LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn. MH
Jenis kelamin
: Laki-laki
Umur
: 42 tahun
Alamat
: Pabaeng Baeng
Pekerjaan
: Wiraswasta
Status perkahwinan : Menikah
RM
: 558889
Perawatan
: CVCU
B. ANAMNESIS
Keluhan utama: Nyeri dada
Riwayat penyakit sekarang: Nyeri dada kiri dirasakan kurang lebih sejak 1 hari
yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada dirasakan secara tiba-tiba saat
pasien sedang beraktivitas dan dirasakan terus menerus. Nyeri bersifat seperti
tertekan, tidak berkurang dengan istirahat. Mual ada. Muntah tidak ada. Tidak
ada keringat dingin. Tidak ada sesak. Tidak ada batuk. Tidak ada demam. Riwayat
nyeri dada sebelumnya ada, tetapi berkurang dengan konsumsi obat Isosorbid
Dinitrat sublingual. Riwayat sesak nafas sebelumnya disangkal
Riwayat penyakit sebelumnya:
Riwayat hipertensi ada 4 tahun yang lalu, berobat teratur dengan Amlodipin 5 mg/
24 jam/ oral
Riwayat penyakit jantung koroner dan pernah dipasang cincin ada sejak 4 tahun
yang lalu, berobat teratur dengan Aspilet 80 mg/ 24 jam/ oral, Nitrokaf R 2,5 mg/
12 jam/ oral, Bisoprolol 2,5 mg/ 24 jam/oral
Riwayat Diabetes Mellitus tidak ada
Riwayat penyakit jantung dalam keluarga tidak ada

Riwayat minum alkohol tidak ada

Riwayat merokok ada

C. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum: Sakit sedang/ gizi lebih (overweight) / ICS 15 (compos mentis)
Status antropometri:
Tinggi badan
: 165 cm
Berat badan
: 70 kg
Indeks massa tubuh : 25.7 kg/m2

Tanda-tanda vital:
Tekanan darah
Frekuensi nadi
Frekuensi nafas
Suhu (aksila)

: 100/60 mmHg
: 75 kali/menit
: 22 kali/ menit
: 36.5 C

Kepala:
Deformitas
Muka
Rambut
Ukuran
Bentuk

: tidak ada
: simetris
: sukar dicabut
: normocephal
: mesocephal

Mata:
Eksoftalmus
Konjunktiva
Kornea
Enophthalmus
Sklera
Pupil

: tidak ada
: anemis tidak ada
: reflex kornea ada
: tidak ada
: ikterus tidak ada
: isokor 2.5 mm/2.5 mm

Telinga:
Pendengaran
Otorhea

: dalam batas normal

: tidak ada

Hidung:
Epistaksis
Rhinorhea

: tidak ada
: tidak ada

Mulut:
Bibir
Tonsil
Lidah
Faring

: tidak kering
: T1-T2 tidak hiperemis
: kotor tidak ada
: tidak hiperemis

KGB
Kelenjar gondok
DVS
Kaku kuduk

: tidak ada permbesaran

: tidak ada pembesaran
: R +2 cmH2 0
: tidak ada

Leher:

Dada:
Bentuk
Buah dada
Sela iga

: simetris kiri dan kanan

: simetris kiri dan kanan, tidak ada kelainan
: simetris kiri dan kanan

Palpasi

: fremitus simetris kiri sama dengan kanan, nyeri tekan

tidak ada
: batas paru hepar ICS VI dekstra
batas paru belakang kanan ICS IX
batas paru belakang kiri ICS X
: bunyi Pernapasan vesikuler
: Ronkhi (-) basal paru bilateral, Wheezing (-)

Paru:

Perkusi

Auskultasi
Bunyi Tambahan
Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

Aukultasi

: Ictus cordis tidak tampak

: Ictus cordis teraba
: batas atas ICS II sinistra
batas kanan linea parasternalis dekstra
batas kiri linea axilla anterior sinistra
: BJ I/II murni reguler
Bising jantung (-)

Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Datar, ikut gerak napas

: Hepar dan Lien tidak teraba
Massa tumor (-), Nyeri tekan (-)
: Timpani (+)
: Peristaltik (+) kesan normal

Ekstremitas
Tidak ada udem
D. ELEKTROKARDIOGRAM
EKG (29/02/2016)

Interpretasi
Irama

: sinus

Laju QRS

: 75 kali/menit

Regularitas

: Regular

Aksis

: 45

Gelombang P : 0.08 detik

Interval P-R

: 0,16 detik

QRS rate

: durasi 0,04 detik

Gelombang T : T inverted di V1-5

Gelombang Q : Q patologis di V1, V2, V3
Kesimpulan: Sinus ritme, HR 75kali/ menit, normoaxis, iskemia whole anterior, old miokard
infark anteroseptal.

E. LABORATORIUM
Tes

Hasil

Nilai Normal

Hematologi Rutin
Hemoglobin
Hematokrit

15.9
49.0

12 - 16
40-54

8.6
231.000

4,00 6,00
150,000400,000

10.7
1.03
25.1

10-14
-22.0-30.0

21
33

<38
<41

22
0.93
100

10-50
L(<1.3);P(<,1.
1)
140

Penanda Jantung
CK
CK-MB

192.00
6.4

L<190, P<167
<25

Imunoserologi
Troponin I

<0.01

<0.01

Leukosit
Trombosit
Koagulasi
PT
INR
APTT
Fungsi Hati
SGOT (AST)
SGPT (ALT)
Fungsi Ginjal
Ureum
Creatinine
Glukosa
GDS

Fraksi Lipid
Kolesterol Total
Kolesterol HDL
Kolesterol LDL
Trigliserida
Kimia Lain
Asam urat

136
34
87
150
-

200
L >59, P>65
130
200
P(2.4-5.7)
L(3.4-7.0)

Elektrolit
Natrium
Kalium
Klorida

145
4.3
111

136-145
3,5-5,1
97-111

Tabel 1: Pemeriksaan Laboratorium

F. EKOKARDIOGRAFI
(8/ 01/ 2016)
Fungsi sistolik ventrikel kiri baik, ejeksi fraksi 60% (TEICH)
Dimensi ruang-ruang jantung normal
(LVEDd 5,3 cm, LA mayor 5 cm, LA minor 3,5 cm, RA mayor 4,4 cm, RA minor 3,5 cm,
RVDB 1,9 cm)
Hipertrofi ventrikel kiri: negative (LVMI 109 g/m2, RWT)
Pergerakan miokard global normokinetik
Fungsi sistolik ventrikel kanan baik, TAPSE 2,3 cm
Katup-katup jantung:
Mitral: fungsi dan pergerakan baik
Aorta: 3 cuspis, kalsifikasi negative, fungsi dan pergerakan baik
Tricuspid: fungsi dan pergerakan baik
Pulmonal: fungsi dan pergerakan baik
E/A >1 Pseudomonal
Kesan: Fungsi sistolik ventrikel kiri baik
Disfungsi diastolic ventrikel kiri grade II

G. ASSESSMENT
1. Angina Pektoris Tidak Stabil
2. CAD post PCI
H. TERAPI
1. Oksigen 2-4 liter per menit via nasal kanul
2. IVFD NaCl 0,9% 500 cc/24 jam/IV
3. Aspilet 80mg/24jam/oral

4. Clopidogrel
Loading dose 300 mg/24 jam/ oral
Maintenance dose 75 mg/24 jam/oral
5. Nitrokaf Retard 2,5 mg/ 12 jam/ oral
6. Simvastatin 40 mg/ 24 jam/ oral
7. Fondaparinux 2,5mg/24j/SC
8. Bisoprolol 2,5 mg/ 24 jam/ oral
9. Laxadyn 10cc/ 24 jam/ oral
10. Alprazolam 0,5 mg/ 24 jam/ oral
I. RESUME
Nyeri dada sebelah kiri dirasakan kurang lebih sejak 1 hari yang lalu sebelum masuk
rumah.sakit. Nyeri dada dirasakan secara tiba-tiba saat pasien sedang beraktivitas dan
dirasakan terus menerus. Nyeri bersifat seperti tertekan, dan tidak berkurang dengan istirahat.
Riwayat nyeri dada sebelumnya ada, tapi biasanya berkurang dengan konsumsi obat Isosorbid
Dinitrate sublingual. Mual ada. Riwayat hipertensi ada 4 tahun yang lalu, berobat teratur
dengan Amlodipine 5 mg/ 24 jam/ oral. Riwayat penyakit jantung koroner ada 4 tahun yang
lalu, berobat teratur minum Aspilet 80 mg/24 jam/ oral, Nitrokaf R 2,5 mg/12 jam/oral,
bisoprolol 2,5 mg/ 24 jam/ oral. Riwayat dilakukan percutaneous coronary intervention ada 4
tahun yang lalu. Riwayat merokok ada.
Pemeriksaan Fisis:
Keadaan umum

: sakit sedang/gizi lebih (overweight)/compos mentis

Tanda-tanda vital

: dalam batas normal

JVP

: R+2 cmH20

Thorax

: dalam batas normal

Abdomen

: peristaltik (+), kesan normal, asites (-)

Ekstremitas

: edema (-)

EKG
: Kesimpulan: Ritme sinus, laju QRS 75kali/ menit, 45
normoaxis, infark anteroseptal, iskemia whole anterior, old miokard infark anteroseptal.
Pemeriksaan Lab

: CK 192.00
DISKUSI

A. PENDAHULUAN

Angina pectoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard
tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi
mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke
tahun, akan tetapi pada umunya dapat dibedakan 3 tipe angina:
1. Classical effort angina (angina klasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan ateroskelrosis koroner. Pada keadaan ini,
obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu
istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat
melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina
pectoris akan timbul pada setiap aktivitas yang dapat meningkatkan denyut
jantung, tekanan darah dan status inotropik jantung sehingga kebutuhan oksigen
akan bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan mekan yang banyak
2. Variant angina ( angina prinzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan
suplai oksigen darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan
terjadinya obstruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang
sakit mapun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini
selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri
koroner.
3. Unstable angina (angina tak stabil/ ATS)
Istilah lain yang sering digunakan adalah angina pre infark, Angin dekubitus,
Angina kresendo, Insufisiensi koroner akut atau Sindrom arteri koroner
pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah
seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau
angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.
Pada patologi biasanay ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri
tersendiri.
B. DEFINISI

Angina pectoris adalah suatu spectrum dari iskemik miokard yang berada diantara angina
pectoris stabil dan infark miokard akut. Terminology ATS harus tercakup dalam criteria
penampilan klinis sebagai berikut:
1. angina pertama kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam
periode 1 bulan terakhir.
2. angina progresif
Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir, yaitu
menjadi lebih sering berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari
biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita sebelumnya
menderita angina pectoris stabil.
3. angina waktu istirahat
Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Lama angina sedikitnya 15 menit.
4. angina sesudah IMA
Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. Criteria penampilan
klinis tersebut dapat terjadi sendiri atau bersama-sama tanpa adanya gejala IMA.
Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disngkirkan misalnya dengan
pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.
C. PATOFISIOLOGI
Gejala angina pectoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap
akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai iksigen niokard. Beberapa keadaan yang
dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-sama yaitu:
1. Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan aliran koroner yang
terbatasmeka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obatan
simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard sehingga
mengangu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen. Penyakit paru
menahun dan penyakit sistemik seoerti anemia dapat menyebabkan takikardi dan
menurunnya suplai oksigen ke miokard.

2. Sklerotik arteri koroner

Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner
yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama disertai thrombosis
baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan
sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau
normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan
maupun spasm pembulih darah.
3. agregasi trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah
sehingga

menyebabkan

peningkatan

agregasi

trombosit

yang

akhirnya

membentuk thrombus dan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi

pembuluh darah.
4. thrombosis arteri koroner
Thrombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga
penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan
menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Thrombus akut ini diduga berperan
dalam terjadinya ATS.
5. perdarahan plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului
dan menyebabkan terbentuknya thrombus yang menyebabkan penyempitan arteri
koroner.
6. Spasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan oksigen miokard dan berkurangnya aliran koroner karena
spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyebab ATS. Spasme dapat terjadi
pada arteri oroner normal ataupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme
yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma,
agregasi trombosit dan thrombus pembuluh darah.
Beberapa factor risiko yang ada hubungannya dengan proses arterosklerosis antara lain adalah
i. factor risiko yang tidak dapat diubah; umur, jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga
ii. factor risiko yang dapat diuba; merokok, hiperlipidemia, hipertensi, obesitas dan DM.

D. PENGENALAN KLINIS
Gejala
Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit, tetapi dapat pula
sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik ataupun rasa terbakar. Rasa tersebut dapat
terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang scapula, daerah rahang ataupun lengan.
Sewaktu angina terjadi, penderita dapat sesak nafas atau rasa lemah yang menghilang setelah
angina hilang. Dapat pula terjadi palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hamper pingsan.
Pemeriksaan Fisik
Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar derap
atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Frekuensi denyut jantung dapat
menurun, menetap atau meningkat pada waktu serangan angina.
EKG
EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal, stress test
harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Tujuan dari stress test adalah;

Menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak.

Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah
utama akan member hasil positif kuat.

Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST
disertai inverse gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabangikatan His dan tanpa
perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan
masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut tiu=mbul di
saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awaal setelah keluhan angina hilang
dalam waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi
gelombang Q, maka disebut sebagai IMA.
Enzim LDH, CK dan CK-MB. Pada ATS kadar enzim LDH dan CK dapat normal atau
meningkat tetapi tidakmelebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang
palinmg sensitive untuk nekrosis oto miokard tetapi dapat terjadi positif palsu. Hal ini
menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya
IMA.

E. PERJALANAN PENYAKIT
Dengan pengobatan farmakologis, berbagai penelitian menunjukkan bahwa dalam 1
tahun pertama, variasi presentase penderita ATS yang mengalami IMA berkisar antara 6-60%
dengan tingkat kematisn 1- 40%. Penelitian Heng dkk melaporkan bahwa selama perawatan di
rumah sakit terdapat 26% penderita ATS dengan angina berulang mengalami IMA. Sedangkan
tanpa angina berulang hanya 10%. Demikian juga Julian melaporkan dalam 1 tahun, 8%
penderita ATS mengalami IMA dengan tingkat kematian 12%. Yetty di RS Jantung Harapan Kita
meneliti 12 faktor risiko tinggi untuk terjadinya IMA pada ATS antara lain umur 60 tahun, stress,
riwayat angina, riwayat infark, hipertensi, DM, riwayat keluarga, kebiasaan merokok, rasio torak
jantung (CIR) 60% dan angina berulang.
F. PENGOBATAN
Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup
dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan.
1. pengobatan medikal bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina.
Ada 3 jenis yaitu:
i. golongan nitrat: nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut.
Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya
langsung terhadap relaksasi oto polos vaskuler. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan
toleransi exercise pada penderita angina sebelum terjadinya hipoktesia miokard. Bila
diberikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina.
ii. Ca- Antagonis
digunakan pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan pada
beberapa bentuk angina. Cara kerjanya:
-

memperbaiki spasme koroner dengan menghambat onus vasometer

pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).

Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard
Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan

menurunkan afterload.
Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung
dan kontraktilitas sehingga mengurangi kebutuhan oksigen

iii. Beta blocker

cara kerjanya menghambat system adrenergic terhadap miokard yang menyebabkan
kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi.
Karena efeknya yang kadioprotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama
untuk mencegah serangan angina pectoris pada sebagian besar penderita.
iv. aspirin / heparin
digunakan untuk mencegah infark miokard dan mati mendadak. Saat ini penggunaan low
molecular weight heparin lebih disukai daripada heparin karena cara pemberiannya
mudah dan dosis tidak oerlu disesuaikan dengan apPTT setiap 6 jam.
v. clopidogrel
dapat menghambat respon patologis terhadap jejas yang mana pada puncaknya terbentu
thrombus yang menyumbat, atau menghambat restenosis setelah dilakukan PCI
2. Pembedahan
Prinsipnya bertujuan untuk:

memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung

memperbaiki obstruksi arteri koroner.

Ada 4 dasar jenis pembedahan:

i. ventricular aneurysmectomy: rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri
ii. coronary arteriotomy: memperbaiki langsung terhadasp obstruksi arteri koroner
iii. internal thoracic mammary: revaskularisasi terhadap miokard
iv. coronary artery bypass grafting: hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80-90%
dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa komplikasi.
Metode terbaru lain disamping pembedahan adalah:
i. percutaneous coronary angioplasty
ii. percutaneous rotational coronary angioplasty
iii. laserangioplasty

G. RINGKASAN

ATS adalah suatu sindrom klinik yang berbahay dan merupakan tipe angina pectoris yang
dapat berubah menjadi infark ataupun kematian. Pengenalan klinis ATS termasuk patofisiologi,
factor risiko untuk terjadinya IMA serta perjalanan penyakitnya perlu diketahui agar dapat
dilakukan pengobatan yang tepat ataupun usaha pencegahan agar tidak terjadi infark miokard.
Pengobatan bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup baik secara
medikal maupun pembedahan. Prinsipnya menambah suplai oksigen ke daerah iskemik atau
mengurangi kebutuhan atau mengurangi kebutuhan oksugen. Pencegahan terhadap factor resiko
terjadinya angina pectoris lebih penting dilakukan dan sebaiknya dimulai pada usia seperti
menghindarkan kegemukan, menghindarkan stress, diet rendah lemak, aktifitas yang tidak
berlebihan dan tidak merokok.