ABSTRAK
Gastritis merupakan penyakit yang ditandai dengan inflamasi mukosa lambung. Terdapat tiga komponen penyebab, yaitu pejamu berupa
respons tubuh, agen seperti bakteri H. pylori, dan lingkungan seperti beberapa jenis obat. Diagnosis gastritis melalui pemeriksaan endoskopi
dan histopatologi. Pemeriksaan histopatologi dapat memperlihatkan tipe gastritis, derajat inflamasi, dan premalignansi.
Kata kunci: Gastritis, histopatologi, inflamasi, atrofi, metaplasia intestinal
ABSTRACT
Gastritis is a disease characterized by stomach mucosa inflammation. Three components of etiology are human body responses as host, H.
pylori as agent, and drugs as environment. Diagnosis includes endoscopic and histopathological findings. Histopathological examinations
can differentiate fundamental types of gastritis, grading of inflammation, and premalignant lesion. Ricky Alianto. Histopathological
Diagnosis of Gastritis.
Keywords: Gastritis, histopathology, inflammation, atrophy, intestinal metaplasia
PENDAHULUAN
Indonesia menempati urutan keempat
dalam hal jumlah penderita gastritis terbanyak di dunia setelah Amerika, Inggris, dan
Bangladesh (Kemenkes RI, 2008). Gastritis
merupakan penyakit yang masuk ke dalam
posisi kelima dari sepuluh besar penyakit
pasien rawat inap dan posisi keenam pasien
rawat jalan di rumah sakit.2 Tingginya angka
kejadian gastritis di Indonesia merupakan
masalah yang perlu mendapat perhatian.
Gastritis merupakan inflamasi mukosa
gaster, dapat disebabkan oleh infeksi H.
pylori, refluks empedu, anti-inflamasi nonsteroid, autoimunitas, atau respons alergi.
H. pylori merupakan penyebab tersering
gastritis dengan kejadian lebih dari 80%.
Pada gastritis kronik cenderung ditemukan
perubahan mukosa gaster menjadi atrofi
yang selanjutnya menimbulkan perubahan
fisiologi gaster. Kondisi ini sebagian besar
ditunjukkan pada Helicobacter-associated
gastritis. Gastritis kronik berkelanjutan dapat
menimbulkan ulkus peptikum, gastritis kronis
atrofik, dan selanjutnya kanker lambung.
Risiko kanker lambung ada pada gastritis
kronik atrofik ataupun non-atrofik.1,2
Alamat korespondensi
PEMBAHASAN
Pemeriksaan endoskopi tidak sepenuhnya
B).5
email: aliantoricky@yahoo.com
597
TINJAUAN PUSTAKA
dapat membantu pasien dispepsia jika tidak
disertai pemeriksaan histopatologi jaringan
biopsi gaster. Pada penelitian Biasco, et al,
terhadap 81 pasien dispepsia didapatkan
49% pasien dengan pemeriksaan endoskopi
normal ternyata secara histopatologis
memberikan gambaran gastritis.1
Absen
1.
Tak terdefinisi
Tipe histologi
2.1 Non-metaplastik
2.
Histopatologi Gastritis
1. Inflamasi kronik: infiltrat sel mononuklear
terutama limfosit. Infiltrat inflamasi seperti
limfosit, sel plasma, histiosit, dan granulosit
dalam lamina propia (dan kadang di dalam
kelenjar). Istilah gastritis limfositik digunakan
jika limfosit dideteksi dalam epitel kelenjar.
Infiltrat limfositik intraglanduler yang
lebih berat (noduler) merusak dan/atau
secara parsial menggantikan kontinuitas
struktur kelenjar. Lesi limfo-epitelial cukup
patognomonik untuk limfoma gaster primer
(yang hampir selalu berhubungan dengan
H. pylori).5
Ada
2.2 Metaplastik
Grading
Korpus
Metaplasia:
- Pseudo-pyloric
- Intestinal
2.1.1 Ringan
2.1.2 Sedang
2.1.3 Berat
= G1 (1-30%)
= G2 (31-60%)
= G3 (>60%)
2.2.1 Ringan
2.2.2 Sedang
2.2.3 Berat
= G1 (1-30%)
= G2 (30-60%)
= G3 (>60%)
4. Metaplasia
Perubahan metaplasia sel-sel yang berdiferensiasi ke sel tipe lain mengindikasikan
adaptasi terhadap stimulus lingkungan
(Gambar 5 dan 6). Metaplasia intestinal
intestinal8
598
TINJAUAN PUSTAKA
Tabel 2. Temuan gastritis dari histopatologis dan kriteria diagnosisnya9
Tipe
Histopatologi
Gastritis Superfisial
Atrofi dan inflamasi sulit terlihat di kelenjar-kelenjar, infiltrasi sel inflamatorik hanya di permukaan mukosa
Gastritis Hemorrhagik
Gastritis Erosiva
Defek mukosa superfisial terlihat dengan biorespons relevan (presipitasi fibrin, perdarahan, edema, infiltrasi neutrofil, dan pertumbuhan kapiler)
Gastritis Verrukosa
Hiper-regenerasi setelah erosi, dengan serat otot yang berjalan ireguler pada mukosa muskularis dan hiperplasia kelenjar-kelenjar pilorik yang dikelilingi myofibers
pada area kelenjar-kelenjar pilorik dan penggantian kelenjar-kelenjar pseudopilorik dan pergantian pada regenerasi epitelium foveolar
Gastritis Atrofi
Gastritis Metaplastik
Gastritis Hipertrofi
Kelenjar-kelenjar hipertrofi terlihat, sedangkan epitelium foveolar dapat normal atau hipertrofik
Gastropati Kongestif
Dilatasi dan lilitan pembuluh darah submukosa, tidak ada inflamasi yang jelas
updated Sydney system. Derajat inflamasi ditentukan dari kombinasi derajat lesi inflamasi
di mukosa antrum dan korpus (Tabel 4).12
Derajat atrofi ditentukan dari hilangnya
kelenjar (dengan atau tanpa metaplasia
intestinal). Pada masing-masing kompartemen (antrum dan korpus) digradasikan
skor 0-4, menurut visual analogue scale dari
updated Sydney system (Tabel 5).12
Lokasi biopsi yang berbeda disarankan untuk
mewakili semua mukosa sudah dieksplorasi
(Gambar 8). Proposal OLGA (operative link on
gastritis assessment) menyarankan setidaknya
dibuat 5 tempat biopsi, yaitu:13
1. Kurvatura mayor dan minor antrum
distal (A1-A2 = mucus secreting mucosa)
2. Kurvatura minor incisura angularis (A3),
Gambar 7. The updated Sydney system visual standardized visual analogue scale10
599
TINJAUAN PUSTAKA
Tabel 3. Kriteria grading biopsi gaster menurut revised Sydney system oleh Aydin O11
Jenis
Grade
sel plasma)
0
1
2
3
Infiltrasi Neutrofilik
0
1
2
3
Atrofi
0
1
2
3
Metaplasia Intestinal
0
1
2
3
Densitas H. pylori
0
1
2
3
ANTRUM
CORPUS
Tidak Inflamasi
(G0)
Inflamasi Ringan
(G1)
Grade 0
Grade 1
Grade II
Grade II
Grade 1
Grade II
Grade II
Grade III
Inflamasi Sedang
(G2)
Inflamasi Berat
(G3)
Grade II
Grade II
Grade III
Grade IV
Grade II
Grade III
Grade IV
Grade IV
Tidak Atrofi
(skor 0)
Atrofi Ringan
(skor 1)
Atrofi Sedang
(skor 2)
Atrofi Berat
(skor 3)
Stage 0
Stage 1
Stage II
Stage III
Stage 1
Stage II
Stage II
Stage III
Stage II
Stage II
Stage III
Stage IV
Stage III
Stage III
Stage IV
Stage IV
ANTRUM
12
DAFTAR PUSTAKA
1.
Darya IW, Wibawa IDN. Korelasi antara derajat gastritis dan rasio pepsinogen I/II pada penderita gastritis kronis. J Peny Dalam 2009; 10(2): 85-98.
2.
Rahma M, Ansari J, Rismayanti. Faktor risiko kejadian gastritis di wilayah kerja puskesmas Kampili Kabupaten Gowa. Makassar: Universitas Hasanuddin; 2012. pp. 1-14.
3.
Lori MD, Pharm D, Dana EK. Evaluation and management of nonulcer dyspepsia. Am Fam Physician 2004; 70(1): 107-14.
4.
Tytgat GNJ. Role of endoscopy and biopsy in the work up of dyspepsia. Gut. 2002; 50(iv): 13-6.
5.
Rugge M, Pennelli G, Pilozzi E, Fassan M, Ingravallo G, Russo VM, et al. Gastritis: The histology report. Digestive and Liver Disease 2011; 43: 373-84.
6.
Yulida E, Oktaviyanti IK, Rosida L. Gambaran derajat infiltrasi sel radang dan infeksi Helicobacter pylori pada biopsi lambung pasien gastritis. Berkala Kedokt. 2013; (1): 47-58.
7.
Szoke D. Genetic factors related to the histological and macroscopic lesions of the stomach [Disertasi]. Budapest: Semmelweis University; 2009. pp. 7-61.
8.
Garg B, Sandhu V, Sood N, Sood A, Malhotra V. Histopathological analysis of chronic gastritis and correlation of pathological features with each other and with endoscopic findings. Pol J
Pathol. 2012; 3: 172-8.
9.
Guindy AE, Ghoraba H. A study of the concordance between endoscopic gastritis and histological gastritis in nonulcer dyspeptic patients with and without Helicobacter pylori infection.
Tanta Med Sci J. 2007; 2(2): 67-82.
10. Dixon MF, Genta RM, Yardley H, Correa P. Classification and grading of gastritis: The updated Sydney system. Am J Surg Pathol. 1996; 20: 1161-81.
11. Aydin O, Egilmez R, Karabacak T, Kanik A. Interobserver variation in histopathological assessment of Helicobacter pylori gastritis. World J Gastroenterol. 2003; 9: 2232-5.
12. Rugge M, Genta RM. Staging and grading of chronic gastritis. Human Pathol. 2005; 36: 228-33.
13. Rugge M, Correa P, Di Mario F, El-Omar E, Fiocca R, Geboes K, et al. OLGA staging for gastritis: A tutorial. Dig Liver Dis. 2008; 40(8): 650-8. doi: 10.1016/j.dld.2008.02.030.
600