Anda di halaman 1dari 24

TATA LAKSANA SYOK SEPTIK

PENDAHULUAN
Shock sepsis adalah suatu sindroma klinik dimana akhir-akhir ini sangat populer.
Kondisi ini umumnya terjadi dirumah sakit sebagai komplikasi serius dari penyakit yang
sudah ada pada pasien tersebut. Shock sepsis mempunyai angka mortalitas yang tinggi
yaitu antara 40-90% (Bone, 1987). Sepsis sebagai komplikasi dari penyakit lain yang
berat yaitu keganasan, sirhosis hati, diabetes, payah ginjal, pasen tirah baring lama,
pasien yang mendapatkan pengobatan sitotoksik, serta pasien yang memakai kateter dan
nasogastric tube. Infeksi nasokomial

adalah penyebab tingginya kejadian sepsis.

Menurut Petersdorf (1991) dari seluruh pasien yang dirawat di RS 5% diantaranya


terkena infeksi. Infeksi nasokomial yang sering ditemukan adalah kemih (40%), infeksi
luka operasi (25%), infeksi saluran nafas (15%).
DEFINISI
Sepsis merupakan respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau
toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi.
American College of Chest Physician dan Society of Critical Care Medicine pada tahun
1992 mendefinisikan sepsis , sindroma respon inflamasi sistemik (systemic inflammatory
response syndrome/SIRS) , sepsis berat dan syok/renjatan sepsik,sebagai berikut.
Sistemik inflammatroy response syndrome (SIRS) merupakan respon tubuh
terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan sebagai berikut yaitu suhu >
38 C atau < 36 C, frekuensi jantung > 90 x/menit, frekuensi napas > 20 kali/menit atau
PaCO2 < 32 mmHg, leukosit darah > 12.000/mm3 atau < 4000/mm3 atau batang > 10%.
Sepsis adalah keadaan klinis dengan manifestasi SIRS. Sepsis berat yaitu sepsis yang
disertai dengan disfungsi organ, hiperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat, oliguria
dan penurunan kesadaran. Sedangkan sepsis dengan hipotensi merupakan sepsis dengan
tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik > 40 mmHg dan
tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya. Renjatan septik yaitu sepsis dengan
1

hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan
vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.
Syok septik seperti juga shock yang lain merupakan suatu syndrome dimana
terjadi suply oksigen ke sel/ jaringan yang tidak adekuat. Septic syok merupakan salah
satu bentuk dari sepsis berat (severe sepsis) yang memiliki karakteristik hipotensi yang
sulit diatasi dan penurunan perfusi jaringan. Biasanya hal ini terjadi ketika intervensi
awal yang dilakukan untuk menanggulangi masalah hemodinamik gagal dilakukan.
Definisi lain menyebutkan shock septik merupakan keadaan dimana terjadi penurunan
tekanan darah (tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau penurunan tekanan
darah sistolik lebih dari 40 mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi, meskipun telah
dilakukan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk
mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.
Syok septik merupakan keadaan gawat darurat yang memerlukan penanganan
segera, oleh karena semakin cepat syok dapat teratasi, akan meningkatkan keberhasilan
pengobatan dan menurunkan risiko kegagalan organ dan kematian. Oleh karena itu
strategi penatalaksanaan syok septik yang tepat dan optimal perlu diketahui untuk
mendapatkan hasil yang diharapkan.
ETIOLOGI SEPSIS
Shock sepsis dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70%
(pseudomonas auriginosa, klebsiella, enterobakter, echoli, proteus). Infeksi bakteri gram
positif 20-40% (stafilokokus aureus, stretokokus, pneumokokus), infeksi jamur dan virus
2-3% (dengue hemorrhagic fever, herpes viruses), protozoa (malaria falciparum).
Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah pseudomonas, disusul oleh
stapilokokus dan pneumokokus. Shock sepsis yang terjadi karena infeksi gram negatif
adalah 40% dari kasus, sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus (Root, 1991).
Penyebab terbesar sepsis adalah bakteri gram (-) yang memproduksi endotoksin
glikoprotein kompleks sedangkan bakteri gram (+) memproduksi eksotoksin yang
merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri menghasilkan berbagai
produk yang dapat menstimulasi sel imun. Sel tersebut akan terpacu untuk melepaskan
2

mediator

inflamasi.

Produk

yang

berperan

penting

terhadap

sepsis

adalah

lipopolisakarida (LPS).
LPS merangsang peradangan jaringan, demam dan syok pada penderita yang
terinfeksi. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam tubuh
penderita. LPS endotoksin gram (-) dinyatakan sebagai penyebab sepsis terbanyak, dia
dapat langsung mengaktifkan sistme imun selular dan humoral, yang dapat menimbulkan
perkembangan gejala septikemia. LPS sendiri tidak mempunyai sifat toksik tetapi
merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis.
Makrofag mengeluarkan polipeptida, yang disebut faktor nekrosis tumor (Tumor necrosis
factor /TNF) dan interleukin 1 (IL-1), IL-6 dan IL-8 yang merupakan mediator kunci dan
sering meningkat sangat tinggi pada penderita immunocompromise (IC) yang mengalami
sepsis.

FAKTOR RESIKO
1. Umur
- Pasien yang berusia kurang dari 1 tahun dan lebih dari 65 tahun
2. Pemasangan alat invasive
- Venous catheter
- Arterial lines
- Pulmonary artery catheters
- Endotracheal tube
- Tracheostomy tubes
- Intracranial monitoring catheters
- Urinary catheter
3. Prosedur invasive
- Cystoscopic
- Pembedahan
4. Medikasi/Therapeutic Regimens

5.

Terapi radiasi
Corticosteroids
Oncologic chemotherapy
Immunosuppressive drugs
Extensive antibiotic use
Underlying Conditions
3

Poor state of health


Malnutrition
Chronic Alcoholism
Pregnancy
Diabetes Melitus
Cancer
Major organ disease cardiac, hepatic, or renal dysfunction

PATOFISIOLOGI
Respon inflamasi sistemik timbul bila benda asing di dalam darah atau jaringan
diketahui oleh tuan rumah. Respon ini bertujuan untuk menetralisir mikroorganisme dan
produknya sampai bersih, tetapi dapat terjadi efek negative pada tuan rumah, terutama
kerusakan jaringan. Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi yang diaktifkan di ruang
intravascular melalui kehadiran material mikroba mempunyai efek merusak. Respon
inflamasi yang berlebihan berperan terhadap gangguan hemodinamik dan iskemia
jaringan dan berakhir sebagai multiple organ dysfunction.
Patofisiologi

sepsis adalah complex karena memberikan

efek pada

hemodinamik. Faktor koagulasi, respon kekebalan, dan proses metabolik berkaitan


dengan serangkaian reaksi biokimia yang distimulasi mediator endogen. Produksi
mediator endogen dirangsang oleh endotoksin, suatu lipopolisakarida yang merupakan
bagian dari dinding sel bakteri gram-negatif.
Endotoksin dilepaskan dan memulai kegiatannya

setelah bakteri telah

dihancurkan oleh sistem kekebalan tubuh inang atau dengan terapi antibodi. Oleh karena
itu, sepsis dapat terjadi meskipun bakteri tidak lagi beredar pada sirkulasi intravaskular.
Bakteri Gram positif tidak menghasilkan endotoksin. Namun, mediator kimia endogen
dari respon sepsis diaktifkan dalam gram sepsis positif. bakteri Gram positif, jamur dan
virus dapat menghasilkan respon inflamasi sistemik yang mirip dengan sepsis gram
negatif, walaupun biasanya tidak parah.
Meskipun tidak adanya endotoksin dalam beberapa bentuk sepsis, efek endotoksin
dapat digunakan sebagai model untuk menjelaskan perubahan physiologyc terlihat pada
SIRS, sepsis dan syok septik.
4

Pengaruh endotoksin
Endotoksin mengaktifkan jalur klasik dan alternatif. C3a dan C5a adalah produk
utama komplemen protein yang diproduksi. Mediator ini menghasilkan vasodilatasi
melalui pelepasan histamin dan meningkatkan permeabilitas kapiler, yang menyebabkan
perpindahan cairan ke interstisial.
Perpindahan

cairan ke interstisial juga disebabkan oleh vasodilatasi dan

perubahan permiabelitas yang disebabkan oleh endotoksin / reaksi mediator lain. Contoh
bradikinin, prostaglandin, dan leukotrien metabolisme. Perpindahan cairan dari
intravaskuler ke ruang interstisial menyebabkan

terjadinya hypovolemia, penurunan

perfusi jaringan, dan hipoksia jaringan.


Perfusi

jaringan

juga

berkurang

melalui

pembentukan

emboli

dalam

mikrosirkulasi. Koagulasi dipicu oleh endotoksin, dengan mengaktifkan jalur koagulasi


intrinsik , melalui faktor Hageman. Koagulasi lebih lanjut disebabkan oleh komplemen /
platelet prostaglandin dengan meningkatkan platelet aggregation dan aktivasi platelet
factor. platelet factor

diproduksi dan distimulasi oleh faktor lain Tumor nekrosis

mediator endogen (TNF, cachectin). Proses biokimia yang diaktivasi oleh endotoksin
digambarkan pada tabel 1.
Tabel 1
Proses Biokimia yang dipacu oleh endotoksin dalam sepsis dan SIRS
Proses
Mediator
Aktivasi jalur klasik dan C3a dan C5a
alternatif

Aktivasi intrinsic koagulasi


Aktivasi kallikreinbradikinin
Aktivasi

Hageman factor (factor XII)


Bradikinin

metabolism Prostaglandin

Efek
Vasodilatasi
Peningkatan permeabelitas
kapiler
Aktivasi histamine
Kemotaksis oleh leukosit
Platelet agregasi
Koagulasi intravaskular
Vasodilatasi
Peningkatan permeabelitas
kapiler
Vasodilatasi
5

arachidonic acid

Produksi
sitokin

Leukotrien

Makrofag

Pengeluaran
pituitari

oleh Tumor
nekrosis
(TNF)
Interleukin 1

hormone Endorphin, ACTH

Peningkatan permeabelitas
kapiler
Platelet agregasi
Bronkokonstriksi
Depressi myokardial
factor Intravascular koagulasi
Neutrofil agregasi
Menimbulkan
perusakan
dan fagosit endotel sel dan
adesi oleh Pmn
Menghasilkan
proteolitik
enjim
Penurunan aktivitas lipase
Demam
Vasodilatasi
Hipotensi
Hiperglikemia

Sumber : Bone,RC
Tumor necrosis factor
TNF dianggap sebagai mediator utama pada sepsis dan SIRS. Endotoksin
merangsang makrofag untuk menghasilkan TNF dan sitokin lainnya, seperti interleukin 1,
interferon dan interleukin 6. TNF memiliki efek langsung dan juga menguatkan reaksi
mediator lainnya, seperti cascade koagulasi dan produksi leukotriene.
TNF secara langsung meracuni sel-sel endotel. Selain itu, kerusakan sel juga
meningkat akibat aktivasi TNF pada sel polymorphonuclear (PMNs), melalui
phagocytize sel endotel, dan melalui pelepasan TNF promored enzim proteolitik. TNF
juga terlibat dalam metabolisme derangements. Hal ini berkaitan dengan hubungan TNF
dengan penurunan aktivitas lipase dengan mencegah penyerapan dan penyimpanan
triglyserides.
Efek metabolik
Beberapa

penyimpangan

metabolik

terlihat

selama

respon

septik.

Hypermetabolic, Hiperglikemi, katabolik terjadi sebagai akibat dari respon stres (rilis
cathecolamine), endotoksin menstimulasi adrenocoticotropic hormon (ACTH) rilis dan
6

TNF menyebabkan penurunan aktivitas enzim lipase. Glukosa, lemak. dan metabolisme
protein berubah. Serum glukosa meningkat terkait dengan peningkatan produksi glukosa
hepatik dan resistensi insulin perifer. Lypolisis dan katabolisme Protein ditinagkatkan.
katabolik, ditambah dengan perfusi terganggu dan hipoksia jaringan, berkontribusi
terhadap kerusakan sel dan organ.
Empat perubahan patofisiologi yang

utama terjadi pada syok septik adalah,

depresi miokard, vasodilatasi masif, maldistribution volume intravaskuler dan


pembentukan microemboli (gambar 1). Depresi miokard terjadi bila kekuatan kontraksi
ventrikel menurun akibat dari mediator biokimia, termasuk yang terlibat di dalamnya
adalah faktor depresi miokard, endotoksin, tumor nekrosis faktor, endorfin, produk
komplemen dan leukotrien. vasodilatasi masif dan meningkatnya permeabilitas kapiler
menyebabkan menurunnya jumlah darah kembali ke jantung (preload). Penurunan
ENDOTOXIN

afterload karena vasodilatasi

terjadi akibat pelepasan mediator seperti bradikinin,

endorphions, produk komplemen, histamin dan prostaglandin. Meskipn volume plasma


Production, Release and/or activation of endogenous Mediators

normal pada fase awal syok septik, akan menjadi maldistributed selama shock
berlangsung karena peningkatan permeabilitas kapiler, vasokonstriksi selektif, dan oklusi
vaskuler. Peningkatan
permeabilitas kapiler memungkinkan protein dan cairan bergeser
Vasodilation
Capillary
Permiability
ke kompartemen interstisial dan intacellular. Tetapi tidak semua vaskular vasodilatasi.
Platelet

Clotting

Stimulasi sistem saraf simpatik


dan prostaglandin
Cascade dan mediator biokimia lainnya
Aggregation
menyebsdabkan
vasokonstriksi selektif dalam sirkulasi paru, ginjal, dan splancnic.
Shunting of Fluids
intravascular to Interstitial

Aktivasi

dari

sistem

pembekuan

dan

agregasi

pembentukan microemboli yang kemudian menutupi


Intravascular Microemboli

Distributional Hypovolemia

neutrofil

menyebabkan

pembuluh darah kecil,

menyebabkan beberapa jaringan vaskular untuk menerima darah lebih dari yang mereka
Hypermetobolism &

butuhkan, sementara yang lain menerima terlalu sedikit. Metabolic


Maldistribution darah ini
Derangements
menyebabkan hipoksia dan kurangnya dukungan gizi ke beberapa
daerah, menyebabkan
Decreased Tissue

Perfusionmenyebabkan kematian sel.


disfungsi seluler yang akhirnya

Lactic Acidosis

Gambar 1 Patofisiologi syok septik

Catabolism of
Protein

Direct Endothelial
Cell Damage

Cellular Death

Multiple Organ Failure

Death

Tahap awal syok septik dicirikan oleh fase hiperdinamik atau hangat sebagai
mekanisme kompensasi diaktifkan. Selama fase ini, vasodilatasi besar terjadi di
pembuluh vena dan arteri, menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik. Dilatasi
vena menurunkan arus vena kembali ke jantung dan menurunkan preload. Dilatasi arteri
menurunkan afterload. vasodilatasi ini menyebabkan penurunan tekanan darah, tekanan
nadi melebar dan hangat, kulit flused. peningkatan denyut jantung merupakan
kompensasi

untuk

terstimulasinya

mengimbangi

hipotensi,

sistem saraf simpatik, dan

peningkatan

asidosis

metabolik,

adrenal. ventilasi / perfusi yang tidak

seimbang terjadi di paru-paru sebagai akibat dari vasokonstriksi paru sehingga frekuensi
napas akan meningkat untuk mengimbangi hipoksemia tersebut. Crackles terjadi karena
permeabilitas kapiler membran paru meningkat sehingga menyebabkan edema paru.
Hasil penilaian gas darah arteri menunjukkan alkalosis pernafasan, asidosis metabolik,
8

dan hipoksemia. Tingkat kesadaran menurun, pasien menjadi disorientasi, bingung,


agresif, atau lesu. Suhu tubuh pasien meningkat sebagai reaksi terhadap phyrogen yang
dibebaskan oleh mikroorganisme yang menyerang. Ketika proses syok septik terus
berlangsung, kondisi pasien memburuk dan masuk ke dalam fase hypodynamic, dengan
penurunan output jantung dan hipotensi. Hasil dari fase kegagalan ventrikel yang
disebabkan oleh hipoksemia miokard, akibat faktor depresan miokardial, dan asidosis,
untuk menghasilkan peningkatan afterload. Takikardia terjadi karena tubuh berusaha
untuk mengkompensasi penurunan output jantung dan hipotensi. vasokonstriksi perifer
menyebabkan peningkatan tekanan resistensi vaskular sistemik untuk mengimbangi
penurunan tekanan darah . Kulit pasien menjadi pucat, dingin dan lembap. Pada Tabel 2,
mencantumkan gejala dan temuaN klinis yang terlihat pada syok hiperdinamik dan syok
hipodinamik.

Tabel 2.Manifestasi klinis dari syok septic


Syok Hiperdinamik
Hipotensi

Syok hipodinamik
Hipotensi

Takikardia

Takikardia

Takipnea (inspirasi dalam)

Takipnea (inspirasi dangkal)

Alkalosis respiratorik

Asidosis metabolic

Curang jantung tinggi, TVS Curah

jantung

rendah,

rendah

tinggi

Kulit hangat, kemerahan

Kulit dingin, pucat

Hyperthermia/hypothermia

Hypothermia

Perubahan status mental

Status mental memburuk

Poliuria

Disfungsi

organ

dan

TVS

selular

(oliguria, KID, ARDS)


9

Sel darah putih meningkat

Sel darah putih menurun

Hiperglikemia

Hipoglikemia

Sa O2 80%

Sa O2 < 60%

MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi Kardiovaskular
a. Perubahan sirkulasi
Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya tahanan
vaskular sitemik (TVS) ,sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi Sekunder
terhadap efek-efek berbagai mediator ( prostaglandin, kinin, histamine dan endorphin).
Mediator-mediator yang sama tersebut juga dapat menyebabkan meningkatnya
permeabelitas kapiler, mengakibatkan berkurangnya volume intravascular menembus
membrane yang bocor, dengan demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif.
Dalam berespon terhadap penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi, curah jantung
(CJ), biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi jaringan dan
organ. Aliran darah yang tidak mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya
asidemia laktat.
Dalam hubungnnya dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi
maldistribusi aliran darah. Mediator-mediator vasoaktif yang dilepaskan oleh sistemik
menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vasokonstriksi dari jaringan vascular tertentu,
mengarah pada aliran yang tidak mencukupi ke beberapa jaringan sedangkan jaringan
lainnya menerima aliran yang berlebihan. Selain itu terjadi respon inflamasi massif pada
jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukosit dan
penimbunan fibrin, dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.
b. Perubahan miokardial
Kinerja miokardial mengalami gangguan, dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi
ventricular dan juga gangguan kontraktilitas. Factor depresan miokardial, yang berasal
dari jaringan pankreatik iskemik, adalah salah satu penyebabnya. Terganggunya fungsi
jantung juga diakibatkan oleh keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok,
yaitu adanya asidosis laktat, yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin.
10

Dua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada syok septic.
Bentuk pertama dicirikan dengan curah jantung yang tinggi dan TVS yang rendah,
kondisi ini disebut dengan syok hiperdinamik. Bentuk kedua ditandai dengan curah
jantung yang rendah dan peningkatan TVS disebut sebagai syok hipodinamik.

Gambar 2. Cardiovascular changes associated with septic shock and the effects of
fluid resuscitation.
A. Fungsi normal kardiovaskular, B. respon kardiovaskular pada syok septic,
C.kompensasi resusitasi cairan. (Sumber : Dellinger RP: Cardiovascular management of
septic shock. Crit Care Med 2003;31:946-955.)
B. Manifestasi Hematologi
Bakteri dan toksinnya menyebabkan aktivasi komplemen. Karena sepsis
melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang respon-respon
yang akhirnya menjadi keadaan yang lebih buruk ketimbang melindungi.
Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine. Histamine
merangsang vasodilatasi dan meningkatnya permeabelitas kapiler. Proses ini selanjutnya
menyebabkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema interstisial.
Abnormalitas platelet juga terjadi pada syok septic karena endotoksin secara tidak
langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak bahan11

bahan vasoaktif (serotonin, tromboksan A). platelet teragregasi yang bersirkulasi telah
diidentifikasi pada mikrovaskular, menyebabkan sumbatan aliran darah dan melemahnya
metabolism selular. Selain itu endotoksin juga mengaktivasi system koagulasi, dan
selanjutnya dengan menipisnya factor-faktor penggumpalan, koagulapati berpotensi
untuk menjadi koagulasi intravaskular disemanata.
C. Manifestasi Metabolik
Gangguan metabolic yang luas terlihat pada syok septic. Tubuh menunjukkan
ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa, protein, dan lemak sebagai
sumber energy. Hiperglikemia sering dijumpai pada pada awal syok karena peningkatan
glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi ambilan glukosa ke dalam sel.
Dalam berkembangnya syok, terjadi hipoglikemia karena persedian glikogen menipis dan
suplai protein dan lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic
tubuh.
Pemecahan protein terjadi pada syok septic, ditunjukkan oleh tingginya eksresi
nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino, yang sebagian digunakan
untuk oksidasi dsan sebagian lain dibawa ke hepar untuk digunakan pada proses
glukoneogenesis. Pada syok tahap akhir, hepar tidak mampu menggunakan asam-asam
amino karena disfungsi metaboliknya, dan selanjutnya asam amino tersebut terakumulasi
dalam darah.
Dengan keadaan syok berkembang terus, jaringan adipose dipecah untuk
menyediakan lipid bagi hepar untuk memproduksi energi, metabolism lipid menghasilkan
keton,yang kemudian digunakan pada siklus kreb (metabolism oksidatif), dengan
demikian menyebabkan pembentukan laktat.
Pengaruh dari pada kekacauan metabolik ini menyebabkan sel menjadi
kekurangan energi. Deficit energi menyebabkan timbulnya kegagalan banyak organ Pada
keadaan multiple organ failure terjadi koagulasi, respiratory distress syndrome, payah
ginjal akut, disfungsi hepatobiller, dan disfungsi susunan saraf pusat seperti terlihat pada
tabel 3 (Dobb, 1991).
Pada penelitian para ahli didapatkan bahwa tambah banyak disfungsi organ akan

12

meningkatkan angka mortalitas akibat sepsis. Pada susunan saraf pusat

karena

terganggunya permeabelitas kapiler menyebabkan terjadinya odem otak peninggian


tekanan intrakranial akan menyebabkan terjadinya destruksi seluler atau nekrosis jaringan
otak (Plum, 1983). Tetapi defisit neurologik fokal dapat terjadi akibat
meningkatnya aggregasi platelet dan eritrosit sehingga menyumbat aliran darah serebral.
Sedangkan DIC dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan intra serebral.
Tabel 3.
Kriteria Diagnosis Severe sepsis/Syokseptik
Variable Umum
Temperature >38.3 c atau < 36 c
HR > 90x/mnt
Takipnea
Penurunan status mental
Signifikan edema > 20 ml/kg dalam 24 jam
Hiperglikemia (>120 mg/dl) pada pasien non diabetes
Variabel inflamasi
WBC >12000,<4000 mm
C reaktif protein meningkat
Procalcitonin plasma meningkat
Variabel heodinamik
Sistolik BP <90 mmHg/
MAP < 70 mmHg
SVO2 > 70 %
Variabel perfusi jaringan
Laktat serum >1mmol/L
CRT> 2 detik
Variable gangguan organ
Pa O2/FiO2 <300
Urine output < 0,5 ml/kgbb/jam
Kreatinin > 0,5 mg/dl
INR> 1.5 atau aPTT>60 detik
Platelet <100000mm
Hiperbilirubin > 4 mg/dl

Sumber : Levy MN et all:2001,Crit Care Med 31:1250,2003.


2. Manifestasi Pulmonal

13

Endotoxin mempengaruhi paaru-paru baik langsung maupun tidak langsung.


Respon pulmonal awal adalah bronkokonstriksi, mengakibatkan hipertensi pulmonal
dan peningkatan kerja pernapasan. Neutrofil teraktifasi dan menginviltrasi jaringan
pulmonal dan vaskulatur, menyebabkan akumulasi air ekstravaskular paru-paru (edema
pulmonal). Neutrofil yang teraktivasi menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah
integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan peningkatan permeabelitas. Dengan
terkumpulnya cairan di interstisium, komplians paru berkurang, terjadinya gangguan
pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.

RAPID ASSESSMENT
I.

Immediate Question
a. Survey Primer
Cek Airway, Breathing, Circulation
- Airway: clear
- Breathing:
Tidak terdapat masalah pada fase awal syok septik
Gangguan pada breathing ditemukan bila ada gangguan lanjut setelah adanya
gagal sirkulasi. Biasanya ditemukan pada suara nafas crackles (+), Respirasi rate
> 30 x/menit. Pernafasan kusmaul
- Circulation:
Gangguan sirkulasi jelas tampak terlihat pada fase awal (hiperdinamik): akral
teraba hangat karena suhu tubuh yang meningkat
Pada fase lanjut yaitu fase hipodinamik ditandai dengan penurunan tekanan
darah/hipotensi, penurunan perfusi ke jaringan ditandai dengan akral yang dingin,
CRT lebih dari 2 detik, urin output < 2 cc/kgbb/jam. Nadi teraba lemah dengan
frekuensi > 100 x/menit
b. Bagaimana status mental dan vital sign ?
Status mental pasien pada fase awal masih baik perlahan terjadi penurunan status
mental seiring dengan gangguan sirkulasi yang semakin berat. Vital sign pada
fase hiperdinamik terdapat peningkatan suhu, tekanan darah masih tergolong
pada rentang normal, nadi cepat >100 x/menit. Pada fase hipodinamik terjadi
penurunan suhu tubuh < 37 C, tekanan darah dan nadi semakin lemah dan cepat.
c. Bagaimana tanda dan gejala secara umum ? hipertherma/hipotermia,
takikardia, takipnea, hiperperfusi perifer (hangat), hipotensi, ekstremitas dingin,
bingung, crt > 2 detik, penurunan urin output
14

d. Riwayat penyakit ?
1. Pulmonal . batuk, dispnea, takipnea,nyeri dada pleuritik, produksi sputum,
hemoptysis
2. Genitourinary. Disuria, frekuensi, urgensi,hematuri, nyeri abdomen,muntah,
riwayat penggunaan katete folley, riwayat penyakit prostat, riwayat nyeri
panggul, nyeri perineal atau testicular, aborsi.
3. CNS. Sakit kepala, meningismus, kebingungan, koma, riwayat autitis media /
sinusitis.
4. GI/Intra abdomen. Nyeri abdomen, muntah, anoreksia, jaundice,
5. Kulit. Luka bakar, injuri karena trauma, cellulitis, abses, ulkus dekubitus,
riwayat drakius,
6. Cardiovaskular. Nyeri dada, emboli perifer, perdarahan, kelainan
congenital.
7. Muskuloskeletal. Bengkak terlokalisasi, nyeri dan hangat pada daerah
persendian, otot atau tulang. Riwayat trauma terutama fraktur terbuka,
riwayat pembedahan,
e. Riwayat penyakit masa lalu? Riwayat penyakit Imunosupresi ( HIV, diabetes,
gangguan autoimun, kanker).
f. Medikasi? Obat-obatan imunosupresi (corticosteroids, kemoterapi).
II. Database
A. Poin utama pengkajian fisik
1. Mental Status
2. Vital sign
3. Kulit. Eteki, luka terinfeksi, cellulitis.
4. Heent. Sinusitis, otitis media
5. Leher. Lympha denopathy, nuchal rigidity
6. Suara paru. Wheezing, rhonchi, rales, takipnea, ards, batuk,
7. Suara jantung. Takikardi, murmur.
8. Abdomen. Abdominal tenderness
9. Genitourinary. Suprapubik atau panggul tenderness, pendarahan/ discharge
vagina.
10. Muskuloskeletal. Vocal redness, swelling, tenderness, krepitasi.
11. Neurologic. Perubahan status mental ; kebingungan, delirium, koma.
III. Laboratory data
1. Darah. Test kimia, kultur, ABG, CBC.
2. Urin. Kultur.
3. CSF. Kultur,
4. Sputum. Kultur.
15

5. Drainase luka. Kultur.


IV. Radiographic dan pengkajian diagnosis lainnya

TATA LAKSANA SYOK SEPTIK


Early goal directed treatment, merupakan tatalaksana syok septic, dengan
pemberian terapi yang mencakup penyesuaian beban jantung, preload, afterload dan
kontraktilitas dengan oxygen delivery dan demand. Protocol tersebut mencakup
pemberian cairan kristaloid dan koloid 500 ml tiap 30 menit untuk mencapai tekanan
vena sentral (CVP) 8-12 mmHg. Bila tekanan arteri rata-rata (MAP) kurang dari 65
mmHg, diberikan vasopressor hingga >65 mmHg dan bila MAP > 90 mmHg berikan
vasodilator. Dilakukan evaluasi saturasi vena sentral (Scv O2), bila ScvO2 <70 %,
dilakukan koreksi hematokrit hingga di atas 30 %. Setelah CVP, MAP dan hematokrit
optimal namun scvO2 <70%, dimulai pemberian inotropik. Inotropik diturunkan bila
MAP < 65 mmHg, atau frekuensi jantung >120x/menit. (Gambar 2)

Gambar 3. Algoritma early goal directed therapy

16

Sumber : Rivers 2001


Tata laksana syok sepik yang biasa digunakan pada Advanced Cardiac Life
lSupport (ACLS) and Advanced Trauma Life Support (ATLS), meliputi 9 tahap sebagai
berikut (gambar 4):
Stages ABC: Immediate Stabilization
Lakukan dengan segera upaya resusitasi untuk mempertahankan patensi dan
keadekuatan

jalan napas, dan memastikan oksigenasi dan ventilasi. manajemen

Penanganan hipotensi pertama kali adalah dengan resusitasi volume secara agresif, baik
dengan kristaloid isotonik, atau dalam kombinasi dengan koloid. Jangan mengganggu
denyut jantung: karena takikardia adalah manuver kompensasi
17

Airway harus dikontrol dan pasien diberikan oksigen dengan menggunakan


ventilasi mekanik . Hal ini biasanya membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilator.
Tujuan dari semua upaya resusitasi adalah untuk menjaga pengiriman oksigen tetap
adekuat. Indikasi untuk intubasi dan ventilasi mekanik adalah: kegagalan jalan napas,
adanya perubahan status mental, kegagalan ventilasi dan kegagalan untuk oksigenasi.
Pada sepsis, oksigen tambahan hampir selalu diperlukan. Hal ini disebabkan karena
adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot-otot pernafasan,bronkokonstriksi dan
asidosis; penggunaan ventilasi mekanis bertujuan untuk mengatasi hal tersebut.
Stage C: re-establishing the circulation
Hipotensi disebabkan oleh depresi miokard, vasodilatasi extravascation patologis dan
sirkulasi volume karena kebocoran kapiler luas. Upaya pernafasan awal adalah upaya
untuk memperbaiki hipovolemia absolut dan relatif dengan mengisi pohon vaskular. Ada
bukti yang bagus bahwa tujuan awal diarahkan resusitasi volume agresif meningkatkan
hasil pada sepsis
Pemberian cairan resusitasi (kristaloid) seperti salin normal atau laktat Ringer.
Pemberian cairan dalam jumlah besar dapat menimbulkan redistribusi ke interstisial
(ekstravaskular) sehingga pasien dapat menjadi sangat edematous . Pemberian resusitasi
kristaloid dapat berhubungan dengan acidemia, karena hyperchloremia (disebut "asidosis
dilutional"). Cairan Ringerlaktat tidak aman diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi hati parah.
Step D = Detective work - history, physical, immediate investigation
Kaji riwayat, lakukan pemeriksaan fisik pada pasien, dan mengukur sejauh mana
sepsis: suhu, jumlah sel putih, asam-basa status dan budaya. Pemilihan antimikroba
ditentukan oleh sumber infeksi dan perkiraan terbaik dari organisme yang terlibat.

Step E = Step E: Empiric Therapy Antibiotics and Activated Protein C


18

Pemilihan antibiotik tertentu tergantung pada:


-

Hasil kultur (menentukan jenis dari bakteri dan resistensi terhadap mikroba)
Status immune pasien (pasien dengan neutropenia dan penggunaan obat

immunosuppressive ), alergi, kelainan fungsi renal dan hepar.


ketersediaan antibiotik, pola resistansi rumah sakit, dan variabel klinis pasien

diperlakukan
Pemberian activated protein C bila ada indikasiActivated protein C memodulasi
inflamasi dan koagulasi baik pada sepsis berat, dan mengurangi kematian.
Activated protein C (drotrecogin alfa) merupakan protein endogen yang
mempromosikan fibrinolisis dan menghambat trombosis dan inflamasi.

Step F = Find and control the source of infection


Respon inflamasi sistemik terjadi bersamaan dengan

infeksi persisten: Anda

harus menemukan sumber dan melakukan kontrol. Ini merupakan pekerjaan detektif
yang lebih luas .
Pada tahap awal detektif, serangkaian kultur dilakukan sebagai bagian dari
penyelidikan sumber infeksi. Pemeriksaan fisik lebih lanjut perlu dilakukan, yang
biasanya akan menunjukkan situs infeksi, tes diagnostic lain yang lebih mahal-luas
mungkin perlu dilakukan, seperti tomografi terkomputerisasi. Dengan cara ini 95 % dari
100 sumber dapat dilokalisasi dan dikendalikan.

Step G = Gut: feed it to prevent villus atrophy and bacterial translocation


-

Pemberian nutrisi untuk mencegah atrophy villus dan bakterial translokasi

19

Pencegahan atrofi vili mukosa usus dan bakteri translokasi melibatkan restorasi
aliran darah splanknik dan gizi lumen usus.

Efek obat vasoaktif terhadap aliran darah ke usus. Lapisan usus membutuhkan
oksigen, dari darah, dan nutrisi, agar lumen usus tetap utuh. Keberadaan lapisan

ini penting sebagai penghalang terhadap translokasi bakteri


(1). Pemberian nutrisi enteral mempertahankan hal tersebut. Strategi perlindungan
telah muncul: menggabungkan vasodilator splanknik, seperti dobutamine, dengan
makan Immunonutrition
(2) strategi terkini tentang pemberian nutrisi enteral yaitu dengan menggabungkan
glutamin, omega-3 asam lemak, arginin dan ribonucleotides dan zat makan
konvensional. Ada beberapa bukti bahwa formula ini dapat mengurangi risiko
infeksi.

Step H = Hemodynamics: assess adequacy of resuscitation and prevention of organ


failure.
- Kaji keadekuatan resusitasi dan pencegahan gagal organ
- Kecukupan resusitasi dievaluasi dengan melihat pada perfusi organ - menggunakan
pemeriksaan klinis dan interpretasi variabel. Pengukuran tekanan darah langsung
(menggunakan jalur arteri) adalah penting untuk membimbing terapi, dan ada
hubungan yang kuat antara pemulihan tekanan darah dan output urin. Tekanan
vena sentral berguna untuk memantau status volume, tapi nilai kecil dalam hal
perfusi organ. Analisa gas darah, pH, defisit dasar dan laktat serum adalah panduan
yang berguna dari semua perfusi tubuh dan metabolisme anaerobik. Selama proses
resusitasi, harus bertahap mengurangi asidosisnya dan defisit dasar dari laktat
dalam serum.

Step I = Iatrogenic Iatrogenic injuries and complications

20

Monitor pemberian analgesia, sedasi dan psikospiritual pasien, kontrol


gula darah dan monitor adanya adrenal insufisiensi.
Pasien sakit kritis di unit perawatan intensif memiliki kondisi yang rentan
terhadap sumber infeksi . Tim kesehatan harus berupaya untuk melakukan tindakan
yang akan memperburuk kondisi pasien, misalkan trombosis vena dalam (DVT),
luka tekanan. Selain itu, penggunaan endotrakealtube dapat menjadi jalan bagi
organisme untuk menginfeksi paru-paru. Penggunaan neuromuscular blocking
agents dan steroids dapat menjadi factor predisposisi terjadinya polymiopati. Semua
intervensi yang diberikan dapat memberikan efek komplikasi pada pasien.
Pemasangan central line dapat menimbulkan pneumothoraks, emboli udara.
Sehingga perlu dikaji betul manfaat dari semua intervensi yang dilakukan.

Step J = Justify your therapeutic plan


- Lihat keefektifan rencana terapi dan menilai kembali therapy yang sudah
-

dilakukan
Apakah terapi tersebut masih diperlukan. Jika hemodinamik pasien sudah stabil
dan sumber infeksi telah dikendalikan, adalah tidak mungkin bahwa kateter arteri
paru-paru akan terus menjadi manfaat, bahkan dapat memberikan risiko negatif.
Spektrum terapi antimikroba harus dipersempit, sesuai dengan hasil laboratorium.
Secara agresif upaya untuk melakukan penyapihan penggunaan vasopressor dan
ventilasi mekanik harus dilakukan. Jika pasien tidak melakukan perbaikan secara
klinis, Anda harus mempertanyakan mengenai sumber kontrol lain yang belum
teridentifikasi

Step KL = Keep Looking. Have we adequately controlled the source? Are there
secondary sources of infection/inflammation.
-

Monitor segala sesuatu yang mungkin terjadi, apakah kita sudah menguasai
sumber infeksi? Apakah ada sumber-sumber sekunder infeksi / peradangan.

21

Tim perawatan harus selalu waspada terhadap sumber kontrol. Hal-hal yang harus
diwaspadai misalkan pasien tetap tidak stabil atau jika tanda-tanda infeksi baru
muncul , jumlah sel darah putih meningkat . Ingatlah infeksi baru cenderung
datang dari pernapasan, saluran kemih. Saluran cerna tidak boleh dilupakan karena
dapat beresiko terjadinyakolesistitis, perforasi tukak lambung.

Step MN = Metabolic and Neuroendocrine control. Tight control of blood sugar.


Address adrenal insufficiency. Think about early aggressive dialysis in renal failure
Kontrol ketat gula darah. Monitor adanya insufisiensi adrenal. Lakukan dialisa
bila ditemukan adanya gagal ginjal akut
Sepsis adalah penyakit multisistem dipengaruhi oleh respon neuroendokrin.
Hiperglikemia tidak dapat dihindari dan ada bukti yang bagus bahwa kontrol gula darah
meningkatkan harapan hidup.

Gambar 4. Stepwise approach to sepsis and septic shock

22

DAFTAR PUSTAKA

23

Dolans,1996, Critical care nursing clinical management through the nursing process,
Davis Company, USA.
Emergency Nurses association, 2005, Manual of emergency care, Mosby, st Louis.
Hudak galo, 1996, keperawatan Kritis pendekatan holistik edisi IV, EGC, Jakarta.
Linda D, Kathleen, M Stacy, Mary E,L, 2006, Critical care nursing diagnosis and
management, Mosby, USA.
Monahan, Sand, Neighbors, 2007.Phipps Medical surgical nursing, Mosby, St Louis.
Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia.2006, Buku ajar ilmu penyakit
dalam, PDSPDI. Jakarta.

24

Anda mungkin juga menyukai