirubin Total
Bilirubin Direk
Fosfatase Alkali (ALP)
AST/SGOT
ALT/SGPT
mg/dl
mg/dl
U/L
U/L
12.87
10.19
113
144
0.00 1.20
0.05 0.3
30 142
0 40
U/L
203
0 40
BAB IV
KESIMPULAN
1. Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang
hati dan merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh
dunia.
2. Tingginya angka prevalens hepatitis B di Indonesia terkait dengan
terjadinya infeksi HBV pada masa dini kehidupan. Sebagian besar
pengidap VHB ini diduga mendapatka infeksi HBV melalui transmisi
vertical, sedangkan sebagian lainnya mendapatkan melalui transmisi
horizontal karena kontak erat pada usia dini.
3. Transmisi VHB terutama melalui darah atau cairan tubuh (jalur parenteral)
yang terdiri dari transmisi vertical (perinatal) dan horizontal.
4. Hepatitis B biasanya asimtomatik atau dengan gejala yang ringan saja,
hepatomegali merupakan satu-satunya kelainan yang ditemukan. Gejala
lain berupa anorexia, mual dan muntah, cepat lelah, nyeri abdomen,
ikterus, warna urin seperti teh.
5. Skrining untuk hepatitis B rutin memerlukan assay sekurang-kurangnya 2
pertanda serologis. HBsAg adalah pertanda serologis pertama infeksi yang
muncul dan terdapat pada hampir semua orang yang terinfeksi;
kenaikannya sangat bertepatan dengan mulainya gejala.
6. Tatalaksana hepatits B akut tidak membutuhkan terapi antiviral dan
prinsipnya adalah suportif. Pasien dianjurkan beristirahat cukup pada
periode
simptomatis.
Hepatitis
immunoglobulin
(HBIg)
dan
PERTANYAAN
1. Pada keadaan apa HBcAg anti HBC diperiksa? Dan apakah fungsinya?
DAFTAR PUSTAKA
"Changing
travel-related
global
PMID
16271541.
http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1.
Diakses tanggal 11 Januari 2010
7. http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_a/page2_em.htm. Diakses
tanggal 11 Januari 2010
8. Caruntu FA, Benea L (September 2006). "Acute hepatitis C virus
infection: Diagnosis, pathogenesis, treatment". Journal of
Gastrointestinal and Liver Diseases : JGLD 15 (3): 24956. PMID
17013450. http://www.jgld.ro/32006/32006_7.html. Diakses tanggal
17 Januari 2010.