Anda di halaman 1dari 13

STROKE

Untuk Menyelesaikan Tugas Project Based Learning 1 Pada


Mata Kuliah Fundamental of Pathophysilogy and Nursing Care
in Neurologic System

Oleh
STEPHANIE DWI HAPSARI PRABOWO
145070200131001

KELOMPOK 1
K3LN
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2015

TRIGGER PJBL 1
Seorang laki-laki berusia 65 tahun adalah seorang pekerja pabrik
bangunan di kawasan industri terkenal. Klien baru saja bercerai dari
istrinya sedangkan anak satu-satunya memilih ikut ibunya. Klien suka
sekali merokok dan minum kopi setiap saat. Biasanya klien sarapan
hanya dengan segelas kopi dan rokok lalu berangkat kerja, jarang
makan pagi namun klien mengaku makan malamnya sangat banyak
dan sebagian besar adalah daging dan karbohidrat.
Suatu pagi Klien mengeluh tangan dan kakinya yang sebelah
kanan lemah dan tidak bisa menggerakkan, bicara pelo dan mulut
mencong kearah kanan. Riwayat penyakit dahulu klien mempunyai
riwayat tekanan darah tinggi, dan riwayat operasi BPH, DM (-), Jantung
(-), Stroke (-). Pada pemeriksaan fisik ditemukan data Vital Sign: TD
180/90 mmHg, Nadi 80 x/m, RR 20 x/m, Suhu Afebris, Kepala: Dalam
Batas Normal, Mata: Konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik, THT:
Dalam batas normal, Leher: JVP 5 2 cm H20, Kelenjar Getah: Tidak
ada, pembesaran, Dada: Simetris, Jantung
: S1 S2 Normal, gallop
(-), Paru: vesikuler, ronchi (-), wheezing (-), Perut: Supel, Nyeri tekan
(-), auskultasi ( N ), hati, limpa, ginjal dalam batas normal, Alat Kelamin
: (-), Anggota gerak/Kekuatan Otot :
1
4
1
4
Status neurologi ; Nervus Cranial N I: Sulit dinilai, N II: Defek
Lapang Pandang ( -), Visus N, N III,IV, VI: Pupil kanan diameter 3 mm,
kiri sulit dinilai (riwayat trauma mata), N V: Sensorik : ( dahi,pipi,dagu)
sulit dinilai, Motorik : deviasi dagu ( - ), N VII: Alis mata sulit dinilai,
palpebra menutup sempurna, sudut nasolabial kanan dangkal, N VIII,
Pendengaran normal, keseimbangan sulit dinilai, N X, IX: Disfagia (-),
uvula ditengah, disfonia (+), N XI: Angkat bahu, bagian kanan
tertinggal, N X II: Deviasi lidah (+) ke kiri, sulit dijulurkan. Tanda
Rangsang Meningeal; Laseq > 70 / > 70, Kernig > 135 / > 135,
Motorik : Hemiparese kanan Refleks Fisiologis: Bisep / +, Trisep /
+, Refleks patologis: babinski +/+, Sensorik ; rasa raba, suhu, nyeri
sulit dinilai, Otonom: miksi : terpasang kateter, defekasi: belum BAB
selama 2 hari, keringat: merata.
Pemeriksaan Diagnostik Urinalisa; warana kuning, jernih, BJ: 102,
pH: 5,5,
protein (-), Reduksi (-), benda Keton (-), Blilirubi (-),
Urobilinogen (-), Sedimen; leukosit: 2-3, Epitel (+), Eritrosit: 1-2,
Bakteri (-), Kristal (-). Kimia daraah; Bilirubin T: 1,1 mg/dl, Bilirubun D:
0,22 mg/dl, SGOT: 32 mu/ml, SGPT: 12 mu/ml, Ureum: 25 mg/dl,
Kreatinin: 0,9 mg/dl, Asam urat, 5,5 mg/dl, Trigliserida: 82 mg/dl,
Kolesterol: 178 mg/dl, HDL: 58 mg/dl, LDL: 104 mg/dl, Gula darah
nuchter: 103 mg/dl. Hematologi; Hitung Jenis Lekosit: basofil: 0,
eosinofil: 1, N. Batang: 1, N. Segmen: 65, Limfosit: 34, Monosit: 0, LED:
43. WBC: 8800/UL, Lymposit: 2400/UL, Monosit: 600/ UL, Granulosit:

5800/UL: Sel Darah Merah: 4580 000/UL, Hb: 14,1 g/dl, Hematokrit:
42,2 %, MCV : 92,1 fl, MCH: 30,7 pg, MCHC: 33,4 g/dl, RDW: 12.9 %,
PLT: 254 000/ul, PCT: 0.185 %, MPV: 7,3 fl, PDW: 13,6 fl. Elektrolit; Na:
148,5 mmol/L, K: 2,5 mmol/L, Cl: 107 mmol/L. CT Scan: Infark multiple
di nukleus caudatus kanan dan basal ganglia kiri Atropi serebri senilis

A. KLASIFIKASI
Ada 2 klasifikasi umum stroke, yaitu stroke iskemik dan hemoragik.
1. Stroke iskemik terjadi akibat penyumbatan aliran darah arteri
yang lama ke bagian otak. Serangan sering terjadi pada usia 50
tahun atau lebih dan terjadi pada malam hingga pagi hari.
Penyumbatan arteri yang menyebabkan stroke iskemik dapat
terjadi akibat trombus (bekuan darah di arteri serebri) atau
embolus (bekuan darah yang berjalan ke otak dari bagian tubuh
yang lain) (Corwin, 2009).
a. Stroke trombotik (trombosis of cerebral vessels)
Stroke trombotik terjadi akibat oklusi (sumbatan)

aliran

darah, biasanya karena arterosklerosis berat. Sering kali


individu

mengalami

satu

atau

lebih

serangan

iskemik

sementara (transcient ischemic attack) atau TIA sebelum


stroke

trombotik

yang

sebenarnya

terjadi.

TIA

adalah

gangguan fungsi otak yang reversible akibat hipoksi serebral.


TIA dapat terjadi ketika pembuluh darah mengalami spasme,
atau saat kebutuhan oksigen otak meningkat dan kebutuhan
ini tidak dapat dipenuhi karena arterosklerosis berat. TIA
berlangsung

selam

24

jam.

TIA

yang

sering

terjadi

menunjukkan kemungkinan terjadinya stroke trombotik.


b. Stroke embolik (embolism of cerebral vessels)
Stroke embolik berkembang setelah oklusi arteri oleh
embolus yang terbentuk di luar otak. Sumber umum embolus
yang menyebabkan stroke adalah jantung setelah infakr
miokardium atau fibrilasi atrium, dan embolus yang merusak
arteri karotis komunis atau aorta.
2. Stroke hemoragik terjadi akibat perdarahan dalam otak karena
pecahnya pembuluh darah sehingga menyebabkan iskemia
(penurunan aliran darah) dan hipoksia di sebelah hilir (Corwin,
2007). Perdarahan ini dapat terjadi karena arterosklerosis dan
hipertensi.

Akibatnya

pecahnya

pembuluh

darah

otak

menyebabkan perembesan darah ke parenkim otak yang dapat


mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan
otak yang berdekatan, sehingga otak membengkak, jaringan
otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, edema, dan mungkin
herniasi otak. Serangan sering terjadi pada usia 20-60 tahun dan

biasanya timbul setelah beraktivitas fisik atau karena psikologis.


Perdarahan pada stroke hemoragik ini dibagi 2, yaitu sebagai
berikut.
a. Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah
mengakibatkan
membentik

darah

massa

terutama

masuk

yang

ke

karena

dalam

menekan

hipertensi

jaringan

jaringan

otak,

otak,
dan

menimnulkan edema otak. Peningkatan TIK yang cepat,


dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi
otak.

Perdarahan

intraserebral

yang

disebabkan

karen

ahipertensi sering dijumpai di daerah putamen, talamus,


pons, dan serebelum.
b. Perdarahan subaraknoid
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau
AVM. Aneurisma yang pecahini berasal dari pembuluh darah
sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar
parenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya ke darah ke
ruang sub araknoid menyebabkan tekanan intrakranial (TIK)
meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan
vasospasme

pembuluh

darah

serebral

yang

berakibat

disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran)


maupun fokal (hemiparase, gangguan hemi sensorik, afasia,
dan lain-lain) (Muttaqin, 2008).
B. DEFINISI
Berikut adalah beberapa definisi stroke menurut beberapa ahli..
1. Stroke adalah sindrom yang terdiri dan tanda dan/atau gejala
hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal (atau global) yang
berkembang cepat (dalam detik atau menit) (Ginsberg, 2007).
2. Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak (GPDO) dengan awitan akut, disertai
manifestasi kiinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai
akibat tumor, trauma atau pun infeksi susunan saraf pusat
(Dewanto, 2009).
3. Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang
disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak, terjadi secara
mendadak dan menimbulkan gejala atan tanda yang sesuai
dengan daerah otak yang terganggu (Bustan, 2007).

4. Cardiovascular accident (CVA) atau yang disebut stroke adalah


cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak
(Corwin, 2009)
Dari beberapa definisi diatas, dapat disimpulkan bahwa stroke
merupakan sindrom yang disebabka oleh gangguan peredaran
darah di otak, baik karena sumbatan pembuluh darah atau
perdarahan.
C. EPIDEMIOLOGI
Gejala stroke pertama kali ditemukan oleh Hippocrates (Bapak
Kedokteran asal Yunani). Ia menyebutnya apopleksi.
Stroke merupakan pembunuh nomor 3 setelah penyakit
jantung dan kanker, namun merupakan penyebab kecacatan nomor
1. WHO memperkirakan sekitar 15 juta orang terserang stroke
setiap tahunnya. Stroke merupakan penyebab kematian utama
urutan kedua pada kelompok usia di atas 60 tahun, dan urutan ke
lima penyebab kematian pada kelompok usia 15-59 tahun.
Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa,

diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10.000


penduduk per tahun). Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari
700.000 insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari
160.000 kematian per tahun, dengan 4.8 juta penderita stroke
yang bertahan hidup. Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.25
pada kelompok usia 55-64 tahun, 1.50 pada kelompok usia 65-74
tahun, 1.07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.76 pada
kelompok usia diatas 85 tahun.
Di Indonesia, sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal
dunia. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari serangan
stroke

atau

kecacatan.

Yayasan

Stroke

Indonesia

(Yastroki)

menyebutkan bahwa 63,52 per 100.000 penduduk Indonesia


berumur di atas 65 tahun ditaksir terjangkit stroke. Jumlah orang
yang meninggal dunia diperkirakan 125.000 jiwa per tahun.

D. PATOFISIOLOGI

TIK

E. FAKTOR RESIKO
F. Berikut adalah

faktor-faktor

yang

meningkatkan

resiko

seseorang terkena stroke (Smeltzer, 2001)


1. Usia, 60 tahun ke atas beresiko tinggi terkena stroke daripada
usia di bawahnya.
2. Hipertensi, merupakan faktor resiko utama.
3. Penyakit kardiovaskular-embolisme serebral berasal dari jantung,
seperti penyakit jantung koroner, gagal jantung kongestif,
hipertrofi ventrikel

kiri,

abnormalitas

irama,

dan

penyakit

jantung kongestif.
4. Kolesterol darah tinggi.
5. Obesitas.
6. Peningkatan hematokrit, dapat meningkatkan resiko infark
serebral.
7. Riwayat penyakit diabetes melitus.
8. Merokok.
9. Stres.
10.Konsumsi alkohol.
11.Penyalahgunaan obat, khususnya kokain.
G. Berikut ini adalah penyebab terjadinya stroke (Muttaqin, 2008).
1. Trombosis serebral.
H. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemik jaringan otak. Trombosis biasanya
terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini
terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan

I.

darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.


2. Hemoragi
Perdarahan intrakranial dan intraserebral termasuk perdarahan
subarakhnoid. Perdarahan dapat terjadi karena artersklerosis dan
hipertensi.

Pecahnya

perembesan

darah

pembuluh
ke

dalam

darah
parenkim

otak
otak

mengakibatkan
yang

dapat

mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan


otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan
otak tertekan yang mengakibatkan terjadinya infark otak, edema,

J.

dan mungkin herniasi otak.


3. Hipoksia umum
Penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum: hipertensi,

henti jantung-paru, dnan penurunan curah jantung akibat aritmia.


4. Hipoksia setempat
K. Penyebab yang berhubungan: spasme arteri serebral yang disertai
perdarahan subarakhnoid dan vasokontriksi arteri otak disertai sakit
kepala ringan.

L. MANIFESTASI KLINIS
M. Menurut Batticaca

(2008),

manifestasi

klinis

stroke

tergantung dari jenis stroke, sebagai berikut.


1. Manifestasi klinis pada stroke hemoragik
a. Defisit neurologis mendadak, didahului gejala prodormal
yang terjadi pada saat istirahat atau bangun pagi.
b. Kadang tidak terjadi penurunan kesadaran.
c. Terjadi terutama pada usia >50 tahun.
2. Manifestasi klinis pada stroke akut
a. Kelumpuhan
wajah
atau
anggota
badan

(biasanya

hemiparesis) yang timbul mendadak.


b. Gangguan sensibilitas pada satu anggota badan (gangguan
hemisensorik).
c. Perubahan mendadak pada status mental (konfusi, delirium,
letargi, stupor, atau koma).
d. Afasia. Dan disartria (bicara pelo atau cadel).
e. Vertigo.
N. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Angiografi serebral
O. Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik, misalnya
adanya adanya perdarahan atau sumbatan arteri.
2. CT scan (Computed Tomography scan)
P. Mengetahui adanya tekanan normal dan adanya trombosis, emboli
serebral, dan tekanan intrakranial (TIK). Peningkatan TIK dan cairan
yang mengandung darah menunjukkan adanya

perdarahan

subarakhnoid dan perdarahan intra-kranial, kadar protein total


meningkat, beberapa kasus trombosis disertai proses inflamasi.
3. MRI (Magnetic Resonance Imaging)
Q. Menunjukkan daerah infark, perdarahan, malformasi arteriovena
(MAV).
4. USG dopler (Ultrasonoggraphy dopler)
R. Mengidentifikasi penyakit arteriovena dan arteriosklerosis.
5. EEG (Electroencephalogram)
S. Mengidentifikasi
masalah
pada
gelombang
otak

dan

memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.


6. Pemeriksaan laboratorium
T. Terdiri dari: darah rutin, gula darah, urin rutin, cairan serebrospinal,
analisa gas darah, biokimia darah, dan elektrolit.
U. PENATALAKSANAAN MEDIS
V. Meurut PERDOSSI (2007) dalam Setyopranoto
penatalaksaan stroke adalah sebagai berikut.
1. Stadium hiperakut

(2011),

a. Resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan


jaringan otak tidak meluas, pasien diberi oksigen 2 L/menit
dan cairan kristaloid/koloid
b. Pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks,
darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin
time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk
elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.
2. Stadium akut
W. Pada stadium ini, dilakukan dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi,
wicara

dan

psikologis

serta

telaah

sosial

untuk

membantu

pemulihan pasien.
3. Penatalaksanaan stroke iskemik
a. Terapi umum:
- Beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis
-

gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.


Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau

koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan.


Koreksi kadar gula darah dan tekanan darah.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan

pemberian obat-obatan sesuai gejala.


Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama
3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian

antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin).


Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi
manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30

menit.
b. Terapi khusus
X. Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet
seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan
dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen
Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu
sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).
4. Penatalaksanaan stroke hemoragik
a. Terapi umum
- Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume
-

hematoma >30 mL.


Menurunkan tekanan darah.
Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat,
posisi kepala dinaikkan 30, posisi kepala dan dada di satu
bidang, pemberian manitol, dan hiperventilasi (pCO2 20-35
mmHg).

b. Terapi khusus
Y. Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat
vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan
letak perdarahan.
Z. Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis
Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi,
ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah
aneurisma

atau

malformasi

arteri-vena

(arteriovenous

malformation, AVM).
5. Stadium sub akut
AA.
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku,
menelan, terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik).
AB.
Terapi fase subakut:
a. Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,
b. Penatalaksanaan komplikasi,
c. Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu

AC.

fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi,


d. Prevensi sekunder
e. Edukasi keluarga dan Discharge Planning.
ASUHAN KEPERAWATAN

AD.

AF.

DAFTAR PUSTAKA
AE.
Batticaca, Fransisca B. 2009. Asuhan keperawatan klien dengan

AG.

gangguan sistem persarafan. Jakarta: Salemba Medika.


Bustan, M.N. 2007. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular.

AH.
AI.

Jakarta : Rineka Cipta.


Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: buku saku. Jakarta: EGC.
Dewanto, george. 2009. Panduan praktis diagnosis dan tata

AJ.

laksana penyakit saraf. Jakarta: EGC.


Ginsber, Lionel. 2007. Lecture notes: neurologi. Jakarta: Penerbit

AK.

Erlangga.
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian

AL.

Kesehatan RI. Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). 2013.


Muttaqin, Arif. 2008. Buku ajar asuhan keperaawatan klien

AM.

dengan gangguan sistem persarafan. Jakarta: Salemba Medika


Setyopranoto, Ismail. 2011. Stroke: gejala dan penatalaksanaan.

AN.

Continuing Medical Education: 38 (4).


Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku ajar keperawatan medikal
bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta: EGC