Anda di halaman 1dari 2

Kehamilan

Periodontitis adalah infeksi Gram-negatif terpencil yang mungkin berperan


dalam berat badan lahir prematur rendah (Gambar. 13.3) dan
preeklamsia.
Organisme periodontopathic dan produk mereka mungkin memiliki efek
yang luas, kemungkinan besar dimediasi melalui stimulasi produksi sitokin
host dalam jaringan target.
Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa penampungan terpencil dari
organisme Gram negative dan produk mereka mungkin memiliki efek
negatif yang berdampak pada kehamilan. Porphyromonas gingivalis
ditanamkan di ruang subkutan selama kehamilan menyebabkan
peningkatan yang signifikan dalam hal kematian janin dan penurunan
berat lahir janin bagi yang tetap hidup, ketika dibandingkan dengan
hewan kontrol yang tidak diinokulasi.
Terdapat peningkatan yang signifikan pada tingkat TNF- dan PGE2. Ada
hubungan yang signifikan antara tingkat TNF- dan PGE2, serta janin mati
dan pertumbuhan keterbelakangan. Data ini menunjukkan bahwa infeksi
remote dan non-disseminasi, Porphyromonas gingivalis dapat
mengakibatkan hasil kehamilan abnormal pada model ini.

Gambar. Periodontitis dan retardasi pertumbuhan kelahiran/intrauterine


prematur
Bakteri periodontal dan faktor virulensinya, ditemukan di poket
periodontal, menginduksi respon host-imun periodontal lokal yang
meliputi terutama produksi sitokin inflamasi [interleukin1 (IL-1),
prostaglandin (PGE2), tumor necrosis factor alpha (TNF-a ) dan
sebagainya] dan antibodi terhadap bakteri. Jika respon imun ini dan
neutrofil tidak mampu menjaga infeksi lokal (seperti ) respon rendah IgG
ibu terhadap bakteri), maka bakteri dan / atau faktor virulensi dan
inflamasi sitokin dapat memperoleh akses sistemik melalui peredaran
darah. Ini akan dibuktikan secara klinis oleh tanda-tanda perdarahan saat
probing dan peningkatan poket selama kehamilan. Kehadiran bakteri
dalam sirkulasi darah akan memicu host untuk memperoleh putaran
kedua respon inflamasi, sistemik saat ini, terutama oleh produksi sitokin
inflamasi lebih dan reaktan fase akut seperti protein C-reaktif dari hati.
Akhirnya, bakteri dan / atau faktor virulensi dan inflamasi sitokin muncul
untuk mencapai plasenta, karena sekitar 40% dari seluruh kehamilan
dikaitkan dengan beberapa respon antibodi IgM janin untuk organisme
asal oral ibu hamil. Ini akan membuat situs tantangan bakteri lainnya dan
kemungkinan infeksi plasenta, yang menyebabkan respon inflamasi baru,
terlokalisasi pada janin-plasenta antarmuka kali ini, dengan produksi lebih
sitokin inflamasi. Seperti dalam jaringan periodontal, sitokin ini, meskipun
diproduksi dengan tujuan untuk memerangi infeksi, juga dapat
menyebabkan kerusakan jaringan. Karena integritas struktural dari
plasenta sangat penting untuk pertukaran normal nutrisi antara ibu dan
janin, kerusakan jaringan plasenta ini dapat menyebabkan gangguan
pertumbuhan janin, yang dapat menyebabkan berat badan lahir rendah.
Juga, kerusakan struktural di plasenta dapat mengganggu aliran darah
normal antara ibu dan janin, yang mempengaruhi tekanan darah ibu dan
menyebabkan preeklamsia. Peningkatan produksi sitokin inflamasi seperti
IL-b dan PG E2 juga dapat berkontribusi untuk pecahnya prematur
membran dan uterus kontraksi, dan menyebabkan keguguran atau
kelahiran prematur. Akhirnya, bakteri periodontal dan / atau faktor
virulensi dan sitokin inflamasi dapat melewati plasenta dan memasuki
sirkulasi janin. Di sana, mereka dapat memicu respon imun fetal- host
baru, yang dibuktikan dengan peningkatan kadar yang diamati dari IgM
janin terhadap patogen periodontal. Jika janin tidak dapat mengendalikan
infeksi, bakteri dan / atau faktor virulensinya dapat memperoleh akses ke
berbagai jaringan dan memulai respon inflamasi lokal dan, akibatnya,
kerusakan struktural pada jaringan janin dan sistem organ. Tergantung
pada tingkat kerusakan ini, bayi yang baru lahir mungkin atau mungkin
tidak bertahan hidup pada periode perinatal. Namun, walau bertahan
hidup, bayi mungkin memiliki defisiensi yang dapat mengganggu kualitas
hidup mereka, bahkan sepanjang menuju masa dewasa.