No. ID dan Nama Peserta : dr.

Fadhila Kamayanti
No. ID dan Nama Wahana: Puskesmas Pasir Belengkong
Topik: Vertigo Perifer susp. Benign Proxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Tanggal (kasus) : 04/03/2016
Nama Pasien : Tn. H / 30 Tahun
No. RM : 30201205460
Tanggal presentasi :
Pendamping: dr. Nelly Verawati
Tempat presentasi: Puskesmas Pasir Belengkong
Obyek presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan pustaka
Diagnostik
Masalah
Istimewa
Manajemen
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Deskripsi: Pasien mengeluhkan pusing berputar
Tujuan: Untuk mengetahui bagaimana diagnosis pasien dengan vertigo
Bahan
Tinjauan
Riset
Kasus
Audit
bahasan:
Cara

pustaka
Diskusi

membahas:

Presentasi dan

Pos

diskusi

Data Pasien:
Nama: Tn. H/ 30 thn
Nama klinik
Puskesmas Pasir Belengkong
Data utama untuk bahan diskusi:

1.

E-mail

No.Registrasi: 30201205460

Gambaran Klinis:
Keluhan Utama : Pusing berputar
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mengeluh pusing berputar sejak 2 hari yang lalu .yang muncul secara tiba-tiba.
Pusing berputar yang hebat terutama dirasakan pada perubahan posisi dari tidur ke
duduk, tidur menyamping, dan saat membungkuk, serta setiap membuka mata terasa
akan muntah, Berkurang saat memejamkan mata dan istirahat. Keluhan dirasakan
hilang timbul, setiap serangan hilang dengan sendiri setalah kurang lebih 20-30 detik dan
yang berputar adalah ruangan sekitar pasien Pusing berputar disertai dengan mual dan
muntah. Muntah dirasakan terjadi 3 kali sejak pagi sebelum pasien datang ke puskesmas,
sekitar gelas aqua tiap kali muntah, dan berisi makanan. Pasien tidak mengeluhkan
terlinga berdenging dan pendengaran pasien masih berfungsi dengan baik. Pasien mengaku
beberapa hari terakhir sedang banyak pekerjaan dan kurang istirahat. Pasien sudah
membeli obat pusing di warung tapi gejala tidak membaik. Pasien tidak mengeluhkan
demam, pandangan dobel, ataupun pingsan. BAK dan BAB normal.
1. Riwayat pengobatan: Ranitidin 150mg (2x1)
1

2.
3.
4.
5.

Riwayat kesehatan/penyakit: Riwayat maag (+) 2 tahun yang lalu, HT (-), DM (-)
Riwayat keluarga: Tidak ada keluarga yang menderita penyakit sama dengan pasien
Riwayat pekerjaan: Bekerja sebagai pengantar barang pabrik.
Lain-lain: Pasien mengaku beberapa hari terakhir sedang banyak pekerjaan dan

kurang tidur.
Daftar Pustaka:
Hasil pembelajaran:

Rangkuman hasil pembelajaran portofolio:

Subyektif:

Pusing berputar dirasakan sejak 2 hari yang lalu yang muncul secara tiba-tiba

Pusing berputar bertambah saat terjadi perubahan posisi tubuh

Pusing berputar berkurang saat memejamkan mata dan istirahat

Serangan pusing berputar hilang timbul. Tiap kali serangan muncul, dirasakan selama 2030 detik

Pasien merasakan yang berputar adalah ruangan sekitarnya

Mual (+), muntah (+) , riwayat telinga berdenging (-)

1. Obyektif:

Keadaan umum

: Lemah

Kesadaran

: Compos mentis, GCS E4M6V5

Tanda-Tanda Vital :

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Frekuensi nadi: 88 x/menit, reguler, kuat angkat, isi cukup.

Pernafasan

: 20 x/menit, regular.

Suhu

: 36,4 oC (per axiller).

Berat badan

: 50 kg

Tinggi badan

: 158 cm

Status Generalis:
Kepala dan Leher
Mata

: normosefali, deformitas (-), bengkak (-), pembesaran KGB (-)

: Reflek cahaya +/+, CA -/-, SI -/-, pupil isokor (3mm/3mm)
2

Hidung

: deformitas (-), nyeri (-), secret (-), septum nasi di tengah

Telinga

: deformitas (-), nyeri (-), secret (-), MT intak

Mulut/faring

: mukosa sianosis (-), tonsil T1/T1, tidak hiperemis, uvula ditengah

Thorax

:Pulmo: vesicular (+/+), RH (-/-)

Cor

: S1S2 tunggal regular

Abdomen

: Nyeri tekan epigastrik (-), bunyi usus normal, supel (+)

Ektremitas

: akral hangat, CRT <2, edema (-/-)

Status Neurologis:
GCS: E4M6V5
Tanda rangsangan meningeal: kaku kuduk (-), brudzinsky (-), kernig (-)
Tanda peningkatan tekanan intrakranial:
- muntah proyektil (-)
- nyeri kepala progresif (-)
Nervus kranialis:
-

NI

: Penciuman baik

N II

: Reflek cahaya +/+

N III, IV, VI : pupil bulat, diameter 3 mm/ 3 mm, gerakan bola mata bebas ke
segala arah, nistagmus (-)

NV

: bisa membuka mulut, menggerakkan rahang ke kiri dan ke kanan

N VII

: bisa menutup mata, mengangkat alis simetris

N VIII

: fungsi pendengaran baik

N IX, X

: arcus faring simetris, uvula di tengah

N XI

: bisa mengangkat bahu dan bisa melihat kiri dan kanan

N XII

: lidah: deviasi (-)

Keseimbangan dan Koordinasi:

Tes Romberg (+), Romberg dipertajam (+)
Motorik: 5555 5555
5555 5555
Sensorik: Eksteroseptif: rasa raba, tekan, dan nyeri baik
Propioseptif: rasa getar dan posisi sendi baik
3

Fungsi otonom: BAK dan BAB normal

Reflek fisiologis: reflek bisep (+/+), trisep (+/+), patella (+/+)

Reflek patologis: Reflek hofman Tromner (-/-), babinsky (-/-)

2. Assesment:

Diagnosis klinis: vertigo perifer susp. BPPV

Diagnosis topis : system vestibular

Diagnosis etiologis : idiopatik

3. Planning:

Injeksi Ranitidin 1 A

Domperidon (3x1)

Betahistin (3x1)

Edukasi:
Edukasi pasien untuk bangun dari tempat tidur secara perlahan-lahan
Edukasi pasien tentang senam vertigo / latihan brandt daroff untuk latihan di rumah
agar pasien terbiasa dengan beberapa posisi sehingga tidak muncul keluhan pusing
berputar saat berpindah posisi.

Ba

TINJAUAN PUSTAKA
I.

DEFINISI
Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar dan igo yang berarti
kondisi. Vertigo merupakan perasaan abnormal dan mengganggu bahwa seseorang
seakan-akan

bergerak

terhadap

lingkungannya

(vertigo

subjektif)

atau

lingkungannya seakan-akan bergerak (vertigo objektif). Vertigo merupakan subtipe

dari dizziness, suatu keluhan umum yang terjadi akibat perasaan disorientasi yang

biasanya dipengaruhi oleh persepsi posisi terhadap lingkungan. Selain vertigo, dizziness
mempunyai subtipe lain yaitu disekuilibrium tanpa vertigo.
II. KLASIFIKASI
Tanda dan gejala

Tipe Vertigo
Vestibular Perifer

Ventibuler sentral

Nonvestibuler

ada

Ringan

Ringan

Intensitas vertigo

Berat

Ringan

Ringan

Nistagmus

Nistagmus

Nistagmus vestibuler Tidak

Mual,muntah,
diaforesis

Gangguan

ada

vestibuler spontan spontan

nistagmus

ke arah berlawanan

nonvestibuler

Umumnya ada

Umumnya tidak ada

atau

Tidak ada

pendengaran,
tinnitus
Tes Romberg,

Deviasi

ke

sisi Deviasi, tidak selalu Tidak ada deviasi satu

yang terganggu
Gangguan

Umumnya

neurologis lain

ada

satu arah

tidak Umumnya ada

sisi
Pemeriksaan
neurologis

bisa

normal atau abnormal

a. VERTIGO VESTIBULAR
Rasa berputar yang timbul karena gangguan sistem vestibular. Berdasarkan letak lesinya,
-

vertigo vestibular berdasarkan lokasinya terbagi atas perifer dan sentral.

PERIFER
Vertigo perifer melibatkan bagian akhir vestibula (kanalis semisirkularis) atau neuron
perifer termasuk nervus VIII pars vestibula. Beberapa jenis vertigo perifer yang sering
dialami, antara lain:
a) BBPV (Benign Paroxysmal Positioning Vertigo)
Merupakan penyebab utama vertigo yang lebih sering terjadi pada usia rata-rata 51
tahun. BPPV disebabkan oleh pergerakan otolit dalam kanalis semisirkularis telinga
dalam. Otolit mengandung Kristal kecil kalsium karbonat yang berasal dari utikulus
5

telinga dalam. Pergerakan ini akan mempengaruhi kanalis posterior, dapat juga
mengenai kanalis anterior dan horizontal, distimulasi oelh perubahan posisi dan
menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus.
b) Menniers Disease
Ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan keluhan pendengaran.
Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah) dan tulis sensoris pada
fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga. Menniers Disease
merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal ini terjadi karena dilatasi dari
membran labirin bersamaan dengan kanalis semisirkularis telinga dalam dengan
peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau sekunder akibat

infeksi virus, bakteri telinga, atau gangguan metabolik.

c) Vestibular neuritis, neuroma akustikus, dan labirinitis.
SENTRAL
Vertigo sentral dihasilkan dari kelainan yang terjadi pada batang otak (nucleus
vestibularis, fasikulus longitudinalis medialis), serebelum (lobus flokuolonodularis atau
traktus vestibuloserebrallaris) dan korteks lobus temporalis. Beberapa penyakit yang
dapat menimbulkan vertigo sentral antara lain:
a) Vaskular
- Insufisiensi vertebrobasilar
- Infark sistem vertebrobasilar
- Oklusi arteri serebelli posterior inferior (PICA)
- Oklusi arteri serebelli anterior inferior (AICA)
- Infark serebellum
- Perdarahan serebellum
- Migren vertebrobasillar
b) Epilepsi
c) Tumor
d) Trauma
e) Multiple Sklerosis

b. VERTIGO NON VESTIBULAR

Adalah rasa goyang, melayang, atau mengambang karena gangguan pada sistem
proprioseptif atau sistem visual.
III. PATOFISIOLOGI
Etiologi vertigo adalah abnormalitas dari organ-organ vestibuler, visual, ataupun sistem
propioseptif. Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :
1. Teori konflik sensorik

Vertigo timbul bila ada ketidaksesuaian/ketidakharmonisan antara masukan sensoris

dari kedua sisi (kanan-kiri) dan atau antara masukan dari ketiga jenis (vestibulum, visus,
proprioseptif) reseptor AKT (alat keseimbangan tubuh). Keadaan ini bisa sebagai akibat
rangsangan berlebihan, lesi sistem vestibuler sentral atau perifer, sehingga pusat pengolah
data di otak mengalami kebingungan dan pemrosesan masukan sensoris menempuh jalur
tidak normal. Proses tidak normal ini akan menimbulkan perintah (keluaran) dari pusat
AKT menjadi tidak sesuai dengan keadaan yang sedang dihadapai dan membangkitkan
tanda kegawatan. Perintah//keluaran yang tidak sesuai akan menimbulkan refleks
antisipatif yang salah dari otot-otot ekstremitas (deviasi jalan, sempoyongan), penyangga
tubuh (deviasi saat berposisi tegak) otot, dan otot penggerak mata (nistagmus). Tanda
kegawatan, berupa vertigo yang bersumber dari korteks otak dan perpeluhan-mualmuntah yang berasal dari kegiatan sistem saraf otonom.
2. Teori Mismatch
Gejala timbul disebabkan oleh terjadinya mismatch (ketidaksesuaian) antara pengalaman
gerakan yang sudah disimpan di otak dengan gerakan yang sedang berlangsung.
Rangsangan yang baru tersebut dirasakan asing atau tidak sesuai dengan harapan di otak
dan merangkan kegiatan yang berlebihan di SSP. Bila berlangsung terus akan muncul
suatu adaptasi (sensory rearrangement theory).
3. Teori neurohormonal
Timbulnya gejala diawali dengan peningkatan pelepasan CRF/CRH (corticotropin
releasing factor/hormone) dari hipotalamus ketika ada rangsangan fisik, kelainan organik
dan atau psikik. CRF berperan sebagai neuromessenger yang mengintegrasikan semua
respon tingkah laku bila berhadapan dengan stress fisik atau psikik. CRF meningkatkan
sekresi stres hormon lewat jalur hipotalamo-hipofisa-adrenalis. Rangsangan terhadap
korteks limbik/hipokampus menimbulkan gejala ansietas dan atau depresi. Peningkatan
kegiatan locus coeruleus oleh CRF menyebabkan keseimbangan saraf otonom mengarah
ke dominasi saraf simpatik dan timbulah sindroma pucat dan rasa dingin dikulit, peluh
dingin dan vertigo. Bila dominasi berubah arah parasimpatis, sebagai akibat mekanisme
reciprocal inhibition antara sistem simpatis dengan parasimpatis, maka muncul gejala

mual, hipersalivasi, dan muntah. Rangsangan terhadap locus coeruleus juga menyebabkan
gejala panik.
Bila sindroma tersebut berulang akibar rangsangan/latihan, maka siklus perubahan
dominasi saraf simpatis dan parasimpatis yang bergantian tersebut juga berulang sampai
suatu saat terjadi perubahan sensitifitas (hyposensitive) dan jumlah reseptor (downregulation), serta penurunan bertahap influks kalsium.
IV. BPPV ( Benign Paroxsymal Positional Vertigo)
Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau Benign Paroxysmal Positional Vertigo
(BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Vertigo pada BPPV
termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem
vestibularis. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan
posisi kepala dan berakhir kurang dari 1 menit, Biasanya pada pagi hari saat bangun atau
kepala berpaling dari tempat tidur. Mekanisme patofisiologinya dipercaya akibat debris di
kanalis semisirkularis (63,6% di posterior) atau di kupula. Sering disertai gejala mual,
muntah, dan nistagmus perifer. BPPV perlu dibedakan dengan vertigo positional sentral
yang disebabkan kelainan di batang otak atau serebelum, dimana dengan tanda khas
nistagmus vertikal yang tak membaik dengan pengulangan posisi.
a. Epidemiologi
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer
yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada
perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35
tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.

Paser, April 2016

Peserta

Pendamping

dr. Fadhila Kamayanti

dr. Nelly Verawati

NIP.197802272006042023

. Hiponatremia
Hiponatremia umum pada pasin dengan sirosis dekompensata dan berkaitan dengan
ketidakseimbangan solution air bebas sekunder terhadap hipersekresi vasopressin non-osmotik
(anti diuretic hormone), yang mengakibatkan ketidakproporsionalan retensi air relative terhadap
retensi natrium. Hiponatremia pada sirosis secara sepihak didefinisikan ketika konsentrasi
natrium serum menurun hingga di bawah 130 mmol/L, namun reduksi di bawah 135 mmol/L
9

juga dikatakan sebagai hiponatremia, tergantung panduan hiponatremia pada populasi umum
pasien yang ada.
Pasien dengan sirosis dapat mengembangkan 2 tipe hiponatremia: hipovolemik dan
hipervolemik. Hipervolemik hiponatremia adalah yang paling umum dan dikarakteristikkan
dengan rendahnya level natrium serum dengan ekspansi volume cairan ekstraseluler, dengan
ascites dan edema. Kondisi ini dapat muncul secara spontan atau sebagai konsekuensi kelebihan
cairan hipotonik (contoh: dextrose 5% ) atau komplikasi sekunder sirosis, sebagian akibat infeksi
bakteri. Hipovolemik hiponatremia jarang terjadi dan dikarakteristikkan dengan rendahnya level
natrium serum dan tidak adanya ascites dan edema, dan paling sering terjadi sekunder dari terapi
diuretic berlebih.
Konsentrasi natrium serum adalah penanda penting prognosis sirosis dan adanya hiponatremia
dikaitkan dengan ketidakmampuan bertahan hidup. Lebih jauh lagi, hiponatremia juga dikaitkan
dengan peningkatan morbiditas, sebagian komplikasi neurologis, dan penurunan kemungkinan
hidup setelah transplantasi, meskipun hasil penelitian menunjukkan ketidaksesuaian dengan
harapan hidup.

10