Anda di halaman 1dari 24

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Rongga mulut merupakan tempat berkumpulnya bakteri, pada keadaan
penurunan imunitas, bakteri rongga mulut yang semula komensal dapat
berubah menjadi patogen yang dapat menimbulkan infeksi. Bakteri yang
biasanya terdapat dalam mulut diantaranya adalah Streptococcus mutans,
Streptococcus viridians, Staphylococcus aureus epidermidis, Staphylococcus
pneumonia, dan Staphylococcus aureus. Staphylococcus aureus sering
ditemukan sebagai kuman flora normal pada kulit dan selaput lendir pada
manusia, namun bakteri ini juga dapat menjadi penyebab infeksi baik pada
manusia maupun pada hewan (Morgan R, 2008).
Staphylocossus aureus dikenal sebagai mikroorganisme patogen yang
dihubungkan dengan berbagai sindrom klinis. Bakteri ini menyebabkan
timbulnya penyakit dengan tanda-tanda yang khas seperti nekrosis,
peradangan dan pembentukan abses dalam rongga mulut. Penyakit rongga
mulut yang berhubungan dengan bakteri antara lain karies gigi, gingivitis,
periodontitis, dan berbagai penyakit infeksi odontogenik terutama abses.
Abses merupakan suatu penyakit infeksi yang ditandai oleh adanya lubang
yang berisi nanah (pus) dalam jaringan (Robertson dan Smith, 2009).
Abses gigi terjadi ketika terinfeksi bakteri dan menyebar ke rongga mulut
atau dalam gigi. Pola penyebaran abses dipengaruhi oleh 3 kondisi, yaitu
virulensi bakteri, ketahanan jaringan, dan perlekatan otot. Virulensi bakteri
yang tinggi mampu menyebabkan bakteri bergerak secara leluasa ke segala
arah (Sabiston, 2004).

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Abses merupakan infeksi yang gambaran utamanya berupa pembentukan
pus. Pus merupakan pertahanan efektif terhadap penjalaran infeksi dan
cenderung berpindah akibat pengaruh tekanan, gravitasi, panas lokal atau
lapisan otot dekat permukaan. Abses pada rongga mulut dapat terjadi akibat
infeksi dentoalveolar.Infeksi dentoalveolar dapat didefinisikan sebagai infeksi
pada gigi dan jaringan sekitarnya (seperti periodontium dan tulang alveolar)
yang menghasilkan pus (Pedlar J, 2007).
2.2 Klasifikasi Abses Rongga mulut
1. Abses periapikal
Abses periapikal sering juga disebut abses dento-alveolar, terjadi di
daerah periapikal gigi yang sudah mengalami kematian dan terjadi
keadaan eksaserbasi akut. Mungkin terjadi segera setelah kerusakan
jaringan pulpa atau setelah periode laten yang tiba-tiba menjadi infeksi
akut dengan gejala inflamasi, pembengkakan dan demam. Mikroba
penyebab infeksi umumnya berasal dari pulpa, tetapi juga bisa berasal
sistemik (bakteremia).

Gambar 2.2 : Abses periapikal


Sumber : http://www.dental-health-index.com/toothabscess.html.,
(diakses 19 juli 2012.)

2. Abses subperiosteal
Gejala klinis abses subperiosteal ditandai dengan selulitis jaringan
lunak mulut dan daerah maksilofasial. Pembengkakan yang menyebar ke
ekstra oral, warna kulit sedikit merah pada daerah gigi penyebab.
Penderita merasakan sakit yang hebat, berdenyut dan dalam serta tidak
terlokalisir. Pada rahang bawah bila berasal dari gigi premolar atau molar
pembengkakan dapat meluas dari pipi sampai pinggir mandibula, tetapi
masih dapat diraba. Gigi penyebab sensitif pada sentuhan atau tekanan.

Gambar 2.3 : a. Ilustrasi gambar Abses subperiosteal dengan lokalisasi di


daearah lingual
b. Tampakan Klinis Abses Subperiosteal
Sumber : Oral Surgery, Fargiskos Fragiskos D, Germany, Springer

3. Abses submukosa

Abses ini disebut juga abses spasium vestibular, merupaan


kelanjutan abses subperiosteal yang kemudian pus berkumpul dan sampai
dibawah mukosa setelah periosteum tertembus. Rasa sakit mendadak
berkurang, sedangkan pembengkakan bertambah besar. Gejala lain yaitu
masih terdapat pembengkakan ekstra oral kadang-kadang disertai
demam.lipatan mukobukal terangkat, pada palpasi lunak dan fluktuasi
podotip. Bila abses berasal darigigi insisivus atas maka sulkus nasolabial
mendatar, terangatnya sayap hidung dan kadang-kadang pembengkakan
pelupuk mata bawah. Kelenjar limfe submandibula membesar dan sakit
pada palpasi.

Gambar 2.4 : a. Ilustrasi gambar Abses Submukosa dengan


lokalisasi didaerah bukal.
b. Tampakan klinis Abses Submukosa
Sumber : Oral Surgery, Fargiskos Fragiskos D, Germany,
Springer

4. Abses fosa kanina


Fosa kanina sering merupakan tempat infeksi yang bersal dari gigi
rahang atas pada regio ini terdapat jaringan ikat dan lemak, serta
memudahkan terjadinya akumulasi cairan jaringan. Gejala klinis ditandai
dengan pembengkakan pada muka, kehilangan sulkus nasolabialis dan
edema pelupuk mata bawah sehingga tampak tertutup. Bibir atas bengkak,
seluruh muka terasa sakit disertai kulit yang tegang berwarna merah.

Gambar 2.5 : a. Ilustrasi abses Fossa kanina


b. Tampakan klinis Abses Fossa kanina
Sumber : Oral Surgery,

Fragiskos Fragiskos D, Germany,

Springer

5. Abses spasium bukal


Spasium bukal berada diantara m. masseter ,m. pterigoidus interna
dan m. Businator. Berisi jaringan lemak yang meluas ke atas ke dalam
diantara otot pengunyah, menutupi fosa retrozogomatik dan spasium
infratemporal. Abses dapat berasal dari gigi molar kedua atau ketiga
rahang atas masuk ke dalam spasium bukal.
Gejala klinis abses ini terbentuk di bawah mukosa bukaldan
menonjol ke arah rongga mulut. Pada perabaan tidak jelas ada proses
supuratif, fluktuasi negatif dan gigi penyebab kadang-kadang tidak jelas.
Masa infeksi/pus dapat turun ke spasium terdekat lainnya. Pada
pemeriksaan estraoral tampak pembengkakan difus, tidak jelas pada
perabaan.

Gambar 2.6 : a. Ilustrasi gambar memperlihatkan penyebaran abses


lateral ke muskulus buccinator
b. Tampakan Klinis
Sumber : Oral Surgery,

Fragiskos Fragiskos D, Germany,

Springer

6. Abses spasium infratemporal


Abses ini jarang terjadi, tetapi bila terjadi sangat berbahaya dan
sering menimbulkan komplikasi yang fatal. Spasium infratemporal terletak
di bawah dataran horisontal arkus-zigomatikus dan bagian lateral di batasi
oleh ramus mandibula dan bagian dalam oleh m.pterigoid interna. Bagian
atas dibatasi oleh m.pterigoid eksternus. Spasium ini dilalui a.maksilaris

interna dan n.mandibula,milohioid,lingual,businator dan n.chorda timpani.


Berisi pleksus venus pterigoid dan juga berdekatan dengan pleksus
faringeal.

Gambar 2.7 : a. Ilustrasi gambar penyebaran abses ke rongga


infratemporal

b. Tampakan klinis
Sumber : Oral Surgery, Fargisos Fragiskos D, Germany, Springer
7. Abses spasium submasseter
Spasium submasseter berjalan ke bawah dan ke depan diantara
insersi otot masseter bagian superfisialis dan bagian dalam. Spasium ini
berupa suatu celah sempit yang berjalan dari tepi depan ramus antara origo
m.masseter bagian tengah dan permukaan tulang. Keatas dan belakang
antara origo m.masseter bagian tengah dan bagian dalam. Disebelah
belakang dipisahkan dari parotis oleh lapisan tipis lembar fibromuskular.
Infeksi pada spasium ini berasal dari gigi molar tiga rahang bawah,
berjalan melalui permukaan lateral ramus ke atas spasium ini.
Gejala klinis dapat berupa sakit berdenyut diregio ramus mansibula
bagian dalam, pembengkakan jaringan lunak muka disertai trismus yang
berjalan cepat, toksik dan delirium. Bagian posterior ramus mempunyai
daerah tegangan besar dan sakit pada penekanan.

Gambar 2.8 : a. Ilustrasi gambar menunjukkan penyebaran abses ke


daerah submasseter
b. Tampakan klinis
Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

8. Abses spasium submandibula


Spasium

ini

terletak

dibagian

bawah

m.mylohioid

yang

memisahkannya dari spasium sublingual. Lokasi ini di bawah dan medial


bagian belakang mandibula. Dibatasi oleh m.hiooglosus dan m.digastrikus
dan bagian posterior oleh m.pterigoid eksternus. Berisi kelenjar ludah
submandibula yang meluas ke dalam spasium sublingual. Juga berisi
kelenjar limfe submaksila. Pada bagian luar ditutup oleh fasia superfisial
yang tipis dan ditembus oleh arteri submaksilaris eksterna.

Infeksi pada spasium ini dapat berasal dari abses dentoalveolar,


abses periodontal dan perikoronitis yang berasal dari gigi premolar atau
molar mandibula.

Gambar 2.9 : a. Ilustrasi gambar penyebaran dari abses ke daerah


submandibular di bawah muskulus mylohyoid
b. Tampakan klinis

Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

9. Abses sublingual
Spasium sublingual dari garis median oleh fasia yang tebal , teletek
diatas m.milohioid dan bagian medial dibatasi oleh m.genioglosus dan
lateral oleh permukaan lingual mandibula.
Gejala klinis ditandai dengan pembengkakan daasarr mulut dan lidah
terangkat, bergerser ke sisi yang normal. Kelenjar sublingual aan tampak
menonjol karena terdesak oleh akumulasi pus di bawahnya. Penderita akan
mengalami kesulitan menelen dan terasa sakit.
a

Gambar 2.10 : a. Perkembangan abses di daerah sublingual


b. Pembengkakan mukosa pada dasar mulut dan
elevasi

lidah ke arah berlawanan

Sumber : Oral surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

10. Abses spasium submental


Spasium ini terletak diantara m.milohioid dan m.plastima. di
depannya melintang m.digastrikus, berisi elenjar limfe submental.
Perjalanan abses kebelakang dapat meluas ke spasium mandibula dan
sebaliknya infesi dapat berasal dari spasium submandibula. Gigi penyebab
biasanya gigi anterior atau premolar.
Gejala klinis ditandai dengan selulitis pada regio submental. Tahap
akhir akan terjadi supuratif dan pada perabaan fluktuatif positif. Pada
npemeriksaan intra oral tidak tampak adanya pembengkakan. Kadangkadang gusi disekitar gigi penyebab lebih merah dari jaringan sekitarnya.
Pada tahap lanjut infeksi dapat menyebar

juga kearah spasium yang

terdekat terutama kearah belakang.


a

Gambar 2.11 : a. Ilustrasi penyebaran abses ke daerah submental


b. Tampakan klinis
Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

11. Abses spasium parafaringeal


Spasium parafaringeal berbentuk konus dengan dasar kepala dan
apeks bergabung dengan selubung karotid. Bagian luar dibatasi oleh
muskulus pterigoid interna dan sebelah dalam oleh muskulus kostriktor.
sebelah belakang oleh glandula parotis, muskulus prevertebalis dan
prosesus stiloideus serta struktur yang berasal dari prosesus ini.
Kebelakang dari spasium ini merupakan lokasi arteri karotis, vena
jugularis dan nervus vagus, serta sturktur saraf spinal, glosofaringeal,
simpatik, hipoglosal dan kenjar limfe.
Infeksi pada spasium ini mudah menyebar keatas melalui berbagai
foramina menuju bagian otak. Kejadian tersebut dapat menimbulkan abses
otak, meningitis atau trombosis sinus. Bila infeksi berjalan ke bawah dapat
melalui selubung karotis sampai mediastinuim.
2.3 Perbedaan Abses dan Selulitis
KARAKTERISTIK SELULITIS ABSES (Peterson & Ellis, 2002 ; Topazian
& Goldberg, 2002)
Karakteristik

Selulitis

Abses

Durasi

Akut

Kronis

Sakit

Berat dan merata

Terlokalisir

Ukuran

Besar

Kecil

Palpasi

Indurasi jelas

Fluktuasi

Lokasi

Difus

Berbatas jelas

Kehadiran pus

Tidak ada

Ada

Derajat keparahan

Lebih berbahaya

Tidak darurat

Bakteri

Aerob (Streptococcus)

Anaerob (Stafilococcus)

Enzim yang dihasilkan

Streptokinase/fibrinolisin

Coagulase

, hyaluronidase dan
Sifat

streptodornase

Terlokalisir

Difus

2.3 Etiologi
2.4 Patogenesis
Saluran pulpa yang sempit menyebabkan drainase yang tidak sempurna
pada pulpa yangterinfeksi, namun dapat menjadi tempat berkumpulnya
bakteri dan menyebar kearah jaringan periapikal secara progresif. Ketika
infeksi mencapai akar gigi, jalur patofisiologi proses infeksi ini dipengaruhi
oleh jumlah dan virulensi bakteri, ketahanan host ,dan anatomi jaringan yang
terlibat. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses ini yaitu
Staphylococcusaureus dan Streptococcus mutans.
Seperti yang disebutkan diatas, bakteri Streptococcus mutans (selanjutnya
disingkat S.mutans) memiliki 3 macam enzim yang sifatnya destruktif, salah
satunya adalah enzim hyaluronidase. Proses kematian pulpa, salah satu yang

bertanggung jawab adalah enzim dari S.mutans tadi,akibatnya jaringan pulpa


mati, dan menjadi media perkembangbiakan bakteri yang baik,sebelum
akhirnya mereka mampu merambah ke jaringan yang lebih dalam, yaitu
jaringan periapikal. Pada perjalanannya, tidak hanya S.mutans yang terlibat
dalam proses abses, karenanya infeksi pulpo-periapikal seringkali disebut
sebagai mixed bacterial infection. Kondisi abses kronisdapat terjadi apabila
ketahanan host dalam kondisi yang tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri
cukup tinggi. Yang terjadi dalam daerah periapikal adalah pembentukan
rongga patologis abses disertai pembentukan pus yang sifatnya berkelanjutan
apabila tidak diberi penanganan.Adanya keterlibatan bakteri dalam jaringan
periapikal, tentunya mengundang responkeradangan untuk datang ke jaringan
yang terinfeksi tersebut, namun karena kondisi host nya tidak terlalu baik, dan
virulensi bakteri cukup tinggi, yang terjadi alih-alih kesembuhan,namun
malah menciptakan kondisi abses yang merupakan hasil sinergi dari bakteri
S.mutans dan S.aureus.
Tidak hanya proses destruksi oleh S.mutans dan produksi membran abses
saja yang terjadi pada peristiwa pembentukan abses ini, tapi juga ada
pembentukan pus oleh bakteri pembuat pus (pyogenik), salah satunya juga
adalah S.aureus. Jadi, rongga yang terbentuk oleh sinergidua kelompok
bakteri tadi, tidak kosong, melainkan terisi oleh Pus (Topazian, 1981).
2.5 Epidemiologi
2.6 Gambaran Histopatologi

2.7 Gambaran Radiografi

2.8 Diagnosis
- Anamnesa : keluhan berupa nyeri pada saat mengunyah dan jika kontak
dengan panas atau dingin
- Pemeriksaan fisik: Inspeksi dan palpasi : gusi merah dan bengkak, Perkusi :
nyeri
- Pemeriksaan laboratorium: Diperlukan jika ada komplikasi abses (Kapner,
Michael, 2004).
2.9 Komplikasi
2.10 Penatalaksanaan
Abses rongga mulut merupakan infeksi pada mulut, wajah,
rahang,tenggorokan yang berawal dari infeksi gigi atau karies gigi. Perawatan

yangdilakukan terhadap kasus infeksi odontogen harus memperhatikan


prinsip- prinsipnya, yaitu:
1)
2)
3)
4)
5)

Mempertahankan dan meningkatkan faktor pertahanan tubuh penderita


Memberi antibiotik yang sesuai dan dosis yang tepat
Tindakan drainase secara bedah dari infeksi yang ada
Menghilangkan sumber infeksi
Evaluasi terhadap efek perawatan yang sudah diberikan(Mahmood,
2005)

Penatalaksanaan abses itu sendiri prinsip yang digunakan yaitu insisi


dandrainase. Karena insisi dan drainase merupakan perawatan terbaik pada
absestersebut. Insisi dilakukan jika tidak terjadi drainase spontan
dari abses. Menurut langkah-langkah dari prosedur insisi pada
penatalaksanaan abses yaitu: (Peterson, 2003).
1) Sebelum dilakukan insisi diaplikasikan larutan antiseptik
2) Penerapan anastesi dilakukan dengan anastesi infiltrasi pada daerah
sekitardrainase abses
3) Agar meminimalizir dari penyebaran mikroba ke jaringan sekitar
makaharus diperhatikan ketika melakukan insisi:
- Menghindari duktus dan pembuluh darah besar
- Drainase yang cukup, maka insisi dilakukan pada bagian
superfisial pada titik terendah akumulasi untuk menghindari sakit d
-

an pengeluaran pus sesuai gravitasi


Jika memungkinkan insisi dilakukan pada daerah yang baik

secaraestetik atau secara intraoral


Insisi dan drainase dilakukan pada saat yang tepat, yaitu

fluktuasi positif
4) Drainase abses diawali dengan memasukkan hemostat ke dalam
rongga abses dengan ujung tertutup, eksplorasi dilakukan kemudian
dikeluarkandengan ujung terbuka. Bersamaan dengan eksplorasi
dilakukan pijatanlunak untuk mempermudah pengeluaran pus
5) Kemudian drain karet ditempatkan dalam rongga abses dan
difiksasidengan jahitan pada salah satu tepi insisi untuk untuk menjaga
insisimenutup dan drain tidak lepas.

6) Perawatan pendukung yaitu dengan pemberian antibiotik,


berupaantibiotik penisilin atau erythromycin serta obat analgesik
(kombinasinarkotik/nonnarkotik) sebagai penghilang rasa sakitnya.
Dapat jugaditambah dengan kumur larutan saline (1 sendok teh garam
+ 1 gelas air)yang dikumur setelah makan.
7) Pencabutan pada gigi yang terlibat abses dapat dilakukan
sesudah pembengkakan sembuh dan keadaan umum penderita membai
k. Keadaanumum penderita misalnya terkait diabetes melitusnya harus
terkontroldemikian juga dengan hipertensi dan penyakit jantung harus
diperhatikan.

BAB 3
PENUTUP

3.1 Kesimpulan

DAFTAR PUSTAKA

Kapner, Michael. MedlinePlus Medical Encyclopedia: Tooth Abscess,


2004.
Mahmood, MHS. & Mahmood, SSA. Odontogenic Neck Infections. The
Journalof Teachers Association. 18(1): 55-59.
Morgan, M., 2008, Methicilin-Resistant Staphylococcus aureus and
Animals: Zoonosis or Humanosis?, Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 62:
1181-1187.
Pedlar J, John W.Frame. Oral and Maxillofacial Surgery. 2ed Philadelphia:
Churchill Living Stone Elsevier; 2007.
Peterson, et al, 2002, Oral and Maxillofacial Surgery. Mosby, St. Louis
Peterson, LJ. 2003. Contemporaray Oral and Maxillofacial Surgery.
FouthEdition. St. Louise: Mosby Ltd.
Robertson, D., dan Smith, J., 2009, The Microbiologgy of The Acute
Dental Abscess, Journal of Medical Microbiology, 58: 155-162.
Sabiston, D.C., Jr, M.D. 2004. Sabiston Buku Ajar Bedah. Jakarta : EGC.
p. 364-384.
Topazian RG, Goldberg MH. Oral and Maxillofacial infection. 2nd ed.
London: WB Saunders Co, Philadelphia, 1981:413 5.
Topazian, R.G & Golberg, M H, 2002, Oral and Maxillofacial Infection,
WB Saunders, Philadelphia.