Elektrolit

Dibuat oleh :
Catherine Ranatan

Cairan Tubuh

Cairan
intraselular

Cairan
ekstraselular

Plasm
a
5%

Cairan
interstiti
al
15%

Elektrolit
Elektrolit adalah senyawa kimia yang
membentuk ion dalam larutan dan
mengkonduksi listrik.
Fungsi elektrolit adalah eksitabilitas
membran yang sangat penting untuk
fungsi saraf dan otot, distribusi osmotik
cairan antara cairan ekstraseluler dan
intraseluler, dan perubahan pH buffer.

Komposisi Elektrolit

Komposisi Elektrolit

Kebutuhan Cairan dan Elektrolit

Anak
Anak-anak memerlukan cairan dan
elektrolit lebih banyak dari pada dewasa,
karena itu mudah terjadi gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit.
Hal ini karena :
a. memiliki laju metabolik yang tinggi
b. insensible loss yang tinggi (minute
ventilation tinggi, rasio surface area :
volume tinggi, epidermis immature pada
bayi preterm)
c. kemampuan konsentrasi urin rendah
d. kemampuan bayi-bayi mengekskresi air
juga rendah karena immaturitas ginjal
(usia < 1 tahun) dan mempunyai

Natrium
Lebih dari 40% dari total natrium dalam
tubuh berada di tulang, sisanya berada di
CIS (10-14 mEq) dan CES (135 145 mEq/l).
Fungsi :
1. regulasi osmolaritas (volume cairan
interstitial dan intravaskular)
2. bekerja dengan potassium dan kalsium
untuk mempertahankan iritabilitas untuk
konduksi impuls saraf
3. regulasi keseimbangan asam basa (lewat
sodium bikarbonat dan sodium fosfat)
4. partisipasi dalam reaksi selular kimia dan
transport membran

Pemasukan
Saluran
pencernaan

Infus

Rata rata konsumsi

sodium yaitu 5 6 g/
hari; minimal konsumsi
harian dari sodium
adalah 500 mg. Bayi
menerima natrium dari
air susu ibu (7 mEq/L)
dan formula (7-13
mEq/L untuk 20
kalori/oz formula).

Ekskresi

GINJAL

SALURA
N
CERNA

KULIT

Saraf Simpatis

Hiponatremia
Hiponatremia merupakan kadar natrium
pada serum < 135 mEq/L.
Tonisitas :
a. Hiponatremia hipertonik pada
hiperglikemia : cairan pada CIS tertarik ke
VES
b. Hiponatremia hipotonik retensi air
. Tipe hiponatremia :
a. Hipervolemik
b. Euvomelik
c. Hipovolemik

Hiponatremia Hipervolemik
Mekanisme : CES meningkat
Tanda : edema

Hiponatremia
euvolemik
retensi air sehingga konsentrasi natrium
turun tetapi tidak disertai peningkatan
volume CES

Hiponatremi
hipovolemik
air hilang disertai Na tetapi jumlah natrium
lebih banyak yang hilang

Manifestasi
herniasi batang
otak dan apnea
Anoreksia
Nausea
emesis
malaise
Letargi
Bingung
agitasi
Pusing

Kejang
Koma
penurunan refleks
Hipotermia
Cheyne strokes
Keram dan
kelelahan otot
Rhabdomyolisis
(intosikasi air)

Adaptasi Otak
Edema otak yang signifikan tidak terjadi apabila
hiponatremia terbentuk secara bertahap, hal ini
karena sel otak dapat beradaptasi dengan
mengurangi osmolalitas ekstraselular dengan
menurunkan intraselular osmolalitas.
Reduksi ini dapat dilakukan dengan
mengeluarkan ion intraseluler utama yaitu
kalium dan klorida, dan molekul organik kecil.
Pasien dengan hiponatremia kronik dapat
memiliki gejala neurologis yang ringan dengan
kadar natrium serum 110 mEq/L, namun pasien
lain dapat mengalami kejang akibat penurunan
yang cepat dari kadar natrium 140 menjadi 125
mEq/L.

Tatalaksana
hiponatremia hipovolemia : volume
intravaskular dengan salin normal (NaCl
0,9%)
Hiponatremia hipervolemia : penyakit
utamanya diobati
Hiponatremia euvolemia : restriksi asupan
free water, loop diuretic, dan mengganti
volume intravaskular dengan salin normal
Kejang atau koma : salin hipertonik 3%
dosis 4 6 mL/kg.

Peningkatan serum Na dibatasi 8-12

mmol/L dalam 24 jam pertama

Hipernatremia
kadar natrium pada serum >145 mEq/l
Hipernatremia ditandai dengan
hipertonisitas dari CES dan hampir selalu
menyebabkan dehidrasi selular

Penyebab

Manifestasi
Haus
Berat badan turun
sesuai air yang
hilang
Volume urin
menurun
Suhu tubuh naik
Kulit hangat dan
memerah
kulit dan mukosa
menjadi kering
saliva dan air mata
menjadi kurang

iritabel, agitasi,
lemah, gelisah
Pendarahan otak
Koma dan kejang
Komplikasi
trombotik : stroke,
thrombosis sinus
dural, thrombosis
peripheral, dan
thrombosis vena
renal.

Tatalaksana
hemodinamik tidak stabil : NaCl 0.9%
Hemodinamik yang stabil : dekstrose 5%,
NaCl 0.45%, atau NaCl 0.2% dengan D5%
perhitungan free water defisit : 4 ml/kg untuk
setiap kenaikan Na serum 1 mmol/L (di atas 145
mmol/L).

diabetes insipidus nefrogenik: hormon

antidiuretik
diabetes insipidus sentral: 0.1 unit/kg
aqueous pitresin IM

Kalium
Kation yang terbanyak kedua di dalam tubuh
dan jumlah terbesar di dalam CIS.
CIS : 140 150 mEq/l
CES : 3.5 5.0 mEq/l
Sekitar 65% - 70% dari kalium berada di
dalam otot, sehingga total kalium di dalam
tubuh turun bersamaan dengan perubahan
umur terutama sebagai hasil dari
berkurangnya massa otot.
Kenaikan kadar kalium serum sekitar 0,32
sampai 0,4 mEq/l saja bisa menyebabkan
disritmia jantung dan kematian.

Fungsi Kalium
keseimbangan asam dan basa
pertumbuhan dan memberi reaksi kimia
yang mengubah karbohidrat menjadi
energi, glukosa menjadi glikogen dan
asam amino menjadi protein
respon elektrik dari sel saraf dan otot
kontraktilitas jantung, otot rangka, dan
otot polos.
mempertahankan volume sel karena
berkontribusi
terhadap
osmolaritas
intraseluler.

Pemasukan
Kebutuhan : 1 2 mEq/kg
Pada orang yang sehat, keseimbangan
kalium biasanya terpenuhi dari makanan
kira kira 50 sampai 100 mEq setiap hari.
Saluran pencernaan menyerap 90% dari
kalium yang dikonsumsi, yaitu pada usus
halus.

Ekskresi

GINJAL

SALURA
N
CERNA

KULIT

Mekanisme
GINJAL

6 8 jam untuk
membuang 50%
pemasukan
kalium.

Pergeseran
antara CIS dan
CES

sementara dipindah ke
eritrosit dan sel lain seperti
otot, hati, dan tulang

Ginjal
Kalium pertama tama difiltrasi di dalam glomerulus,
diserap lagi di dalam tubulus proksimal bersama dengan
air dan natrium dan bersama dengan natrium dan klorida
di dalam ansa Henle asenden, kemudian dikeluarkan ke
dalam tubulus kortikal untuk dibuang bersama urin.
Mekanisme tersebut berfungsi sebagai pengatur kadar
kalium di dalam CES.
Aldosteron, menyebabkan kalium kembali ke aliran darah
dan kalium dikeluarkan tubulus untuk dibuang lewat urin.
Ada juga sistem pertukaran kalium hydrogen di dalam
tubulus kolektivus ginjal.
Ketika kadar kalium serum naik, kalium dibuang ke dalam
urin dan hydrogen diserap kembali ke dalam darah, yang
kemudian menyebabkan penurunan pH dan terjadi
asidosis metabolik. Sebaliknya, jika kadar kalium rendah,
kalium diserap kembali dan hydrogen dibuang ke dalam
urin menyebabkan alkalosis metabolik.

Faktor Pergerakan Transelular

1. Insulin
menaikkan pemasukan kalium selular setelah
makan. Kandungan kalium setiap kali makan
kurang lebih sebesar 50 mEq, kerja insulin
mencegah peningkatan kadar kalium serum ke
tingkat yang mengancam kehidupan

2. Katekholamine
memfasilitasi pergerakan kalium ke dalam
jaringan otot pada saat stres fisik.

3. Osmolalitas
Peningkatan yang tajam osmolalitas serum
mengakibatkan kalium bergerak keluar dari
sel sel.

4. Kelainan asam basa

Pada asidosis metabolik, ion hydrogen
bergerak ke dalam sel tubuh untuk buffer,
hal ini menyebabkan konsentrasi kalium
keluar dari sel dan bergerak ke dalam CES.
Alkalosis metabolik mempunyai pengaruh
yang berlawanan.

5. Kontraksi otot

Hipokalemia
kadar kalium serum kurang dari 3.5 mEq/l
(3.5 mmol/l)
Penyebab :

PEMASUKAN YANG KURANG

KEHILANGAN MELALUI GINJAL,
KULIT DAN SALURAN CERNA
PENYEBARAN KEMBALI ANTARA CIS
DAN CES

Pemasukan yang
kurang
Pemasukan 10 30 mEq/hari diperlukan
untuk mengkompensasi pengeluaran lewat
ginjal.
Kegagalan pemasukan kalium disebabkan
karena kesulitan makan, karena diet, atau
makanan yang sedikit mengandung kalium
Makanan yang banyak kalium : pisang ,
kentang, kacang , yogurth, kurma, alpukat,
ikan

Kehilangan Kalium
Diuretika penyebab paling sering
alkalosis metabolik
penurunan kadar magnesium
pengeluaran kalium melalui ginjal
trauma atau stress naikin aldosterone
dan kortisol
Muntah, diare
Luka bakar
Keringat pada seseorang yang sensitif
cuaca panas naik aldosterone

Penyebaran
insulin meningkatkan gerakan glukosa
dan kalium ke dalam sel, pengurangan
kalium sering terjadi saat pengoabtan
ketoasidosis diabetes
Obat agonis reseptor -adrenergik, seperti
psudoefedrin dan albuterol
meningkatkan kalium ke dalam sel

manifestasi
EKG : pemanjangan gelombang PR, depresi
dari segmen ST, gelombang T yang datar dan
tampak gelombang U yang nyata (serum <3
mEq/l)
sinus bradikardi dan disritmia ektopik
ventrikular.

Manifestasi
Paralisis otot pernapasan (konsentrasi
kalium serum <2.5mEq/l)
Paralisis Otot kaki, khususnya otot
kuadriseps, paling sering terkena.
atrofi otot kronis
anoreksia, nausea, dan muntah muntah
Atonia otot polos sistem gastrointestinal
sembelit, kembung karena hipokalemia
yang disebut ileus paralitik.
Ginjal polyuria, nokturia, dan rasa haus.

Tatalaksana
meningkatkan konsumsi makanan dengan
kalium yang tinggi.
Kalium
kalium >3mEq/L dan/atau penderita asimtomatik,
berikan kalium oral 2-4 mEq/ kg/hari.
kalium < 3 mEq/L dan asimtomatik, diberikan IV
dosis 0.5-1.0 mEq/kg, umumnya diberikan selama
1 jam

alkalosis metabolik: kalium diberikan enteral

(oral atau lewat NGT) 2-4 mEq/ kg/hari.
Defisiensi magnesium perbaiki dahulu

Hiperkalemia
kadar kalium serum diatas 5.0 mEq/l (5.0
mmol/l)
Hiperkalemia jarang terjadi pada orang
yang sehat karena badan orang sehat
sangat efektif untuk mencegah akumulasi
kelebihan kalium di dalam CES.

Penyebab
PENURUNAN PENGELUARAN DARI

GINJAL
sickle cell nephropathy, nefropati
karena logam, nefritis lupus sistemis,
gagal ginjal akut, asidosis

PEMBERIAN KALIUM YANG CEPAT IV

PERGESERAN DARI CIS KE CES
Luka bakar, luka parah
olahraga dan kejang (transien)

Manifestasi
parestesia
keluhan kelemahan otot secara
menyeluruh
Dyspnea
EKG : gelombang T yang menyempit, dan
pelebaran kompleks QRS. Jika kadar kalium
terus meningkat maka interval PR
memanjang dan diikuti oleh hilangnya
gelombang P.

gangguan konduksi jantung Detak

jantung akan turun, fibrilasi ventrikular

Tatalaksana
kalium > 7 mEq/L atau terdapat gangguan
EKG yang signifikan stabilisasi membran
miokard dengan pemberian kalsium glukonat
(10%) 50 mg/kg IV drip selama 10-15 menit,
atau kalsium klorida (10%) 10mg/kg IV 10-15
menit. Efek obat berakhir 30-60 menit dan
harus diikuti dengan pengobatan tambahan.
Kalium < 7 mmol/L atau tidak terdapat gejala
signifikan: bolus 20 ml/kg NaCl 0,9%.

Kalsium
99% dari kalsium tubuh terdapat pada
tulang
Sebagian besar kalsium lainnya (sekitar
1%) terdapat dalam sel dan hanya 0,1
0,2% terdapat di CES.
Sekitar 40% kalsium serum terikat pada
protein plasma (sebagian besar albumin)
dan tidak dapat melewati dinding kapiler
untuk keluar dari vaskular
10% dalam bentuk kompleks seperti
sitrat, fosfat, dan sulfat
50% kalsium serum terdapat dalam bentuk
terionisasi

Fungsi kalsium
terionisasi
terlibat dalam beberapa reaksi enzimatik
memberi pengaruh pada membran
potensial dan rangsang neuronal
diperlukan untuk kontraksi otot rangka,
otot jantung, dan otot polos
ikut pada pelepasan hormon, transmisi
saraf, dan pembawa pesan kimia lainnya
pengumpalan darah 2 jalur pertama
intrinsik

Pemasukan
Kalsium masuk ke dalam tubuh melalui saluran
gastrointestinal, diserap dari usus dibawah
pengaruh vitamin D Hanya 30 50% dari
kalsium makanan diserap dari duodenum dan
jejunum atas; sisanya dikeluarkan melalui feses
Sumber utama dari kalsium adalah susu dan
produk dari susu.

 Kalsium disaring dalam glomerulus ginjal lalu

secara selektif diserap kembali ke dalam
darah Sekitar 60 65% kalsium yang
tersaring secara pasif diserap kembali di
dalam tubulus proksimal didorong oleh
penyerapan natrium klorida; 15 20%
diserap kembali di dalam ansa Henle yang
tebal, didorong oleh Na+/K+/2Cl- transport;
dan 5% - 10% diserap kembali di dalam
tubulus distal.
Tubulus distal adalah tempat pengatur yang
penting untuk mengendalikan jumlah kalsium
yang dikeluarkan bersama urin PTH,
vitamin D, fosfat, glukosa, insulin, diuretika

Regulasi PTH

Hipokalsemia
Ca total < 2,12 mmol/L (< 8 mg/dl);
Ionized Ca < 1,0 ml/L
Hipokalsemia terjadi dalam berbagai
bentuk penyakit kritis dan mempengaruhi
sebanyak 70 90% pasien yang berada di
dalam ICU.
Hipokalsemia maya (pseudo) yang
diakibatkan oleh hipoalbuminemia ini
mengakibatkan penurunan pada ikatan
protein-kalsium (bukan kalsium terionisasi)
dan biasanya terjadi secara asimtomatik

Penyebab
ketidakmampuan mobilisasi kalsium yang
disimpan dalam tulang PTH

 kehilangan luar biasa kalsium dari ginjal

pH asam
pH asam menurunkan ikatan (afinitas)
protein terhadap kalsium menyebabkan
peningkatan kadar kalsium yang terionisasi
sedangkan kadar kalsium serum total tidak
berubah
Hanya kalsium dalam bentuk terionisasi yang
dapat meninggalkan kapiler dan ikut serta
dalam berbagai fungsi tubuh.

 kenaikan ikatan protein atau pengkhelatan

(chelation) asam lemak bebas tinggi
Asam lemak bebas meningkatkan ikatan
(afinitas) albumin terhadap kalsium, sehingga
mengakibatkan turunnya kadar kalsium yang
terionisasi stres
pankreatitis akut. Radang pada pankreas
menyebabkan pelepasan enzim enzim
proteolitik dan lipolitik asam lemak bebas
lepas

Manifestasi
AKUT
parestesi mulut, tangan
dan kaki
Tetani/ keduten otot muka,
tangan dan kaki
kejang laring, kejang
Hipotensi
Menurunnya heart output
aritmia kordis kegagalan
merespon obat antara lain
digitalis, noradrenalin, dan
dopamine yang bekerja
lewat mekanisme yang
diperantai kalsium
kematian

KRONIK
Timbul rasa sakit
pada tulang
kekakuan tulang
Deformitas tulang
fraktur tulang
Kulit kering dan
bersisik
kuku menjadi pecah
rambut kering
katarak.
Gangguan otak
ringan
menyerupai
depresi, demensia
atau psikosis

Diagnosis
Tanda chvostek

Trousseau

Tatalaksana
Akut :
kalsium glukonat (10%) 0.5-1.0 ml/kg IV
perlahan dengan kecepatan 0,5-1 ml/
menit
kalsium klorida (10%) 0.1-0.2 ml/kg IV
perlahan dengan kecepatan 0,5-1
ml/menit
Kronis : minum susu, suplemen kalsium dan
vitamin D

Hiperkalsemia
total kalsium serum lebih dari 10.5 mg/dl,
> 2,75 mEq/L; ionized Ca >1,3 ml/L
Kenaikan palsu kadar kalsium dapat
berasal dari pengambilan darah yang
terlalu lama akibat pembebatan yang
terlalu kencang. Kenaikan kadar protein
plasma (hiperalbuminemia,
hiperglobulinemia) dapat menaikkan kadar
kalsium serum total.

Penyebab
peningkatan penyerapan tulang yang
disebabkan neoplasma (karsinoma paru)
atau hiperparatiroidisme
imobilisasi yang terlalu lama
pengurangan mineral pada tulang dan
pelepasan kalsium ke pembuluh darah
kenaikan absorpsi (penyerapan) kalsium
dalam intestinum Sindrom alkali susu
dan penggunaan vitamin D dosis tinggi.

Manifestasi
Eksitabilitas neural turun penurunan
kesadaran, stupor, lemah dan kekakuan
otot, perubahan kecil pada kepribadian
sampai psikosis akut
Jantung meningkatkan kontraktilitas dan
disritmia ventrikular
gastrointestinal penurunan aktivitas
otot polos termasuk sembelit,
anoreksia, mual dan muntah.
diuresis garam dan air dan rasa haus
meningkat intervensi aksi ADH

Hiperkalsemia krisis
kenaikan akut kadar kalsium serum
Penyakit maligna dan hiperparatiroidisme
Manifestasi :
poliuria, kehausan yang sangat, deplesi
volume, demam, perubahan tingkat
kesadaran, azotemia (yaitu sampah nitrogen
dalam darah),

Tatalaksana
Penggantian cairan infus normal saline
(target diuresis 2-3 ml/kgBB/ jam)
Furosemid diberikan dengan dosis 1-2
mg/kg setiap 6-12 jam Ekskresi natrium
disertai ekskresi kalsium
bisfosfonat, kalsitonin, dan glukokortikoid
cegah mobilisasi kalsium ke tulang
dialisis

Magnesium
Magnesium merupakan kation intraselular
terbanyak kedua
Fungsi : transfer gugus fosfat dari ATP
(penggunaan ATP)
Magnesium mungkin terikat secara
kompetitif ke tempat dimana kalsium
dapat berikatan tidak menimbulkan efek
Magnesium dikonsumsi melalui makanan
(sayuran hijau, gandum, kacang, daging,
dan hasil laut) diabsoprsi di usus dan
dieskresi oleh ginjal.

 Ginjal merupakan organ utama pengaturan

kadar magnesium.
Reabsoprsi magnesium turun jika terjadi
peningkatan kadar magnesium dalam
serum atau jika distimulasi oleh PTH
Hambatan reabsorpsinya dipacu oleh
kadar kalsium yang meningkat.
Perangsang utama reabsorpsi magnesium
dalam ansa Henle yang tebal adalah
kontraportasi Na+/K+/2Cl-. Hambatan
sistem kontransportasi oleh diuretika
menurunkan reabsorpsi magnesium.

Hipomagnesemia
Penyebab :
a. Keterbatasan pemasukan yaitu pada keadaan seperti
kekurangan gizi, kelaparan, perawatan yang lama
dengan nutrisi parenteral yang tidak mengandung
magnesium. Hal lain seperti diare, malabsorbsi,
pemasangan nasogastric tube yang lama, atau
pemakaian laksansia, dapat menurunkan penyerapan
usus
b. Kelebihan konsumsi kalsium mengganggu absorpsi
magnesium di susu karena adanya kompetisi kedua
ion ini pada protein transport yang sama.
c. kehilangan dari saluran cerna oleh karena diare.
d. Kehilangan melalui urin meningkat pada ketoasidosis
diabetikum, hiperparatiroidisme, dan
hiperaldosteronisme, diuretika dan obat obatan yang
bersifat nefrotoksik seperti antibiotik, aminoglikosida,
siklosporin, sisplatin dan amfoterisin B.

 Hipomagnesemia relatif juga dapat

berkembang dalam kondisis dimana terjadi
meningkatnya pergerakan magnesium
diantara CES dan CIS, termasuk pemberian
glukosa secara cepat, larutan parenteral
yang mengandung insulin, dan alkalosis.
Walaupun bersifat sementara, kondisi ini
dapat menyebabkan perubahan fungsi
tubuh yang serius.

Manifestasi
Gejala kekurangan magnesium umumnya
tidak tampak sampai kadar magnesium
serum kurang dari 1 mEq/dl
kelemahan otot dan gemetar
peningkatan refleks tendon
parestesia (kehilangan rasa, rasa
kesemutan dan pricking)
fasikulasi otot
kontraksi tetanik otot
Kejang
ataksia, vertigo disorientasi, depresi dan
gejala psikotik
Tanda Chvostek atau Trousseau dapat juga
muncul terutama pada keadaan
hipokalemia.

EKG : pelebaran kompleks QRS, terlihat

puncah gelombang T, pemanjangan interval
PR, inversi gelombang T dan penampakan
gelombang U

Gejala : takikardia, hipertensi, dan disritmia

ventrikular

Tatalaksana
1. Hipomagnesemia simtomatik, sedang dan
berat diterapi dengan pemberian magnesium
secara parenteral
. Magnesium sulfat diberikan dengan dosis 25
50 mg/kg (0.05-0.1 mL/kg pada larutan 50%;
2.5-5.0 mg/kg elemental magnesium), diberikan
perlahan melalui IV ataupun IM pada neonates
. Infus harus diberikan lebih perlahan bila pasien
mengalami diaphoresis, flushing, atau sensasi
panas.
. Pemberian diulang setiap 6 jam ( 8 12 jam
pada neonates), dengan total 3 dosis, sebelum
serum magnesium diperiksa kembali.
. Dosis rendah diberikan kepada anak anak
dengan gagal ginjal.

2. Pada keadaan kehilangan magnesium

kronis melalui saluran pencernaan dan ginjal,
pemberian magnesium rumatan diperlukan.
oral : magnesium glukonat (5.4 mg
elemental magnesium/100 mg),
magnesium oksida (60 mg elemental
magnesium/100 mg), dan magnesium
sulfat (10 mg elemental magnesium /100
mg)
Alternatif dari suplemen oral adalah injeksi
intramuscular dan infus nasogastric pada
malam hari untuk meminimalisasi diare.

Hipermagnesemia
Penyebab :
insufisiensi ginjal
pemakaian magnesium yang berlebihan
seperti pemakaian obat obatan antasida,
suplemen mineral, atau laksatif.
Manifestasi : lebih dari 2.4 mEq/L
Letargi
hiporefleksia
Kelemahan otot, paralisis respirasi.
Bingung, koma
hipotensi, disritmia, dan cardiac arrest.

EKG : peningkatan interval PR, pemendekan interval

QT, gelombang T tidak normal dan pemanjangan QRS
dan PR.

Disritmia kardiak dapat terjadi pada

hipermagnesemia sedang (>5-10 mg/dL)
Bingung dan koma dapat terjadi pada
hipermagnesemia yang berat (>10 mg/dL)
Pada hipermagnesemia sangat berat (>15 mg/dL)
dapat menyebabkan cardiac arrest.

Tatalaksana
mengurangi pemasukan magnesium
Pemberian kalsium intravena kalsium
glukonat 100 mg/kgBB
Dialisis peritoneal atau hemodialysis

Fosfat
Fosfat banyak ditemukan di tulang (85%),
dengan jumlah yang lebih kecil ditemukan di
ruang intraselular dan esktraselular
Pada serum (<1%), fosfat ada sebagai
fosfolipid (65%), fosfat ester dan fosfat
inorganic
Fosfat merupan anion intraselular yang
paling banyak, walau mayoritas merupakan
bagian dari komponen yang lebih besar
(ATP).

Fungsi :
metabolism energi selular
pemberi sinyal pada sel dan sintesis asam
nukleat
mineralisasi tulang.
Fosfat banyak didapatkan dari makanan,
terutama susu dan produk susu, selain itu
konsentrasi yang tinggi juga terdapat pada
daging dan ikan. Sayur memiliki fosfat yang
lebih tinggi daripada buah dan gandum.

Hiperfosfatemia
Penyebab :
pengobatan diabetes ketoasidosis
KEP yang diberikan refeeding pada 5 hari pertama
alkalosis resporatori dan pada perbaikan dari asidosis
respiratori penurunan akut dari karbon dioksida
dapat meningkatkan pH intraselular, menstimulasi
glikolisis, yang menyebabkan pengunaan fosfat
intraselalular dan hipofosfatemia.
Tumor yang tumbuh cepat
Hungry bone syndrome paratiroidektomi pada
hiperparatiroid
bayi dengan berat badan lahir sangat rendah
memiliki pertumbuhan tulang yang cepat, defisiensi
fosfat dan rakhitis dapat terjadi bila diberikan ASI
atau susu formula untuk bayi cukup bulan

Penyebab :
Antacid mengandung alumunium
hidroksida, seperti Maalox dan Mylanta,
berikatan dengan fosfat yang dikonsumsi
dan disekresi, mencegah absorbsinya
Pada anak dengan gagal ginjal, dialisis dan
pengikat fosfor dapat menyebabkan
meningkatan hipofosfatemia iatrogenic
pada pasien yang tersebut yang
normalnya hiperfosfatemia.
Ekspansi volume akibat banyak sebab
seperti hiperaldosteronisme, SIADH,
ataupun pemberian cairan intravena yang
banyak, dapat menginhibisi penyerapan
fosfat pada tubulus proksimal.

Hipofosfatemia berat
<1 1.5 mg/dL
Fosfat merupakan komponenen dari ATP,
dan diperlukan untuk glikolisis .
Fosfat yang tidak adekuat, menyebabkan
penurunan kadar dari kadar 2,3difosfogliserat sel darah merah,
menganggu pelepasan oksigen ke
jaringan.
Hipofosfatemia berat dapat menyebabkan
hemolysis dan disfungsi dari sel darah
putih.

Manifestas
AKUT
Rhabdomyolisis
disfungsi jantung
tremor,
paresthesia,
ataxia, kejang,
delirium dan
koma.

KRONIK
kelemahan dan
atropi dari otot
proksimal

tatalaksana
defisiensi berat atau tidak dapat toleransi
terhadap pengobatan oral IV sodium
fosfat atau potassium fosfat
Dosis awal yaitu 0.08 0.16 mmol/kg
selama 6 jam.
Pemeliharaan 0,1 0,2 mmol/kg/hari
Dosis oral oral yaitu 2 3 mmol/kg/hari.
Gagal ginjal dialisis

Hiperfosfatemia
Penyebab :
Gagal ginjal
Konsumsi tinggi enema, laksatif, susu
sapi pada bayi, pengobatan
hipofosfatemia, intoksikasi vitamin D
hiperparatiroid
akromegali

 Konsekuensi dari hiperfosfatemia yaitu

hipokalsemia dan kalsifikasi sistemik.
Hipokalsemia terjadi akibat deposisi garam
kalsium fosfat pada jaringan, inhibisi dari
produksi 1,25-dihydroxyvitamin D, dan
berkurangnya resorpsi tulang.
Kalsifikasi sistemik terjadi karena
solubiltas dari fosfat dan kalsium di plasma
sudah melebihi. Hal ini terjadi bila kalsium
serum X fosfat serum, keduanya dalam
mg/dL, sudah >70.

Manifestasi:
konjungtiva ada rasa benda asing,
eritema dan injeksi
hipoksia dari kalsifikasi paru
gagal ginjal akibat nephrocalsinosis.

Tatalaksana Akut
Hiperfosfatemia ringan
Hiperfosfatemia ringan pada pasien dengan fungsi
ginjal yang baik, dapat hilang secara spontan, resolusi
dapat dipercepat dengan restriksi fosfat dari makanan,
selain itu dapat digunakan juga cairan intravena untuk
mempercepat eksresi fosfat lewat renal.
Hiperfosfatemia yang signifikan
pengikat fosfat oral aluminium hidroksida ataupun
kalsium karbonat
Hiperfosfatemia yang mengancam jiwa IV kalsium
dan cairan IV
hiperfosfatemia tidak membaik dengan manajemen
konservatif, terutama pada gagal ginjal maka perlu
dlakukan dialisis.

Tatalaksana Kronik
Restriksi fosfat
Dialisis
Pengikat fosfat kalsium karbonat,
kalsium asetat, svelamer dan lanthanum.

Klorida
Klorida merupakan anion yang dominan
pada CES. Nilai normal klorida serum yaitu
97 105 mEq/L.
Klorida mempertahakan intergritas sel
melalui efeknya pada tekanan osmotik dan
keseimbangan cairan, dan juga berfungsi
untuk keseimbangan asam basa, transmisi
impuls saraf.
Transpor klorida umumnya pasif dan diikuti
oleh transport akitf natrium, maka
peningkatan atau penurunan dari klorida
proporsional dengan perubahan natrium.

Hipokloremia
Hiperkloremia terjadi saat kadar serum
klorida melebihi 105 mEq/L dan sering
berasosiasi dengan hipernatremia atau
defisit dari bikarbonat (metabolik asidosis).
Penyebab : dehidrasi, asidosis renal
tubular (hiperkloremia metabolik asidosis),
gagal ginjal akut, metabolik asidosis
asosiasi dengan diare prolonged dan
kehilangan sodium bikarbonat, diabetes
insipidus, hiperfuksi andrenokoritkal,
intoksikasi salisilat, infus sain isonotonik
berlebihan, dan konsumsi garam
berlebihan
Gejala : tidak ada spesifik
Penanganan : sesuai penyebab

Hiperkloremia
Serum klorida < 97 mEq/L
Penyebab : rehidrasi berlebihan, asidosis
respiratori kronik, salt losing nephritis,
metabolik alkalosis, gagal jantung
kongestif, krisis Addisonia, metabolik
asidosis, sekresi gastrik persisten dan
muntah berlebihan, aldosteronism,
intoksikasi bromida, SIADH, dan kondisi
yang berasosiasi dengan ekspansi volume
cairan ekstraseluler.
Penanganan : sesuai penyebab

THANK YOU