Anda di halaman 1dari 4

TINJAUAN PUSTAKA

Diagnosis Histopatologik Gastritis


Ricky Alianto
RSU Indrasari, Kabupaten Indragiri Hulu, Riau, Indonesia

ABSTRAK
Gastritis merupakan penyakit yang ditandai dengan inflamasi mukosa lambung. Terdapat tiga komponen penyebab, yaitu pejamu berupa
respons tubuh, agen seperti bakteri H. pylori, dan lingkungan seperti beberapa jenis obat. Diagnosis gastritis melalui pemeriksaan endoskopi
dan histopatologi. Pemeriksaan histopatologi dapat memperlihatkan tipe gastritis, derajat inflamasi, dan premalignansi.
Kata kunci: Gastritis, histopatologi, inflamasi, atrofi, metaplasia intestinal

ABSTRACT
Gastritis is a disease characterized by stomach mucosa inflammation. Three components of etiology are human body responses as host, H.
pylori as agent, and drugs as environment. Diagnosis includes endoscopic and histopathological findings. Histopathological examinations
can differentiate fundamental types of gastritis, grading of inflammation, and premalignant lesion. Ricky Alianto. Histopathological
Diagnosis of Gastritis.
Keywords: Gastritis, histopathology, inflammation, atrophy, intestinal metaplasia

PENDAHULUAN
Indonesia menempati urutan keempat
dalam hal jumlah penderita gastritis terbanyak di dunia setelah Amerika, Inggris, dan
Bangladesh (Kemenkes RI, 2008). Gastritis
merupakan penyakit yang masuk ke dalam
posisi kelima dari sepuluh besar penyakit
pasien rawat inap dan posisi keenam pasien
rawat jalan di rumah sakit.2 Tingginya angka
kejadian gastritis di Indonesia merupakan
masalah yang perlu mendapat perhatian.
Gastritis merupakan inflamasi mukosa
gaster, dapat disebabkan oleh infeksi H.
pylori, refluks empedu, anti-inflamasi nonsteroid, autoimunitas, atau respons alergi.
H. pylori merupakan penyebab tersering
gastritis dengan kejadian lebih dari 80%.
Pada gastritis kronik cenderung ditemukan
perubahan mukosa gaster menjadi atrofi
yang selanjutnya menimbulkan perubahan
fisiologi gaster. Kondisi ini sebagian besar
ditunjukkan pada Helicobacter-associated
gastritis. Gastritis kronik berkelanjutan dapat
menimbulkan ulkus peptikum, gastritis kronis
atrofik, dan selanjutnya kanker lambung.
Risiko kanker lambung ada pada gastritis
kronik atrofik ataupun non-atrofik.1,2
Alamat korespondensi

Artikel ini membahas mengenai diagnosis


histopatologi gastritis.3,4

PEMBAHASAN
Pemeriksaan endoskopi tidak sepenuhnya

Gambar 1. Kelenjar di gaster yang normal dan atrofik5


Ket.: Gambar 1 menunjukkan berbagai tipe mukosa gaster normal. Garis kuning menunjukkan mucosecreting antral
glands; garis hijau menunjukkan oxyntic glands, di antaranya mukosa transisional yang oxyntic dan mucosecreting. Berbagai
perubahan atrofik terjadi pada berbagai tipe mukosa gaster: (A) shrinkage kelenjar antrum bersamaan dengan fibrotik lamina
propria; (B) metaplasia intestinal dari kelenjar antrum (mucosecreting), warna biru menunjukkan metaplasia intestinal; (C)
antralisasi metaplastik kelenjar oxyntic (metaplasia pseudopilorik = garis kuning); (D) Shrinkage kelenjar oxyntic, yang sebagian
digantikan oleh fibrosis lamina propria. Kelenjar metaplasia pseudopilorik bisa berlanjut mengalami intestinalisasi (C

B).5

email: aliantoricky@yahoo.com

CDK-231/ vol. 42 no. 8, th. 2015

597

TINJAUAN PUSTAKA
dapat membantu pasien dispepsia jika tidak
disertai pemeriksaan histopatologi jaringan
biopsi gaster. Pada penelitian Biasco, et al,
terhadap 81 pasien dispepsia didapatkan
49% pasien dengan pemeriksaan endoskopi
normal ternyata secara histopatologis
memberikan gambaran gastritis.1

Tabel 1. Atrofi mukosa gaster: klasifikasi histologis dan grading5


ATROFI
0.

Absen

1.

Tak terdefinisi
Tipe histologi
2.1 Non-metaplastik

2.

Histopatologi Gastritis
1. Inflamasi kronik: infiltrat sel mononuklear
terutama limfosit. Infiltrat inflamasi seperti
limfosit, sel plasma, histiosit, dan granulosit
dalam lamina propia (dan kadang di dalam
kelenjar). Istilah gastritis limfositik digunakan
jika limfosit dideteksi dalam epitel kelenjar.
Infiltrat limfositik intraglanduler yang
lebih berat (noduler) merusak dan/atau
secara parsial menggantikan kontinuitas
struktur kelenjar. Lesi limfo-epitelial cukup
patognomonik untuk limfoma gaster primer
(yang hampir selalu berhubungan dengan
H. pylori).5

Ada
2.2 Metaplastik

Lokasi dan Lesi


Antrum

Kelenjar hilang (shrinking)


Fibrosis lamina propria
Metaplasia:
- Intestinal

3. Atrofi mukosa gaster


Sampel biopsi gaster normal menunjukkan
kelenjar-kelenjar berbeda (mucosecreting
atau oxyntic), sesuai dengan kompartemen
fungsionalnya yaitu antrum atau korpus
(appropriate glands). Definisi atrofi adalah
hilangnya appropriate glands. Fenotip
transformasi atrofik terdiri dari: (1) shrinkage
atau tidak tampak kelenjar, digantikan
oleh lamina propria yang meluas (fibrotik).
Situasi ini menyebabkan pengurangan
massa kelenjar; (2) Penggantian kelenjar
oleh kelenjar metaplastik menyebabkan
metaplasia intestinal dan/atau pseudopilorik.
Jumlah kelenjar belum tentu berkurang, tetapi
jaringan metaplastik menyebabkan struktur
kelenjar appropriate lebih sedikit (Gambar
4). Kondisi ini sesuai dengan definisi loss of
appropriate glands, berhubungan dengan
kejadian kanker gaster, sehingga merupakan indikator faktor risiko kanker gaster.5

Grading

Korpus

Metaplasia:
- Pseudo-pyloric
- Intestinal

2.1.1 Ringan
2.1.2 Sedang
2.1.3 Berat

= G1 (1-30%)
= G2 (31-60%)
= G3 (>60%)

2.2.1 Ringan
2.2.2 Sedang
2.2.3 Berat

= G1 (1-30%)
= G2 (30-60%)
= G3 (>60%)

diinisiasi oleh sel punca gaster, biasanya


dicetuskan oleh iritasi menetap mukosa
gaster.
Di gaster, metaplasia tipe intestinal adalah
bentuk metaplasia tersering, dapat merupakan prekursor kanker gaster, termasuk lesi
prakeganasan karena berhubungan dengan
terjadinya adenoma dan adenokarsinoma
berdiferensiasi baik.7 Namun, metaplasia
intestinal tidak selalu progresif menjadi
kanker gaster. Karsinogenesis gaster sering
akibat infeksi H. pylori.
5. Displasia
Displasia (neoplasia non-invasif/neoplasia
intraepitel) terjadi akibat gastritis atrofik

Gambar 2. Gambaran limfosit di mukosa lambung


(panah) sebagai tanda adanya inflamasi kronis (pewarnaan
hematoksilin-eosin/HE)6

Klasifikasi histologis dan grading atrofi


mukosa gaster dapat dilihat di tabel 1.

2. Inflamasi akut: infiltrat neutrofil dan


eosinofil
Inflamasi aktif mukosa gaster ditandai dengan
adanya neutrofil dalam lamina propria dan/
atau lumen kelenjar. Jika eosinofil dominan
disebut gastritis eosinofilik.5

4. Metaplasia
Perubahan metaplasia sel-sel yang berdiferensiasi ke sel tipe lain mengindikasikan
adaptasi terhadap stimulus lingkungan
(Gambar 5 dan 6). Metaplasia intestinal

Gambar 3. Gambaran sel neutrofil pada mukosa lambung

Gambar 4. Gastritis atrofik multifokal dengan metaplasia

Gambar 6. Biopsi gaster menunjukkan metaplasia

(panah) sebagai tanda adanya inflamasi akut (pewarnaan HE)6

intestinal dengan pewarnaan HE7

intestinal8

598

Gambar 5. Metaplasia intestinal pada gaster dengan


pewarnaan HE7

CDK-231/ vol. 42 no. 8, th. 2015

TINJAUAN PUSTAKA
Tabel 2. Temuan gastritis dari histopatologis dan kriteria diagnosisnya9
Tipe

Histopatologi

Gastritis Superfisial

Atrofi dan inflamasi sulit terlihat di kelenjar-kelenjar, infiltrasi sel inflamatorik hanya di permukaan mukosa

Gastritis Hemorrhagik

Perdarahan, sedimentasi hemosiderin, makrofag fagositik hemosiderin terlihat

Gastritis Erosiva

Defek mukosa superfisial terlihat dengan biorespons relevan (presipitasi fibrin, perdarahan, edema, infiltrasi neutrofil, dan pertumbuhan kapiler)

Gastritis Verrukosa

Hiper-regenerasi setelah erosi, dengan serat otot yang berjalan ireguler pada mukosa muskularis dan hiperplasia kelenjar-kelenjar pilorik yang dikelilingi myofibers
pada area kelenjar-kelenjar pilorik dan penggantian kelenjar-kelenjar pseudopilorik dan pergantian pada regenerasi epitelium foveolar

Gastritis Atrofi

Kelenjar-kelenjar atrofi terlihat

Gastritis Metaplastik

Metaplasia intestinal terlihat pada lebih dari 1/3 jaringan mukosa

Gastritis Hipertrofi

Kelenjar-kelenjar hipertrofi terlihat, sedangkan epitelium foveolar dapat normal atau hipertrofik

Gastropati Kongestif

Dilatasi dan lilitan pembuluh darah submukosa, tidak ada inflamasi yang jelas

berkepanjangan, terutama infeksi H. pylori;


metaplasia intestinal berisiko transformasi
lebih jauh, menjadi epitel berdiferensiasi.
Displasia epitel masih terbatas dalam
membran basalis dari struktur kelenjar.5
Sistem diagnosis gastritis yang dikembangkan sekarang adalah gabungan temuan
endoskopi dan histologis, dikenal dengan
Sydney system. Klasifikasi Sydney bertujuan
untuk standarisasi laporan klasifikasi gastritis
per endoskopi berdasarkan tampilan
mukosa, seperti edema, punctuate and
confluent erythema, friability, punctuate and
confluent exudate, flat and raised erosion, rugal
hyperplasia and atrophy, visibility of vascular
pattern, punctuate and confluent intramural
bleeding spots, dan coarse nodularity. Semua
hasil endoskopi dilaporkan termasuk penilaian
subjektif dari tingkat keparahan, seperti
ringan, sedang, berat, lalu diklasifikasikan ke
dalam salah satu dari 8 kategori, yaitu gastritis
superfisial, gastritis hemorrhagik, gastritis
erosiva, gastritis verrukosa, gastritis atrofik,
gastritis metaplastik, gastritis hipertrofik, dan
gastritis khusus (Tabel 2).9
Sistem grading yang paling banyak digunakan adalah updated Sydney system10
yang menggabungkan informasi topografi,
morfologi, dan etiologi untuk evaluasi
diagnosis gastritis. Protokol biopsi yang
direkomendasikan adalah spesimen di
3 kompartemen, yaitu antrum, insisura
angularis, dan korpus yang diserahkan
terpisah ke laboratorium patologi. Masingmasing tampilan patologi yang relevan
(kepadatan H. pylori, intensitas neutrofil,
inflamasi mononuklear, atrofi antrum dan
korpus, dan metaplasia intestinal) digradasikan menurut standardized visual analogue
scale seperti gambar 7.10

CDK-231/ vol. 42 no. 8, th. 2015

Pada tabel 3, masing-masing variabel diberi


skor numerik atau deskriptif: 0 untuk tidak
ada, 1 untuk ringan, 2 untuk sedang, dan 3
untuk berat. Nilai masing-masing spesimen
dirata-rata secara terpisah untuk masingmasing kompartemen (antrum dan korpus).
Langkah selanjutnya adalah menentukan
derajat inflamasi di dua kompartemen
gaster (antrum dan korpus) dan untuk
menentukan apakah inflamasi sama
beratnya (pangastritis) atau lebih berat
pada antrum (antrum-predominant gastritis)
atau korpus (corpus-predominant gastritis).10
Derajat inflamasi dinilai dari intensitas sel-sel
inflamasi (limfosit, sel plasma, dan granulosit)
dalam lamina propria yang digradasikan:
absen (0), ringan (1), moderate (2), dan berat
(3) berdasarkan visual analogue scales dari

updated Sydney system. Derajat inflamasi ditentukan dari kombinasi derajat lesi inflamasi
di mukosa antrum dan korpus (Tabel 4).12
Derajat atrofi ditentukan dari hilangnya
kelenjar (dengan atau tanpa metaplasia
intestinal). Pada masing-masing kompartemen (antrum dan korpus) digradasikan
skor 0-4, menurut visual analogue scale dari
updated Sydney system (Tabel 5).12
Lokasi biopsi yang berbeda disarankan untuk
mewakili semua mukosa sudah dieksplorasi
(Gambar 8). Proposal OLGA (operative link on
gastritis assessment) menyarankan setidaknya
dibuat 5 tempat biopsi, yaitu:13
1. Kurvatura mayor dan minor antrum
distal (A1-A2 = mucus secreting mucosa)
2. Kurvatura minor incisura angularis (A3),

Gambar 7. The updated Sydney system visual standardized visual analogue scale10

599

TINJAUAN PUSTAKA
Tabel 3. Kriteria grading biopsi gaster menurut revised Sydney system oleh Aydin O11
Jenis

Densitas dari Gambaran Histologis

Grade

Inflamasi kronik (limfosit dan

sel plasma)

2-3 sel inflamatorik kronik tersebar acak pada biopsi


10-15 sel inflamatorik kronik/hpf (high power field)
Beberapa area dengan sel inflamatorik kronik padat
Infiltrasi difus dengan sel inflamatorik kronik padat

0
1
2
3

Infiltrasi Neutrofilik

Tidak terdapat neutrofil di manapun pada biopsi


Neutrofil tersebar pada biopsi
Foci dari infiltrat neutrofilik padat dengan neutrofil tersebar pada
keseluruhan biopsi
Beberapa foci dari infiltrat inflamatorik padat dari biopsi dengan
keterlibatan kripta

0
1
2
3

Atrofi

Tidak ada kelenjar gaster yang hilang


Area kecil di mana kelenjar-kelenjar gaster hilang (<25%)
25-50% dari biopsi memperlihatkan hilangnya kelenjar
>50% dari biopsi memperlihatkan hilangnya kelenjar

0
1
2
3

Metaplasia Intestinal

Tidak ada metaplasia


Area fokal dari metaplasia intestinal (1-4 kripta)
Foci multipel > 4 kripta, tapi < 50% dari biopsi
Metaplasia intestinal >50% dari spesimen biopsi

0
1
2
3

Densitas H. pylori

Tidak terdapat H. pylori di manapun pada biopsi


Hanya sedikit H. pylori pada foci tunggal atau multipel
Banyak H. pylori yang terlihat pada area foci terpisah
>50% dari area permukaan diselimuti H. pylori

0
1
2
3

Tabel 4. Derajat keparahan inflamasi

ANTRUM

CORPUS
Tidak Inflamasi
(G0)

Inflamasi Ringan
(G1)

Tidak Inflamasi (G0)

Grade 0

Grade 1

Grade II

Grade II

Inflamasi Ringan (G1)

Grade 1

Grade II

Grade II

Grade III

Inflamasi Sedang
(G2)

Inflamasi Berat
(G3)

Inflamasi Sedang (G2)

Grade II

Grade II

Grade III

Grade IV

Inflamasi Berat (G3)

Grade II

Grade III

Grade IV

Grade IV

Tidak Atrofi
(skor 0)

Atrofi Ringan
(skor 1)

Atrofi Sedang
(skor 2)

Atrofi Berat
(skor 3)

Tidak Atrofi (skor 0) (termasuk


insisura angularis)

Stage 0

Stage 1

Stage II

Stage III

Atrofi Ringan (skor 1) (termasuk


insisura angularis)

Stage 1

Stage II

Stage II

Stage III

Atrofi Sedang (skor 2) (termasuk


insisura angularis)

Stage II

Stage II

Stage III

Stage IV

Atrofi Berat (skor 3) (termasuk


insisura angularis)

Stage III

Stage III

Stage IV

Stage IV

Tabel 5. Derajat atrofi12


CORPUS

ANTRUM

Gambar 8. Protokol sampling biopsi lambung13

12

tempat perubahan atrofi-metaplastik


sering terjadi paling dini
3. Dinding anterior dan posterior korpus
proksimal (C1-C2 = oxyntic mucosa)
PENUTUP
Inflamasi mukosa gaster berulang dapat
menyebabkan
gastritis
kronik
yang
merupakan salah satu penyakit dengan
kejadian tinggi di Indonesia. Gastritis dapat
disebabkan oleh infeksi H. pylori, komponen
lingkungan seperti obat, dan respons
tubuh dari pejamu. Diagnosis gastritis
membutuhkan pemeriksaan histopatologi
untuk menentukan derajat inflamasi hingga
kerusakan ataupun transformasi sel-sel di
jaringan gaster, sehingga dapat dilakukan
tatalaksana lebih lanjut yang tepat.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Darya IW, Wibawa IDN. Korelasi antara derajat gastritis dan rasio pepsinogen I/II pada penderita gastritis kronis. J Peny Dalam 2009; 10(2): 85-98.

2.

Rahma M, Ansari J, Rismayanti. Faktor risiko kejadian gastritis di wilayah kerja puskesmas Kampili Kabupaten Gowa. Makassar: Universitas Hasanuddin; 2012. pp. 1-14.

3.

Lori MD, Pharm D, Dana EK. Evaluation and management of nonulcer dyspepsia. Am Fam Physician 2004; 70(1): 107-14.

4.

Tytgat GNJ. Role of endoscopy and biopsy in the work up of dyspepsia. Gut. 2002; 50(iv): 13-6.

5.

Rugge M, Pennelli G, Pilozzi E, Fassan M, Ingravallo G, Russo VM, et al. Gastritis: The histology report. Digestive and Liver Disease 2011; 43: 373-84.

6.

Yulida E, Oktaviyanti IK, Rosida L. Gambaran derajat infiltrasi sel radang dan infeksi Helicobacter pylori pada biopsi lambung pasien gastritis. Berkala Kedokt. 2013; (1): 47-58.

7.

Szoke D. Genetic factors related to the histological and macroscopic lesions of the stomach [Disertasi]. Budapest: Semmelweis University; 2009. pp. 7-61.

8.

Garg B, Sandhu V, Sood N, Sood A, Malhotra V. Histopathological analysis of chronic gastritis and correlation of pathological features with each other and with endoscopic findings. Pol J
Pathol. 2012; 3: 172-8.

9.

Guindy AE, Ghoraba H. A study of the concordance between endoscopic gastritis and histological gastritis in nonulcer dyspeptic patients with and without Helicobacter pylori infection.
Tanta Med Sci J. 2007; 2(2): 67-82.

10. Dixon MF, Genta RM, Yardley H, Correa P. Classification and grading of gastritis: The updated Sydney system. Am J Surg Pathol. 1996; 20: 1161-81.
11. Aydin O, Egilmez R, Karabacak T, Kanik A. Interobserver variation in histopathological assessment of Helicobacter pylori gastritis. World J Gastroenterol. 2003; 9: 2232-5.
12. Rugge M, Genta RM. Staging and grading of chronic gastritis. Human Pathol. 2005; 36: 228-33.
13. Rugge M, Correa P, Di Mario F, El-Omar E, Fiocca R, Geboes K, et al. OLGA staging for gastritis: A tutorial. Dig Liver Dis. 2008; 40(8): 650-8. doi: 10.1016/j.dld.2008.02.030.

600

CDK-231/ vol. 42 no. 8, th. 2015