Anda di halaman 1dari 16

II.

Pembahasan
II. A. Perubahan Hemodinamik Pada Kehamilan
Kehamilan berhubungan dengan vasodilatasi sistem vaskular dan ginjal
maternal. Vasodilatasi sistemik ini terjadi pada awal minggu kelima, mendahului
proses plasentasi

dan sempurnanya perkembangan sistem uteroplasenta. Pada

trimester pertama kehamilan terdapat penurunan tahanan perifer vaskular secara


substansial hingga 35-40% dimana penurunan tersebut mencapai titik puncak pada
pertengahan trimester kedua untuk kemudian mengalami kenaikan ringan selama sisa
kehamilan berikutnya (Sanghavi & Rutherford, 2014).

Gambar 1. Hubungan antara curah jantung dan tahanan vaskular sistemik


dikaitkan dengan usia kehamilan
Saat post partum, kenaikan tahanan vaskular sistemik ini masih berada pada
level yang hampir sama dengan kondisi hamil. Pada minggu kedua paska persalinan

kondisi hemodinamik maternal sebagian besar sudah kembali pada level sebelum
kehamilan. Vasodilatasi pembuluh darah ginjal menghasilkan 50% peningkatan renal
plasma flow dan glomerular filtration rates pada akhir trimester pertama. Hal tersebut
menyebabkan penurunan kadar kreatinin serum, ureum dan asam urat (Sanghavi &
Rutherford, 2014).
II. A. 1. Curah jantung
Selama kehamilan terjadi peningkatan curah jantung. Ekokardiografi
seringkali digunakan untuk mengukur kondisi hemodinamik selama kehamilan.
Pengukuran curah jantung dilakukan dengan memposisikan ibu hamil dengan posisi
left lateral decubitus. Curah jantung meningkat tajam pada awal trimester pertama
dan terus meningkat pada trimester kedua (Robson et al., 1989). Setelah trimester
kedua terjadi perdebatan apakah curah jantung meningkat, menurun atau konstan.
Pada minggu ke-24 peningkatan curah jantung mencapai 45% dari normal, pada
kehamilan tunggal (Robson et al., 1989).
Ekokardiografi dan Cardiac Magnetic Resonance Imaging (MRI) dapat
memperkirakan curah jantung pada kehamilan. Sebuah penelitian komparatif yang
mengikutkan 34 wanita hamil dan dilakukan cardiac MRI dan ekokardiografi pada
trimester ketiga dan minimal tiga bulan post partum menunjukkan peningkatan enddiastolic volume pada ventrikel kiri, peningkatan massa ventrikel kiri, serta
peningkatan curah jantung selama kehamilan. Namun nilai tersebut ternyata lebih
rendah bila dibanding ketika diukur dengan ekokardiografi transtorakal (Duchas et
al., 2014).
Pada kehamilan kembar, curah jantung meningkat 15% bila dibandingkan
pada kehamilan tunggal. Pada kehamilan kembar terjadi peningkatan diameter atrium
kiri secara signifikan, yang sesuai dengan peningkatan volume overload (Robson,
1992). Pada awal masa kehamilan, curah jantung dimediasi oleh peningkatan stroke
4

volume, dimana pada akhir masa kehamilan peningkatannya dipengaruhi oleh denyut
jantung. Stroke volume meningkat secara gradual pada awal kehamilan sampai akhir
trimester kedua untuk kemudian relatif konstan atau menurun pada akhir usia
kehamilan (Sanghavi & Rutherford, 2014).
II. A. 2. Tekanan Darah
Selama kehamilan terjadi penurunan tekanan arterial termasuk tekanan
sistolik, tekanan diastolik,

mean arterial pressure (MAP) dan tekanan sistolik

sentral. Tekanan diastolik dan MAP menurun lebih banyak daripada tekanan sistolik.
Tekanan arterial akan menurun sampai titik terendah selama trimester kedua (5-10
mmHg lebih rendah dari baseline), namun mayoritas penurunan tersebut terjadi pada
awal usia kehamilan (minggu ke 6-8) bila dibandingkan dengan tekanan darah
sebelum hamil (Mahendru, et al., 2014).
Tekanan arterial mulai mengalami peningkatan pada trimester ketiga
kehamilan dan akan kembali seperti sedia kala setelah melahirkan. Pada sebuah
penelitian longitudinal, dilakukan pengukuran tekanan darah pada 16 minggu post
partum. Dari penelitian ini didapatkan hasil bahwa baik tekanan sistolik brachial
maupun sentral lebih rendah bila dibandingkan tekanan darah sebelum hamil, dan
hampir sama dengan kondisi awal kehamilan (Mahendru et al., 2014). Meskipun
kebanyakan penelitian mendapatkan penurunan tekanan darah selama kehamilan
(gambar 2), penelitian Nama et al. (2011) menunjukkan adanya peningkatan progresif
tekanan darah selama kehamilan. Wanita dengan index massa tubuh (IMT) >25
kg/m2 sebelum kehamilan, cenderung mengalami peningkatan tekanan darah baik
sistolik, disatolik dan mean arterial pressure (diukur dengan oscillometrik otomatis)
dibandingkan dengan wanita yang memiliki IMT lebih rendah (Grindheim et al.,
2012).

Gambar 2. Grafik tekanan darah sebelum, selama dan setelah kehamilan


Pada sebuah penelitian kohort berbasis populasi, dengan pengukuran
menggunakan spigmomanometer oscillometrik digital, didapatkan hasil bahwa wanita
yang mengalami obesitas maupun overweight memiliki rerata tekanan darah yang
lebih tinggi pada trimester pertama, dan hal ini akan terus terjadi selama usia
kehamilan (Gaillard et al., 2011). Penelitian lain menunjukkan bahwa tidak terdapat
perbedaan kondisi hemodinamik terkait berat badan. Perbedaan hasil penelitian di
atas kemungkinan diakibatkan karena perbedaan metode pengukuran tekanan darah
(oscilometri otomatis dibanding manual), selain mungkin karena perbedaan etnis
(Sanghavi & Rutherford, 2014).
II. A. 3. Denyut Nadi
Perubahan hemodinamik yang pertama kali terjadi selama kehamilan adalah
peningkatan denyut jantung saat istirahat yang akan dimulai pada umur kehamilan 2-

5 minggu dan berlanjut selama kehamilan (Hunter et al., 1992). Denyut jantung ibu
juga akan mengalami peningkatan ketika aktivitas. Tidak seperti parameter lain yang
mengalami perubahan maksimal pada trimeser kedua, denyut nadi meningkat secara
progresif selama kehamilan (sekitar 10-20 kali per menit), dan akan mencapai
maksimal pada trimester ketiga kehamilan.

Secara umum denyut nadi akan

meningkat 20-25% selama kehamilan bila dibandingkan dengan sebelum kehamilan


(Mahendru et al., 2014). Peningkatan denyut jantung ini terutama disebabkan karena
penurunan modulasi parasimpatis (Wolfe, 2003)
II. A. 4. Kontraktilitas
Meskipun banyak parameter kardiovaskular yang mengalami perubahan
selama proses kehamilan, secara umum kontraktilitas miokard serta fraksi ejeksi
ventrikel baik kanan maupun kiri tidak tampak mengalami perubahan selama
kehamilan (Ducas et al., 2014). Dalam hal ini studi memiliki pandangan yang
berbeda-beda mengenai dampak kehamilan terhadap fraksi ejeksi ventrikel kiri.
Beberapa studi menunjukkan adanya peningkatan fraksi ejeksi, sementara studi lain
menunjukkan tidak ada perubahan yang bermakna (Katz et al., 1978).
II. A. 5. Aktivitas Saraf Simpatis dan Baroreseptor
Aktivitas simpatis vasomotor akan

meningkat selama kehamilan normal

(Greenwood et al., 2001), dan hal ini sudah dimulai sejak awal masa kehamilan.
Disebutkan bahwa bila aktivitas simpatis meningkat berlebihan, dapat menimbulkan
hipertensi gestasional atau preeklamsia. Kehamilan berhubungan dengan peningkatan
sensitivitas baroreseptor maternal serta penurunan respon terhadap stimulasi adrenergik.
Penelitian pada hewan coba menunjukkan bahwa terjadi penurunan respon
pressor terhadap angiotensin II, norepinefrin serta vasopresin. Penelitian pada ibu
hamil menunjukkan tahanan efek pressor tersebut dimulai pada minggu kesepuluh
kehamilan (Sanghavi & Rutherford, 2014).
7

II. B. Perubahan Hormonal Selama Kehamilan


Kehamilan sangat berpengaruh terhadap kondisi hormon di dalam tubuh.
Progesteron diproduksi oleh korpus luteum pada fase luteal siklus menstruasi dan
awal kehamilan. Setelah usia kehamilan 8 minggu, tropoblas plasenta akan menjadi
sumber utama progesteron. Progesteron dan estrogen akan meningkat selama
kehamilan dan kedua hormon tersebut dapat mempengaruhi pertumbuhan otot
jantung, curah jantung dan volume darah pada hewan coba. Progesteron dapat
memicu hipertrofi otot jantung meskipun estrogen memiliki efek anti-hipertrofi dan
meningkatkan curah jantung (Chung, 2014). Terdapat hubungan antara peningkatan
kadar estrogen dan progesteron dengan vasodilatasi pembuluh darah, dan kadar kedua
hormon tersebut meningkat secara substansial selama kehamilan (Sanghavi &
Rutherford, 2014).
Relaksin merupakan suatu hormon peptida yang diproduksi oleh corpus
luteum yang bersirkulasi di dalam darah selama kehamilan. Hormon tersebut
didapatkan pada fase luteal. Setelah terjadi konsepsi, konsentrasinya dalam serum
akan meningkat dan mencapai puncaknya pada akhir trimester pertama kehamilan,
dan kemudian akan menurun ke level intermediet selama masa kehamilan (Sanghavi
& Rutherford, 2014). Hormon tersebut telah diketahui dapat mengatur endotheliumdependent vasodilatory yang mengakibatkan tahanan arteri kecil (Fisher et al., 2002).
Penelitian observational pada wanita hamil di Swedia menunjukkan efek dari
peningkatan konsentrasi progesteron, relaksin dan estradiol dalam serum terhadap
tekanan darah arteri. Kadar relaksin dan progesteron yang lebih tinggi pada awal
kehamilan berhubungan dengan rata-rata tekanan darah sistolik yang lebih rendah
pada trimester kedua dan ketiga kehamilan. Wanita hamil dengan tekanan darah
diastolik >90 mmHg pada akhir masa kehamilan memiliki kadar hormon relaksin
yang lebih rendah daripada saat awal kehamilan, dibanding mereka dengan tekanan
darah diastolik 90 mmHg (Kristiansson et al., 2001).

II. B. 1. Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron


Pada kehamilan normal terjadi aktivasi substasial dari sistem renin-angiotensialdosteron (RAA). Peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin dan aldosteron
terjadi pada awal kehamilan, dengan meningkatnya volume plasma yang dimulai
pada minggu 6-8 dan meningkat secara progresif sampai minggu ke 28-30 usia
kehamilan. Selama kehamilan, seiring dengan peningkatan produksi estrogen, terjadi
pula peningkatan produksi substrat renin (angiotensinogen), yang mengakibatkan
kadar angiotensin meningkat selama kehamilan (Lumbers et al., 2014). Aktivitas ini
berguna untuk menjaga tekanan darah serta membantu menjaga kadar air dan garam
pada ibu hamil yang sejalan dengan dilatasi arteri renalis dan sistemik (yang
mengakibatkan kehilangan air dan garam).
Pada trimester kedua dan ketiga kehamilan terjadi peningkatan pertukaran
natrium (sekitar 500 mEq) dan mencapai sekitar 1000 mg. Bahkan selama kehamilan,
relaksin menstimulasi peningkatan sekresi vasopresin dan minum yang akan
berakibat pada retensi air. Meskipun terjadi peningkatan pergantian natrium,
osmolalitas plasma akan menurun dan terjadi hiponatremia hipervolumia pada masa
kehamilan (Sanghavi & Rutherford, 2014).
Regulasi sistem RAA pada kondisi preeklamsia berbeda dengan kondisi
kehamilan normal. Level angiotensin II meningkat pada kehamilan normal. Pada
kondisi preeklamsia level renin-angiotensin yang bersirkulasi lebih rendah, tetapi
aktivasi reseptor AT1 mengalami peningkatan. Sintesis renin pada kondisi
preeklamsia ditekan, dimana kemungkinan ini disebabkan karena feedback negatif
karena stimulasi reseptor AT1 yang menyebabkan pelepasan renin menjadi lebih
sedikit (Sanghavi & Rutherford, 2014).

Gambar 3. Hubungan antara perubahan variabel mayor yang berkontribusi


pada perubahan kardiovaskular selama kehamilan
Progesteron merupakan antagonis aldosteron kerja kuat yang bekerja pada
reseptor mineralokortikoid untuk mencegah terjadinya retensi natrium dan
hipokalemia. Aldosteron ini berperan penting untuk menurunkan volume plasma pada
preeklamsia. Aktivasi reseptor mineralokortikoid oleh aldosteron pada ibu hamil
diperlukan untuk pertumbuhan trofoblas serta untuk perkembangan fungsi
fetoplacenta. Pada ibu hamil, kadar atrial natruiretic peptide dalam plasma meningkat
40% pada trimester ketiga dan akan kembali 1,5 kali normal pada minggu pertama
postpartum, hal ini menunjukkan perannya dalam proses diuresis postpartum
(Sanghavi & Rutherford, 2014).
II. B. 2. Perubahan Volume Plasma dan Massa Sel Darah Merah
Selama kehamilan terjadi peningkatan yang signifikan volume darah total,
volume plasma, serta massa sel darah merah. Pada ibu hamil, terjadi peningkatan
eritropoiesis untuk menjaga agar kebutuhan nutrisi ibu terpenuhi. Laktogen placenta

10

turut memperkuat efek eritropoietin pada proses eritropoiesis. Produksi eritropoietin


akan meningkat secara normal pada ibu hamil, pada kondisi dimana jumlah eritrosit
menurun ataupun pada defisiensi besi subklinis. Masa hidup eritrosit menurun pada
kehamilan akibat emergency hemopoiesis sebagai respon dari peningkatan kadar
eritropoietin (Lurie et al., 2000). Terdapat hubungan langsung antara ekspansi volume
plasma dan pertumbuhan janin. Penurunan ekspansi volume plasma berhubungan
dengan preeklampsia dan berbagai kondisi patologis yang lain.

Gambar 4. Volume plasma dan sel darah merah meningkat selama trimester
kehamilan (Bonow et al. 2012)
Volume darah akan meningkat secara signifikan dalam beberapa minggu
pertama

kehamilan

serta

meningkat

secara

progresif

selama

kehamilan.

Peningkatannya bervariasi antara 20-100% di atas kadar sebelum kehamilan,


biasanya sekitar 45%. Disamping ekspansi volume plasma, terjadi juga peningkatan
produksi eritrosit sampai 40% melalui jalur eritropoietin. Volume plasma meningkat
secara proporsional lebih banyak dari eritrosit, menyebabkan suatu kondisi anemia
fisiologis yang diakibatkan karena hemodelusi, dimana kadar hemoglobin berada
dibawah 11 g/dL (Sanghavi & Rutherford, 2014).

11

II. B. 3. Remodeling
Selama kehamilan normal, jantung akan mengalami hipertrofi ventrikel dan
disfungsi diastolik sebagai akibat dari kondisi volume overload (Eghbali et al., 2006).
Ketebalan dan massa dinding ventrikel kiri akan

meningkat 28-52% bila

dibandingkan sebelum masa kehamilan. Penelitian Ducas et al. (2014) menunjukkan


adanya peningkatan 40% massa ventrikel kanan.
Hipertrofi otot jantung yang terjadi pada saat pertumbuhan postnatal sebagai
respon dari latihan fisik dan pada kondisi kehamilan berbeda dengan hipertrofi pada
kondisi patologis baik dalam hal struktur, fungsi maupun molekular. Jantung manusia
berkembang lebih cepat selama bulan-bulan pertama periode postnatal. Periode
neonatus dicirikan dengan hiperplasi miosit sedangkan pada masa kanak-kanak
jumlah miosit relatif tetap sementara volume miosit dan deposisi kolagen dan jumlah
sel jaringan ikat meningkat (Hudlicka, 2005).

Gambar 5. Perbedaan hipertrofi otot jantung fisiologis dan patologis


Stimulus yang berbeda akan menimbulkan bentuk hipertrofi ventrikel yang
berbeda pula. Kondisi peningkatan afterload yang patologis, seperti pada kondisi
hipertensi atau obstruksi pada ventricle outflow tracts, akan meningkatkan stress
dinding ventrikel saat sistolik dan akan memicu kondisi hipertrofi konsentrik berupa
penebalan dinding jantung, ukuran ruang ventrikel mengecil dan peningkatan
12

diameter miosit, sementara pada kondisi volume overload, yang dapat kita jumpai
pada kelainan katub seperti regurgitasi aorta, akan menghasilkan stress dinding
ventrikel saat diastolik yang akan menimbulkan hipertrofi eksentrik dengan
peningkatan diameter lumen, penebalan dinding ventrikel dan pemanjangan diameter
miosit. Perbedaan antara hipertrofi otot jantung fisiologis dan patologis dapat dilihat
pada gambar 4 dan 5 (Chung, 2014).

Gambar 6. Perbedaan hipertrofi otot jantung fisiologis (kehamilan dan


latihan) dan patologis
Penelitian pada mencit yang

hamil menunjukkan kemungkinan adanya

temporary cardiac remodelling yang berhubungan dengan volume overload dan


hipertrofi ventrikel disertai upregulasi vascular endothelial growth factor (VEGF)
serta peningkatan angiogenesis miokardium tanpa disertai oleh peningkatan fibrosis
jantung (Umar et al., 2012).

13

Gambar 7. Mekanisme terjadinya hipertrofi ventrikel pada kehamilan (Booz,


2005, Jankowski et al., 2005)
Untuk menjaga vasodilatasi pembuluh darah sistemik, terjadi peningkatan
vascular distensibility serta penurunan aortic augmentation index, sebuah penanda
ketebalan aorta pada awal kehamilan, mencapai titik terendah pada trimester kedua
kemudian meningkat secara gradual pada trimester ketiga. Empat bulan setelah
kelahiran, kadar penanda tersebut menjadi lebih tinggi dibanding prekonsepsi. Hal
tersebut kemungkinan tidak menetap, meskipun kadar rata ratanya didapatkan lebih
tinggi pada wanita multipara dibanding nullipara (Fujime et al., 2012).

II. C. Gambaran Elektrokardiografi (EKG) Pada Kehamilan Normal


Terdapat

beberapa

perubahan

EKG

akibat

kehamilan

yang

perlu

dipertimbangkan saat mengiterpretasi hasil pemeriksaan EKG. Sebagai contoh,


karena pada kehamilan lanjut diafragma terangkat, rata-rata terjadi deviasi 15 derajat
sumbu ke kiri di EKG sedemikian rupa sehingga dapat ditemukan perubahan ST
ringan di sadapan inferior. Selain itu kontraksi prematur atrium dan ventrikel relatif
sering terjadi. Kehamilan akan memicu adanya kelainan perekaman EKG seperti
dispersi interval QT yang panjang (Eghbali et al., 2006).

14

Sunitha et al. (2014) melaporkan beberapa peerubahan EKG pada kehamilan


seperti aksis jantung yang bergeser ke kiri, gelombang Q yang prominen di lead II,
III, aVF dan abnormalitas gelombang T seperti inversi dan pendataran gelombang T
di lead III, V1-V3.
II. D. Gambaran Klinis Pada Kehamilan Normal
Selama kehamilan normal, wanita yang sehat dapat saja mengalami keluhan
sesak napas dan cepat lelah. Hal ini disebabkan karena penurunan curah jantung
istirahat saat kehamilan, dan curah jantung maksimal sudah tercapai dengan
aktivitas/pekerjaan dengan level yang masih rendah. Saat istirahat atau weightbearing exercise (seperti latihan jalan atau treadmill), ambilan oksigen maternal
secara signifikan meningkat bila dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil.
Volume tidal dan volume semenit istirahat pada wanita hamil mengalami peningkatan
sementara volume reservoir ekspirasi dan kapasitas residu fungsional mengalami
penurunan.
Dibawah pengaruh dari perubahan hormonal, yang berdampak pada kondisi
anemia fisiologis pada kehamilan dan peningkatan sekresi vasopresin akan
menyebabkan peningkatan retensi air, sehingga meskipun peningkatan pertukaran
natrium dan asupan natrium sekitar 1000 mg, osmolalitas plasma akan mengalami
penurunan dan terjadi kondisi hiponatremia hipervolemia. Sebagai dampaknya,
edema yang terkait kehamilan dapat dijumpai hingga 80% pada kehamilan normal.
Dengan peningkatan denyut jantung dan curah jantung terkait kondisi hipervolemia,
yang terutama akan menurunkan tahanan vaskular perifer dan pembesaran ringan
keempat ruang jantung pada pemeriksaan ekokardiografi, didapatkan perubahan pada
suara jantung. Setelah trimester pertama kehamilan, pada mayoritas ibu hamil, suara
jantung pertama akan mengeras dan split (sebagai akibat dari penutupan katub mitral
yang lebih awal), bising ejeksi sistolik ditemukan pada 90% kehamilan, suara jantung
ketiga ditemukan sebanyak 80%, dan bising diastolik pada 20% kehamilan (Sanghavi
& Rutherford, 2014).

15

II. E. Perubahan Hemodinamik Pada Proses Persalinan


Perubahan hemodinamik pada proses persalinan terjadi secara tiba-tiba,
dimana pada setiap kontraksi uterus dilepaskan darah hingga 500 cc ke sirkulasi, yang
akan menyebabkan peningkatan curah jantung dan tekanan darah secara cepat. Curah
jantung seringnya meningkat 50% selama kala II persalinan dan dapat lebih tinggi
lagi saat kelahiran. Dalam proses persalinan pervaginam yang normal darah yang
hilang sekitar 400 cc. Sebaliknya pada operasi caesar seringnya kehilangan darah
mencapai 800 cc dan mungkin dapat memberikan beban hemodinamik yang
bermakna pada ibu. Setelah bayi dilahirkan, terjadi peningkatan venous return secara
tiba-tiba yang sebagian disebabkan karena autotransfusi dari uterus dan juga
dikarenakan bayi tidak lagi menekan vena cava inferior. Proses autotransfusi darah ini
akan terus berlanjut pada 24 hingga 72 jam setelah kelahiran dan hal ini
memungkinkan untuk terjadi edema paru (Bonow et al., 2012).
Peningkatan curah jantung pada proses persalinan dan melahirkan
berhubungan dengan beberapa faktor, seperti peningkatan denyut jantung dan preload
yang berkaitan dengan rasa nyeri saat kontraksi uterus yang meningkatkan
katekolamin yang bersirkulasi dan autotransfusi sekitar 300 sampai 500 cc darah dari
uterus ke sirkulasi yang terjadi segera setalah uterus berkontraksi. Faktor lain seperti
perubahan posisi (berbaring terlentang atau miring ke kiri) dan kehilangan darah
dapat mempengaruhi perubahan hemodinamik pada ibu.
Anestesi spinal yang sering dipakai saat operasi caesar dapat memicu efek
kardiovaskular sekunder. Respon kardiovaskular yang paling sering terhadap anestesi
spinal saat operasi elektif adalah penurunan tahanan vaskular sistemik dan sebagai
kompensasinya adalah denyut jantung dan stroke volume akan mengalami
peningkatan. Pada telaah penelitian RCT tentang anestesi spinal dan operasi caesar,
pemberian profilaksi berupa suntikan fenileprin sebelum kelahiran dapat mengurangi
resiko hipotensi, mual dan muntah (Sanghavi & Rutherford, 2014).

16

II. F. Perubahan Hemodinamik Post Partum


Parameter hemodinamik akan kembali ke baseline secara perlahan, namun
resolusi penuh memerlukan waktu selama 6 bulan setelah kelahiran. Volume darah
akan berkurang 10% dalam waktu 3 hari setelah melahirkan. Level hemoglobin dan
hematokrit kembali meningkat secara progresif dalam 2 minggu pertama. Tekanan
darah sistolik dan diastolik belum berubah dari nilai sebelumnya saat akhir kehamilan
hingga sekitar 12 minggu post partum, setelah itu tekanan darah akan mengalami
peningkatan. Tahanan vaskular sistemik akan meningkat 30% dalam 2 minggu post
partum. Denyut jantung secara perlahan akan kembali ke baseline setelah 2 minggu
post partum. Curah jantung akan meningkat secara cepat setelah kelahiran sebanyak
80%, setelah itu akan menurun selama 24 minggu berikutnya. Stroke volume juga
menurun dalam 24 minggu pertama post partum. Sebagian besar penelitian
menyebutkan bahwa massa ventrikel kiri, dimensi atrium dan ventrikel kiri akan
kembali ke baseline dalam 24 minggu setelah melahirkan (Robson et al., 1987).

17

III. Simpulan
Sistem kardiovaskular mengalami perubahan struktur dan hemodinamik yang
bermakna selama proses kehamilan. Perubahan yang terjadi meliputi peningkatan
curah jantung dan penurunan tahanan vaskular sistemik, aktivasi sistem reninangiotensin-aldosteron, dan proses remodeling yang dialami oleh jantung dan
pembuluh darah. Adaptasi ini membuat pertumbuhan dan perkembangan janin bisa
berlangsung dengan baik, sebaliknya suatu kondisi mal-adaptasi sangat berkaitan
dengan morbiditas janin. Pemahaman terhadap perubahan-perubahan yang normal
terjadi selama proses kehamilan sangat penting dalam perawatan pasien dengan
kelainan jantung dan pembuluh darah.

18