Anda di halaman 1dari 9

PRIMARY SURVEY

Primary survey adalah suatu penilaian sistematis dari suatu keadaan yg


mengancam jiwa.
Keadaan yg mengancam jiwa didefinisikan sebagai berikut :
1. Sumbatan jalan napas (Obstructed Airway)
2. Tidak bernapas (No Breathing)
3. Tidak ada sirkulasi ( No Circulation)
4. Perdarahan yg besar (Profuse Bleeding)
5. Syok (Shock)
1.

AIRWAY DENGAN KONTROL SERVIKAL (AIRWAY WITH CSPINE CONTROL)


b. Nilai: suara stridor dan/atau disfonia jika ada maka dicurigai adanya
cedera trakea atau struktur di dekatnya
c. Nilai: pasien agitasi, sianosis dan obtundation (apatis) secara tidak
langsung menunjukkan adanya gangguan ventilasi atau oksigenasi yg
tidak adekuat pada pasien yg menyebabkan hipoksia atau hiperkarbia
d. Nilai: fraktur wajah dapat menyebabkan perdarahan atau obstruksi
jalan nafas
e. Tentukan: apakah ada deviasi trakea
f. Buka mulut pasien cari adanya abnormalitas seperti: perdarahan dan
pembengkakan (bisa juga dengan menggunakan blade lidah).
g. Tanda adanya cedera servikal:
1) multi-system atau major trauma
2) gangguan kesadaran
3) blunt injury di atas klavikula
4) nyeri leher, ekimosis atau deformitas
5) defisit neurologis

Semua pasien trauma dgn atau tanpa cedera pada wajah harus dicurigai
mengalami cedera servikal sampai bukti adanya cedera servikal dapat
ditemukan atau disingkirkan.

Treatment
a. Masalah sering karena lidah sehingga timbul obstruksi pada pasien
dengan posisi supinasi dan tidak sadar dapat dilakukan manuver seperti
Chin-Lift atau Jaw Thrust atau menggunakan peralatan nasofaringeal
atau orofaringeal.
b. Resusitasi dengan BMV (bag-valve mask) = ambu bag
c. Intubasi endotrakeal
d. Transtracheal jet ventilation
e. Krikotiroidostomi

6. BREATHING
Untuk menilai seberapa baik ventilasi dan oksigenasi pasien
Periksa kesimetrisan suara nafas dgn auskultasi
Suara nafas yg rendah pada salah satu sisi mengindikasikan adanya
pneumothoraks atau hemothoraks
Cari tanda Tension Pneumothoraks seperti: deviasi trakea, distensi
vena, penurunan suara nafas pada sisi yg terkena, dan hipotensi
Perkusi membedakan pneumothoraks dan hemothoraks.
Palpasi thoraks temuan krepitasi akan mengarah pada pneumothorax
Jika ada Gerakan Nafas yg Paradoks curiga ada Flail Chest
Jika ada cedera toraks maka dapat terjadi Tension Pneumothoraks

Treatment
Pada saat menangani pasien trauma maka perlu diingat kemungkinan
terjadinya

keadaan

seperti

hipoksia,

tension

penumothoraks,

open

pneumothoraks, flail chest, massive hemothoraks dan tracheo-bronchial tree


disruption.
Alasan pemberian oksigen pada pasien trauma jika terdapat kecurigaan
adanya trauma berat serta kecurigaan terhadap syok dan ini merupakan
suatu alasan empiris untuk terapi oksigen
Terdapat beberapa alat yg bisa digunakan dalam pemberian suplai oksigen
diantaranya sebagai berikut:
a. Dual-prong nasal cannules,
Alat ini banyak digunakan karena sifatnya yg portable. Penggunaan
alat ini jika pasien akan diberikan terapi oksigen aliran rendah dengan
perkiraan aliran 0,5-1,0 L per menit dengan volume efektif yg dapat
diterima pasien yaitu 0,24 L per menit. Maksimal aliran yg harus
diberikan dengan alat ini yaitu kuran dari 4 L per menit agar udara yg
dialirkan dapat dilembabkan terlebih dahulu
b. Simple oxygen mask
Dengan menggunakan alat ini, keefektifannya hanya 0,35-0,50%
dari 5 liter aliran per menitnya. Pemberiannya harus dengan
kekuatan aliran lebih dari 5 liter per menit

agar memaksimalkan

saturasi oksigen yg diberikan.


c. Mask with reservoir bag/ ambubag
Diberikan pada pasien tanpa kemampuan bernapas atau bernapas
parsial. Konsentrasi oksigen yg dihasilkan sekitar lebih dari 0,5 liter
tiap kali hembusan.
d. Venturi-type mask
Memberikan

suplai aliran oksigen tinggi dan dapat mengirimkan

konsentrasi oksigen 0,5 liter melalui trakhea.

7. CIRCULATION
Menilai sirkulasi darah pasien:
a) Raba nadi pasien pada Arteri Carotis, hitung selama 1 menit
b) Tekan ujung kuku pasien untuk mengetahui Capillary Refill Time (CRT)
c) Nilai tekanan darah pasien dan vital sign lainnya
d) Bandingkan pulsasi sentral dan perifer untuk mengetahui adanya
vasokonstriksi perifer
e) Nilai vena jugularis pasien. Jika datar maka menandakan hipovolemia,
sementara jika obstruksi akan tampak distensi. Jika ada distensi dan
tanda-tanda syok maka dapat dicurigai terjadinya tamponade jantung,
pneumothoraks, atau syok kardiogenik pada pasien trauma.
f) Periksa apakah output urine dalam jumlah yg normal atau tidak

Treatment
a) Stop Perdarahan
Pemberian cairan intra vena dapat dilakukan untuk penggantian
cairan, terutama karena perdarahan. Tipe cairan kristaloid seperti RL
dapat dijadikan pilihan terapi.
Bila pasien ditemukan dalam kondisi syok maka dapat diarahkan pada
syok karena perdarahan dan harus dibantu dengan pemberian
transfusi darah.
Bila ditemukan indikasi dilakukannya tindakan pembedahan maka
dapat segera dilakukan laparotomy.
b) Akses vena untuk cairan, dll
c) Resusitasi cairan

4. DISABILITY
a) Nilai tingkat kesadaran pasien
b) Lakukan pemeriksaan pupil mata, pergerakan ekstremitas
c) Lakukan pemeriksaan GCS

Treatment
a) Hal yg perlu diperhatikan adalah timbulnya keadaan hipoksia dan
hipotensi akibat adanya trauma otak
b) Jika GCS pasien <9 maka dilakukan intubasi
c) Pada cedera otak berat maka dapat diberi sedasi, antikonvulsan,
peningkatan posisi kepala 30 derajat tapi kata dr.Bambang justru
akan mengacaukan penilaian kesadaran

5. EXPOSURE AND ENVIRONMENTAL CONTROL


a) Lihat di bawah kerah, aksila dan lipatan kulit, punggung dan pantat untuk
menemukan sumber perdarahan aktif lainnya
b) Menilai apakah pasien mengalami hipotermia

Treatment

Lepaskan semua baju pasien yg lembab atau yg terkontaminasi

Pertahankan pasien dalam keadaan hangat

Selain poin-poin diatas, terdapat beberapa hal yg dapat dilakukan terutama


digunakan untuk melakukan evaluasi pada tiap penilaian primary survey yg
dilakukan diantaranya;
1. ECG
Digunakan untuk menilai kondisi jantung pasien serta pulsasinya
2. Pemasangan kateter
Bisa dilakukan dengan pemberian kateter uretra maupun kateter untuk gaster.
Kateter uretra dilakukan untuk monitoring urin output untuk menilai perfusi
sedangakan kateter gaster dilakukan untuk tujuan pengosongan dan penilaian
ada tidaknya perdarahan saluran tersebut.

3. Monitoring kualitas pernapasan


Nilai saturasi oksigen dalam darah untuk menetukan adekuatnya resusitasi
dengan gas atau oksigen
4. Pencitraan
Identifikasi adanya kelainan anatomis dan nilai adanya kemungkinankemungkinan kegawatan yg terjadi untuk segera dilakukan tindakan operatif
selanjutnya.

KRISIS HIPERGLIKEMI
Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada
Diabetes Mellitus (DM), baik tipe 1 maupun tipe 2. Keadaan tersebut merupakan
komplikasi serius yang mungkin terjadi sekalipun pada DM yang terkontrol baik.
Krisis hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk ketoasidosis diabetik (KAD),
status hiperosmolar hiperglikemik (SHH) atau kondisi yang mempunyai elemen
kedua keadaan diatas. KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis
metabolik akibat pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai
dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih
tinggi dari KAD murni.
Pada semua krisis hiperglikemik, hal yang mendasarinya adalah defisiensi
insulin, relatif ataupun absolut, pada keadaan resistensi insulin yang meningkat.
Kadar insulin tidak adekuat untuk mempertahankan kadar glukosa serum yang
normal dan untuk mensupres ketogenesis. Hiperglikemia sendiri selanjutnya dapat
melemahkan kapasitas sekresi insulin dan menambah berat resistensi insulin
sehingga membentuk lingkaran setan dimana hiperglikemia bertambah berat dan
produksi insulin makin kurang.
Pada KAD dan SHH, disamping kurangnya insulin yang efektif dalam
darah, terjadi juga peningkatan hormon kontra insulin, seperti glukagon,
katekholamin,

kortisol,

dan

hormon

pertumbuhan.

Hormon-hormon

ini

menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh ginjal dan hepar dan gangguan

utilisasi glukosa dijaringan, yang mengakibatkan hyperglikemia dan perubahan


osmolaritas extracellular.
Kombinasi kekurangan hormon insulin dan meningkatnya hormon
kontrainsulin pada KAD juga mengakibatkan penglepasan/release asam lemak
bebas dari jaringan adipose (lipolysis) ke dalam aliran darah dan oksidasi asam
lemak hepar menjadi benda keton (- hydroxybutyrate [-OHB] dan acetoacetate)
tak terkendali, sehingga mengakibatkan ketonemia dan asidosis metabolik.
Pada sisi lain, SHH mungkin disebabkan oleh konsentrasi hormon insulin
plasma yang tidak cukup untuk membantu ambilan glukosa oleh jaringan yang
sensitif terhadap insulin, tetapi masih cukup adekuat ( dibuktikan dengan Cpeptide) untuk mencegah terjadinya lipolisis dan ketogenesis; akan tetapi buktibukti untuk teori ini masih lemah ( 4). KAD dan SHH berkaitan dengan
glikosuria, yang menyebabkan diuresis osmotik, sehingga air, natrium, kalium,
dan elektrolit lain keluar.
Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada
keadaan yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara
lain :
1.Infeksi : meliputi 20 55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan
oleh Infeksi. Infeksinya dapat berupa : Pneumonia Infeksi traktus urinarius Abses
Sepsis Lain-lain.
2.Penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler Infark miokard akut
Emboli paru Thrombosis V.Mesenterika
3.Trauma, luka bakar, hematom subdural.
4.Heat stroke
5.Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut Kholesistitis akut Obstruksi
intestinal
6.Obat-obatan : Diuretika Steroid Lain-lain
Pada diabetes tipe 1, krisis hiperglikemia sering terjadi karena yang
bersangkutan menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak

adekuat. Keadaan ini terjadi pada 20-40% kasus KAD. Pada pasien muda dengan
DM tipe 1, permasalahan psikologis yang diperumit dengan gangguan makan
berperan sebesar 20% dari seluruh faktor yang mencetuskan ketoasidosis. Faktor
yang bisa mendorong penghentian suntikan insulin pada pasien muda meliputi
ketakutan akan naiknya berat badan pada keadaan kontrol metabolisme yang baik,
ketakutan akan jatuh dalam hypoglikemia, pemberontakan terhadap otoritas, dan
stres akibat penyakit kronis.

Referensi
1. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus.American
Diabetes Association. Diabetes Care vol27 supplement1 2004, S94S102.
2. Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic crisis in
elderly. Med Cli N Am 88: 1063-1084, 2004. 16
3. Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB , Rumbak MJ : Diabetic
ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. In
Joslins Diabetes Mellitus. 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia,
Lea & Febiger, 1994, p. 738770
4. Marshall SM, Walker M, Alberti KGMM: Diabetic ketoacidosis and
hyperglycaemic non - ketotic coma. In International Textbook of
Diabetes Mellitus. 2nd ed. Alberti KGMM, Zimmet P, DeFronzo RA, Eds.
New York, John Wiley, 1997, p. 12151229.
5. Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA : Diabetic ketoacidosis. In Diabetes
Mellitus :Theory and practice. 5th ed.Porte D Jr, Sherwin RS, Ed.
Amsterdam, Elsevier,1997, 827-844.
6. Rosenbloom AL : Intracerebral crises during treatment of diabetic
ketoacidosis. Diabetes Care 13: 22-23, 1990 .