Anda di halaman 1dari 37

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI ii
BAB I PENDAHULUAN.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA . 3


2.1.

Definisi

2.2.

Etiologi dan epidemiologi ..........

2.3.

Patogenesis .........

2.4.

Diagnosis ............

11

2.5.

Penatalaksanaan ......

15

2.6.

Komplikasi .............

17

2.7.

Prognosa. ........................

13

BAB III KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

41

PENDAHULUAN
Kor pulmonal merupakan suatu keadaan timbulnya hipertrofi dan dilatasi
ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit yang
menyerang struktur, fungsi paru, atau pembuluh darah pulmonal yang dapat
berlanjut menjadi gagal jantung kanan.1,2 Menurut World Health Organization
(WHO), definisi kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan hipertrofi
ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru.
Tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan
penyakit jantung kongenital (bawaan).3 Istilah hipertrofi yang bermakna
sebaiknya diganti menjadi perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan.
Dikarenakan paru berkorelasi dalam sirkuit kardiovaskuler antara ventrikel
kanan dengan bagian kiri jantung, perubahan pada struktur atau fungsi paru akan
mempengaruhi secara selektif jantung kanan. Patofisiologi akhir yang umum yang
menyebabkan kor pulmonal adalah peningkatan dari resistensi aliran darah
melalui sirkulasi paru dan mengarah pada hipertensi arteri pulmonal.4
Kor pulmonal dapat terjadi secara akut maupun kronik. Penyebab kor
pulmonal akut tersering adalah emboli paru masif sedangkan kor pulmonal kronik
sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada kor
pulmonal kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan sedangkan pada korpulmonal akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.1
Insidens yang tepat dari kor pulmonal tidak diketahui karena seringkali
terjadi tanpa dapat dikenali secara klinis. Diperkirakan insidens kor pulmonal
adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung.4 Di Inggris terdapat
sedikitnya 0,3% populasi dengan resiko terjadinya kor pulmonal pada populasi
usia lebih dari 45 tahun dan sekitar 60.000 populasi telah mengalami hipertensi
pulmonal yang membutuhkan terapi oksigen jangka panjang.5
Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit
yang secara primer menyerang pembuluh darah paru dan penyakit yang
mengganggu aliran darah paru.6 Berdasarkan penelitian lain di Ethiopia,
menemukan penyebab terbanyak kor pulmonal berturut-turut adalah asma

bronkial, tuberkulosis paru, bronkitis kronik, emfisema, penyakit interstisial paru,


bronkiektasis, obesitas, dan kifoskoliosis. Menurut penelitian sekitar 80-90%
pasien kor pulmonal mempunyai PPOK dan 25 % pasien dengan PPOK akan
berkembang menjadi kor pulmonal.5
Kor pulmonal terjadi ketika hipertensi pulmonal menimbulkan tekanan
berlebihan pada ventrikel kanan. Tekanan yang berlebihan ini meningkatkan kerja
ventrikel kanan yang menyebabkan hipertrofi otot jantung yang normalnya
berdinding tipis, yang akhirnya dapat menyebabkan disfungsi ventrikel dan
berlanjut kepada gagal jantung.3

BAB II
KOR PULMONAL

2.1. Definisi
Kor

pulmonal

sering

disebut

sebagai

penyakit

jantung paru,

didefinisikan sebagai dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan akibat adanya


penyakit parenkim paru atau pembuluh darah paru.1,2
Menurut WHO, definisi kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan
ditemukannya hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan
fungsional dan struktur paru, tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung
primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital (bawaan).3

Menurut Braunwahl, kor pulmonal adalah keadaan patologis akibat


hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi
pulmonal. Penyebabnya antara lain penyakit parenkim paru, kelainan
vaskuler paru, dan gangguan fungsi paru karena kelainan thoraks, tidak
termasuk kelainan vaskuler paru yang disebabkan kelainan ventrikel kiri,
penyakit jantung bawaan, penyakit jantung iskemik, dan infark miokard akut.7
2.2. Etiologi dan Epidemiologi
Kor pulmonal terjadi akibat adanya perubahan akut atau kronis pada
pembuluh darah paru dan atau parenkim paru yang dapat menyebabkan
terjadinya hipertensi pulmonal.8
Prevalensi pasti kor pulmonal sulit dipastikan karena dua alasan.
Pertama, tidak semua kasus penyakit paru kronis menjadi kor pulmonal, dan
kedua, kemampuan kita untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan kor
pulmonal dengan pemeriksaan fisik dan hasil laboratorium tidaklah sensitif.
Namun, kemajuan terbaru dalam 2-D echo/Doppler memberikan kemudahan
untuk mendeteksi dan mendiagnosis suatu kor pulmonal.2 Diperkirakan
prevalensi kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung
berdasarkan hasil penyelidikan yang memakai kriteria ketebalan dinding
ventrikel post mortem.6
Penyakit yang mendasari terjadinya kor pulmonal dapat digolongkan
menjadi 4 kelompok :
1. Penyakit pembuluh darah paru.
2. Penekanan pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma,
granuloma atau fibrosis.
3. Penyakit neuro muskular dan dinding dada.
4. Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk Penyakit
Paru Obstruktif Kronis (PPOK), penyakit paru interstisial dan gangguan
pernafasaan saat tidur.
Penyakit yang menjadi penyebab utama dari kor pulmonal kronis adalah
PPOK, diperkirakan 80-90% kasus.1

2.3. Patogenesis
Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah
penyakit yang secara primer menyerang pembuluh darah paru-paru, seperti
emboli paru-paru berulang, dan penyakit yang mengganggu aliran darah paruparu akibat penyakit pernapasan obstruktif atau restriktif.6
Apapun penyakit awalnya, sebelum timbul kor pulmonal biasanya
terjadi peningkatan resistensi vaskuler paru dan hipertensi pulmonal.
Hipertensi pulmonal pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel
kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Titik
kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan
resistensi vaskuler paru pada arteri dan arteriola kecil.6
Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi
vaskuler paru adalah: (1) vasokontriksi dari pembuluh darah pulmonal akibat
adanya hipoksia dan (2) obstruksi dan/atau obliterasi jaringan vaskular paruparu. Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang kuat untuk
menimbulkan vasokontriksi pulmonal daripada hipoksemia. Selain itu,
hipoksia alveolar kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos
arteriola paru-paru, sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap hipoksia
akut. Asidosis, hiperkapnia, dan hipoksemia bekerja secara sinergistik dalam
menimbulkan vasokontriksi. Viskositas (kekentalan) darah yang meningkat
akibat polisitemia dan peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh
hipoksia kronik dan hiperkapnia, juga ikut meningkatkan tekanan arteri paru.6
Mekanisme kedua yang turut meningkatkan resistensi vaskuler dan
tekanan arteri paru adalah bentuk anatomisnya. Emfisema ditandai oleh
kerusakan bertahap dari struktur alveolar dengan pembentukan bula dan
obliterasi total dari kapiler-kapiler disekitarnya. Hilangnya pembuluh darah
secara permanen menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler. Selain itu,
pada penyakit obstruktif, pembuluh darah paru juga tertekan dari luar karena
efek mekanik dari volume paru yang besar. Tetapi, peranan obstruksi dan
obliterasi anatomik terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting

vasokontriksi hipoksik dalam patogenesis kor pulmonal. Kira-kira duapertiga


sampai tigaperempat dari anyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau
rusak sebelum terjadi peningkatan tekanan arteri paru yang bermakna.
Asidosis respiratorik kronik terjadi pada beberapa penyakit pernapasan dan
penyakit obstruktif sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat
kelainan perfusi-ventilasi.6 Setiap penyakit paru memengaruhi pertukaran gas,
mekanisme ventilasi, atau jaringan vaskular paru dapat mengakibatkan kor
pulmonal.4,6,9
Patogenesis kor pulmonal sangat erat kaitannya dengan hipertensi
pulmonal dan tidak bisa dipisahkan satu dengan lainnya. Adanya gangguan
pada parenkim paru, kinerja paru, maupun sistem peredaran darah paru secara
akut maupun kronik dapat menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal.9
Hipertensi pulmonal dapat diartikan sebagai penyakit arteri kecil pada
paru yang ditandai dengan proliferasi vaskuler dan remodeling. Hal ini pada
akhirnya dapat menyebabkan meningkatnya resistensi pembuluh darah paru
yang mengakibatkan terjadinya gagal ventrikel kanan dan kematian.
Hipertensi pulmonal dibagi menjadi primer dan sekunder. Hipertensi
pulmonal primer adalah hipertensi pulmonal yang tidak disebabkan oleh
adanya penyakit jantung, parenkim paru, maupun penyakit sistemik yang
melatarbelakanginya. Hipertensi pulmonal lain selain kriteria tersebut disebut
hipertensi pulmonal sekunder.10 Hipertensi pulmonal akibat komplikasi kronis
paru (sekunder) didefinisikan sebagai peningkatan rata-rata tekanan arteri
pulmonal (TAP) istirahat, yakni >20 mmHg. Pada hipertensi pulmonal primer
angka ini lebih tinggi yakni >25 mmHg. Pada pasien muda (<50 tahun) TAP
normalnya berada pada kisaran 10-15 mmHg. Dengan bertambahnya usia
TAP akan meningkat kurang lebih 1 mmHg setiap 10 tahun. Selain
dipengaruhi usia TAP juga dipengaruhi oleh aktivitas. Semakin berat aktivitas
maka TAP akan semakin meningkat. Pada aktivitas ringan TAP dapat
meningkat >30 mmHg. Melihat hal tersebut maka pemeriksaan TAP harus
dilakukan saat pasien dalam keadaan istirahat dan rileks.2

Terdapat tiga faktor yang telah diketahui dalam mekanisme terjadinya


hipertensi pulmonal yang menyebabkan meningkatnya resistensi vaskular.
Ketiganya adalah mekanisme vasokonstriksi, remodeling dinding pembuluh
darah pulmonal, dan trombosis in situ. Ketiga mekanisme ini terjadi akibat
adanya dua faktor yakni gangguan produksi zat-zat vasoaktif seperti, nitric
oxide dan prostacyclin, sserta akibat ekspresi berlebihan secara kronis dari
mediator vasokonstriktor seperti, endothelin- 1. Dengan diketahuinya
mekanisme tersebut maka pengobatan terhadap hipertensi pulmonal menjadi
lebih terang yakni dengan pemberian preparat nitric oxide, derivat
prostacyclin,

antagonis

reseptor

endothelin-1,

dan

inhibitor

phosphodiesterase-5.4,10

Hipertensi pulmonal menyebabkan meningkatnya kinerja ventrikel


kanan dan dapat mengakibatkan dilatasi atau hipertropi bilik kanan jantung.
Timbulnya keadaan ini diperberat dengan adanya polisitemia akibat hipoksia
jaringan, hipervolemia akibat adanya retensi air dan natrium, serta
meningkatnya cardiac output. Ketika jantung kanan tidak lagi dapat
melakukan adaptasi dan kompensasi maka akhirnya timbul kegagalan jantung
kanan yang ditandai dengan adanya edema perifer. Jangka waktu terjadinya
hipertropi atau dilatasi ventrikel kanan maupun gagal jantung kanan pada
masing-masing orang berbeda-beda.4,6
Berdasarkan perjalanan penyakitnya, kor pulmonal dibagi menjadi 5
fase (tabel 1).11

Tabel 1. Fase perjalanan penyakit kor pulmonal

Fase

Deskripsi

Pada fase ini belum nampak gejala


Fase 1

klinis

yang

jelas,

selain

ditemukannya gejala awal penyakit


paru obstruktif kronis (PPOK),
bronkitis kronis, tuberkulosis paru,
bronkiektasis

dan

sejenisnya.

Anamnesa pada pasien 50 tahun


biasanya

didapatkan

kebiasaan

banyak merokok.

Pada fase ini mulai ditemukan


tanda-tanda berkurangnya ventilasi
paru. Gejalanya antara lain, batuk
lama yang berdahak (terutama
bronkiektasis), sesak napas, mengi,
sesak
Fase 2

napas

menanjak

ketika

atau

setelah

berjalan
banyak

bicara. Sedangkan sianosis masih


belum nampak. Pemeriksaan fisik
ditemukan

kelainan

berupa,

hipersonor, suara napas berkurang,


ekspirasi memanjang, ronki basah
dan

kering,

diafragma

mengi.

rendah

dan

Letak
denyut

jantung lebih redup. Pemeriksaan


radiologi

menunjukkan

berkurangnya

corakan

bronkovaskular, letak diafragma


rendah

dan

jantung vertikal.

mendatar,

posisi

Pada

fase

ini

nampak

gejala

hipoksemia

yang

lebih

Didapatkan

pula

berkurangnya

nafsu

makan,

berkurang,

berat
cepat

jelas.
badan
lelah.

Pemeriksaan fisik nampak sianotik,


disertai

sesak

dan

tanda-tanda

emfisema yang lebih nyata.

Ditandai

dengan

hiperkapnia,

gelisah, mudah tersinggung kadang


somnolen. Pada keadaan yang berat
dapat terjadi koma dan kehilangan
kesadaran.

Pada fase ini nampak kelainan


jantung,

dan

tekanan

arteri

pulmonal meningkat. Tanda-tanda


Fase 3

peningkatan kerja ventrikel, namun


fungsi ventrikel kanan masih dapat
kompensasi.

Selanjutnya

terjadi

hipertrofi

ventrikel

kanan

kemudian terjadi gagal jantung


kanan. Pemeriksaan fisik nampak
sianotik, bendungan vena jugularis,
hepatomegali, edema tungkai dan

kadang asites.

Fase 4

Fase 5
Untuk mempermudah pemahaman mengenai patogenesis kor pulmonal,
disediakan ringkasan pada gambar 1.

Penyakit paru kronis

Kerusakan paru & semakin terdesaknya pembuluh darah


Asidosis
oleh paru
danyang
hiperkapnia
mengembang
Hipoksia alveolar
Polisitemia dan h

Berkurangnya vascular bed paru

Vasokonstriksi

Hipertensi Pulmonal
kronis
Hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan

Kor pulmonal

Gambar 1. Patogenesis Kor Pulmonal

2.4. Diagnosis
Diagnosis kor pulmonal dapat ditegakkan jika terbukti terdapat adanya
hipertensi pulmonal akibat dari kelainan fungsi dan atau struktural paru. Untuk
menegakkan diagnosis kor pulmonal secara pasti maka dilakukan prosedur
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang secara tepat. Pada
anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksa dapat menemukan data-data yang
mendukung ke arah adanya kelainan paru baik secara struktural maupun
fungsional. Adanya hipertensi pulmonal tidak dapat ditegakkan secara pasti
dengan hanya pemeriksaan fisik dan anamnesis tetapi membutuhkan pemeriksaan
penunjang.
2.4.1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Perlu dilakukan anamnesis yang teliti ada tidaknya penyakit paru yang
mendasari dan jenis kelainan paru seperti batuk kronik yang produktif, sesak
nafas waktu beraktifitas, nafas yang berbunyi, mudah lelah. Pada fase awal
berupa pembesaran ventrikel kanan, tidak menimbulkan keluhan jadi lebih
banyak keluhan akibat penyakit parunya. Keluhan akibat pembesaran
ventrikel kanan baru timbul bila sudah ada gagal jantung kanan misalnya
edema dan nyeri parut kanan atas. Infeksi paru sering mencetuskan gagal
jantung, hipersekresi branchus, edema alveolar, serta bronkospasme yang
menurunkan ventilasi paru lalu timbul gagal jantung kanan.
Dispnea merupakan gejala yang paling umum terjadi, biasanya karena
adanya peningkatan kerja pernapasan akibat adanya perubahan dalam
elastisitas paru-paru (fibrosis penyakit paru) atau adanya over inflasi pada
penyakit PPOK). Nyeri dada atau angina juga dapat terjadi. Hal ini terjadi
disebabkan oleh iskemia pada ventrikel kanan atau teregangnya arteri
pulmonalis. Hemoptisis, karena rupturnya arteri pulmonalis yang sudah
mengalami arteroslerotik atau terdilatasi akibat hipertensi pulmonal juga
dapat terjadi. Bisa juga ditemukan variasi gejala-gejala neurologis, akibat
menurunnya curah jantung dan hipoksemia.12
Selanjutnya pada pemeriksaan fisik, kita bisa mendapatkan keadaan
sianosis, suara P2 yang mengeras, ventrikel kanan dapat teraba di parasternal
kanan. Terdapatnya murmur pada daerah pulmonal dan triskuspid dan
terabanya ventrikel kanan merupakan tanda yang lebih lanjut. Bila sudah
terjadi fase dekompensasi, maka gallop (S3) mulai terdengar dan selain itu
juga dapat ditemukan murmur akibat insufisiensi trikuspid. Dilatasi vena
jugularis, hepatomegali, splenomegali, asites dan efusi pleura merupakan
tanda-tanda terjadinya overload pada ventrikel kanan.2
2.4.2. Pemeriksaan Penunjang
Radiologi
Etiologi kor pulmonal kronis amat banyak dan semua etiologi itu
akan menyebabkan berbagai gambaran parenkim dan pleura yang

mungkin dapat menunjukkan penyakit primernya. Gambaran radiologi


hipertensi pulmonal adalah dilatasi arteri pulmonalis utama dan cabangcabangnya, meruncing ke perifer, dan lapang paru perifer tampak relatif
oligemia. Pada hipertensi pulmonal, diameter arteri pulmonalis kanan
>16mm dan diameter arteri pulmonalis kiri >18mm pada 93%
penderita. Hipertrofi ventrikel kanan terlihat pada rontgen thoraks PA
sebagai pembesaran batas kanan jantung, pergeseran kearah lateral
batas jantung kiri dan pembesaran bayangan jantung ke anterior, ke
daerah retrosternal pada foto dada lateral.3

Gambar 2. Foto thoraks anteroposterior dan lateral kor pulmonal


Elektrokardiogram
Gambaran abnormal kor pulmonal pada pemeriksaan EKG dapat
berupa:
a. Deviasi sumbu ke kanan. Sumbu gelombang p + 900 atau lebih.
b. Terdapat pola S1 S2 S3
c. Rasio amplitude R/S di V1 lebih besar dari sadapan 1
d. Rasio amplitude R/S di V6 lebih kecil dari sadapan 1
e. Terdapat pola p pulmonal di sadapan 2,3, dan aVF

f. Terdapat pola S1 Q3 T3 dan right bundle branch block komplet


atau inkomplet.
g. Terdapat gelombang T terbalik, mendatar, atau bifasik pada
sadapan prekordial.
h. Gelombang QRS dengan voltase lebih rendah terutama pada PPOK
karena adanya hiperinflasi.
i. Hipertrofi ventrikel kanan yang sudah lanjut dapat memberikan
gambaran gelombang Q di sadapan prekordial yang dapat
membingungkan dengan infark miokard.
j. Kadang dijumpai kelainan irama jantung mulai dari depolarisasi
prematur atrium terisolasi hingga supraventrikuler takikardi,
termasuk takikardi atrial paroksismal, takikardi atrial multifokal,
fibrilasi atrium, dan atrial flutter. Disritmia ini dapat dicetuskan
karena keadaan penyakit yang mendasari (kecemasan, hipoksemia,
gangguan keseimbangan asam- basa, gangguan elektrolit, serta
penggunaan bronkodilator berlebihan).13

Gambar 3. Elektrokardiografi Kor Pulmonal

Ekokardiografi
Salah satu pencitraan yang bisa digunakan untuk melakukan
penegakan diagnosis kor pulmonal adalah dengan ekokardiografi. Dari

hasil ekokardiografi dapat ditemukan dimensi ruang ventrikel kanan


yang membesar, tapi struktur dan dimensi ventrikel kiri normal. Pada
gambaran ekokardiografi katup pulmonal, gelombang a hilang,
menunjukkan

hipertensi

pulmonal.

Kadang-kadang

dengan

pemeriksaan ekokardiografi susah terlihat katup pulmonal karena


accoustic window sempit akibat penyakit paru.14

Gambar 4. Ekokardiografi Kor Pulmonal (Dilatasi atrium dan ventrikel kanan)

2.5. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kor pulmonal dari aspek jantung bertujuan untuk
menurunkan

hipertensi

pulmonal,

mengobati

gagal

jantung

kanan,

meningkatkan kelangsungan hidup, dan mengobati penyakit dasar dan


komplikasinya.1
Tirah Baring dan Pembatasan Garam
Tirah baring sangat penting untuk mencegah memburuknya
hipoksemia, yang nantinya akan lebih menaikkan lagi tekanan arteri
pulmonalis. Garam perlu dibatasi tetapi tidak secara berlebihan karena

klorida serum yang rendah akan menghalangi usaha untuk menurunkan


hiperkapnia.12
Terapi Oksigen
Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat menigkatkan
kelangsungan hidup belum diketahui pasti, namun ada 2 hipotesis: (1)
terapi oksigen mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi
vaskuler paru yang kemudian meningkatkan isi sekuncup ventrikel
kanan, (2) terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan
meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak, dan organ vital
lainnya.
Pemakaian oksigen secara kontinyu selama 12 jam (National
Institute of Health, USA); 15 jam (British Medical Research Counsil) ,
dan 24 jam (NIH) meningkatkan kelangsungan hidup dibanding kan
dengan pasien tanpa terapi oksigen.
Indikasi terapi oksigen adalah PaO2 55 mmHg atau SaO2
88%, PaO2 55-59 mmHg, dan disertai salah satu dari tanda seperti,
edema yang disebabkan gagal jantung kanan, P pulmonal pada EKG,
dan eritrositosis hematokrit > 56%.1
Diuretika
Diuretika diberikan untuk mengurangi tanda-tanda gagal jantung
kanan. Namun harus dingat, pemberian diuretika yang berlebihan
dapat

menimbulkan

alkalosis

metabolik

yang

bisa

memicu

peningkatan hiperkapnia. Disamping itu, dengan terapi diuretika dapat


terjadi kekurangan cairan yang mengakibatkan preload ventrikel
kanan dan curah jantung menurun.1,3,8
Vasodilator
Pemakaian vasodilator seperti nitrat, hidralazin, antagonis
kalsium, agonis alfa adrenergik, ACE-I, dan postaglandin belum
direkomendasikan pemakaiannya secara rutin. Vasodilator dapat
menurunkan tekanan pulmonal pada kor pulmonal kronik, meskipun
efisiensinya lebih baik pada hipertensi pulmonal yang primer.1

Digitalis
Digitalis hnya digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai
gagal jantung kiri. Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi
ventrikel kanan pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel
normal, hanya pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri
yang menurun, digoksin bisa meningkatkan fungsi ventrikel kanan.
Pada pemberian digitalis perlu diwaspadai resiko aritmia.1,3
Antikoagulan
Diberikan untuk menurunkan resiko terjadinya tromboemboli
akibat disfungsi dan pembesaran ventrikel kanan dan adanya faktor
imobilisasi pada pasien.1
2.6. Komplikasi
Komplikasi dari cor pulmonale adalah bisa terjadi syncope, hypoxia, pedal
edema, passive hepatic congestion dan kematian.

2.7. Prognosis
Prognosis kor pulmonal yang disebabkan oleh PPOK lebih baik dari
prognosis kor pulmonal yang disebabkan oleh penyakit paru lain seperti
"restrictive pulmonary disease", dan kelainan pembuluh darah paru. Forrer
mengatakan penderita kor pulmonal masih dapat hidup antara 5 sampai 17
tahun setelah serangan pertama kegagalan jantung kanan, asalkan mendapat
pengobatan yang baik. Padmavati dkk di India mendapatkan angka antara 14
tahun. Sadouls di Perancis mendapatkan angka 10 sampai 12 tahun.3

BAB 3
LAPORAN KASUS
3.1. Rekam Medis Pasien
ANAMNESE PRIBADI
Nama

: Yunizar

Umur

: 48 Tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Status Perkawinan

: Menikah

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Suku

: Jawa

Agama

: Islam

Alamat

: Kuala Tiga Binanga, Medan.

ANAMNESE PENYAKIT
Keluhan Utama

: Kuning pada mata

Telaah

: Hal ini dialami OS sejak 2 minggu ini, mulanya kuning

pada bagian mata lalu diikuti kuning pada seluruh tubuh. Gatal-gatal pada tubuh
(-), Mual (+), muntah (+), frekuensi muntah 3-4 kali /hari, isi apa yang dimakan
dan minum, nyeri ulu hati (+), nyeri pada perut kanan atas juga (+), nyeri
dirasakan kapan-kapan saja, timbul secara tiba-tiba, tidak bergantung pada rasa
lapar, nyeri bila ditekan (-). Batuk (+) dialami OS 4 hari ini, dahak berwarna
putih.. Demam (-), menggigil (-), badan terasa lemas (+), nyeri kepala (-), mata
kemerahan (-), bintik-bintik pada kulit (-), nyeri otot (-). Penurunan BB (+),
Penurunan nafsu makan (+). Riwayat BAK teh pekat (+), BAK tersendat-sendat
(-), nyeri saat BAK (-), BAK berwarna seperti cucian daging (-), BAK berpasir
(-), BAK berbatu (-). Riwayat BAB warna pucat seperti dempul (-), BAB normal.
OS baru pertama kali mengalami mata kuning. Riwayat kontak dengan penderita
sakit kuning sebelumnya (+) yaitu suami OS sendiri. Riwayat mendapat transfusi

darah (-). OS sempat meminum obat untuk mengurangi frekuensi muntahnya yang
dia beli di warung. Riwayat minum jamu-jamuan (+).
RPT

:-

RPO

: tidak jelas

ANAMNESE ORGAN
Jantung

Sesak nafas

:-

Edema

:-

Angina pektoris

:-

Palpitasi

:::-

Sal. Pernafasan

Batuk-batuk

:+

Lain-lain
Asma, bronkitis

Sal. Pencernaan

Dahak
Nafsu makan

: +, putih
: +, menurun

Lain-lain
Penurunan BB

::+

Keluhan menelan

:-

Keluhan defekasi

:-

Keluhan perut
Sakit BAK

::-

Lain-lain
BAK tersendat

::-

Mengandung batu

:-

Keadaan urin

: +, spt

Sal. Urogenital

teh pekat
Sendi dan tulang

Sakit pinggang

:-

Lain-lain
Keterbatasan gerak

Endokrin

Kel. Persendiaan
Haus/polidipsi

::-

Lain-lain
Gugup

::-

Poliuri

:-

Perubahan suara

:-

Polifagi
Sakit kepala

::-

Lain-lain
Hoyong

::-

:-

Lain-lain
Perdarahan

::-

:-

Purpura

:-

Lain-lain

:-

Syaraf Pusat

Darah dan P. darah Pucat


Petechie
Sirkulasi

::-

Claudicatio intermitten : -

ANAMNESE FAMILI

: Suami os pernah menderita keluhan yang serupa 6

bulan lalu dan telah sembuh dirawat di RSPM.


PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS :
Keadaan Umum
Sensorium
: CM

Keadaan Penyakit
Pancaran Wajah

: lemah

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Sikap paksa

:-

Nadi

: 78 x/i reg t/v : cukup

Refleks fisiologis

:+

Pernafasan

: 20 x/i

Refleks patologis

:-

Temperatur : 36.8oC
Keadaan Gizi :

Anemia (-). Ikterus (+). Dispnoe (-).

TB : 155cm ; BB : 45 kg

Sianosis (-). Udem (-). Purpura (-).

IMT : 18.75

Turgor kulit : baik

Kesan : Normoweight
KEPALA
Mata

: konjungtiva palpebra pucat (-), ikterus (+/+), pupil : isokor, ukuran


3mm.
Refleks cahaya direk (+) / indirek (+), kesan : normal
Lain-lain : -

Telinga

: dalam batas normal

Hidung

: dalam batas normal

Mulut

: Lidah

: dalam batas normal

Gigi/geligi

: dalam batas normal

Tonsil/faring

: dalam batas normal

LEHER
Struma: tidak membesar, tingkat : Pembesaran kelenjar limfe (-)
Posisi trakea : Medial. TVJ : R-2 cmH2O
Kaku kuduk

: (-), lain-lain : -

TORAKS DEPAN
Inspeksi

: venektasi (-), vena kolateral (-), ikterik (-)

Bentuk

: simetris fusiformis

Pergerakan

: simetris kanan dan kiri

Palpasi
Nyeri tekan

: tidak dijumpai

Fremitus suara

: SF kiri = kanan, kesan : Normal

Iktus

:-

Perkusi
Paru
Batas Paru Hati R/A

: R : ICS V ; A : ICS VI

Peranjakan

: 1 cm

Jantung
Batas atas jantung

: ICR II linea parastrernal sinistra

Batas kiri jantung

: ICR IV linea midclavicula sinistra

Batas kanan jantung

: ICR II-IV lateral linea parasternalis dextra

Auskultasi
Paru
Suara pernafasan

: Vesikuler pada kedua lapangan paru

Suara tambahan

: (-)

Jantung
M1 > M2, P2 > P1, A2 > A1, T2 > T1, desah sistolik (-), tingkat : (-) desah
diastolik (-), lain-lain : HR : 78 x/i, reguler, intensitas : cukup.
TORAKS BELAKANG
Inspeksi

: Simetris fusiformis

Palpasi

: SF kiri dan kanan, kesan : Normal

Perkusi

: Sonor pada kedua lapangan paru belakang

Auskultasi

: Suara pernafasan : Vesikuler pada kedua lapangan paru.


Suara tambahan

ABDOMEN
Inspeksi

: (-)

Bentuk

: Simetris, ascites (-)

Gerakan lambung/usus

: Tidak tampak

Vena kolateral

: (-)

Caput medusae

: (-)

Palpasi
Dinding abdomen

: Soepel, L/R: tidak teraba, Hepar teraba membesar.

Hati
Pembesaran

: 3 cm BAC dan 2cm BPX

Permukaan

: Licin

Pinggir

: Tajam

Nyeri tekan

: (-)

Pembesaran

: (-)

Ballotement

: (-)

Limpa
Ginjal
Tumor

Lain-lain : (-)

: (-)

Perkusi
Pekak Hati

: (+)

Pekak beralih

: (-)

Auskultasi
Peristaltik usus

: Peristaltik (+), kesan : normal

Lain-lain

: (-)

Pinggang
Nyeri ketok sudut kostovertebra
INGUINAL

: (-)

: Normal

GENITALIA LUAR: Perempuan, normal.

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT) : tidak dilakukan pemeriksaan


ANGGOTA GERAK ATAS

ANGGOTA GERAK BAWAH


Kiri

Kanan
-

Deformitas sendi

:-

Udem

Lokasi

:-

A. femoralis

Jari tabuh

:-

A. tibialis posterior

Tremor ujung jari

:-

A. dorsalis pedis

Telapak tgn sembab

:-

Refleks APR

Sianosis

:-

Refleks KPR

Eritema palmaris

:-

Refleks fisiologis

Lain-lain

:-

Refleks patologis

Lain-lain

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN


Darah
Hb
: 11,90 g%

Kemih
Warna : kuning jernih

Tinja
Warna

:-

Lekosit

Reduksi : -

Konsistensi

:-

103 /mm3

Protein : -

Eritrosit

:-

LED

Bilirubin : -

Lekosit

:-

Urobilinogen : +

Amuba/kista : -

Hitung Jenis:

Sedimen

Telur cacing

Neu/Lim/M/E/B

Eritrosit : 0- 1 /lpb

Askaris

49.8/3.6/8/0/0

Lekosit : 0 1 /lpb

Ankilostoma : -

Trombosit : 137.000/ mm3

Silinder : -

Trichuris

:-

Epitel : 0- 1 /lpb

Kremi

:-

: 8,7 x
:-

Eritrosit : 4,77 x 106/ mm3


Ht

: 35,30%

RESUME
ANAMNESE

KU

: ikterik, jaundice seluruh tubuh

:-

Telaah : Hal ini dialami os sejak 2 minggu ini, mulanya ikterik pada
kedua mata lalu diikuti jaundice seluruh tubuh. Nausea (+), Vomitting
(+), frekuensi 3-4 kali /hari, isi apa yang dimakan dan minum, nyeri ulu
hati (+). Batuk (+) dialami OS 4 hari ini, dahak berwarna putih..
Demam (-). Penurunan BB (+), anorexia (+). Riwayat BAK teh pekat

STATUS
PRESENS

(+), Riwayat BAB warna pucat seperti dempul (-), BAB normal.
Keadaan Umum : Baik / Sedang / Buruk
Keadaan Penyakit : Ringan / Sedang / Berat
Keadaan Gizi
: Kurang / Normal / Berlebih
Kepala
: mata : ikterik (+/+)
Abdomen :
I : dalam batas normal
P : soepel, hepar teraba 3cm BAC 2cm BPX, permukaan licin,
pinggir tajam.
P : Timpani

PEMERIKSAAN
FISIK

A : Peristaltik (+) normal


Toraks

I : Simetris fusiformis
P : SF kiri dan kanan, kesan normal
P : Sonor pada lapangan tengah paru kanan
A : Suara pernafasan : Vesikuler pada kedua lapangan paru
Suara tambahan : (-)
Ekstremitas : Inf: dalam batas normal
Sup: dalam batas normal
Darah : trombositopenia

Laboratorium
Rutin
Diagnosa Banding

Kemih : Kesan normal


Tinja : tidak dilakukan pemeriksaan
1
2
3

Hepatitis Viral Akut


CBD stone
Hepatomegali ec : - liver metastase
- hepatoma

Diagnosa

Hep. Viral akut + hepatomegali ec liver metastase

sementara

Penatalaksanaan

Aktivitas

: Tirah Baring

Diet

: Diet Hati II

Tindakan supportif : - IVFD D5% 10 gtt/i


Medikamentosa : - inj Ranitidine 50mg/12jam
- inj. Metoclopramid 1amp /12jam
- OBH syrup 3x CI

Rencana Penjajakan diagnostik/tindakan lanjut :


1
2
3
4
5

LFT
Viral maker (IgM Anti-HBc, HCV RNA. IgM,Anti-HAV)
AFP
Protrombin time
USG abdomen

Follow Up Pasien
Follow Up Pasien Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Tanggal
S
08/01/2014 Mata Kuning (+)

O
Sensorium : CM
TD : 120/80 mmHg
HR: 76 x/i
RR: 20 x/i
T : 36C
Kepala
Mata : anemis (-), ikterik (+)
Leher: TVJ R-2 cmH2O

A
Hepatitis Viral Akut
Ca caput pankreas dengan
Hepatomegali ec liver
metastase
Ca ampula vateri dengan
hepatomegali ec hepatoma
CBD
stone
dengan
hepatomegali ec hepatoma

Thoraks :
Sp: Vesikuler
St : (-)
Abdomen:
Soepel, Hepar teraba 3 cm
BAC 2 cm BPX
Ekstremitas:
Akral hangat,
Edema (-/-)
HASIL PEMERIKSAAN LAB TANGGAL 8 JANUARI 2014

Tirah baring
Diet Hati III
IVFD D5% 20 gtt/i
Inj. Ranitidine 50 mg / 12 jam IV
Inj. Metoclopramide 1 amp /12
jam

R/
-

Urinalisa
Feses rutin
Viral marker
USG abdomen
Foto thoraks

JENIS PEMERIKSAAN

SATUAN

HASIL

RUJUKAN

g%

11.9

11.7-15.5

Eritrosit (RBC)

10/mm

4.77

4.20-4.87

Leukosit (WBC)

10/mm

8.70

4.5-11.0

35.2

38-44

10/mm

137

150-450

MCV

fl

73.8

85-95

MCH

pg

24.9

28-32

MCHC

g%

33.8

33-35

RDW

20.7

11.6-14.8

LED

mm/jam

20

<20

Neutrofil

50 - 70%

5.0 - 7.0 10^3/uL

Limfosit

20 - 40%

1.0 - 4.0 10^3/uL

Monosit

2.0 - 8.0%

0.10 - 0.80 10^3u/L

Eosinofil

0.0 - 5.0%

0.00 - 0.50 10^3/uL

HEMATOLOGI
DARAH LENGKAP (CBC) :
Hemoglobin (HGB)

Hematokrit
Trombosit (PLT)

Hitung Jenis :

Basofil
JENIS PEMERIKSAAN
FUNGSI GINJAL
Ureum
Kreatinin

0.0 1.0%

SATUAN

KGD ad Random
KIMIA KLINIK
HATI
Bilirubin Total
Bilirubin Direk
Fosfatase Alkali (ALP)
AST/SGOT
ALT/SGPT

Tanggal
S
09/01/2014 Mata kuning (+)

O
Sensorium : CM
TD : 100/70 mmHg
HR: 72 x/i
RR: 20 x/i
T : 36.5C
Kepala

HASIL

RUJUKAN

10
0,55

< 50
0,70-1,20

47

mg/dl
mg/dl
U/L
U/L
U/L

15.74
9.7
163
643
745

0.0 0.10 10^3/uL

100-200

0.00 1.20
0.05 0.3
30 142
0 40
0 40

A
CBD
stone
dengan
hepatomegali
ec
liver
metastase
CBD
stone
dengan
hepatomegali ec hepatoma
Hepatitis viral akut dengan
hepatomegali
ec
liver

Tirah baring
Diet Hati III
IVFD D5% 20 gtt/i
Inj. Ranitidine 50 mg / 12 jam IV
Inj. Metoclopramide 1 amp /12
jam

Mata : anemis (-), ikterik (+)


Leher: TVJ R-2 cmH2O

Thoraks :
Sp: Veesikuler
St : -

metastase
R/
Hepatitis viral akut dengan
hepatomegali ec hepatoma
-

Elektrolit ( HBSAG / anti


HCV)
USG abdomen
Foto Thoraks

Abdomen:
soepel, Hepar teraba 3 cm
BAC 2 cm BPX
Ekstremitas:
Edema (-/-)

HASIL LABORATURIUM PATOLOGI KLINIK 9 JANUARI 2014


JENIS PEMERIKSAAN

SATUAN

HASIL

RUJUKAN

Reactive

Cut off 2 S / N

IMUNOLOGI
HbsAg Kuantitatif

KIMIA KLINIK
ELEKTROLIT
Natrium (Na)
Kalium (K)
Klorida (Cl)

Tanggal
S
10/01/2014 Mata Kuning (+)

mEq/L
mEq/L
mEq/L

O
Sensorium : CM
TD : 110/70 mmHg
HR: 78 x/i
RR: 20 x/i
T : 35.6C
Kepala
Mata : anemis (-), ikterik
(+)
Leher: TVJ R-2 cmH2O

148
3,2
108

A
CBD stone + Hepatitis B

135-155
3,6-5,5
96-106

Tirah baring
Diet Hati III
IVFD D5% 20 gtt/i
Inj. Ranitidin 50 mg / 12 jam IV
Inj. Metoclopramide 1 amp /12
jam

R/
-

Elektrolit ( HBSAG / anti


HCV)
USG abdomen

Thoraks :
Sp: Veesikuler
St : -

Foto Thoraks
Gastroskopi

Abdomen:
soepel, Hepar teraba 3 cm
BAC 2 cm BPX
Ekstremitas:
Edema (-/-)
Tanggal
S
O
11/01/2014 Mata Kuning (+) Sensorium : CM
TD : 110/70 mmHg
HR: 75 x/i
RR: 22 x/i
T : 36C
Kepala
Mata : anemis (-), ikterik (+)
Leher: TVJ R-2 cmH2O
Thoraks :
Sp: Vesikuler
St : Abdomen:
soepel, Hepar teraba 3 cm
BAC 2 cm BPX

A
Hepatitis B akut

Tirah baring
Diet Hati III
Ranitidin 2x150mg

R/
-

LFT
Anti HCV

Ekstremitas:
Akral hangat,
Edema (-/-)
PEMERIKSAAN USG :
Kesimpulan :
- Tidak tampak obstruksi bilier
- Suspek parenkimal liver disease

Tanggal
S
O
12/01/2014 Mata Kuning (+) Sensorium : CM
TD : 100/70 mmHg
HR: 72 x/i
RR: 20 x/i
T : 36.3C
Kepala
Mata : anemis (-), ikterik (+)
Leher: TVJ R-2 cmH2O
Thoraks :
Sp: Vesikuler
St : Abdomen:
soepel, Hepar teraba 3 cm
BAC 2 cm BPX
Ekstremitas:
Akral hangat,
Edema minimal (-/-)

A
Hepatitis B akut

Tirah baring
Diet Hati III
Ranitidin 2x150mg

R/
-

LFT
Anti HCV

HASIL LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 12 JANUARI 2014


JENIS PEMERIKSAAN

SATUAN

HASIL

RUJUKAN

IMUNOLOGI
ANTI HCV

Non Reactive

KIMIA KLINIK
HATI
Bilirubin Total
Bilirubin Direk
Fosfatase Alkali (ALP)
AST/SGOT
ALT/SGPT

mg/dl
mg/dl
U/L
U/L

12.87
10.19
113
144

0.00 1.20
0.05 0.3
30 142
0 40

U/L

203

0 40

BAB IV
KESIMPULAN
1. Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang
hati dan merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh
dunia.
2. Tingginya angka prevalens hepatitis B di Indonesia terkait dengan
terjadinya infeksi HBV pada masa dini kehidupan. Sebagian besar
pengidap VHB ini diduga mendapatka infeksi HBV melalui transmisi
vertical, sedangkan sebagian lainnya mendapatkan melalui transmisi
horizontal karena kontak erat pada usia dini.
3. Transmisi VHB terutama melalui darah atau cairan tubuh (jalur parenteral)
yang terdiri dari transmisi vertical (perinatal) dan horizontal.
4. Hepatitis B biasanya asimtomatik atau dengan gejala yang ringan saja,
hepatomegali merupakan satu-satunya kelainan yang ditemukan. Gejala
lain berupa anorexia, mual dan muntah, cepat lelah, nyeri abdomen,
ikterus, warna urin seperti teh.
5. Skrining untuk hepatitis B rutin memerlukan assay sekurang-kurangnya 2
pertanda serologis. HBsAg adalah pertanda serologis pertama infeksi yang
muncul dan terdapat pada hampir semua orang yang terinfeksi;
kenaikannya sangat bertepatan dengan mulainya gejala.
6. Tatalaksana hepatits B akut tidak membutuhkan terapi antiviral dan
prinsipnya adalah suportif. Pasien dianjurkan beristirahat cukup pada
periode

simptomatis.

Hepatitis

immunoglobulin

(HBIg)

dan

kortikosteroid tidak efektif. Lamivudin 100 mg/hari dilaporkan dapat


digunakan pada hepatitis fulminan akibat eksaserbasi akut HVB.

PERTANYAAN
1. Pada keadaan apa HBcAg anti HBC diperiksa? Dan apakah fungsinya?

2. Berapa lama dikatakan hepatitis akut?


3. Bagaimana kriteria diagnostik hepatitis viral akut?
4. Pada tatalaksana teori mengapa tidak diterapkan pada pasien?
5. Kapan hepatitis di treat dan kapan dikatakan self limited disease?

DAFTAR PUSTAKA

1. Dienstag, Jules L. Viral Hepatitis. Kasper, Braunwald, Fauci, et all. In


Harrisons : Principles of Internal Medicine : 1822-37. McGraw-Hill,
Medical Publishing Division, 2005.
2. Isselbacher, Kurt. Hepatology. Thomas D Boyer MD, Teresa L Wright
MD, Michael P Manns MD A Textbook of Liver Disease. Fifth
Edition. Saunders Elsevier. Canada. 2006
3. Hanifah Oswari,Tinjauan Multi Aspek Hepatitis B pada Anak
Tinjauan Komprehensif Hepatitis Virus pada Anak. Balai penerbit
FKUI, Jakarta, 2000
4. Lina Herlina Soemara, Vaksinasi Hepatitis B Tinjauan Komprehensif
Hepatitis Virus pada Anak. Balai penerbit FKUI, Jakarta, 2000
5. Julfina Bisanto. Hepatitis virus Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit
Anak dengan Gejala Kuning. Departemen Ilmu Kesehatan Anak
FKUI-RSCM. Jakarta. 2007
6. Steffen R (Oktober 2005).

"Changing

travel-related

global

epidemiology of hepatitis A". Am. J. Med. 118 Suppl 10A: 46S49S.


doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016.

PMID

16271541.

http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1.
Diakses tanggal 11 Januari 2010
7. http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_a/page2_em.htm. Diakses
tanggal 11 Januari 2010
8. Caruntu FA, Benea L (September 2006). "Acute hepatitis C virus
infection: Diagnosis, pathogenesis, treatment". Journal of
Gastrointestinal and Liver Diseases : JGLD 15 (3): 24956. PMID
17013450. http://www.jgld.ro/32006/32006_7.html. Diakses tanggal
17 Januari 2010.