LAPORAN KASUS PANJANG

SEORANG ANAK DENGAN DADS, IMPETIGO BULOSA,

DAN STATUS GIZI BAIK
Diajukan untuk
Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu Syarat
Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Kesehatan Anak
Di RSUD dr. H. Soewondo Kendal

Disusun oleh :
Fadhila Kamayanti
01.209.5901
Pembimbing :
dr. Rivai Koesen, Sp.A

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2013

LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PENDERITA
Nama

: An. A

Umur

: 9bulan 30hari

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Suku

: Jawa

Alamat

: Rt 02, Rw 03, Brangsongan, Kendal

Bangsal

: Dahlia

No CM

: 410.654

Masuk RS

: 17 November 2013

Nama Ayah

: Tn.T

Umur

: 43 tahun

Pekerjaan

: Buruh

Pendidikan

: SMA

Nama Ibu

: Ny. S

Umur

: 28 tahun

Pekerjaan

: Pedagang

Pendidikan

: SMP

B. DATA DASAR
1. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara AUTOANAMNESIS dgn ibu pasien pada
tanggal 25 November pukul 12.30 WIB di Ruang Dahlia dan Didukung oleh
catatan medis.
a) Keluhan utama

: BAB cair

b) Keluhan tambahan

: Panas dan timbulnya luka

c) Riwayat Penyakit Sekarang :

Empat hari SMRS anak mengalami panas mendadak, panas
dirasakan terus menerus, menggigil(-), kejang(-), mengigau(-) saat tidur.
Panas turun jika diberi obat penurun panas dan dikompres dengan air
hangat, kemudian akan naik lagi setelah beberapa saat. Lalu timbullah
luka, berbentuk bulat berisi air di ke 2 tangan, punggung, dan dada.
Keluhan lain yang timbul saat panas, batuk(+) tidak berdahak dan
pilek(+). BAB, BAK, dan Ma/Mi dalam batas normal.
Satu hari SMRS anak mengalami BAB cair lebih banyak dari
ampas, 4x, lendir(+), darah(-), vol sebanyak 1sendok makan, warna
kuning menyemprot, berbau busuk(+) dan ibunya mengaku di sekitar
rumah lingkungannya kurang bersih serta rumah berdekatan dengan jalan
air(peceren). Anak juga mengalami muntah(+) 2X berupa makanan dan
minuman yang dimakan, muntah sebanyak gelas belimbing, darah(-),
lendir(-) sehingga ibu membawanya ke IGD RS dr H Soewondo Kendal.
Hari masuk rumah sakit anak masih panas(+), luka(+) berbentuk
bulat berisi cairan, BAB cair 1 kali, muntah(+) saat makan dan badan
terasa lemas. Riwayat kejang (+).
d) Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat menderita keluhan serupa sebelumnya BAB cair dan muntah

(-).

Riwayat kejang sebelumnya (+)

Riwayat alergi (-).

Riwayat jajan sembarangan (-).

Riwayat berpergian jauh (-).

e) Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat anggota keluarga yang menderita keluhan seperti ini
disangkal.

f) Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita adalah anak pertama. Ayah penderita bekerja sebagai
buruh sedangkan ibu penderita bekerja sebagai pedagang. Pasien tinggal
bersama kedua orang tuanya. Biaya pengobatan ditanggung oleh SKTM.
Kesan sosial ekonomi : Kurang
g) Riwayat Persalinan dan Kehamilan :
Anak Perempuan lahir dari ibu G1P0A0 hamil 40 minggu, lahir secara
spontan. Persalinan ditolong oleh bidan, anak lahir langsung menangis, berat
badan lahir 3000 gram. Panjang badan lahir, lingkar kepala saat lahir ibu lupa,
lingkar dada saat lahir ibu lupa.
Kesan : neonatus aterm, sesuai masa kehamilan, lahir secara spontan
h) Riwayat Pemeliharaan Prenatal :
Pemeriksaan selama kehamilan

:teratur, 1x/bulan selama hamil di Bidan

Penyakit selama kehamilan

:disangkal

Pendarahan selama kehamilan

:disangkal

Obat diminum selama kehamilan

:vitamin dan tablet penambah darah

Imunisasi selama kehamilan

:2 kali (suntik Tetanus Toksoid)

Kesan : riwayat pemeliharaan prenatal baik

i) Riwayat Kelahiran
Persalinan

: lahir SC a/I kepala belum masuk panggul

Usia dalam kandungan

: 9 bulan

Berat badan lahir

: 3000 gram

Panjang badan

: 52 cm

j) Riwayat Pemeliharaan Postnatal dan imunisasi:

Pemeliharaan postnatal dilakukan di Posyandu dan mendapat
imunisasi dasar lengkap.
BCG

: 1x, umur 1 bulan

DPT

: 4x, umur 2,4,6,dan18 bulan.

Polio

: 5x, umur 0,2,4,6,&18 bulan.

Hepatitis B

: 3x, umur 0,1,&5 bulan

4

Campak

: 1x umur 9 bulan

Kesan : riwayat pemeliharaan postnatal baik dan imunisasi dasar lengkap

k) Riwayat Perkembangan dan Pertumbuhan Anak

Pertumbuhan :
Berat badan lahir 3000 gram, panjang badan lahir 52 cm, berat
badan sekarang 7,9 kg, panjang badan sekarang 65 cm.
Kesan : pertumbuhan normal
Perkembangan :
Sektor motorik kasar:

Dada terangkat menumpu pada lengan : 7 bulan

Tengkurap sendiri : 8 bulan

Sektor motorik halus:

Meraih benda : 7 bulan

Mencari benda atau mainan yang dijatuhkan : 8 bulan

Sektor bahasa:

Berbicara dadada,mamama, papapa (babling) : 6 bulan

Mengoceh ke arah suara : 7 bulan

Mengucapkan satu silabel : 8 bulan

Sektor personal sosial:

Memasukkan biskuit ke mulut : 6 bulan

Bertepuk tangan : 7 bulan

Menyatakan keinginan tanpa menangis : 8 bulan

Kesan : perkembangan 4 sektor sesuai umur

1 bulan

: tersenyum, menatap

2 bulan

: tertawa

3 bulan

:memegang benda

4 bulan

:miring

5 bulan

: tengkurap

6 bulan

: mendekati orang yang dikenal

7 bulan

: duduk dengan dibantu

8 bulan

:duduk tanpa dibantu

9 bulan

: merangkak

10 bulan : berusaha berjalan

12 bulan : berdiri, berjalan pelan-pelan
18bulan

: bicara dengan kata-kata pendek

Kesan : riwayat pertumbuhan dan perkembangan anak dalam batas

normal sesuai usia
l) Riwayat Gizi
ASI
: diberikan sejak lahir sampai usia 1 tahun
Susu Formula
: diberikan sejak usia 6 bulan
MP-ASI
: diberikan sejak usia 6 bulan
Kesan : pemberian gizi sesuai dengan usia
Status Gizi menurut Z-Score
Berat Badan

: 7,6 kg

Tinggi badan : 65 cm
Usia

: 9bulan 30hari
WAZ (BB/U) = 7,6 7,0 = 0,6
1
HAZ (TB/U) = 65-70,4 = -1,92
2,8
WHZ (BB/TB) = 7,6-7,0 = 0,75
0,8

Kesan : Status gizi baik, perawakan normal

2. PemeriksaanFisik
Tanggal 25 November 2013 pukul 13.00 WIB
Anak Perempuan, berat badan 7,6 kg, tinggi badan 65 cm
Kesan umum

: compos mentis, kurang aktif/Lemas, mata cekung, turgor

melambat, dan gizi

Tanda vital

TD

: tidak dilakukan

HR

: 112 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

RR

: 24 x/menit, reguler

Suhu

: 38,5o C (axilla)

Status Internus

Kepala

: mesocephale

Rambut

: hitam, tidak mudah dicabut (+)

Mata

: mata cekung (+/+), konjungtiva anemis (-/-),

sklera ikhterik (-/-), isokor

Hidung

: simetris, sekret -/-, nafas cuping hidung (-/-)

Telinga

: discharge (-/-), nyeri tekan (-)

Mulut

: bibir sianosis (-), mulut kering(+)

Tenggorokan

: tonsil T1/T1, mukosa faring hiperemis (-)

Leher

: pembesaran KGB(+)

Paru-Paru
o Inspeksi

: simetris, tidak ada retraksi

o Palpasi

: strem fremitus kanan & kiri

o Perkusi

: sonor seluruh lapang paru

o Auskultasi

: Suara dasar : vesikuler

Suara Tambahan : Wheezing (-/-), Ronkhi (-/-)

Jantung

Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: ictus cordis teraba di ICS IV, linea midclavicula

sinistra, tidak melebar, tidak kuat angkat

Perkusi

o Batas kiri

: ICS IV, linea midclavicula sinistra

7

o Batas atas

: ICS II, linea parasternal sinistra

o Batas kanan

: ICS IV, linea sternalis dextra

o Batas pinggang

: ICS III linea parasternal kiri

Auskultasi : BJ I-II normal, suara tambahan (-)

Abdomen
-

Inspeksi

: datar

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Perkusi

: timpani di seluruh kuadran, pekak alih (+)

normal, pekak sisih (+) normal, tes undulasi (+) normal.

-

Palpasi

: supel, turgor kulit abdomen kembali melambat, hepar

dan lien tidak teraba.

Alat kelamin : perempuan, dalam batas normal

Ekstremitas

Akral dingin
Luka
Akral sianosis
Oedem

Superior
-/+/+
-/-/Kulit : turgor kembali melambat

Inferior
-/-/-/-/-

3. PemeriksaanPenunjang
Pemeriksaan darah rutin (17 November 2013)
Hb

11,9 g/dl

(10,0 13,0 g/dL)

Ht

34,2 %

(29 42 %)

Leukosit

18.100 /l

(6.000 17.500 /l)

Trombosit

370.000 /l

(300.000 700.000 /l)

Pemeriksaan elektrolit
Na

146,0 mmol/L

4,19 mmol/L

Ca

1,55 mmol/L

Kesan: Leukositosis Ringan

C. RESUME

Seorang anak perempuan 9bulan 30hari dengan keluhan Panas(+), luka

berbentuk bulat berisi cairan(+), BAB cair 1 hari yang lalu, muntah (+) isi makanan,
mimisan dan BAK normal.
Pada pemeriksaan fisik didapat:
Kesan Umum

: compos mentis, tampak sakit sedang, gizi baik, tanda

perdarahan spontan (-), sesak nafas (-), edem palpebra (-), nyeri ulu hati (+).
Tanda Vital

TD

: tidak dilakukan

HR
RR

: 112 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

: 24 x/menit, reguler

Suhu

: 38,5o C (axilla)

Status Internus

: abdomen turgor melambat

Pemeriksaan Penunjang didapat

Leukopenitosis.

KESAN
-

comorbid

:-

komplikasi

:-

Gizi

: gizi baik, perawakan normal

sosial ekonomi

: cukup

imunisasi

: imunisasi dasar lengkap

pertumbuhan

: normal

perkembangan

: normal

D. DIAGNOSIS BANDING
1. DADS
ii. Diare Akut Dehidrasi Sedang Tipe Sekretrik
iii. Diare Akut Dehidrasi Sedang Tipe Osmotik
iv. Diare Akut Dehidrasi Sedang e.c Infeksi
v. Diare Akut Dehidrasi Sedang e.c Inflamasi

2. IMPETIGO BULOSA
9

i. Dermatitis Atopik
ii. Dermatitis Kontak
iii. Herpes Simpleks
iv. Varisela
3. DIAGNOSIS SEMENTARA
I.

DADS

II.

IMPETIGO BULOSA

III.

Status gizi baik

4. RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1. Diare Akut
Ass : Diare Akut Dehidrasi Sedang
Ip Dx :
S :O : Pemeriksaan darah rutin dan elektrolit
Ip Tx :
I.

Infus RL 14 tpm 1 jam (05.30 06.30) 8 tpm

II. Injeksi Cefotaxime 3 x 150 mg

III. Infus Sanmol 5,5 cc tiap 4 jam (k/p)
IV. PO. L.Bio 1 x sachet
Sanmol drop 0,6 cc (tiap 4 jam k/p)
Ip Mx
- Monitor KU dan tanda vital
- Kompres air hangat bila demam
Ip Ex
- Tirah baring
- Edukasi untuk memberikan susu (diutamakan ASI) sesering mungkin

10

PERJALANAN PENYAKIT

Tanggal

Keluhan

KU

SMRS

Hari ke-1
Perawatan

Hari ke-2
Perawatan

Hari ke-3
Perawatan

17-11-2013

17-11-2013

18-11- 2013

19-11-2013

Demam (+)
BAB/BAK (cair/)
Muntah (+)
Ma/mi (+/+)
Batuk (-)
Pilek (-)
Eks: luka ++/--

Demam (-)
BAB 6x/BAK
(cair/-)
Muntah (-)
Ma/mi (+/+)
Batuk (-)
Pilek (-)
Eks: luka ++/--

Demam (-)
BAB 3x/BAK
(ampas +/-)
Muntah (-)
Ma/mi (+/+)
Batuk (-)
Pilek (-)
Eks: luka ++/--

Demam (-)
BAB 3x/BAK (ampas
+/+)
Muntah (-)
Ma/mi (+/+)
Batuk (-)
Pilek (-)
Eks: luka ++/--

Sakit sedang, CM

Baik, CM

Baik, CM

Baik CM

112x/menit
24x/menit
38,5oC

120x/menit
30x/menit
37,2 oC

120x/menit
30x/menit
38,6oC

DADS
Impetigo bulosa
Obs. Demam

DADS
Impetigo bulosa
Obs. Demam H1

DADS
Impetigo bulosa
Obs. Demam H2

DADS
Impetigo bulosa
Obs. Demam H3

Cek DR, elektrolit

Inf. RL 14 tpm
Inj. Cefo 3x150mg
Inf. Sanmol 5,5 cc
tiap 4 jam (k/p)
PO. L.Bio 1x sch
Sanmol drop 0,6
cc tiap 4 jam
(k/p)
Fuciler Zalf

Inf. RL 8 tpm
Inf. Sanmol 5,5 cc
tiap 4 jam (k/p)
Inj. Cefo 3x150mg
PO. L.Bio 1x sch
Sanmol drop 0,6
cc (k/p)
Zink tab 1x10mg
Fuciler Zalf

O2 nasal 2 lt/mnt
Inf. RL 8 tpm
Inj. Cefo 3x150mg
PO. L.Bio 1x1 sch
Sanmol drop 0,6
cc (k/p)
Zink tab 1x10mg
Fuciler Zalf

Inf. RL 8 tpm
Inj. Cefo 3x150mg
PO. L.Bio 1x1 sch
Sanmol drop 0,6 cc
(k/p)
Zink tab 1x10mg
Fuciler Zalf

Hari ke-5
Perawatan
21-11-2013

Hari ke-6
Perawatan
22-11- 2013

Hari ke-7
Perawatan
23-11- 2013

TTV
N
RR
T

Hasil lab

Assessment

Planning
Diagnosis
Terapi

Tanggal
Keluhan

Hb : 11,9 g/dl
Ht : 34,2 %
L: 18.100 /l
Tr : 370.000 /l
Na : 146,0 mmol/
K : 4,19 mmol/L
Ca : 1,55 mmol/L

Hari ke-4
Perawatan
20-11-2013
Demam (+)
BAB >10x/BAK
(ampas +/+), iritasi

Demam (-)
BAB >10x/BAK
(ampas +/-)

Demam (-)
BAB/BAK (+/+)
Muntah (-)

Demam (-)
BAB 1x/BAK (lembek/
+)
11

KU

dianus
Muntah (-)
Ma/mi (+/+)
Batuk (-)
Pilek (-)
Eks: luka ++/-baik, CM

Muntah (-)
Ma/mi (+/+)
Batuk (-)
Pilek (-)
Eks: luka ++/--

Ma/mi (+/+)
Batuk (-)
Pilek (-)
Eks: luka ++/--

Muntah (-)
Ma/mi (+/+)
Batuk (-)
Pilek (-)
Eks: luka ++/--

Baik, CM

Baik, CM

Baik CM

120x/menit
24x/menit
37,3oC

100x/menit
28x/menit
35,9oC

100x/menit
55x/menit
34,6 oC

120x/menit
60x/menit
36 oC

DADS
Impetigo bulosa
Obs. Demam H4

DADS
Impetigo bulosa +
krustosa
Obs. Demam H5

DADS
Impetigo bulosa +
krustosa
Obs. Demam H6

DADS
Impetigo bulosa +
krustosa
Obs. Demam H7

Inf. RL 8 tpm
Inj. Cefo 3x150mg
PO. L.Bio 1x1 sch
Sanmol drop 0,6
cc (k/p)
Zink tab 1x10mg
Nifudiar 3x cth
Fuciler Zalf

Inf. RL 8 tpm
Inj. Cefo 3x150mg
PO. L.Bio 1x1 sch
Sanmol drop 0,6
cc (k/p)
Zink tab 1x10mg
Nifudiar 3x cth
Kotimox 2 x cth
Fuciler Zalf

Inf. RL 8 tpm
Inj. Cefo 3x150mg
PO. L.Bio 1x1 sch
Sanmol drop 0,6
cc (k/p)
Zink tab 1x10mg
Nifudiar 3x cth
Kotimox 2 x cth
Fuciler Zalf

Inf. RL 8 tpm
Inj. Cefo 3x150mg
PO. L.Bio 1x1 sch
Sanmol drop 0,6 cc
(k/p)
Zink tab 1x10mg
Nifudiar 3x cth
Kotimox 2 x cth
Fuciler Zalf

TTV
N
RR
T
Hasil lab
Assessment

Planning
Diagnosis
Terapi

Tanggal
Keluhan
KU

Hari ke-8 Perawatan

Hari ke-9 Perawatan

24-11-2013

25-12-2013

Demam (-), BAB 1x/BAK (lembek/+),

Muntah (-), Ma/mi (+/+), Batuk (-), Pilek
(-)
baik, CM

Demam (-), BAB 1x/BAK (lembek/+),

Muntah (-), Ma/mi (+/+), Batuk (-), Pilek (-)

92x/menit
52x/menit
36,8oC

100x/menit
54x/menit
36oC

DADS
Impetigo bulosa + krustosa
Obs. Demam H8

DADS
Impetigo bulosa + krustosa
Obs. Demam H9

Kotrimox 2 x cth

Kotrimox 2 x cth

Baik, CM

TTV
N
RR
T
Hasil lab
Assessment
Planning
Diagnosis

12

Terapi

L.Bio 1 x 1 sch
Zink tab 1 x 10 mg
Nifudiar 3 x cth
PCT 3 x 2 cth
Fuciler Zalf

L.Bio 1 x 1 sch
Zink pro 1 x 10 mg
Nifudiar 3 x cth
PCT 2 cth (k/p)
Fuciler Zalf

A. PROGNOSA
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad sanam

: dubia ad bonam

Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA

IMPETIGO BULOSA
13

DEFINISI
Impetigo adalah suatu infeksi/peradangan kulit yang terutama disebabkan
oleh bakteri Streptococcus pyogenes, yang dikenal dengan Streptococcus beta
hemolyticus grup A. Kadang-kadang disebabkan oleh bakteri lain seperti
Staphylococcus aureus pada isolasi lesi impetigo
Istilah impetigo berasal dari bahasa Latin yang berarti serangan, dan telah
digunakan untuk menjelaskan gambaran seperti letusan berkeropeng yang biasa
nampak pada daerah permukaan kulit.
Impetigo mengenai kulit bagian atas ( epidermis superfisial).dengan dua
macam gambaran klinis, impetigo krustosa ( tnpa gelembung, cairan dengan krusta,
keropeng, koreng) dan impetigo bulosa ( dengan gelembung berisi cairan).
Impetigo krustosa disebut juga impetigo kontagiosa, impetigo vulgaris, dan
impetigo Tillbury Fox, sedangkan impetigo bulosa disebut juga impetigo vesikobulosa, dan cacar monyet
EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, kurang lebih 9 10 % dari anak-anak yang datang ke
klinik kulit menderita impetigo. Perbandingan antara jenis kelamin laki-laki dan
perempuan adalah sama. Impetigo lebih sering menyerang anak-anak, jenis yang
terbanyak (kira-kira 90%) adalah impetigo bullosa yang terjadi pada anak yang
berusia kurang dari 2 tahun.
Terjadinya penyakit impetigo krustosa di seluruh dunia tergolong relatif
sering. Penyakit ini banyak terjadi pada anak - anak kisaran usia 2-5 tahun dengan
rasio yang sama antara laki-laki dan perempuan. Di Inggris kejadian impetigo pada
anak sampai usia 4 tahun sebanyak 2,8% pertahun dan 1,6% pada anak usia 5-15
tahun
Impetigo krustosa banyak terjadi pada musim panas dan daerah lembab,
seperti Amerika Selatan yang merupakan daerah endemik dan predominan, dengan
puncak insiden di akhir musim panas. Anak-anak prasekolah dan sekolah paling
sering terinfeksi. Pada usia dewasa, laki-laki lebih banyak dibanding perempuan.
Disamping itu, ada beberapa faktor yang dapat mendukung terjadinya impetigo
krustosa seperti:
-

hunian padat

higiene buruk
14

hewan peliharaan
keadaan yang mengganggu integritas epidermis kulit seperti gigitan serangga,
herpes simpleks, varisela, abrasi, atau luka bakar.
ETIOLOGI
Mikroorganisme penyebab impetigo adalah Staphylococcus aureus dan
Streptococcus B hemoliticus. Untuk impetigo bulosa sebabnya lebih sering karena
Staphylococcus aureus. Pada negara maju, impetigo krustosa banyak disebabkan
oleh Staphylococcus aureus dan sedikit oleh Streptococcus group A betahemolitikus (Streptococcus pyogenes). Banyak penelitian yang menemukan 50-60%
kasus impetigo krustosa penyebabnya adalah Staphylococcus aureus dan 20-45%
kasus merupakan kombinasi Staphylococcus aureus dengan Streptococcus
pyogenes. Namun di negara berkembang, yang menjadi penyebab utama impetigo
krustosa adalah Streptococcus pyogenes. Staphylococcus aureus banyak terdapat
pada faring, hidung, aksila dan perineal merupakan tempat berkembangnya
penyakit impetigo krustosa
KLASIFIKASI
Impetigo diklasifikasikan menjadi dua bentuk yaitu:
1. Impetigo krustosa
2. Impetigo bulosa

Gambar . impetigo krustosa di ekstremitas superior pada anak-anak

Impetigo krustosa dimulai ketika trauma kecil terjadi pada kulit normal
sebagai portal of entry yang terpapar oleh kuman melalui kontak langsung dengan
pasien atau dengan seseorang yang menjadi carrier. Kuman tersebut berkembang

15

biak dikulit dan akan menyebabkan terbentuknya lesi dalam satu sampai dua
minggu.
Cara infeksi pada impetigo krustosa ada 2, yaitu infeksi primer dan infeksi
sekunder.
Infeksi Primer
Infeksi primer, biasanya terjadi pada anak-anak. Awalnya, kuman menyebar dari
hidung ke kulit normal (kira-kira 11 hari), kemudian berkembang menjadi lesi pada
kulit. Lesi biasanya timbul di atas kulit wajah (terutama sekitar lubang hidung) atau
ekstremitas setelah trauma.
Infeksi sekunder
Infeksi sekunder terjadi bila telah ada penyakit kulit lain sebelumnya
(impetiginisasi) seperti dermatitis atopik, dermatitis statis, psoariasis vulgaris, SLE
kronik, pioderma gangrenosum, herpes simpleks, varisela, herpes zoster,
pedikulosis, skabies, infeksi jamur dermatofita, gigitan serangga, luka lecet, luka
goresan, dan luka bakar, dapat terjadi pada semua umur
Impetigo krustosa biasanya terjadi akibat trauma superfisialis dan robekan
pada epidermis, akibatnya kulit yang mengalami trauma tersebut menghasilkan
suatu protein yang mengakibatkan bakteri dapat melekat dan membentuk suatu
infeksi impetigo krustosa. Keluhan biasanya gatal dan nyeri. Impetigo krustosa
sangat menular, berkembang dengan cepat melalui kontak langsung dari orang ke
orang. Impetigo banyak terjadi pada musim panas dan cuaca yang lembab. Pada
anak-anak sumber infeksinya yaitu binatang peliharaan, kuku tangan yang kotor,
anak-anak lainnya di sekolah, daerah rumah kumuh, sedangkan pada dewasa
sumbernya yaitu tukang cukur, salon kecantikan, kolam renang, dan dari anak-anak
yang telah terinfeksi.
HISTOPATOLOGI
Terjadinya inflamasi superfisialis pada folikel pilosebaseus bagian atas.
Terdapat vesikopustul di subkorneum yang berisi coccus serta debris berupa
leukosit dan sel epidermis. Pada dermis terjadi inflamasi ringan yang ditandai
dengan dilatasi pembuluh darah, edema, dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear.
Seringkali terjadi spongiosis yang mendasari pustula. Pada lesi terdapat kokus
Gram positif.

16

MANIFESTASI KLINIS
Impetigo krustosa dapat terjadi di mana saja pada tubuh, tetapi biasanya pada
bagian tubuh yang sering terpapar dari luar misalnya wajah, leher, dan ekstremitas.
Impetigo Krustosa diawali dengan munculnya eritema berukuran kurang lebih 2
mm yang dengan cepat membentuk vesikel, bula atau pustul berdinding tipis.
Kemudian vesikel, bula atau pustul tersebut ruptur menjadi erosi kemudian eksudat
seropurulen mengering dan menjadi krusta yang berwarna kuning keemasan
(honey-colored) dan dapat meluas lebih dari 2 cm. Lesi biasanya berkelompok dan
sering konfluen meluas secara irreguler. Pada kulit dengan banyak pigmen, lesi
dapat disertai hipopigmentasi atau hiperpigmentasi. Krusta pada akhirnya
mengering dan lepas dari dasar yang eritema tanpa pembentukan jaringan scar.
Lesi dapat membesar dan meluas mengenai lokasi baru dalam waktu
beberapa minggu apabila tidak diobati. Pada beberapa orang lesi dapat remisi
spontan dalam 2-3 minggu atau lebih lama terutama bila terdapat penyakit akibat
parasit atau pada iklim panas dan lembab, namun lesi juga dapat meluas ke dermis
membentuk ulkus (ektima).
Kelenjar limfe regional dapat mengalami pembesaran pada 90% pasien tanpa
pengobatan (terutama pada infeksi Streptococcus) dan dapat disertai demam.
Membran mukosa jarang terlibat.

PATOFISIOLOGI
Impetigo adalah infeksi yang disebabkan oleh Streptococcus beta
hemolyticus grup A dan/atau Streptococcus aureus. Organisme tersebut masuk
melalui kulit yang terluka melalui transmisi kontak langsung. Setelah infeksi, lesi
yang baru mungkin terlihat pada pasien tanpa adanya kerusakan pada kulit.
Seringnya lesi ini menunjukkan beberapa kerusakan fisik yang tidak terlihat
(mikrolesi) pada saat dilakukan pemeriksaan. Impetigo memiliki lebih dari satu
bentuk. Beberapa penulis menerangkan perbedaan bentuk impetigo dari strain
Staphylococcus yang menyerang dan aktivitas eksotoksin yang dihasilkan.
Streptococcus masuk melalui kulit yang terluka dan melalui transmisi kontak
langsung, setelah infeksi, lesi yang baru mungkin terlihat pada pasien tanpa adanya
kerusakan pada kulit. Bentuk lesi mulai dari makula eritema yang berukuran 2 4
mm. Secara cepat berubah menjadi vesikel atau pustula. Vesikel dapat pecah
17

spontan dalam beberapa jam atau jika digaruk maka akan meninggalkan krusta
yang tebal, karena proses dibawahnya terus berlangsung sehingga akan
menimbulkan kesan seperti bertumpuk-tumpuk, warnanya kekuning-kuningan.
Karena secara klinik lebih sering dilihat krusta maka disebut impetigo krustosa.
Krusta sukar diangkat, tetapi bila berhasil akan tampak kulit yangerosif. Impetigo
bulosa adalah suatu bentuk impetigo dengan gejala utama berupa lepuh-lepuh
berisi cairan kekuningan dengan dinding tegang, terkadang tampak hipopion.Mulamula berupa vesikel, lama kelamaan akan membesar menjadi bula yang sifatnya
tidak mudah pecah, karena dindingnya relatif tebal dari impetigo krustosa. Isinya
berupa cairan yang lama kelamaan akan berubah menjadi keruh karena invasi
leukosit dan akan mengendap. Bila pengendapan terjadi pada bula disebut hipopion
yaitu ruangan yang berisi pus yang mengendap, bila letaknya di punggung, maka
akan tampak seperti menggantung.
GEJALAKLINIS
Gejala klinis impetigo dimulai dari munculnya kelainan kulit berupa
eritema dan vesikel yang cepat menyebar dan memecah dalam waktu 24 jam. Lesi
yang pecah akan mengeluarkan sekret/cairan berwarna kuning encer. Lesi ini
paling sering ditemukan di daerah kaki, tangan, wajah dan leher. Pada umumnya
tidak dijumpai demam. Pada awalnya, kemungkinan akan dijumpai; ruam merah
yang lembut, kulit mengeras/krusta (Honey-colored crusts), gatal, luka yang sulit
menyembuh. Pada impetigo bullosa, mungkin akan dijumpai gejala; demam, diare,
dan kelemahan umum.
1. Impetigo Kontagiosa
Keluhan utama adalah rasa gatal. Lesi awal berupa makula eritematosa
berukuran 1 2 mm, segera berubah menjadi vesikel dan bula. Karena dinding
vesikel tipis, mudah pecah dan mengeluarkan sekret seropurulen kuning
kecoklatan, selanjutnya mengering membentuk krusta yang berlapis-lapis. Krusta
mudah dilepaskan, dibawah krusta terdapat daerah erosif yang mengeluarkan
sekret, sehingga krusta kembali menebal.
Pemeriksaan Kulit:
Lokalisasi: daerah yang terpapar, terutama wajah (sekitar hidung dan mulut),
18

tangan, leher dan ekstremitas.

Efloresensi: makula eritematosa miliar sampai lentikular, difus, anular, sirsinar,
vesikel dan bula lentikular difus, pustula miliar sampai lentikular; krusta kuning
kecoklatan, berlapis-lapis, mudah diangkat.
2. Impetigo Bulosa
Lepuh tiba-tiba muncul pada kulit sehat, bervariasi mulai dari miliar hingga
lentikular, biasanya dapat bertahan 2 3 hari. Berdinding tebal dan terdapat
hipopion. Bila pecah menimbulkan krusta yang berwarna coklat datar dan tipis.
Pemeriksaan kulit:
Lokalisasi: ketiak, dada, punggung, dan ekstremitas atas atau bawah.
Efloresensi: tampak bula dengan dinding tepal dan tipis, miliar hingga lentikular,
kulit sekitarnya tidak menunjukkan peradangan, terkadang-kadang tampak
hipopion.
Keadaan umum tidak dipengaruhi. Tempat predileksi di ketiak, dada,
punggung. Sering bersama-sama miliaria. Terdapat pada anak dan orang dewasa.
Kelainan

kulit

berupa

eritema,

bula,

dan

bula

hipopion.

Impetigo dapat timbul sendiri (primer) atau komplikasi dari kelainan (sekunder)
baik penyakit kulit( gigitan serangga, varicella, infeksi herpes simpleks, dermatitis
atopi) atau penyakit sistemik yang menurunkan kekebalan tubuh
Gambaran khas dari impetigo bulosa seperti:
Vesikel ( gelembung berisi cairan dengan diameter < 0,5 cm) yang timbul sampai
bulla ( gelembung berisi cairan dengan diameter >0,5 cm) kurang dari 1 cm pada
kulit yang utuh, dengan kulit sekitar normal atau kemerahan. Pada awlnya vesikel
berisi cairan yang jernih yang berubah menjadi vesikel berisi cairan yang jernih
yang berubah menjadi warna keruh.
Bulla yang utuh jarang ditemukan karena sangat rapuh
Bila impetigo menyertai kelainan kulit lainnya, maka kelainan itu dapat
menyertai dermatitis atopi, varisela, gigitan binatang dan lain-lain.
Lesi dapat lokal atau tersebar, sering kali di wajah atau tempat lain, seperti tempat
19

yag lembab, lipatan kulit, ketiak atau lipatan leher.

Atap dari bula pecah dan meninggalkan gambaran collarette pada pinggirnya.
Krusta varnishlike terbentuk pada bagian tengah yang jika disingkirkan
memperlihatkan dasar yang merah dan basah.
Tidak ada pembengkakan kelenjar getah bening di dekat lesi.
Pada bayi, lesi yang luas dapat disertai dengan gejala demam, lemah, diare.
Jarang sekali disertai dengan radang paru, infeksi sendi atau tulang
Impetigo krustosa

Awalnya berupa warna kemerahan pada kulit (makula) atau papul (penonjolan
padat dengan diameter <0,5cm) yang berukuran 2-5 mm.

Lesi papul segera menjadi menjadi vesikel atau pustul (papula yang berwarna
keruh/mengandung nanah/pus) yang mudah pecah dan menjadi papul dengan
keropeng/koreng berwarna kunig madu dan lengket yang berukuran <2cm dengan
kemerahan minimal atau tidak ada kemerahan disekelilingnya.

Lesi muncul pada kulit normal atau kulit yang kena trauma sebelumnya atau
mengikuti kelainan kulit sebelumnya (skabies, vasisela, dermatitis atopi) dan dapat
menyebar dengan cepat.

Lesi berada sekitar hidung, mulut dan daerah tubuh yang sering terbuka ( tangan
dan kaki).

Kelenjar getah bening dapat menbesar dan dapat nyeri

Lesi juga menyebar ke daerah sekitar dengan sendirinya (autoinokulasi)

Jika dibiarkan tidak diobati maka lesi dapat menyebar terus karena tindakan diri
sendiri (digaruk lalu tangan memegang tempat lain sehingga mengenai tempat
lain). Lalu dapat sembuh dengan sendirinya dalam beberapa minggu tanpa jaringan
parut.

Walaupun jarang, bengkak pada kaki dan tekanan darah tinggi dapat ditemukan
pada orang dengan impetigo krustosa sebagai tanda glomerulonefritis (radang pada
ginjal) akibat reaksi tubuh terhadap infeksi oleh kuman Streptokokus penyebab
impetigo

Tidak ada tanda gejala radang tenggorokan

DIAGNOSIS
20

PEMERIKSAAN FISIK
Tipe dan lokasi lesi:
Sering terjadi pada wajah (sekitar mulut dan hidung) atau dekat rentan trauma.
Makula merah atau papul sebagai lesi awal.
Lesi dengan bula yang ruptur dan tepi dengan krusta.
Lesi dengan krusta berwarna seperti madu.
Vesikel atau bula.
Pustula.
Basah, dangkal, dan ulserasi eritematous.
Lesi satelit.
Limphadenopaty regional. (umumnya pada impetigo kontagiosa dan jarang pada

impetigo bulosa).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium.
Pada keadaan khusus, dimana diagnosis impetigo masih diragukan, atau pada suatu
daerah dimana impetigo sedang mewabah, atau pada kasus yang kurang berespons
terhadap pengobatan, maka diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan sebagai berikut:
Pewarnaan gram. Pada pemeriksaan ini akan mengungkapkan adanya neutropil
dengan kuman coccus gram positif berbentuk rantai atau kelompok.
Kultur cairan. Pada pemeriksaan ini umumnya akan mengungkapkan adanya
Streptococcus aureus, atau kombinasi antara Streptococcus pyogenes dengan
Streptococcus beta hemolyticus grup A (GABHS), atau kadang-kadang dapat
berdiri sendiri.

Biopsi dapat juga dilakukan jika ada indikasi.

2. Pemeriksaan Lain:
Titer anti-streptolysin-O ( ASO), mungkin akan menunjukkan hasil positif lemah
untuk streptococcus, tetapi pemeriksaan ini jarang dilakukan.
Streptozyme. Adalah positif untuk streptococcus, tetapi pemeriksaan ini jarang
dilakukan.
Pemeriksaan penunjang
- Laboratorium rutin
21

Pada pemeriksaan darah rutin, lekositosis ringan hanya ditemukan pada 50% kasus
pasien dengan impetigo.
- Pemeriksaan imunologis
Pada impetigo yang disebabkan oleh streptococcus dapat ditemukan peningkatan
kadar anti deoksiribonuklease (anti DNAse) B antibody.
- Pemeriksaan mikrobiologis
Eksudat yang diambil di bagian bawah krusta dan cairan yang berasal dari bulla
dapat dikultur dan dilakukan tes sensititas. Hasil kultur bisa memperlihatkan S.
pyogenes, S. aureus atau keduanya. Tes sensitivitas antibiotic dilakukan untuk
mengisolasi metisilin resistar. S. aureus (MRSA) serta membantu dalam pemberian
antibiotic yang sesuai. Pewarnaan gram pada eksudat memberikan hasil gram
positif.
Pada blood agar koloni kuman mengalami hemolisis dan memperlihatkan daerah
yang hemolisis di sekitarnya meskipun dengan blood agar telah cukup untuk isolasi
kuman, manitol salt agar atau medium Baierd-Parker egg Yolk-tellurite
direkomendasikan jika lesi juga terkontaminasi oleh organism lain. Kemampuan
untuk mengkoagulasi plasma adalah tes paling penting dalam mengidentifikasi S.
aureus. Pada sheep blood agar, S. pyogenes membentuk koloni kecil dengan daerah
hemolisis disekelilingnya. Streptococcus dapat dibedakan dari Staphylokokkus
dengan tes katalase. Streptococcus memberikan hasil yang negative.
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding Impetigo krustosa terdiri dari:
a. Dermatitis Atopik
Terdapat riwayat atopik seperti asma, rhinitis alergika. Lesi pruritus kronik dan
kulit kering abnormal dapat disertai likenifikasi.
b. Dermatitis Kontak
Gatal pada daerah sensitif yang kontak dengan bahan iritan.
c. Herpes Simpleks
Vesikel dengan dasar eritema yang ruptur menjadi erosi ditutupi krusta. Umumnya
terdapat demam, malaise, disertai limfadenopati.
d. Varisela

22

Terdapat gejala prodomal seperti demam, malaise, anoreksia. Vesikel dinding tipis
dengan dasar eritema (bermula di trunkus dan menyebar ke wajah dan ekstremitas)
yang kemudian ruptur membentuk krusta (lesi berbagai stadium).
e. Kandidiasis
Kandidiasis (infeksi jamur candida): papul eritem, basah, umumnya di daerah
selaput lendir atau daerah lipatan.
f. Diskoid lupus eritematous
Ditemukan (plak), batas tegas yang mengenai sampai folikel rambut.
g. Ektima
Lesi berkrusta yang menutupi daerah ulkus yang menetap selama beberapa minggu
dan sembuh dengan jaringan parut bila menginfeksi dermis.
h. Gigitan serangga
Terdapat papul pada daerah gigitan, dapat nyeri.
i. Skabies
Papul yang kecil dan menyebar, terdapat terowongan pada sela-sela jari, gatal pada
malam hari.

Diagnosis banding lainnya dari impetigo bulosa :

Eritema multiforme bulosa : vesikel atau bulla yang timbul dari plak (penonjolan
datar di atas permukaan kulit) merah, berdiameter 1-5cm, pada daerah dalam dari
alat gerak (daerah ekstensor)

Lupus eritematosa bullosa : lesi vesikel dan bula yang menyebar dapat gatal,
seringkali melibatkan bagian atas badan dan daerah lengan

Pemfigus bulosa : vesikel dan bula timbul cepat dan gatal menyeluruh, dengan plak
urtikaria

Herpes simplex : vesikel berkelompok dengan dasar kemerahan yang pecah

menjadi lecet dan tertutup krusta, biasanya pada bibir dan kulit

Gigitan serangga : bulla dengan papul pruritus (gatal) berkelompok di daerah yang
terkena gigitan

Pemfigus vulgaris : bulla yang tidak gatal, ukuran bervariasi dari 1 sampai
beberapa sentimeter, muncul bertahap dan menjadi menyeluruh, lecet muncul

23

seminggu sebelum penyembuhan dengan hiperpigmentasi (warna kulit yang lebih

gelap dari sebelumnya), tidak ada jaringan parut

Sindrom steven-johnson : vesikulobulosa (lesi gelembung mulai dari vesikel

sampai bulla) yang melibatkan kulit, mulut, mata dan genitalia; sariawan yang
dalam degan krusta akibat perdarahan adalah gambaran khas.

Luka bakar : terdapat riwayat luka bakar derajat dua

Toxic epidermal necrolysis : seperti sindrom steven-johnson yang diikuti

pengelupasan kulit badian atas (epidermis) secara menyeluruh.

Varisela : vesikel pada dasar kemerahan bermula di badan dan menyebar ke tangan
kaki dan wajah; vesikel pecah dan membentuk krusta; lesi terdapat pada beberapa
tahap (vesikel, krusta) pada saat yang sama.

PENCEGAHAN
Kebersihan sederhana dan perhatian terhadap kecil dapat mencegah timbulnya
impetigo.

Seseorang

yang

sudah

terkena

impetigo

atau

gejala-gejala

infeksi/peradangan Streptococcus beta hemolyticus grup A (GABHS) perlu mencari

perawatan medik dan jika perlu dimulai dengan pemberian antibiotik secepat mungkin
untuk mencegah menyebarnya infeksi ini ke orang lain. Penderita impetigo harus
diisolasi, dan dicegah agar tidak terjadi kontak dengan orang lain minimal dalam 24
jam setelah pemberian antibiotik. Pemakaian barang-barang atau alat pribadi seperti
handuk, pakaian, sarung bantal dan seprai harus dipisahkan dengan orang-orang sehat.
Pada umumnya akhir periode penularan adalah setelah dua hari permulaan pengobatan,
jika impetigo tidak menyembuh dalam satu minggu, maka harus dievaluasi.
PROGNOSIS
Umumnya baik
Di luar periode neonatal, pasien yang mendapatkan terapi lebih dini dan baik,
akan memiliki kesempatan untuyk sembuh tanpa bekas luka atau komplikasi
Insidens infeksi umum dan meningitis lebih tinggi pada neonatus
Dengan terapi yang tepat, lesi dapat sembuh sempurna dalam 7 10 hari
Terapi antibiotik tidak dapat mencegah atau menghentikan glomerulonefritis
Pada lesi yang tidak sembuh dalam 7 10 hari setelah diterapi, perlu dilakukan
kultur
24

KOMPLIKASI
1. Ektima
Impetigo yang tidak diobati dapat meluas lebih dalam dan penetrasi ke epidermis
menjadi ektima. Ektima merupakan pioderma pada jaringan kutan yang ditandai
dengan adanya ulkus dan krusta tebal.
2. Selulitis dan Erisepelas
Impetigo krustosa dapat menjadi infeksi invasif menyebabkan terjadinya selulitis
dan erisepelas, meskipun jarang terjadi. Selulitis merupakan peradangan akut kulit
yang mengenai jaringan subkutan (jaringan ikat longgar) yang ditandai dengan
eritema setempat, ketegangan kulit disertai malaise, menggigil dan demam.
Sedangkan erisepelas merupakan peradangan kulit yang melibatkan pembuluh
limfe superfisial ditandai dengan eritema dan tepi meninggi, panas, bengkak, dan
biasanya disertai gejala prodromal.
3. Glomerulonefritis Post Streptococcal
Komplikasi utama dan serius dari impetigo krustosa yang umumnya disebabkan
oleh Streptococcus group A beta-hemolitikus ini yaitu glomerulonefritis akut (2%5%). Penyakit ini lebih sering terjadi pada anak-anak usia kurang dari 6 tahun.
Tidak ada bukti yang menyatakan glomerulonefritis terjadi pada impetigo yang
disebabkan oleh Staphylococcus. Insiden glomerulonefritis (GNA) berbeda pada
setiap individu, tergantung dari strain potensial yang menginfeksi nefritogenik.
Faktor yang berperan penting atas terjadinya GNAPS yaitu serotipe Streptococcus
strain 49, 55, 57,dan 60 serta strain M-tipe 2. Periode laten berkembangnya nefritis
setelah pioderma streptococcal sekitar 18-21 hari. Kriteria diagnosis GNAPS ini
terdiri dari hematuria makroskopik atau mikroskopik, edema yang diawali dari
regio wajah, dan hipertensi.
4. Rheumatic Fever.
Sebuah kelainan inflamasi yang dapat terjadi karena komplikasi infeksi
streptokokus yang tidak diobati strep throat atau scarlet fever. Kondisi tersebut
dapat mempengaruhi otak, kulit, jantung,dan sendi tulang.
5. Pneumonia.
Pneumonia merupakan penyakit ynag banyak ditemui setiap tahun. Penyakit ini
biasa terjadi pada perokok dan seseorang yang menggunakan obat yang menekan
sistem imunitas.
25

6. Infeksi Methicilin- resistant staphylococcus aureus (MRSA).

MRSA adalah sebuah strain bakteri stafilokokus yang resisten terhadap sejumlah
antibiotik. MRSA dapat menyebabkan infeksi serius pada kulit yang sangat sulit
diobati. Infeksi kulit dapat dimulai dengan sebuah eritem, papul, atau abses yang
mengeluarkan pus. MRSA juga dapat menyebabkan pneumonia dan bakterimia.
7. Osteomielitis
Sebuah inflamasi pada tulang disebabkan bakteri. Inflamasi biasanya berasal dari
bagian tubuh yang lain yang berpindah ke tulang melalui darah.
8. Meningitis
Sebuah inflamasi pada membran dan cairan serebrospinal yang melingkupi otak
dan medula spinalis. Meningitis merupakan sebuah penyakit serius yang dapat
mempengaruhi kehidupan dan menghasilkan komplikasi permanen seperti koma,
syok, dan kematian.
PENATALAKSANAAN
A. Umum
Menjaga kebersihan agar tetap sehat dan terhindar dari infeksi kulit.
Menindaklanjuti luka akibat gigitan serangga dengan mencuci area kulit yang
terkena untuk mencegah infeksi.
Mengurangi kontak dekat dengan penderita
Bila diantara anggota keluarga ada yang mengalami impetigo diharapkan dapat
melakukan beberapa tindakan pencegahan berupa:
-

Mencuci bersih area lesi (membersihkan krusta) dengan sabun dan air
mengalir serta membalut lesi.

Mencuci pakaian, kain, atau handuk penderita setiap hari dan tidak
menggunakan peralatan harian bersama-sama.

Menggunakan sarung tangan ketika mengolesi obat topikal dan setelah itu
mencuci tangan sampai bersih.

Memotong kuku untuk menghindari penggarukan yang memperberat lesi.

Memotivasi penderita untuk sering mencuci tangan.

B. Khusus

26

Pada prinsipnya, pengobatan impetigo krustosa bertujuan untuk memberikan

kenyamanan dan perbaikan pada lesi serta mencegah penularan infeksi dan
kekambuhan.
1. Terapi Sistemik
Pemberian antibiotik sistemik pada impetigo diindikasikan bila terdapat lesi yang
luas atau berat, limfadenopati, atau gejala sistemik.
a. Pilihan Pertama (Golongan Lactam)
Golongan Penicilin (bakterisid)
Amoksisilin+ Asam klavulanat

Dosis 2x 250-500 mg/hari (25 mg/kgBB) selama 10 hari.

Golongan Sefalosporin generasi-ke1 (bakterisid)
o Sefaleksin
Dosis 4x 250-500 mg/hari (40-50 mg/kgBB/hari) selama 10 hari.3
o Kloksasilin
Dosis 4x 250-500 mg/hari selama 10 hari.
b. Pilihan Kedua
Golongan Makrolida (bakteriostatik)
o Eritromisin
Dosis 30-50mg/kgBB/hari.
o Azitromisin
Dosis 500 mg/hari untuk hari ke-1 dan dosis 250 mg/hari untuk hari ke-2 sampai
hari ke-4.
2.Terapi Topikal
Penderita diberikan antibiotik topikal bila lesi terbatas, terutama pada wajah dan
penderita sehat secara fisik. Pemberian obat topikal ini dapat sebagai profilaksis
terhadap penularan infeksi pada saat anak melakukan aktivitas disekolah atau
tempat lainnya. Antibiotik topikal diberikan 2-3 kali sehari selama 7-10 hari.
o

Mupirocin
Mupirocin (pseudomonic acid) merupakan

antibiotik

yang

berasal dari

Pseudomonas fluorescent .Mekanisme kerja mupirocin yaitu menghambat sintesis

protein (asam amino) dengan mengikat isoleusil-tRNA sintetase sehingga
menghambat aktivitas coccus Gram positif seperti Staphylococcus dan sebagian

27

besar Streptococcus. Salap mupirocin 2% diindikasikan untuk pengobatan impetigo

yang disebabkan Staphylococcus dan Streptococcus pyogenes.
o

Asam Fusidat
Asam Fusidat merupakan antibiotik yang berasal dari Fusidium coccineum.
Mekanisme kerja asam fusidat yaitu menghambat sintesis protein. Salap atau krim
asam fusidat 2% aktif melawan kuman gram positif dan telah teruji sama efektif
dengan mupirocin topikal.

Bacitracin
Baciracin merupakan antibiotik polipeptida siklik yang berasal dari Strain Bacillus
Subtilis. Mekanisme kerja bacitracin yaitu menghambat sintesis dinding sel bakteri
dengan menghambat defosforilasi ikatan membran lipid pirofosfat sehingga aktif
melawan coccus Gram positif seperti Staphylococcus dan Streptococcus. Bacitracin
topikal efektif untuk pengobatan infeksi bakteri superfisial kulit seperti impetigo.

Retapamulin
Retapamulin bekerja menghambat sintesis protein dengan berikatan dengan subunit
50S ribosom pada protein L3 dekat dengan peptidil transferase. Salap Retapamulin
1% telah diterima oleh Food and Drug Administraion (FDA) pada tahun 2007
sebagai terapi impetigo pada remaja dan anak-anak diatas 9 bulan dan telah
menunjukkan aktivitasnya melawan kuman yang resisten terhadap beberapa obat
seperti metisilin, eritromisin, asam fusidat, mupirosin, azitromisin.

DIARE
DEFINISI
Diare adalah defekasi encer lebih dari 3x sehari dengan/tanpa darah dan/atau lender
dalam tinja. Diare akut adalah diare yang terjadi secara mendadak dan berlangsung
kurang dari 14 hari pada bayi dan anak yg sebelumnya sehat
Menurut WHO diare adalah kejadian buang air besar dengan konsistensilebih cair
dari biasanya dengan frekuensi 3 atau lebih kali dalam 24 jam
28

 Menurut Ikatan Dokter Anak Indonesia diare atau penyakitdiare adalah keadaan
apabila tinja mengandung lebih banyak air dari normal
ETIOLOGI

Faktor Infeksi
Faktor Malabsorbsi
Faktor makanan
Faktor Psikologis
Faktor Infeksi
Golongan virus
Rotavirus, Adenovirus, Virus Norwalk,
Coronavirus,
Minirotavirus

Astrovirus, Caliciviurus,

Golongan bakteri
Vibrio

Shigella spp, Salmonella spp, Escherecia

parahaemoliticus, Aeromonas hidrophilia,

coli, Vibrio
cholera,
Campylobacter jejuni, dll

Golongan parasit, protozoa

Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Balantidium colli,
Cacing perut :Ascariasis, Trichuris truchiura, Strongiloides stercoralis
Jamur : Candida spp
Faktor Malabsorbsi

Karbohidrat (intoleransi laktosa)

Lemak terutama trigliserida rantai panjang
Protein, seperti beta-laktoglobulin
Faktor Makanan

makanan basi
makanan beracun
Diare karena keracunan makanan terjadi akibat dua hal yaitu makanan
mengandung zat kimia beracun atau makanan mengandung mikroorganisme yang
mengeluarkan toksin, antara lain Clostridium perfringens, Stapylococcus
Alergi terhadap makanan, terutama disebabkan oleh Cows milk protein sensitive
enteropathy (CMPSE), dan juga dapat disebabkan oleh makanan lainnya
Faktor Psikologis

29

Rasa takut dan cemas

Imunodefisiensi

Diare akibat imunodefisiensi ini sering terjadi pada penderita AIDS

KLASIFIKASI
Berdasarkan lama terjadinya

Diare akut
Diare yang berlangsung kurang dari 14 hari.

Diare kronis
Diare yang berlangsung lebih dari 14 hari
Menurut World Gastroenterology Organisation Global Guidelines 2005

Diare akut

Diare persisten

Disentri

Diare dengan komplikasi

Diare dengan malnutrisi

Berdasarkan mekanisme patofisiologik

Diare sekretorik
Diare osmotik
Berdasarkan penyebab

Infeksi
Non infeksi
Berdasarkan penyebab organik atau tidak

Organik
fungsional
MEKANISME DIARE
Diare sekretorik

30

Diare sekretorik disebabkan kerena sekresi air dan elektrolit ke dalam

usus halus. Hal ini terjadi apabila absorbs natrium oleh villi gagal sedangkan
sekresi klorida di sel epitel berlangsung terus atau meningkat. Hasil akhr adalah
sekresi cairan yang mengakibatkan kehilangan air dan elektrolit dari tubuh akibat
pengeluaran tinja yang cair.Hal ini menyebabkan terjadinya dehidrasi. Pada diare
infeksi , perubahan ini terjadi karena adanya rangsangan pada mukosa usus oleh
toksin bakteri seperti toksin escheria colli dan vibrio cholera.
Diare Osmotik
Diare osmotic dapat terjadi karena terdapat suatu bahan osmotic dan
sulit diserap , jika bahan semacam isotonic, air dan bahan yang larut didalamnya
akan lewat tanpa diabsorbsi sehingga terjadi diare sebagai contohmalabsorbsi
glukosa
Gangguan motilitas usus
Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus
untuk menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltic usus
menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang selanjutnya dapat
menimbulkan diare pula.

PATOFISIOLOGI & PATOGENESIS

Infeksi bakteri
Toksin dapat menimbulkan rangsangan secara biokimiawi terhadap
adenilsiklase yang terdapat dalam el mukosa
usus halus , peningkatan
adenilsiklase mengakibatkan meningkatnya cyclic 3.5 adenosin monophospate
(cyclic AMP) yang mengakibatkan keluarnya cairan isotonic dan elektrolit dengan
segera dalam lumen usus. Toksin juga merangsang adenilsiklase dalam enterosit
dengan kenaikan sekunder cyclic AMP intrasel. Hal ini mengakibatkan sekresi
cairan dan elektrolit oleh enterosit .Cyclic AMP dapat diinaktifkan oleh
fosfodieterase, tetapi mekanisme ini dihalangi (terutama pada diare karena kolera).
Kemungkinan besar adalah cyclic AMP ini menghambat masuknya Na dan Cl
dalam sel villi dan merangsang sekresi Cl dan Na oleh sel kripte
Infeksi Virus
Invasi virus pada mukosa usus menyebabkan kerusakan sel villi ,
terjadilah villous blunting dan usus kurang mampu mengabsorbsi garam dan air ,
juga terjadi kekurangan enzim terutama dsakaridase, intoleransi gula, malabsorbsi
lemak, protein, vitamin , asam empedu dan mineral
Gangguan Imunologi

31

Dinding Usus memiliki mekanisme pertahanan yang baik .Bila terjadi

defisiensi IgA akan terjadi pertumbuhan bakteri yang berlebihan. Demikian pula
bila terjadi defisiensi CMI ((cell mediated immunity) dapat menyebabkan tubuh
tidak mampu mengatasi infeksi dan infestasi parasit dalam usus. Hal ini akan
mengakibatkann bakteri, virus, jamur yang masuk dalam usus tersebut akan
berkembangbiak dan berakibat lebih lanjut berupa diare kronik dan malabsorbsi
makanan.

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis diare :
Diare Akut :

BAB > 3x sehari

Tinja lembek / Encer
Frekuensi lebih dari 3 kali dalam waktu 24 jam dan berlangsung kurang dari 14
hari
Diare persisten ringan :

Mengalami diare akut dengan atau tanpa disertai darah berlangsung selama 14 hari
atau lebih
Tidak didapatkan tanda-tanda dehidrasi
Diare persisten berat :
Mengalami diare akut dengan atau tanpa disertai darah yang berlangsung selama
14 hari atau lebih dan terdapat tanda2 dehidrasi
( UKK Gastro Hepatologi IDAI 2009)
Gejala akibat kehilangan elektrolit :
Asidosis ( defisist bikarbonat ) : muntah, pernapasan cepat dan dalam (Kuszmaul)
Defisiensi kalium intrasel : lemah jantung, aritmia jantung, henti jantung, ileus
paralitik ( distensi abdomen )
Hipoglikemia : pada malnutrisi, dapat terjadi kejang dan koma.
Gejala akibat kehilangan cairan :
Turgor kulit berkurang, nadi lemah sampai tak teraba, takikardi, mata cekung,
ubun-ubun cekung, suara parau, kulit dingin, jari-jari sianosis, membran mukosa
kering, anuri sampai uremia.

32

Meteorismus/ Kembung : diare cairan tbh,enzim,elektrolit ikut keluar misal

kalium hipo L tonus otot polos menurundistensi ususkembung
Berdasarkan pada jumlah cairan yang hilang, dehidrasi dibagi menjadi,
Dehidrasi Ringan
Dengan kehilangan cairan 5% berat badan
Dehidrasi sedang
Dengan kehilangan cairan antara 5-10%
Dehidrasi Berat
Dengan kehilangan cairan lebih dari 10% berat badan
Tabel Maurice Score
Tingk
at

Ringan 5%

Sedang 8%

Berat > 10%

score

Keada
an
umum

Sehat

Gelisah,apati
k

Ngiggau,kom
a

Turgor

Normal

kurang

jelek

Mata

Normal

Sedikit
cekung

Sangat cekung

respira
si

20-30

30-40

40-60

Mulut

Normal

kering

sianotik

nadi

Kuat>120/meni
t

Sedang
120140/menit

Kecil
/menit

140

33

total

7-13

>13

Prinsip penatalaksanaan diare

Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru

Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut
ASI dan makanan tetap diteruskan
Antibiotic selektif
Edukasi ortu
Oralit baru
osmolaritas
rendah

Mmol/liter

Natrium

75

Klorida

65

Glucose
anhydrous

75

Kalium

20

Sitrat

10
34

Total
osmoralitas

245

35

Fungsi pemberian zinc

Mengurangi lama dan beratnya diare

36

Mengembalikan nafsu makan anak

Meningkatkan absorbs air dan elektrolit oleh usus halus
Meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus
Menngkatkan brush border apical
Meningkatkan respon imun yang mempercepat pembersihan pathogen dari usus
Dosis zinc: anak < 6 bulan 10mg(1/2 tab) perhari
Anak > 6 bulan 20mg perhari

EDUKASI
Bila anak diare, jangan panik terlebih dahulu.
Berikan segera oralit atau jika tidak ada bisa dengan minuman manis sebagai
pengganti cairan
Awasi keadaan umum anak
Segera bawa ke balai kesehatan terdekat
PENCEGAHAN
Upaya pencegahan diare dapat dilakukan dengan cara:

37

1. Mencegah penyebaran kuman pathogen penyebab diare

Kuman-kuman pathogen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekaloral. Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara
penyebaran ini. Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif, meliputi:
a. Pemberian ASI yang benar
b. Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI
c. Penggunaan air bersih yang cukup
d. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air besar
dan sebelum makan
e. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga
f. Membuang tinja bayi yang benar
2. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu (host)
Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak
dan dapat mengurangi resiko diare, antara lain:
a.Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun
b.Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan member makan
dalam jumlah yang cukup untuk memperbaiki status gizi anak
c. Imunisasi
Indikasi rawat inap
Diare dengan faktor risiko menjadi berat adalah merupakan indikasi rawat inap.
Termasukdisini adalah anak dengan gangguan gizi berat umur kurang dari satu
tahun menderita campak pada enam bulan terakhir,disentri disertai dehidrasi dan
disentri yang datang sudah dengan komplikasi,

KOMPLIKASI & PENANGANANNYA

Gangguan Elektrolit
Hipernatremia
Penderita diare dengan natrium plasma > 150 mmol/L memerlukan
pemantauan berkala yang ketat. Tujuannya adalah menurunkan kadar natrium
secara perlahan-lahan. Penurunan kadar natrium plasma yang cepat sangat
berbahaya oleh karena dapat menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral atau
38

nasogastrik menggunakan oralit adalah cara terbaik dan paling aman. Koreksi
dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan menggunakan cairan 0,45% saline 5
% dextrose selama 8 jam. Hitung kebutuhan cairan menggunakan berat badan
tanpa koreksi. Periksa kadar natrium plasma setelah 8 jam. Bila normal lanjutkan
dengan rumatan, bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa kembali natrium
pasma setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline 5 % dextrose,
perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10 mmol KCl pada setiap 500ml cairan
infuse setelah pasien dapat kencing. Selanjutnya pemberian diet normal dapat
mulai diberikan.Lanjutkan pemberian oralit 10ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare
berhenti.
Hiponatremia
Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya
mengandung sedikit garam, dapat terjadi hipontremia (Na < 130
mol/L).Hipontremia sering terjadi pada anak dengan Shigellosis dan pada anak
malnutrisi berat dengan oedema. Oralit aman dan efektif untuk terapi dari hamper
semua anak dengan hiponatremi. Bila tidak berhasil, koreksi Na dilakukan
bersamaan dengan koreksi cairan rehidrasi yaitu memakai Ringer Laktat atau
Normal Saline. Kadar Natrium koreksi (mEq/L) = 125-kadar Na serum yang
diperiksa dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan. Separuh diberikan dalam 8 jam,
sisanya diberikan dalam 16 jam.Peningkatan serum Na tidak boleh melebihi 2
mEq/L.
Hiperkalemia
Disebut hiperkalemia jika K > 5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian
kalsium glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBB iv pelan-pelan dalam 5-10 menut dengan
monitor detak jantung.
Hipokalemia
Dikatakan hipokalemia bila K < 3,5 mEq/L, koreksi dilakukan menurut kadar K :
jika kalium 2,5 3,5 mEq/L diberikan per oral 75 mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis.
Bila < 2,5 mEq/L maka diberikan secara intravena drip (tidak boleh bolus)
diberikan dalam 4 jam. Dosisnya: (3,5 kadar K terukur x BB x 0,4 +
2mEq/kgBB/24 jam) diberikan dalam 4 jam, kemudian 20 jam berikutnya adalah
(3,5 kadar K terukur x BB x 0,4 + 1/6 x 2 mEq x BB).
Hipokalemi dapat menyebabkan kelemahan otot, paralitik ileus, gangguan fungsi
ginjal dan aritmia jantung.Hipokalemi dapat dicegah dan kekurangan kalium dapat
dikoreksi dengan menggunakan oralit dan memberikan makanan yang kaya kalium
selama diare dan sesudah diare berhenti.
Kegagalan Upaya Rehidrasi Oral

39

Kegagalan upaya rehidrasi oral dapat terjadi pada keadaan tertentu misalnya
pengeluaran tinja cair yang sering dengan volume yang banyak, muntah yang
menetap, tidak dapat minum, kembung dan ileus paralitik, serta malabsorbsi
glukosa.Pada keadaan-keadaan tersebut mungkin penderita harus diberikan cairan
intravena.
Kejang
Pada anak yang mengalami dehidrasi, walaupun tidak selalu, dapat terjadi kejang
sebelum atau selama pengobatan rehidrasi.Kejang tersebut dapat disebabkan oleh
karena hipoglikemi, kebanyakan terjadi pada bayi atau anak yang gizinya buruk,
hiperpireksia, kejang terjadi bila panas tinggi, misalnya melebihi 40 C,
hipernatremi atau hiponatremi.

40