Anda di halaman 1dari 9

LAPORAN PENDAHULUAN

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

Disusun Oleh :
Rovi Choiriyah M
NIM : P27220014 100

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN


POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA
2015/2016
A. PENGERTIAN

Koagulasi intravaskular (DIC) adalah kondisi di mana gumpalan darah


terbentuk di seluruh pembuluh darah kecil dalam tubuh. Ini adalah gangguan yang
diperoleh dari pembekuan darah yang dihasilkan dari trauma yang berlebihan atau
stimulus yang mendasari serupa. Gumpalan darah ini dapat mengurangi atau
memblokir aliran darah melalui pembuluh darah, yang dapat merusak organ-organ
tubuh (Antipuesto,2015). Sindrom disseminated intravascular coagulation (DIC)
adalah sebuah negara hiperkoagulasi yang serius yang terjadi di berbagai negara
penyakit, termasuk kanker. Meskipun DIC sering dikaitkan dengan perdarahan
yang mendalam, itu adalah trombosis difus (baik mikrovaskuler dan keterlibatan
kapal besar) yang mengarah ke morbiditas ireversibel dan kematian yang terkait
dengan DIC. Pengakuan yang cepat dan pengobatan yang muncul diperlukan
untuk membantu meminimalkan morbiditas dan kematian yang terkait dengan
DIC. Perawat praktek maju (APN) memainkan peran penting dalam pengakuan
awal DIC, yang memungkinkan untuk intervensi prompt. Perawat merawat pasien
yang terkena oleh LPS harus memberikan asuhan keperawatan yang kompleks di
samping dukungan psikososial pasien dan keluarga mereka (Gobel,2010).
Tubuh manusia adalah karya dari mekanisme umpan balik interaktif
yang berfungsi untuk mempertahankan homeostasis tengah kekacauan di
kedua lingkungan internal dan eksternal. Di antara mekanisme
pertahanan yang berfungsi untuk menjaga stabilitas adalah komponen
faktor darah yang terlibat dengan koagulasi dan fibrinolisis dalam proses
hemostasis. Proses kompleks faktor protein-pembekuan, trombosit,
reaksi elektrolit dan pembentukan trombin biasanya diaktifkan dan
turun-diatur berdasarkan interaksi jaringan dan struktur selular yang
unik untuk tubuh manusia. Dan, sementara aksi lokal normal
pembentukan gumpalan untuk melindungi individu dari luka dan
goresan terjadi secara tampaknya mudah, aktivasi luas dari proses
koagulasi dapat memiliki hasil yang menghancurkan ketika kursus
berjalan serba salah. Peradangan dan koagulasi adalah fungsi yang
saling terkait yang melindungi individu dari organisme menular dan
pendarahan besar. Mediator pro-inflamasi dapat mengaktifkan kaskade

pembekuan. Diaktifkan protein C dan protein S berinteraksi dalam


proses untuk menghambat trombin, sehingga menghentikan
pembentukan bekuan berlebihan. Di negara-negara di mana penyakit
mekanisme ini diaktifkan dan menjadi tidak terkendali, koagulasi
intravaskular sistemik dapat terjadi, menyebabkan pembentukan
gumpalan mikrovaskuler, disfungsi organ dan kematian jaringan.
Keadaan penyakit ini, yang dikenal sebagai disseminated intravascular
coagulation (DIC), adalah kondisi yang diperoleh sering dikaitkan
dengan penyakit berat seperti sepsis, trauma, keganasan dan komplikasi
obstetri. Juga dikenal sebagai koagulopati konsumtif, sindrom
defibrination atau koagulasi intravaskular akut, DIC adalah kondisi yang
muncul terkait dengan tingkat kematian yang tinggi akibat disfungsi
organ akut dan perdarahan. Meskipun telah insiden kurang
didokumentasikan terkait dengan banyak presentasi penyakit,
diperkirakan menjadi penyebab hingga 27% dari semua gangguan
perdarahan. DIC mempengaruhi sekitar 1% dari individu dirawat di
rumah sakit dengan kejadian hingga 50% pada pasien dengan sepsis
(Durkin,2015).
Koagulasi

intravaskular

adalah

kondisi

hematologi

yang

baik

pembekuan dan gangguan perdarahan. Ini ditandai dengan stimulasi yang


tidak pantas dan dipercepat dari jalur koagulasi menciptakan paradoks
simultan trombotik dan hemoragik hasil. Sebagai DIC terjadi kemudian,
keadaan hiperkoagulasi dimulai dengan membentuk beberapa microclots
dalam sirkulasi. Fibrinolisis, proses mogok pembekuan, dimulai tetapi
terlalu bersemangat dan menghasilkan perdarahan. Tubuh tidak mampu
untuk mempertahankan pembentukan bekuan stabil dan pembubaran,
mengakibatkan perdarahan. Pendarahan adalah tanda yang paling jelas dari
DIC dan kekhawatiran, namun itu adalah pembentukan trombus yang dapat
menyebabkan iskemia dan kerusakan akhir organ (Armola,2011).
B. KLASIFIKASI
C. ETIOLOGI

Menururt Armola (2011) koagulasi intravaskular tidak terjadi sebagai


diagnosis utama. Ini komplikasi dari kondisi atau penyakit negara bagian
lain. Penentuan kondisi klinis yang mendasari yang ada sangat penting untuk
keberhasilan pengobatan DIC. Sepsis diakui sebagai penyebab paling umum dari
DIC seperti yang dijelaskan dalam situasi Ms H. Bakteri gram negatif yang paling
sering dikaitkan dengan keadaan septik yang menginduksi DIC, namun setiap
infeksi dapat menyebabkan DIC. Infeksi ini dapat menyebabkan endotoksin
bermutu tinggi yang diduga untuk mengaktifkan salah satu faktor pembekuan,
Faktor XII, di kaskade pembekuan, memulai koagulasi. Tissue necrosis factor
juga dirilis sebagai endotoksin yang dihasilkan. Diperkirakan bahwa bakteri gram
positif bekerja dengan cara yang sama. Virus, seperti HIV atau infeksi
cytomegalovirus, juga dapat menyebabkan DIC, tetapi mekanisme tindakan tidak
jelas.Pemicu tambahan yang menyebabkan DIC adalah leukemia akut dan
adenokarsinoma, asidosis metabolik atau sengatan negara, trauma, reaksi
transfusi, dan gagal hati.
DIC tidak terjadi dalam isolasi dan merupakan proses patologis
yang berhubungan dengan penyakit lainnya. Kondisi ini memiliki
kemampuan untuk menginduksi kaskade koagulasi, pengaturan proses
pembentukan bekuan dan degradasi dalam gerakan dan memerlukan
intervensi pengobatan untuk menghentikan kursus rumit. Sepsis, dipicu
oleh infeksi dari bakteri, virus, jamur atau organisme parasit, hasil dalam
sirkulasi mediator pro-inflamasi, yang dapat merangsang faktor jaringan
rilis dan aktivasi koagulasi jalur ekstrinsik. DIC sebagai akibat dari
sepsis berat memiliki insiden setinggi 50%. Komplikasi kehamilan,
seperti bagian ditahan janin, emboli cairan ketuban, preeklampsia,
plasenta previa dan plasenta abruption, telah dikaitkan dengan DIC. Di
negara maju, hingga 5% dari pasien kebidanan dengan DIC memiliki
darurat peripartum pencetus yang mengaktifkan proses. Faktor-faktor
lain yang terkait dengan pengembangan DIC mungkin trauma langsung
dari penghinaan terhadap dinding pembuluh atau hasil dari proses
inflamasi yang diaktifkan terkait untuk membakar cedera atau paparan
racun yang dapat memicu kaskade pembekuan. Pelepasan mediator pro-

inflamasi, seperti jaringan nekrosis faktor pada pasien dengan kanker,


dapat menyebabkan DIC. Pasien dengan berbagai bentuk leukemia
sering memiliki insiden yang lebih tinggi dari DIC, yang merupakan
faktor utama menyulitkan dalam mengobati penyakit yang
mendasarinya. Proses pembekuan secara keseluruhan adalah hasil dari
peningkatan produksi trombin. Penilaian terapi, termasuk penggunaan
over-the-counter obat herbal tersebut atau NSAID untuk nyeri, dengan
pasien onkologi harus waspada perawat risiko perdarahan tambahan.
Pada akhirnya, merawat kondisi penyakit yang mendasari harus menjadi
prioritas pertama untuk menghindari komplikasi dari DIC. Keberhasilan
pengobatan kondisi yang mendasari, seperti dengan sepsis, sering semua
yang diperlukan untuk membendung gelombang bencana koagulasi
(Durkin,2015).
Menurut Antipuesto (2015) Koagulasi intravaskular terjadi pada kondisi
berikut:
1. Kanker jenis terutama tertentu leukemia.
2. Abruption plasenta.
3. Pre-eklampsia.
4. Emboli air ketuban.
5. Trauma dan luka bakar.
6. Operasi ekstensif.
7. Infeksi dalam darah oleh bakteri atau jamur atau sepsis.
8. Penyakit hati yang parah.
9. Cedera jaringan parah seperti dalam luka bakar dan cedera kepala
D. TANDA dan GEJALA
Tanda paling jelas dari gangguan koagulasi adalah perdarahan yang jelas, yang
dapat dari situs tusukan tua atau trauma. Tetapi sering perdarahan tidak begitu
terang-terangan dan mungkin internal, membentuk hematoma, menyebabkan rasa
sakit atau dipamerkan sebagai daerah ekimosis atau petechiae. Perdarahan terbuka
dapat menyebabkan perubahan hemodinamik akut sebagai akibat hipovolemia,
yang selanjutnya menurunkan perfusi jaringan, yang mengarah ke peningkatan
produksi ion hidrogen, akumulasi asam laktat dan penipisan komponen energi
penting yang diperlukan untuk fungsi sel. Perhatian harus ditingkatkan ketika
situs tusukan invasif, yang telah kering dan utuh, mulai cairan darah atau

perubahan fungsi paru terjadi dengan kebutuhan untuk peningkatan tuntutan


oksigen. Gas darah arteri dapat sinyal alkalosis pernapasan kompensasi dan
peningkatan laju pernapasan (takipnea) dalam upaya untuk menurunkan
konsentrasi ion hidrogen dari hipoksia mencolok pada tingkat jaringan. Takikardia
dapat sinyal perubahan volume intravaskular dan melayani sebagai ukuran
kompensasi untuk meningkatkan pengiriman oksigen ke jaringan. Output urine
menurun mungkin sinyal perfusi menurun ke ginjal sebagai akibat dari cedera
jaringan dan tempat tidur kapiler bergumpal. Perubahan neurologis dengan
somulence atau penurunan tingkat kesadaran dapat dipicu oleh perubahan
hemoragik atau kurangnya pengiriman oksigen ke otak. Hasil dari penilaian
keperawatan menyeluruh, mencari tren di hemodinamik, persyaratan pernapasan
untuk oksigenasi dan fungsi neurologis serta bukti perdarahan atau kulit yang
jelas kelainan, dapat sinyal untuk memulai intervensi dini untuk menghentikan
proses (Durkin,2015).
E. ANATOMI
F. PATOFISIOLOGI
Menurut Armola, 2011 untuk memahami patofisiologi DIC, penting untuk
memahami proses pembekuan normal tubuh. Dalam kaskade pembekuan, sebagai
salah satu faktor menjadi aktif, memungkinkan faktor berikutnya di jalur untuk
menjadi aktif. Bekuan dapat dibentuk melalui dua jalur yang berbeda: intrinsik
dan ekstrinsik jalur.(Lihat Gambar 1.) Jalur intrinsik diaktifkan bila trauma terjadi
untuk pembuluh darah atau ketika darah itu sendiri trauma. Ini diyakini sebagai
jalur lebih penting jika dibandingkan dengan jalur ekstrinsik. Sebagai Faktor XII
datang dalam kontak dengan kolagen dari cedera endotel pembuluh darah, jalur
intrinsik dimulai. Jalur ekstrinsik diaktifkan ketika jaringan yang terluka telah
merilis tromboplastin jaringan, yang bersama dengan kalsium dan Faktor VII,

bentuk diaktifkan Factor X. Hasil akhir untuk kedua jalur adalah pembentukan
bekuan stabil.

Table 1. penyebab umum DIC

Gambar 1: Normal homeostasis.The proses normal hasil koagulasi dari


aktivasi jalur intrinsik atau ekstrinsik. Langkah-langkah terminal di kedua
jalur yang sama.Kalsium, faktor X dan V, dan fosfolipid trombosit bergabung
untuk membentuk protrombin aktivator, yang kemudian mengubah protrombin
untuk trombin. Interaksi ini menyebabkan konversi fibrinogen menjadi fibrin
helai yang menciptakan gumpalan darah tidak larut.
Setelah kaskade pembekuan telah diaktifkan, sistem fibrinolitik juga
dimulai. Proses ini, disebut fibrinolisis, dimulai pembubaran bekuan untuk
memulihkan aliran darah yang tepat. Hal ini terutama penting dalam
mikrovaskulatur mana pembuluh dapat dengan mudah tersumbat. Aktivator
plasminogen adalah enzim dilepaskan ketika Factor XIIa (bentuk aktif dari Factor
XII) didirikan. Enzim mengaktifkan plasminogen dan mengubahnya menjadi

plasmin. Plasmin adalah enzim yang memecah gumpalan, melepaskan fibrin dan
fibrinogen fragmen dikenal sebagai produk degradasi fibrin (FDP).
Pembekuan kaskade di DIC
Pada pasien yang mengembangkan DIC, mekanisme memicu disebabkan oleh
keadaan penyakit yang mendasari overstimulates jalur intrinsik dan
ekstrinsik. Hal ini menyebabkan kelebihan produksi trombin, dan karena itu,
peningkatan jumlah formasi bekuan. Mikrotrombi ini mengembangkan dan
melakukan perjalanan ke pembuluh darah dari organ-organ vital, yang
kemudian menyebabkan iskemia dan infark.Mikrotrombi juga menangkap
trombosit dalam jala fibrin yang mengarah ke penurunan trombosit dalam
aliran darah. Penurunan dari produk pembekuan dengan merilis FDP, yang
antikoagulan ampuh, mengarah ke negara perdarahan paling sering diakui di
DIC. Oleh karena itu, pasien menjadi tidak dapat membentuk gumpalan yang
stabil dan mencapai homeostasis normal.

Gambar 2: DIC process.See flowchart bawah untuk patofisiologi DIC.


G. PATHWAYS

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
I. KONSEP ASKEP
1. Pengkajian
2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

3. Intervensi Keperawatan dan Rasionalnya

J. DAFTAR PUSTAKA
Antipuesto, Daisy Jane. 2015. Koagulasi Intravaskular (DIC), (online),
(http://nursingcrib.com/nursing-notes-reviewer/medical-surgicalnursing/disseminated-intravascular-coagulation-dic.html, diakses 5
Oktober 2015)
Armola, Rochelle R. (2011). Pantau Pasien untuk Disseminated Intravaskular
Coagulation. Nursing 2011 Critical Care. Vol 2 No.5 ; 9-15
Durkin, Sue E. 2015. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC),
(online), (http://nursing.advanceweb.com/Continuing-Education/CEArticles/Disseminated-Intravascular-Coagulation.aspx,
diakses
5
Oktober 2015)
Gobel, Barbara Holmes. (2010). Koagulasi Intravaskuler Kanker. Advanced
Practice Keperawatan eJurnal. 2002; 2-4