TUGAS PRAKTIKUM

KKPMT 5
SKEMA PERJALANAN PENYAKIT HEPATITIS VIRUS

Oleh :

Paramita Maharani
(G41130801)

PROGRAM STUDI DIV REKAM MEDIK

JURUSAN KESEHATAN

POLITEKNIK NEGERI JEMBER

2016

A. Skema dan Patofisiologi Hepatitis Virus

I. DEFINISI
Istilah hepatitis digunakan untuk semua jenis peradangan pada hati (liver).
Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan obat-obatan,
termasuk obat tradisional. Virus hepatitis termasuk virus hepatotropik yang dapat
mengakibatkan hepatitis A (HAV), hepatitis B (HBV), delta hepatitis (HDV), hepatitis C
(HCV), dan hepatitis E (HEV). Selain itu juga akhir-akhir ini ditemukan juga virus-virus
hepatitis F dan G. Hepatitis A, B, dan C paling banyak ditemukan. Hepatitis F baru ada
sedikit kasus yang dilaporkan. Hepatitis G menyebabkan hepatitis dengan gejala serupa
hepatitis C, dan seringkali terjadi bersamaan dengan hepatitis B dan atau C.
Hepatitis yang disebabkan oleh virus memiliki beberapa tahapan (akut, fulminant, dan
kronis) tergantung dari durasi atau keparahan infeksi. Yang dimaksud dengan hepatitis
akut infeksi virus sistemik yang berlangsung selama kurang dari 6 bulan, dan yang
dimaksud dengan hepatitis kronis adalah gangguan-gangguan yang berlangsung lebih
dari 6 bulan dan merupakan kelanjutan dari hepatitis akut. Hepatitis fulminant adalah
perkembangan mulai dari timbulnya hepatitis hingga kegagalan hati dalam waktu kurang
dari 4 minggu, oleh karena itu hanya terjadi pada bentuk akut (Yulinah dkk, 2008).

II. PATOFISIOLOGI
Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada
hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis
sel perenkin hati (Gillespie et all, 2009). Respon peradangan menyebabkan pembekakan
dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan
ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong
empedu

bahkan

kedalam

usus,

sehingga

meningkat

dalam

darah

sebagai

hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice

(Gillespie et all, 2009).
Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik sampai dengan timbunya sakit dengan gejala
ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih
gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepatitis dengan sub akut dan
kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu dengan kronik

akan sebagai disebut sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi
penyakit kronik hati atau kanker hati (Gillespie et all, 2009).

Hepatitis A
Virus Hepatitis A biasanya menyebabkan suatu penyakit pembatasan diri sendiri dengan

tingkat kefatalan kasus yang rendah. Penyakit tersebut adalah suatu infeksi virus sistemik sampai
(tetapi tidak melebihi) 6 bulan di dalam jangka waktu, menghasilkan nekrosis inflammatory dari
hati. Secara alami proses infeksi pada hepatitis A dibagi menjadi 3 tahap berdasarkan penanda
serologi hati yaitu tahap inkubasi, hepatitis akut dan convalescence (pemulihan). Tahap inkubasi
dimulai tidak lama setelah virus masuk ke dalam tubuh baik secara parenteral maupun secara
oral. Setelah virus mencapai sistem sirkulasi, virion yang infektif berakumulasi dalam sinusoid
hepatic dan bersatu dengan hepatosit. Replikasi HAV terjadi secara eksklusif pada hepatosit dan
sel epitel gastrointestinal. Antigen viral ditemukan pada sitoplasma hepatosit selama inkubasi.
Sesudah itu mereka dilepaskan kedalam empedu dan feses. Virus mengalami kemundurankemunduran ketika gejala-gejala klinis muncul. Selama tahap inkubasi, tuan rumah tidak
menampakkan gejala. Hepatitis akut dimulai dengan fase preikterik yang mana setara dengan
inisiasi respon imun host dan terjadi sebelum sel liver mengalami kerusakan yang signifikan.

Fase preikterik ini secara teratur berasosiasi seperti gejala influenza non spesifik yang terdiri atas
anoreksia, mual, pening dan meriang-meriang. Kebanyakan pasien dengan hepatitis viral akut
menunjukkan hanya sedikit gejala ringan dan kerusakan hepatosit yang minimal. Penyakit
ringan ini dikenal dengan hepatitis akut anikterik.
Hepatitis ikterik secara umum disertai dengan demam, rasa sakit pada abdominal kuadran
kanan atas, mual, muntah, urin berwarna gelap, tinja berwarna gelap, dan memburuknya gejala
sistemik. Gejala klinik disertai dengan meningkatnya serum bilirubin, -globulin dan
transaminase hepatic dari 4-10 kali diatas normal. Kebanyakan pasien dengan anikterik akut atau
hepatitis akut juga akan mengalami fase penyembuhan untuk menyelesaikan proses recovery
tanpa menimbulkan komplikasi atau menjadi kronik.
2

Hepatitis B
HBV tidak patogenik terhadap sel, tetapi respons imun terhadap virus ini yang bersifat

hepatotoksik. Kerusakan hepatosit menyebabkan peningkatan kadar ALT yang terjadi akibat lisis
hepatosit melalui mekanisme imunologis. Kesembuhan dari infeksi HBV bergantung pada
integritas sistem imunologis seseorang. Infeksi kronik terjadi jika terdapat gangguan respon
imunologis terhadap infeksi virus. Virus hepatitis B dapat menimbulkan hepatitis akut maupun
kronis (berlangsung secara mendadak dan cepat memburuk). Selain itu Virus hepatitis B dan
hepatitis C mempunyai resiko penderita terkena kanker hati.
Virus Hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran darah, partikel
Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati akan
memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler, dan
HbeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. HBV merangsang respon imun tubuh, yang
pertama kali dirangsang adalah respon imun non spesifik (innate immune response) karena dapat
terangsang dalam waktu pendek, dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Proses eliminasi
nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA, yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T.
Untuk proses eradikasi HBV lebih lanjut diperlukan respon imun spesifik, yaitu dengan
mengaktivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Aktivasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak
reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida HBV-MHC kelas I yang ada pada permukaan
dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presentating Cell (APC) dan dibantu
rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida
HBV-MHC kelas II pada dinding APC. Peptida HBV yang ditampilkan pada permukaan dinding
sel hati dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah peptida kapsid yaitu HbcAg atau
HbeAg. Sel T CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati yang
terinfeksi. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang terinfeksi
melalui aktivitas interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkanoleh
sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik).

Aktivitas sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan menyebabkan produksi antibodi
antara lain anti-HBs, anti-HBc dan anti-Hbe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel HBV
bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. Dengan demikian anti-HBs akan mencegah
penyebaran virus dari sel ke sel. Infeksi kronik HBV bukan disebabkan gangguan produksi antiHBs. Buktinya pada pasien Hepatitis B kronik ternyata dapat ditemukan adanya anti-HBs yang
tidak bisa dideteksi dengan metode pemeriksaan biasa karena anti-HBs bersembunyi dalam
kompleks dengan HbsAg.

Immunopatogenesis Hepatitis B Kronik

Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi HBV dapat diakhiri (akut),
sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi HBV yang menetap (kronik).
Proses eliminasi HBV oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus
ataupun faktor pejamu. Faktor virus antara lain : terjadinya imunotoleransi terhadap produk
HBV, hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel-sel terinfeksi, terjadinya mutan
HBV yang tidak memproduksi HbeAg, integrasi genom HBV dalam genom sel hati. Faktor
pejamu antara lain : faktor genetik, kurangnya produksi IFN, adanya antibodi terhadap antigen
nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respon antiidiotipe, faktor kelamin atau hormonal.
Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk HBV dalam persistensi HBv adalah
mekanisme persistensi infeksi HBV pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HbsAg dan HbeAg
positif. Diduga persistensi tersebut disebabkan adanya imunotoleransi terhadap HbeAg yang
masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi HBV, sedangkan persistensi pada usia dewasa
diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus. Persistensi
infeksi HBV dapat disebabkan karena mutasi pada daerah pre-core dari DNA yang menyebabkan
tidak dapat diproduksinya HbeAg pada mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang
terinfeksi.

Perjalanan Penyakit Hepatitis B Kronik

Ada 4 fase pada perjalanan penyakit hepatitis B kronik, yaitu fase imunotolerans, fase
imunklirens (imunoaktif), inactive carrier state, dan fase reaktivasi.

Fase Imunutolerans
Pada masa anak-anak atau pada masa dewasa muda, sistem imun tubuh toleran terhadap HBV
sehingga konsentrasi virus dalam darah dapat sedemikian tingginya, tetapi tidak terjadi
peradangan hati yang berarti. Dalam keadaan itu HBV ada dalam fase replikatif dengan titer
HBsAg yang sangat tinggi, HBeAg positif, anti-HBe negatif, titer DNA HBV tinggi dan
konsentrasi ALT (alanin aminotransferase) yang relatif normal. Pada fase imunotolerans praktis
tidak ada respon imun terhadap partikel virus hepatitis B sehingga tidak ada sitolisis sel-sel hati
yang terinfeksi dan tidak ada gejala.

Fase imunoklirens
Pada fase imunoklirens didapatkan kadar transaminase yang meningkat dan pada fase ini
tubuh memulai memberikn respon imun terhadap hepatitis B dan hal ini akan mengubah HBeAg
yang positif menjadi negatif dan anti HBe menjadi positif. Pada fase ini terjadi gejala klinik dan
kenaikan transaminase dengan berbagai tingkat mulai dari yang asimptomatik sampai dengan
gejala klinik yang parah yang dapat terjadi berulang kali. Pada fase ini dapat terjadi eksaserbasi
akut yang disebut dengan flare. Bila flare ini terjadi berulang kali maka sirosis hati akan cepat
terjadi.

Fase inactive carrier state

Setelah fase imunklirens ini berlangsung, penderita masuk ke dalam fase inactive carrier state
di mana praktis tidak ada gejala klinik, trasaminase biasanya normal, HBeAg negatif dan anti
HBe positif. Tetapi pada sebagian pasien, walaupun HBeAg negatif dan anti HBe positif, tetapi
replikasi virus hepatitis B belum berhenti. Pasien-pasien ini mengidap infeksi hepatitis B dengan
mutant pre core, virus yang telah mengalami mutasi ini tidak mampu membuat HBeAg tetapi anti
HBe tetap dibentuk oleh host karena pada tingkat sel T respon imunologik terhadap HBcAg dan
HBeAg sama. Pada pasien dengan VHB tipe liar, serokonversi HBeAg menjadi anti HBe
merupakan pertanda baik dan kemungkinan untuk terjadi sirosis dan hepatoma kecil. Pada
pasien-pasien dengan infeksi VHB mutant pre core karena masih adanya aktivitas penyakit dan
jumlah partikel virus masih tinggi, maka lebih sering terjadi sirosis dan hepatoma

Fase Reaktivasi
Sekitar 20-30 % pasien hepatitis B kronik dalam fase residual dapat mengalami reaktivasi dan
menyebabkan kekambuhan
3

Hepatitis C
Hepatitis C merupakan penyakit infeksi melalui darah yang terdiri dari virus RNA yang

tergolong ke dalam famili Flaviviridae dan genus Hepacivirus. Secara teori, mekanisme

terjadinya infeksi ini adalah adanya peptida struktural dan nonstruktural yang bertanggungjawab
dalam replikasi virus RNA khususnya peptida NS5. Terdapat enam genotipe (nomor 1 sampai 6)
dan lebih dari 90 subtipe (genotipe 1a, 1b, 2a, 3b, dll) terkait dengan hepatitis C. Antibodi HCV
(anti-HCV) di dalam darah mengindikasikan adanya infeksi dengan HCV. Jika infeksi terjadi
selama lebih dari 6 bulan dan replikasi virus terkonfirmasi oleh level RNA HCV, maka orang
tersebut terdiagnosis hepatitis C kronis. Penyakit kronis timbul akibat system imun tubuh tidak
efektif terhadap HCV. Limfosit T sitotoksik tidak efektif dalam membasmi HCV, sehingga bisa
merusak sel hati. Oleh karena itu, sistem imun seseorang sangat berpengaruh dalam
mengeliminasi HCV.
Pengguna narkoba suntikan (IDU) yang memakai jarum suntik dan alat suntik lain secara
bergantian berisiko paling tinggi terkena infeksi HCV. Antara 50 dan 90 persen IDU dengan HIV
juga terinfeksi HCV. Hal ini karena kedua virus menular dengan mudah melalui hubungan darahke-darah. HCV dapat menyebar dari darah orang yang terinfeksi yang masuk ke darah orang lain
melalui cara yang berikut:

Memakai alat suntik (jarum suntik, semprit, dapur, kapas, air) secara bergantian;

Kecelakaan ketusuk jarum;

Luka terbuka atau selaput mukosa (misalnya di dalam mulut, vagina, atau dubur); dan

Produk darah atau transfusi darah yang tidak diskrining.

Berbeda dengan HIV, umumnya dianggap bahwa HCV tidak dapat menular melalui air mani
atau cairan vagina kecuali mengandung darah. Ini berarti risiko terinfeksi HCV melalui
hubungan seks adalah rendah. Namun masih dapat terjadi, terutama bila berada infeksi menular
seksual seperti herpes atau hubungan seks dilakukan dengan cara yang meningkatkan risiko luka
pada selaput mukosa atau hubungan darah-ke-darah, misalnya akibat kekerasan. Diusulkan orang
dengan HCV melakukan seks lebih aman dengan penggunaan kondom untuk melindungi
pasangannya. Perempuan dengan HCV mempunyai risiko di bawah 6 persen menularkan
virusnya pada bayinya waktu hamil atau saat melahirkan, walaupun risiko ini meningkat bila
viral load HCV-nya tinggi. Kemungkinan HCV tidak dapat menular melalui menyusui. Bila kita
belum dites HCV, atau tidak mengetahui apakah kita pernah dites, kita sebaiknya
membicarakannya dengan dokter. Tes HCV sangat disarankan untuk siapa pun yang HIV-positif.
4

Hepatitis D
HDV masuk kedalam tubuh dengan cara yang sama dengan HBV. Cara tersebut yatu melalui

darah dan produk darah, termasuk pemakaian bersama barang-barang pribadi seperti sikat gigi
atau pisau cukur, menyentuh darah terinfeksi, dll. Penularannya jarang lewat hubungan seksual
dan juga melalui ibu kepada bayinya selama proses melahirkan. Penularan VHD juga melalui

jarum suntik dan transfusi darah. Orang dengan hepatitis D kronik dapat menularkan virus pada
orang lain
Hepatitis D bertindak sangat mirip seperti hepatitis B. Virus ini masuk ketubuh dengan cara yang
sama dan dapat menyebabkan penyakit jangka pendek (akut) ataupun penyakit jangka panjang
(kronik). Walaupun dmeikian, karena virus ini hidup bersamaan dengan HBV, penyakit kronik
dan akut yang disebabkan HDV cenderung lebih parah pada orang yang hanya terjangkit HBV.
Infeksi ini menyebabkan pembengkakan dan peradangan pada hati.

Hepatitis E
Infeksi HEV tidak dapat dibedakan dari infeksi HAV. Infeksi dengan HEV tidak berbahaya,

kecuali wanita hamil. Wanita yang terinfeksi HEV selama trimester ketiga amat beresiko untuk
berkembangnya janin, sehingga dapat menyebabkan hepatitis atau gagal hati.
Pada saat terjadi kerusakan hati, yang bertanggung jawab adalah sistem imun. Kejadian ini
melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T serta produksi sitokin di hati dan sistemik. Selain itu,
efek sitopatik langsung dari virus juga berperan dalam patofisiologi hepatitis. Efek sitopatik ini
berpengaruh pada pasien imunosupresi dengan replikasi tinggi, akan tetapi tidak ada bukti
langsung. Kelainan histopatologik pada hepatitis virus ini mendadak menunjukkan bahwa
kerusakan terutama mengenai sel hati yang disebabkan oleh sejenis virus yang mengakibatkan
terganggunya fungsi vital dan kontinuitas sel parenkim. Kemungkinan kerusakan sel hati terjadi
secara enzimatik.
6

Hepatitis G
Hepatitis virus G (HVG) disebabkan oleh VHG yang mirip dengan virus hepatitis C. Penyakit

HVG sebagian besar bersama dengan infeksi VHB dan VHC. Kira-kira 10% pasien dengan
hepatitis non-A-E kronik, positif untuk HGV RNA.
Pasien dengan hemofilia dan kondisi perdarahan lainnya yang membutuhkan banyak darah atau
produk darah mempunyai risiko hepatitis G. Risiko yang sama juga dialami pasien dengan
penyakit ginjal. Waktu hemodialisis, kebutuhan transfusi dan transplantasi ginjal adalah faktor
risiko infeksi VHG pada pasien dalam perawatan hemodialisis dan injeksi obat intra vena.

Penularan VHG adalah melalui darah atau produk darah, hubungan seks, alat suntik (pada
penderita yang sering menggunakan obat-obat adiktif melalui suntikan), transfusi darah jarum
suntik, dan secara vertikal dari ibu yang terinfeksi kepada anaknya pada proses kelahiran.

Tabel 1. Gambaran Klinis yang Penting pada Hepatitis Virus (Sukandar et. al., 2008).
Hepatitis

Hepatitis

Hepatitis

Hepatitis

Hepatitis

Virus

HAV

Family

Picornavirus

Ukuran
(nm)
Genome
Inkubasi
(hari)

Transmi
si

HBV
Hepadnaviru
s

Hepatitis G

HCV

HDV

HEV

HGB/HGV

Flavivirus

Satelite

Calcivirus

Flavivirus

27

42

30-60

40

32

ssRNA

DsDNA

ssRNA

ssRNA

ssRNA

ssRNA

14-45

40-180

35-84

40-180

14-60

Parenteral

Parenteral

Seksual

Seksual

Parenteral

perinatal

perinatal

Seksual ?

Fekal-oral

Parenteral

Membran

Membran

Perinatal

mukosa

mukosa

Fekal-oral

Tanda-tanda Serologik
HBsAg
Antigens

HAVAgb

HBcAg

HCVAg

HDVAg

HBeAg
Anti-HBs
Antibodi

Anti-HAV

Anti-HBc

Anti-HCV

Anti-HBe
Tandatanda
viral

HBV DNA
HAV RNA

DNA
polymerase

HCV RNA

AntiHDV
HDV
RNA

HGBV-C
RNA

Manifest
asi klinis

Anikterik

anakanak

Ikterik

Anikterik

Anikterik

Sebagian

70%

75%

besar

Ikterik 30%

Sebagian

Ikterik

anikterik

besar

25%

Dewasa
Mortalit
as akut
Kronik

Tidak jelas

ikterik
10 (wanita

0.3

0.2-1

0.2

2-20

Tidak ada

2-7

70-80

2-70

Tidak ada

Ada

Ada

Tidak ada

hamil)

Neonater 90

(%)
Karsino
ma
hepatose

Tidak ada

Ada

luler

III. GEJALA DAN MANIFESTASI

1

Hepatitis A
Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan
pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri
perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12
minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut.
Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik.
Masa inkubasi 30 hari.Penularan melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi
tinja pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak dimasak atau makan kerang
yang setengah matang. Minum dengan es batu yang prosesnya terkontaminasi. Saat ini
sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah suntikan
pertama, untuk kekebalan yang panjang diperlukan suntikan vaksin beberapa kali.
Pecandu narkotika dan hubungan seks anal, termasuk homoseks merupakan risiko tinggi
tertular hepatitis A.
Manifestasi klinis :
bisa ikterik atau tanpa gejala ikterik ( anikterik subklinis)

 bila gejala muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas atas yang ringan seperti
flu dengan panas yang tidak begitu tinggi
anoreksia merupakan gejala dini dan biasanya berat
belakangan dapat timbul ikterik dan warna urin yang gelap
gejala dispepsia dapat terjadi dalam berbagai derajat. Ditandai oleh rasa nyeri
epigastrium, mual, nyeri ulu hati, dan flatulensi
gejala-gejala di atas menghilang pada puncak ikterik ( 10 hari sesudah kemunculan
awal )
splenomegali dan hepatomegali sering terjadi
cenderung bersifat simptomatis
2

Hepatitis B
Gejala mirip hepatitis A, tidak jauh berbeda dengan flu, yaitu hilangnya nafsu makan,
mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui
jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia.
Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine, serta imunoglobulin yang
mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan.
Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu.
Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika, orang yang
mempunyai banyak pasangan seksual. Hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan anti
HBs positif berarti Anda pernah terinfeksi virus Hepatitis B, namun virus tersebut sudah
tidak ada lagi dalam darah Anda (HbsAg negatif). Itu bahkan menunjukkan bahwa Anda
sekarang sudah mempunyai kekebalan terhadap Hepatitis B (anti HBs positif). Karena itu
selama kadar antibodi anti HBs Anda tinggi, maka Anda tak perlu lagi divaksinasi.
Imunisasi Hepatitis B dapat dimulai sejak bayi.
Manifestasi klinis :
secara klinis sangat menyerupai hepatitis A nam,un masa inkubasi jauh lebih lama
gejala dapat samar dan bervariasi
mengalami penurunan selera makan
dispepsia, nyeri abdomen
pegal-pegal yang menyeluruh, tidak enak badan dan lemah
Panas dan gejala pernafasan jarang dijumpai
Gejala ikterik bisa terlihat atau tidak.

 Bila ikterik disertai tinja berwarna cerah dan urin berwarna gelap
Nyeri tekan pada hati dan splenomegaly
3

Hepatitis C
Gejala Hepatitis C biasanya lebih ringan dibandingkan dengan Hepatitis A atau B.
Kebanyakan pasien sama seperti tipe lain tidak mengalami gejala hepatitis. Hepatitis C
kronis dapat terinfeksi selama 10 30 tahun, dan sirosis atau gagal hati kadang-kadang
dapat berkembang sebelum pasien mengalami gejala yang jelas. Tanda-tanda kerusakan
hati pertama mungkin terdeteksi ketika tes darah untuk fungsi hati dilakukan.
Jika gejala awal yang terjadi, mereka cenderung sangat ringan dan menyerupai flu
dengan tanda-tanda :
Kelelahan
Mual
Kehilangan nafsu makan
Demam
Sakit kepala, dan sakit perut.
Setelah terserang Hepatitis A pada umumnya penderita sembuh secara sempurna,
tidak ada yang menjadi kronik. Hepatitis B juga sebagian besar akan sembuh dengan
baik dan hanya sekitar 5-10 persen yang akan menjadi kronik. Bila hepatitis B menjadi
kronik maka sebagian penderita hepatitis B kronik ini akan menjadi sirosis hati dan
kanker hati. Pada Hepatitis C penderita yang menjadi kronik jauh lebih banyak. Sebagian
penderita Hepatitis C kronik akan menjadi sirosis hati dan kanker hati. Hanya sebagian
kecil saja penderita Hepatitis B yang berkembang menjadi kanker hati. Begitu pula pada
penderita Hepatitis C hanya sebagian yang menjadi kanker hati. Biasanya diperlukan
waktu 17 sampai dengan 20 tahun seorang yang menderita Hepatitis C untuk
berkembang menjadi sirosis hati atau kanker hati.
Anti HCV negatif artinya Anda belum pernah terinfeksi Hepatitis C. Sampai sekarang
ini belum ada vaksin untuk Hepatitis C sehingga Anda dianjurkan agar berhati-hati
sehingga tidak tertular Hepatitis C. Jadi hindari kontak dengan cairan tubuh orang lain.
Sekarang memang ada obat baru untuk Hepatitis B yang disebut lamivudin. Obat ini
berupa tablet yang dimakan sekali sehari. Sedangkan jika diperlukan pengobatan untuk
Hepatitis C tersedia obat Interferon (suntikan) dan Ribavirin (kapsul). Namun
penggunaan obat-obat tersebut harus dilakukan dibawah pengawasan dokter.

Hepatitis D
Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak lengkap

dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularan melalui

hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D
bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.
Hepatitis D sering dijumpai pada penderita hepatitis B, karena virus hepatitis D atau
VHD ukurannya sangat kecil dan sangat tergantung pada virus hepatitis B atau VHB.
VHD membutuhkan selubung VHB untuk dapat menginfeksi sel-sel hati (liver). Tak
menherankan jika cara penularan VHD sama dengan penularan VHB. Seseorang dapat
terjangkit hepatitis B dan D akut secara bersamaan. Sebagian besar dapat sembuh dengan
sendirinya tergantung ketahanan tubuhnya. Penderita hepatitis B kronik dapat terkena
hepatitis D akut, dan biasanya hepatitis D nya berubah menjadi kronis. Kasus tersebut
dapat juga berkembang menjadi sirosis hati dalam waktu lebih singkat.
5

Hepatitis E
Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut.
Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), keculai bila terjadi pada kehamilan,
khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi
feces.
Hepatitis E bersifat menyerupai hepatitis A begitu pula dengan cara penularannya.
Namun tingkat keparahannya penyakitnya lebih ringan dibanding hepatitis A. Seperti
hepatitis A, hepatitis E sering bersifat akut dengan masa sakit singkat namun jika
penderita dalam kondisi ketahanan fisisk lemah, hepatitis E dapat parah hingga
menimbulkan kegagalan fungsi hati (liver). Virus hepatitis E atau VHE menyebar
melalui makanan dan minuman yang tercemar feses yang mengandung VHE.

Hepatitis F
Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F
merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.

Hepatitis G
Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C.
Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui
transfusi darah jarum suntik. Semoga pengetahuan ini bisa berguna bagi Anda dan dapat
Anda teruskan kepada saudara ataupun teman Anda

B. KODE PENYAKIT BERDASARKAN ICD 10

1

Cytomegaloviral Hepatitis
Leadterm : Hepatitis
Cytomegaloviral

(B25.1 K77.0*)

Herpesviral Hepatitis
Leadterm : Hepatitis
Herpesviral

(B00.8 K77.0*)

Sequelae of viral hepatitis

Leadterm :
Sequelae
Viral
Hepatitis

(B94.2)

4
5

6
7

hepatitis A akut
Leadterm : Hepatitis
Viral
Type
---A
Sirosis Hati karena hepatitis virus B
Leadterm : Cirrhosis (Hepatic)
Hepatitis B Akut
Leadterm :Hepatitis
Viral
Type
---B
Hepatitis viral akut lain-lain
Leadterm :Hepatitis
Viral, Virus (Acute)
Hepatitis virus B selama 7 Bulan
Leadterm :Hepatitis
Viral, Virus (Acute)
--Chronic
---- B
Hepatitis virus B dengan delta agent
Leadterm :Hepatitis

(B15.9)
(K74.6)

(B16.9)
(B19.9)

(B18.1)

 Viral, Virus (Acute)

--Chronic
---- B
----- With Delta agent
9 Hepatitis virus C laki-laki 25 tahun lebih dari 6 bulan
Leadterm :Hepatitis
Viral
--Chronic
---- C
10 Hepatitis virus A
Leadterm : Hepatitis
Viral
--Type
---A

(B18.0)

(B18.2)

(B15.9)