Anda di halaman 1dari 30

REFERAT

STROKE
Untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Saraf
di RSUD Tugurejo Semarang

Disusun oleh :
Fadhila Kamayanti
01.209.5901

Pembimbing :
dr. ST. Istiqomah, Sp.S
dr. Noorjanah P, Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
2014

I. PENDAHULUAN
Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan
kanker juga merupakan penyebab kecacatan jangka panjang nomor satu di dunia.
Insidens stroke mencapai 0.5 per 1000 pada usia 40 tahun, dan meningkat menjadi 70
per 1000 pada usia 70 tahun. Tingkat mortalitas stroke mencapai 20% pada 3 hari
pertama dan 25% pada tahun pertama. Kecacatan yang ditimbulkan oleh stroke dapat
merupakan disabilitas jangka panjang, dimana lebih dari 40% penderita tidak dapat
diharapkan untuk mandiri dalam aktifitas kesehariannya dan 25% menjadi tidak dapat
berjalan secara mandiri. Stroke dapat mengenai semua kelompok umur, terutama pada
kelompok usia lanjut. 1,2,3
Stroke terdiri dari stroke hemoragik dan stroke non hemoragik. Jenis stroke yang
paling sering terjadi adalah stroke non hemoragik, disebut juga sebagai stroke iskemik
(85% dari semua kasus stroke),

75% disebabkan oleh trombosis dan 25% disebabkan

oleh emboli.4,5,6
II. DEFINISI STROKE
Menurut kriteria WHO (1995), stroke secara klinis didefinisikan sebagai
gangguan fungsional otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik
fokal maupun global, berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian,
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. . 1,2,3,4,5
Chandra B. tahun 1996 mengatakan stroke adalah gangguan fungsi saraf akut
yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak
(dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda
yang sesuai dengan daerah fokal daerah otak yang terganggu.1,2,3
Termasuk disini adalah perdarahan sub arachnoid (PSA), perdarahan intra
serebral (PIS) dan infark serebral. Yang tidak termasuk dalam definisi stroke menurut
WHO adalah gangguan peredaran darah otak sepintas (TIA), tumor atau stroke sekunder
yang disebabkan oleh trauma. 1,2,3,4,5

III. FAKTOR RISIKO STROKE 1,2,3


1. Tidak dapat dimodifikasi.
a. Usia.

c. Herediter.

b. Jenis kelamin.

d. Etnik/ras.

2. Dapat dimodifikasi.
a. Riwayat stroke.

d. DM.

b. Penyakit jantung.
c. Hipertensi.

g. Merokok.
e. Dislipidemi.

f. Obesitas.

h. Kontrasepsi oral.
i. Peningkatan fibrinogen.

IV. KLASIFIKASI STROKE 1,2


Berdasar penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun
stroke hemorragik.

a. stroke iskemik
yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena
obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan
gambaran infark pada CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena
aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan
darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian
besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa
terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke
otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteriarteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.
Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh

Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri
karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat
serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal
memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari
dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang
lebih kecil.

Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa
juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain,
misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli
serebral (emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering

terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita
kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak
dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya
bergabung di dalam sebuah arteri.

peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju


ke otak.

Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh


darah di otak dan menyebabkan stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran


darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi
jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika
seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau
pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

Macam macam stroke iskemik :


i.

TIA
didefinisikan

sebagai

episode singkat

disfungsi

neurologis

yang

disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi
dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan
resiko terjadinya stroke di masa depan.
ii.

RIND
Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam

iii.

Progressive stroke

iv.

Complete stroke

v.

Silent stroke

b. stroke hemorragik
Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah
merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahan
intraserebral, perdarahan subarachnoid, perdarahan intrakranial et causa AVM.
Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.

Perdarahan intraserebral Spontan


Perdarahan serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak di dalam parenkim
otak. Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dinding akibat arteriosklerosis,
peradangan, trauma, kelainan kongenital ( malformasi ). Hal ini dipermudah bila
terjadinya peniggian tekanan darah secara tiba- tiba. Perdarahan intracerebral sering
timbul akibat pecahnya mikroaneurisma akibat hipertensi lama dan lokasi yang sering

terjadi adalah di daerah subkorteks, serebelum dan pons.


Perdarahan subaracnoid
Perdarahan terutama pada sirkulasi Wilisi dan berasal dari aneurisma kongenital yang
pecah. Biasanya terjadi pada usia lebih muda. Perdarahan sering berulang dan
menimbulkan vasospasme hebat.

Menurut National Institute of Neurologicals Disorders and Stroke (NINDS) 1990 :


1.Perdarahan serebral
2.Perdarahan subarahnoid
3.Perdarahan intrakranial karena AVM
4.Infark serebri
o TIA ( Transient Ischemic Attact)
o RIND ( Reversible Ischemic neurological defisit)
o progressing stroke atau Stroke in evolution
o completed stroke

V. PATOFISIOLOGI

1. Iskemik
Tingkat krisis aliran darah otak 12- 23 ml/ 100 gr/menit, K meningkat , ATP dan kreatinin
fosfat berkurang ( reversible ). Pengurangan aliran darah kurang dari 10- 12 ml/100gr/menit
menyebabkan infark. Bila aliran darah 6-8 ml/ 100 gr/ menit terjadi pengurangan ATP yang
nyata, peningkatan Ca intraseluler, dan asidosisseluler terjadi nekrosis, asam lemak bebas

merusak membran pospolipid dinding sel. Pada kondisi iskemik parsialotak masih mampu
bertahan hidup 6 jam atau lebih.
2. hemoragik
Darah yang keluar dari pembuluh darah langsung masuk ke dalam jaringan otak membentuk
suatu hematom atau menyebar kedalam ventrikel atau ruangan subaraknoid. Hematom ini
meyebabkan gangguan fisik jaringan dan menekan sekeliling jaringan otak. Darah dalam
ruangan subaraknoid ( yang biasanya disebabkan oleh aneurisma) bisa menyebabkan iskemik
serebri melalui mekanisme konstriksi arteriosus willisi dan cabang utamanya vasospasme.

VI. GAMBARAN KLINIS UMUM


Otak merupakan organ tubuh yang ikut berpartisipasi pada semua kegiatan tubuh.
Kegiatannya berupa bergerak, merasa, berfikir berbicara menuis, berhitung dan mendengar. Bila
bagian bagian dari otak ini terganggu maka fungsinya tidak akan maksimal. Keluhan umum
pada stroke antara lain :
Berupa keluhan yang berlangsung mendadak
Adanya kekakuan , rasa berat, atau rasa kebas pada salah satu sisi tubuh atau pada muka

dan tangan.
Muka merot pada salah satu sisi
Bicara pelo atau sukar di mengerti
Buta atau penglihatannya kabur pada satu sisi atau kedua mata
Sulit menelan, bila minum dan makan sering keselek
Tidak mampu memahami bicara orang lain, tidak mampu menulis dan membaca, tidak

mampu memahami tulisan.


Jalan sempoyongan dan tidak seimbang
Pendengaran berkurang
Banyak tidur, gerakan tidak terkoordinasi, penurunan kesadaran
Sakit kepala hebat

Gejala fokal neurologis dan okular


1. Gejala motorik
- Hemiparesis
Paraparesis/ tetraparesis
Disfagia
Ataksia
2. Gangguan bicara atau bahasa
Disfasia
Disleksia
Disgrafia
Diskalkulia
Disartria
3. Gejala sensoris
- Somatosensoris, gangguan hemisensoris
- Visual, hemianopia, kebutaan bilateral, diplopia
4. Gejala vestibular

- vertigo
5. Gejala kognitif dan tingkah laku
- Kesulitan berpakaian, menyisir rambut, disorientasi tempat, amnesia

VII. DIAGNOSIS
Diagnosis pada stroke didasarkan atas :
Klinis anamnesis dan pemeriksaan fisis-neurologis
Anamnesis :
- Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak
- tanpa trauma kepala,
- adanya faktor risiko stroke
Pemeriksaan fisik :
- adanya defisit neurologik fokal
- ditemukan faktor risiko (hipertensi, kelainan jantung, dll) bising pada
auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya.
Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium
o pemeriksaan untuk menemukan faktor risiko, seperti : darah rutin
(Hb,hematokrit, leukosit, eritrosit, LED), hitung Jenis dan bila perlu
gambaran darah, komponen kimia darah, gas, elektrolit, doppler, EKG,
Ekhokardiograf, dll.
Pemeriksaan Neuro-radiologik :
1. CT scan merupakan pemeriksaan gold standard untuk membedakan
infark dengan perdarahan
o Scan tomografik : amat membantu diagnosis dan membedakannya
dengan perdarahan terutama pada fase akut.
2. Angiografi serebral (karotis, atau vertebral) untuk mendapatkan
gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila
scan tak jelas.
3. Pemeriksaan likuor serebrospinalis : serlngkall dapat membantu :
membedakan infark, perdorahan otak, baik PIS (perdarahan
intraserebral) maupun PSA (perdarahan subaraknoidal).
4. Scan resonansi magnetic (MRI) lebih sensitive dari CT scan dalam

mendeteksi infark serebri dini dan infark batang otak


.
Tabel 1. Kriteria diagnosis untuk membedakan jenis stroke

VIII. DIAGNOSIS BANDING

IX. PENATALAKSANAAN
Pengelolaan stroke di bagi dalam :
o Pengobatan umum, pedoman 5 B
o Pengobatan pada penyebabnya
o Pengobatan pada faktor resiko
o Pengobatan pada komplikasi
Tujuan terapi pada fase akut adalah mencegah agar stroke tidak berlanjut atau berulang,
mencegah upaya agar cacat dapat dibatasi, mencegah terjadinya komplikasi,mencari penyakit
lain yang dapat mempengaruhi perjalanan stroke, membantu pemulihan penderita, mencegah
terjadinya kematian.
1. Umum
- Posisi kepala dan badan atas 30 derajat ,posisi lateral dekubitus kiri bila
disertai muntah boleh dimulai mobilisasi bertahap bila hemodinamik
stabil.
- Bebaskan jalan nafas dan usahakan ventilasi adekuat, bila perlu berikan
oksigen 1-2 l /menit sampai ada hasil gas darah.
- Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi
intermiten.
- Penatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khusus ( lihat pedoman
dibawah ).
- Hiperglikemia atau hipoglikemia harus dikoreksi.
- Suhu tubuh harus dipertahankan normal.
- Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik, bila terdapat
gangguan menelan atau penderita dengan kesadaraan menurun, dianjurkan melalui pipa
-

nasogastrik.
Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan.
Pemberian cairan intravena berupa cairan kristaloid atau koloid, hindari yang

mengandung glukosa murni atau hipotonik.


Bila ada dugaan trombosis vena dalam diberikan heparin/ heparinoid, dosis rendah

subkutan, bila tidak ada kontraindikasi.


- Mobilisasi dan rehabilitasi dini bila tidak ada kontraindikasi.
2. Penatalaksanaan komplikasi
- Kejang diatasi segera dengan diazepam
- Ulkus stress diatasi dengan antagonis H2
- Tekanan intrakranial yang meninggi pada kasus stroke :
Manitol, gliserol, furosemid
3. Penatalaksanaan spesifik
- stroke iskemik : trombolitik, antikoagulansia, antiagregasi
tombosis,obat untuk edema otak, neuroprotektor.
- stroke hemoragik : paling penting disini adalah mengatasi penyebabnya dan segera
turunkan tekanan darah untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang, penderita harus
istirahat total minimal 4 minggu agar penyembuhan luka pada pembuluh darahnya lebih

baik. Tekanan intrakranial diturunkan, Mencegah perdarahan ulang dengan memberikan


golongan antifibrinolitik ( asam traneksamat), Untuk mencegah spasme arteri
( nimodipin) kalau perlu dilakukan tindakan operasi
4. Rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi ialah :
Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi Lain yang terganggu
Adaptasi mental; sosial dari penderita stroke, sehingga hubungan interpersonal menjadi

normal.
Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari.

X. PROGNOSIS
Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna
asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar
penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang
atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.
Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam
setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah
pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke
dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum
serangan stroke.
Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan
secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien
membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses
ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

STROKE NON HEMORAGIK


Stroke non hemoragik atau stroke iskemik adalah tanda klinis gangguan fungsi
atau kerusakan jaringan otak sebagai akibat dari kurangnya aliran darah ke otak sehingga
mengganggu pemenuhan kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak. Stroke non
hemoragik dapat disebabkan oleh: 2,3,4,5,6
1. Trombosis otak.
70 - 80% stroke non hemoragik disebabkan oleh trombosis otak. Trombosis adalah
obstruksi aliran darah yang terjadi akibat proses oklusi pada 1 pembuluh darah lokal.
2. Emboli otak.
Emboli adalah pembentukan material yang berasal dari tempat lain dalam sistem
vaskuler dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran
darah.
3. Pengurangan perfusi sistemik umum.
Pengurangan perfusi sistemik akan menyebabkan berkurangnya suplai oksigen dan
nutrisi ke jaringan otak sehingga akan menyebabkan iskemik.
I. KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIK 1,2,3,7
A. Berdasarkan perjalanan klinisnya:
A.1. TIA (Trancient Ischemic Attack).
Merupakan suatu gangguan akut fungsi fokal serebral yang berlangsung kurang dari
24 jam. Berdasar vaskularisasi otak yang terganggu maka TIA dapat dibedakan:
a. TIA yang disebabkan gangguan pada sistim karotis, gejalanya meliputi:

- Amaruosis vugax (hilangnya penglihatan secara tiba-tiba).


- Afasia (kesulitan untuk mengerti bahasa atau berbicara).
- Kelumpuhan anggota gerak unilateral.
- Defisit sensorik atau motorik pada wajah atau pada wajah dan anggota gerak
unilateral.
b. TIA yang disebabkan gangguan pada sistim vertebrobasiler, gejalanya meliputi:
- Tiba-tiba hilang keseimbangan, Drop attack, Hemianopsia homonim.
- Vertigo (dengan atau tanpa muntah), Gangguan motorik maupun sensorik.
A.2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit).
Defisit neurologis yang timbul akan hilang dalam waktu 24 jam sampai 21 hari.
A.3. Stroke in evolution atau progressing stroke.
Pada keadaan ini defisit neurologis yang timbul akan berlanjut kearah yang lebih
berat. Diagnosis stroke ditegakkan pada saat awal dengan mengamati langsung
perkembangannya.

A.4. Complete stroke.


Defisit neurologis yang ada sifatnya sudah menetap (tidak berkembang lagi).
B. Menurut Bamford:
B.1. TACI (Total Anterior Circulation Infarct).
- Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan sensorik kontralateral lesi.
- Hemianopia kontralateral lesi.
- Gangguan fungsi luhur (afasia, visuospasial, neglect, agnosia, apraksia).
B.2. PACI (Partial Anterior Circulation Infarct).
- Defisit motorik / sensorik + hemianopia.
- Defisit motorik / sensorik + gejala fungsi luhur.

- Gejala fungsi luhur + hemianopia, defisit motorik / sensorik murni.


- Gangguan fungsi luhur.
B.3. LACI (Lacunar Cerebral Infarct).
- Tidak ada gangguan visual, fungsi luhur dan fungsi batang otak.
- Defisit neurologis: motorik murni atau sensorik murni.
B.4. POCI (Posterior Circulation Infarct).
- Disfungsi saraf otak ipsilateral lesi, gangguan motorik / sensorik kontralateral lesi.
- Gangguan motorik / sensorik bilateral, disfungsi serebelar.
II. PATOFISIOLOGI STROKE NON HEMORAGIK
2.3.1 Perubahan fisiologi pada aliran darah otak. 8,9,10,11,12
Pada stroke non hemoragik atau stroke iskemik fase akut, terjadi perubahan aliran
darah otak. Bila terjadi sumbatan pada pembuluh darah maka daerah sentral yang
diperdarahi pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemik sampai dengan infark,
sedangkan di daerah sekelilingnya dengan adanya sirkulasi kolateral, maka sel-selnya
belum mati, daerah ini disebut sebagai daerah penumbra iskemik. Daerah penumbra ini
berkaitan erat dengan penanganan stroke, dimana terdapat periode yang dikenal sebagai
therapeutic window, yaitu 6-8 jam setelah onset.
2.3.2 Perubahan kimiawi sel otak. 10,11,12,13,14
a. Pengurangan terus menerus ATP yang diperlukan untuk metabolisme sel. Bila
aliran darah dan ATP tidak segera dipulihkan maka akan mengakibatkan kematian
sel.
b. Berkurangnya aliran darah ke otak sebesar 10-15 cc/100 gr otak/menit akan
mengakibatkan kekurangan glukosa dan oksigen sehingga proses metabolisme
oksidatif terganggu.
c. Terganggunya keseimbangan asam basa dan rusaknya pompa ion karena kurang
tersedianya energi yang diperlukan untuk menjalankan pompa ini. Gagalnya

pompa ion akan menyebabkan depolarisasi anoksik disertai penimbunan glutamat


dan aspartat.
III. DIAGNOSIS STROKE 1,2,3,5,6
1. Anamnesis.
2. Pemeriksaan klinis Neurologis.
3. Penilaian dengan skor stroke dan algoritma.
4. Pemeriksaan dengan alat bantu:
a. Funduskopi.

d. TCD.

b. LP.

e. CT scan.

c. Arteriografi.

f. MRI.

IV. PENATALAKSANAAN STROKE NON HEMORAGIK 12,13


Penatalaksanaan stroke terdiri dari beberapa fase yang saling berkaitan:
1. Penatalaksanaan umum fase akut.
a. Stabilisasi fungsi jantung (meliputi ABC).
b. Mencegah infeksi sekunder (traktus respiratorius dan traktus urinarius).
c. Mencegah dekubitus, stress ulcer dan trombosis vena dalam.
d. Menjamin nutrisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal.
e. Menilai kemempuan menelan.
2. Terapi spesifik fase akut.
a. Terapi reperfusi (homereologi, antikoagulan, trombolitik, antiplatelet).
b. Neuroprotektor.
3. Rehabilitasi dan perawatan lanjutan.
a. Koordinasi rencana terapi multidisipliner.
b. Edukasi pada penderita dan keluarga.
c. Penilaian peralatan adaptasi yang tepat untuk mobilisasi dan ADL.
d. Konseling psikososial.
e. Prevensi stroke ulang.

f. Prevensi dan terapi komorbiditas.


g. Reintegrasi vokasional dan komunitas.
h. Evaluasi pilihan paling aman yang memungkinkan penderita kembali ketingkat
kemandirian dalam lingklungan aman, melalui:
- Evaluasi neuromuskuloskeletal.
- Evaluasi medik umum.
- Evaluasi fungsional.
- Evaluasi psikososial dan vakosional.
V. PROGNOSIS STROKE NON HEMORAGIK13
Tingkat mortalitas stroke mencapai 20% pada 3 hari pertama dan 25% pada
tahun pertama. Kecacatan yang ditimbulkan oleh stroke dapat merupakan disabilitas
jangka panjang, dimana lebih dari 40% penderita tidak dapat diharapkan untuk mandiri
dalam aktifitas kesehariannya dan 25% menjadi tidak dapat berjalan secara mandiri.
30% mengalami infark berulang dalam jangka waktu 5 tahun, terutama pada
penderita dengan kelainan jantung. Sedangkan 40-50% dari seluruh penderita yang
selamat akan mengalami kecacatan dan gangguan psikososial.

STROKE HEMORAGIK
Penyakit yang timbul akibat lesi vaskular di susunan saraf merupakan penyebab
kematian nomor tiga dalam urutan daftar kematian di Amerika Serikat. Sebagai masalah
kesehatan masyarakat, penyakit itu merupakan juga penyebab utama cacat menahun dan
kematian nomor dua dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan mendunia dan
semakin penting terutama di negara-negara berkembang. Secara global, pada saat
tertentu sekitar 80 juta orang menderita stroke. Terdapat sekitar 13 juta korban stroke
baru setiap tahunnya, dimana sekitar 4,4 juta meninggal dalam 12 bulan.(1)
Stroke merupakan gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran
darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara
cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang
terganggu sebagai hasil dari infark cerebri (stroke iskemik), perdarahan intraserebral atau
perdarahan subarachnoid..
Stroke hemorragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah
otak yang menyebabkan pengeluaran darah ke parenkim otak, ruang cairan cerebrospinal
di otak, atau keduanya. Adanya perdarahan ini pada jaringan otak menyebabkan
terganggunya sirkulasi di otak yang mengakibatkan terjadinya iskemik pada jaringan otak
yang tidak mendapat darah lagi, serta terbentuknya hematom di otak yang mengakibatkan
penekanan. Proses ini memacu peningkatan tekanan intrakranial sehingga terjadi shift
dan herniasi jaringan otak yang dapat mengakibatkan kompresi pada batang otak.(12)
Stroke dahulu dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat diduga yang dapat
terjadi pada siapa saja, dan sekali terjadi tidak ada lagi tindakan efektif yang dapat
dilakukan untuk mengatasinya. Namun, data-data ilmiah terakhir secara meyakinkan
telah membuktikan hal yang sebaliknya. Selama dekade terakhir telah terjadi kemajuan

besar dalam pemahaman mengenai faktor resiko, pencegahan, pengobatan, dan


rehabilitasi stroke.(1,2)

I.Klasifikasi4,5
a. Perdarahan intraserebral.
b. Perdarahan subarakhnoid.

II. Epidemiologi
Stroke

merupakan

penyebab

kematian

ketiga

dan

penyebab

utama

kecacatan.sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang
sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup
dengan kecacatan.dan sepertiga sisanya sisanya dapat sembuh kembali seperti
semula.dari keseluruhan data didunia,ternyata stroke sebagai penyebab kematian
mencapai 9%(sekitar 4 juta) dari total kematian pertahunnya.6
Insidens kejadian stroke diamerika serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana 1015% merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intra serebral.Mortalitas dan
morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik.dilaporkan hanya
sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.selain itu
ada sekitar40-80% akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar
50% meninggal pada 48 jam pertama.penelitian menunjukkan dari 251 penderita
stroke,ada 47% wanita dan 535 laki-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78%) berumur
lebih dari 60 tahun.pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelami laki-laki
menunjukkan outcome yang buruk.6
III. Faktor resiko 7
Ada beberapa yang memudahkan timbulnya stroke. Secara garis besar
dikelompokkan menjadi :
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
a. Usia
b. Jenis kelamin

c. Herediter
d. Ras/etnik
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
a. Hipertensi
b. Penyakit jantung
c. Diabetes mellitus
d. Alkohol
e. Hiperkolesterol
f. Penggunaan kontrasepsi oral
g. Obesitas
h. Merokok
i.Inaktifitas fisik
VI. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral merupakan bentuk terbanyak kedua dari
stroke(15-30%
hipertensi

dari

dimana

kasus

stroke),sebagian

tekanan

darah

besar

diastoliknya

terjadi
melebihi

akibat
100

mmHg,Malformasi arteriovenous dan trauma kepala.dan daerah yang


paling

sering

timbul

pada

parenkim

otak

terjadi

didaerah

putamen,kapsula interna,talamus,Hemisfer serebri,pons,serebelum dan


berbagai lokasi disubstansia alba otak. 8
V. Faktor Resiko 2,8,9,10,12
-

Hipertensi

The Sixth Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and


Treatment of High Blood Pressure mendefinisikan hipertensi sebagai tekanan
darah sistolik 140 mgHg atau lebih atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau
lebih atau sedang dalam pengobatan anti hipertensi.
Hipertensi krisis terbagi dalam hipertensi emergensi

dan

hipertensi

urgensi.hipertensi emergensi adalah keadaan tekanan darah tinggi dengan disertai

adanya kelainan target organ.sedangkan hipertensi urgensi adalah keadaan


tekanan darah tinggi tanpa adanya kelainan target organ.2
Pada wilayah eropa, hubungan antara tekanan darah dan resiko relative pada
stroke lebih tinggi dibandingkan dengan kejadian pada pembuluh darah koroner,
yang menunjukkan bahwa hubungan etiologis dengan stroke10
-

Diabetes Melitus

Pada penderita DM, khususnya Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus


(NIDDM), terdapat faktor risiko multipel terjadinya stroke (seperti penyakit
jantung iskemik). Pada penderita DM sering terjadi hipertensi (terutama sistolik)
yang berkaitan dengan nefropati diabetika, resistensi, terhadap insulin, dan
hiperinsulinemia. Di samping itu juga terjadi gangguan metabolisme lipid
sehingga terjadi hiperlipidemia9
Lesi ateriosklerosis pembuluh darah otak baik intra maupun ekstrakranial
merupakan penyebab utama stroke. Penelitian epidemiologi terutama ditujukan
pada pengaruh faktor risiko umumnya dan penyakit peredaran darah otak pada
khususnya. Secara umum telah diketahui bahwa terdapat interaksi multifaktorial
antara hipertensi, DM, penurunan kadar kolesterol HDL dalam serum, nikotin
berlebihan, dan obesitas untuk terjadinya arteriosklerosis arteri koronaria atau
CHD (Coronary Heart Disease), tetapi dampaknya pada pembuluh darah otak
lebih kecil. Mengapa terjadi perbedaan tersebut sampai sekarang belum diketahui
dengan jelas. Arteriosklerosis pembuluh darah jantung dapat mengakibatkan
kelainan jantung yang selanjutnya dapat menimbulkan stroke dengan emboli yang
-

berasal dan jantung atau akibat kelainan hemodinamik10


Usia
Insidensi meningkat setelah usia 55 tahun.
Lelaki lebih sering dijumpai dibandingwanita
Riwayat Stroke sebelumnya(semua tipe stroke)
Penyalahgunaan alkohol
Penyalahgunaan obat
Merokok

II.2.Etiologi
-

Kelainan vaskuler: AVM,aneurisma


Trauma
Gangguan pembekuan darah
Perdarahan tumor otak
Infark serebral hemoragik

VI. PATOGENESIS 10
Pecahnya pembuluh darah diotak berdasarkan penyebabnya dibaagi atas
perdarahan intraserebral primer dan perdarahan intraserebral sekunder.
Perdarahan intraserebral primer disebabkan oleh karena hipertensi kronik yang
menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh darah otak
sedangkan perdarahan sekunder terjadi akibat anomali vaskuler kingenital, koagulopati,
tumor otak, vaskulopati non hipertensif (amiloid serebral), vaskulitis, penyakit moyamoya, post stroke iskemik, obat anti koagulan (fibrinolitik atau simpatomimetik).
Diperkirakan hampir 50% penyebab perdarahan intraserebral adalah hipertensi kronik,
25% karena anomali kongenital dan sisanya penyebab lain.
Perdarahan intraserebral,pembuluh yang pecah

terdapat

didalam

otak.

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (berry


aneurisma) yang timbul akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi didaerah
subkortikal, serebelum, pons dan batang otak.perdarahan didaerah kortek lebih sering
disebabkan oleh sebab lain misalnya tumor otak yang berdarah,malformasi pembuluh
darah otk yang pecah,atau penyakit pada dinding pembuluh darah otak primer misalnya
Congophilic angiopathy,tetapi dapat juga akibat hipertensi maligna dengan frekuensi
lebih kecil dari pada perdarahan subkortikal.
Hipertensi kronik menyebabkan perubahan arteriola berdiameter 100-400
mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut
berupa hipohialinosis,nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma buochard.arteriolarteriol dari cabang dari cabang-cabang lentikulostriata,cabang tembus arteriotalamus
(thalamo perforate arteries) dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilar
mengalami perubahan-perubahan degeneratif yang sama.kenaikan tekanan darah yang
mendadak(abrupt) atau kenaikan dalam jumlah yang sangat mencolok dapat
menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari.
Pembuluh darah yang pecah dapat berlangsung sampai 6 jam dan volume
perdarahan yang besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala
klinik. Perdarahan dengan ukuran yang kecil hanya merasuk dan menyela diantara
selaput akson massa putih tanpa menimbulkan kerusakan. Pada keadaan ini absorbsi
darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi neurologis sedangkan pada perdarahan

yang luas akan terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial sampai
menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau atau lewat foramen magnum.
Kematian dapat disebabkan karena kompresi batang otak, hemisfer otak an
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan
darah ke ventrikel otak terjadi pada kasus perdarahan otak dinukleus kaudatus,
thalamus dan pons. Selain kerusakan parenkimotak, volume perdarahan yang relatif
banyak akan menyebabkan peninggian tekanan intrakranial yang menyebabkan tekana
perfusi otak menurun serta terganggunya drainase otak.
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat
menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron didaerah yang terkena darah
dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis.
Apabila volume darah lebih kecil ari 60cc maka resiko kematian sebesar 93% pada
perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan
serebellar dengan volume antara 30-60cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar
75%, tetapi volume darah 5cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal.
Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah kejaringan otak

yang

menyebabkan nekrosis.akhir-akhir ini para ahli bedah otak dijepang berpendapat bahwa
pada fase awal perdarahan otak ekstravasasi tidak langsung menyebabkan nekrosis.pada
saat-saat

perama

,mungkin

darah

hanya

mendesak

jaringan

otak

tanpa

merusaknya,karena sat itu difusi darah kejaringan belum terjadi.pada keadaan ini harus
dipertimbngkan tindakan pembedahan untuk mengeluarkan darah agar dapat dicegah
gejala sisa yang lebih parah.absorbsi darah terjadi dalam waktu 3-4 mingu.gejala klinik
perdarahan dikortek mirip dengan gejala infark otak,tetapi mugkin lebih gawat apabial
perdarahan luas.
VII.GAMBARAN KLINIS11

Gejala stroke hemoragik bervariasi tergantung pada lokasi pendarahan dan jumlah
jaringan otak yang terkena.Gejala biasanya muncul tiba-tiba, tanpa peringatan, dan sering
selama aktivitas.Gejala mungkin sering muncul dan menghilang, atau perlahan-lahan
menjadi lebih buruk dari waktu ke waktu.
Gejala klinis :
Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat

didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala,
mual,
muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan epistaksis.
Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat
disertai kejang fokal / umum.
Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola
mata
menghilang dan deserebrasi
Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema
dan
perdarahan subhialoid.
VIII. DIAGNOSIS.14
Ditetapkan dari anamnesis,Penilaian dengan skore stroke dan algoritme dan
pemeriksaan neurologis dimana didapatkan gejala-gejala yang sesuai dengan waktu
perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai dengan daerah pendarahan
pembuluh darah otak tertentu
ICH sebaiknya dipertimbangkan pada pasien dengan defisit neurologis akut dan
yang berkembang dengan cepat, terutama bila didapatkan tanda-tanda peningkatan
tekanan intrakranial (nyeri kepala, penurunan tingkat kesadaran, mual dan muntah).
Evaluasi darurat dan pemeriksaan CT-Scan kepala sebaiknya dilakukan dengan segera.
CT-Scan kepala tanpa kontras adalah sarana pencitraan otak/ neuroimaging yang sangat
sensitif dan spesifik dalam diagnosis ICH.

Lokasi hematom, ukuran, pelebaran intraventrikular, adanya hidrosefalus dan/atau


efek massa dapat secara cepat dan tepat diketahui melalui pemeriksaan CT-scan

saja.
Volume ICH dapat diperkirakan dengan menggunakan metode ABC/2, dimana A
adalah diameter perdarahan terbesar oleh CT-scan, B adalah diameter yang tegak
lurus A, dan C adalah perkiraan jumlah potongan CT dengan perdarahan yang
berulang menurut ketebalan potongan dalam ukuran cm.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada klien stroke untuk mengetahui penyebab
dan daerah yang terkena menurut Doenges (1999) adalah sebagai berikut :
1.

Angiografi Serebral : Bila dicurigai terdapat AVM atau aneurisma yang mendasari,

CT angiografi (CTA) atau angiografi kateter akan memberikan informasi diagnostik.


Untuk petunjuk umumnya, angiografi terutama diperuntukkan untuk pasien berusia <55
tahun tanpa hipertensi kronik atau mereka dengan karakteristik neuroimaging hematom
seperti gambaran topografi atipikal dan morfometrik. Sebagai contoh, perdarahan fissura
Sylvian sering menyerupai gambaran aneurisma MCA sebagai etiologi yang mendasari.
membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik.
2.

CT Scan : memperlihatkan adanya edema, hematoma, hidrosefalus sekunder..

3.

Pungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan
Yang masif,sedangkan perdarahan kecil biasanya warna likuor masih normal
(Xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.

4.

MRI : MRI dapat sesensitif CT-Scan dalam mendeteksi produk darah tanpa

mengurangi tingkat spesifitasnya, namun perannya dalam ICH terbatas pada kondisi nonakut karena terkadang MRI dapat memberikan informasi yang tidak tersedia dari CTScan yang dapat menolong pada pengambilan keputusan akut/segera.

MRI sering digunakan sebagai pemeriksaan tambahan untuk menemukan etiologi


yang mendasari (misalnya bukti dari perdarahan mikro yang konsisten dengan

CAA; adanya malformasi arteriovenous atau kavernoma venous; atau neoplasma

yang menimbulkan perdarahan)


MRI sering ditunda supaya memungkinkan visualisasi yang lebih baik pada
parenkim otak, karena produk darah akan diabsorbsi pada 8-12 minggu setelah
ICH akut.

5.

Ultrasonografi Doppler : mengidentifikasikan penyakit arterivena.

IX. PENATALAKSANAAN STROKE PERDARAHAN INTRA SEREBRAL (PIS)


8,13,14

Penanganan perdarahan intrasserebral dapat bersifat medik atau bedah tergantung


keadaan dan syarat yang diperlukan untuk masing-masing jenis terapi.
Penatalaksanaan Umum
a. Menjaga stabilitas jalan nafas dan pernafasan.
b. Pemantauan secara terus menerus tentang status neurologis dan tanda vital.
c. Pemberian oksigen
d. Stabilisasi hemodinamik dengan pemberian cairan kristaloid atau koloid intravena
dan dianjurkan untuk pemasangan CVP.
e. Pemantauan jantung
f. Penatalaksaan gizi sesuai dengan ada tidaknya faktor resiko
g. Menjaga kestabilan suhu tubuh.
Penatalaksaan Khusus
1. Tekanan darah berhasil mengurangi risiko perdarahan lebih dengan tetap menjaga
aliran darah cukup (perfusi) ke otak.
2. Mengontrol tekanan intrakranial.

Sebuah alat yang disebut monitor ICP

ditempatkan langsung ke dalam ventrikel atau di dalam otak untuk mengukur


tekanan.

Normal ICP HG 20mm. penatalaksaan penderita dengan TTIK

meningkat :
1) Tinggikan kepala 20 30 derajat
2) Hindari pemberian cairan glukosa atau yang hipotonik

3) Intubasi untuk menjaga normoventilasi dan bila perlu bisa diberikan


hiperventilasi bila aka nada tindakan operasi.
4) Pemberian Mannitol 0,25-0,5 gr/Kg/BB
3. Mengurangi produksi cairan cerebrospinal (CSF) dari ventrikel apabila
perdarahan intraserebral masuk ke dalam sistem ventrikel.
Operasi
Tindakan bedah pada perdarahan intraserebral sampai sekarang masih kontroversial
terutama pada daerah ganglia,prognosis biasanya buruk secara fungsional,miskipun ada
beberapa indikasi untuk tindakan bedah,misalnya volume darah >55 cc dan pergeseran
garis tengah > 5 mm.pada kasus intraserebral,pasien bertahan hidup,tetapi level
fungsionalnya kurang baik tindakan bedah pada stroke hemoragik.
Intervensi bedah pada kasus-kasus demikian adalah:
-

Pasien yang masih tetap bertahan setelah iktus awal setelah


beberapa hari,dimana pada saat itu bekuan sudah mulai
mencair( likuifraksi) dan memungkinkan untuk diaspirasi

sehingga massa desakan/defsit dapat dikurangi.


Hematom intraserebelar,mengingat mudah untuk

segera

dikeluarkan dan kecil kemungkinan menimbulkan defisit


neurologis.dalam hal ini biasanya dapat segera dilakukan
-

operasi pada hari-hari pertama.


Hematom intraserebral yang letaknya superfisial(hematom
lobar),seringkali mudah diangkat dan tidak memperburuk defisit
neurologis.untuk kasus ini,kiranya perlu diperiksa angiografi
serebral untuk menyingkirkan kemungkinan adanya malformasi

vaskuler.
Tindakan operasi terhadap kasus-kasus perdarahan intraserebral
adalah hematom yang terletak jauh didalam otak(dekat kapsula
interna) tidak memberikan hasil keluaran yang berbeda
dibandingkan dengan tanpa tindakan operasi,sehingga untuk
kasus demikian terapi konservatif-medikamentosa lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dian S,Basuki A,Altered Consciousness,Basic Diagnostic,ang Management.


Penerbit universitas Padjadjaran Bandung.2012
2. Dian S,Basuki A,Kegawatdaruratan Neurologi, Penerbit Universitas Padjadjaran
Bandung.2009
3.
Rohkamm,

Reinhard.

Color

Atlas

of

Neurology

E d i s i Neurological Syndrome. George Thieme Verlag: German, 2003.


4. Shidarta P.Neurologi klinis Dalam Praktek Umum,Penerbit Dian Rakyat,2009
5. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical
Neurology,3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.
6. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003
7. Iskandar J. Pencegahan dan pengobatan stroke. Jakarta: Buana ilmu populer ;2006
8. Satyanegara.Ilmu Bedah Saraf,Edisi IV,Penerbit pT Gramedia Pustaka
Utama,jakarta,2010
9. Bell DSH. Stroke in Diabetic Patien. Diabetes Care 1994;17:213-219
10. Kunisaki M, Bursell SE, Umeda F et al. Normalization of Diacyiglycerol Protein
Kinase C Activation by Vitamin E in Aorta of Diabetic Rat and Cultured Rat
Smooth Muscle Cells Exposed to Elevated Glucose Levels. Diabetes
1992;43:1372-1377
11. Buku Modul induk,Kolegium Neurologi Indonesia,Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia,2009
12. Guidelines Sub-Committee.

2003

Guidelines

for

the

management

of

hypertension;11:905918. GL
13. Kaplan N.M, 1986 : Clinical Hypertention, 4 th Edition, William & Elkins,
Baltimore, 2273-89.
14. Torbey M,NeuroCritical Care,Penerbit:Cambridge University Press,Newyork
USA,2010
15. Noerjanto M. Management of acute stroke: Masalah-masalah dalam diagnosis
stroke akut. Badan Penerbit Universitas Diponegoro. Semarang, 2002; 1-2.
16. Sjahrir H. Stroke iskemik. Yandira Agung. Medan, 2003; 1.
17. Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri PERDOSSI. Konsensus
nasional pengelolaan stroke di Indonesia. Jakarta, 1999; 1-9.
18. Hankey J.G. Stroke. Churchill Livingstone. Sydney, 2002; 1-7.
19. Gilroy J. Basic neurology 3rd ed. New York: McGraw Hill, 2000; 225-77.
20. Victor M, Ropper A.H. Principles of neurology 7th ed. New York: McGraw Hill,
2001; 821-924.

21. Misbach J. Stroke, aspek diagnostik, patofisiologi dan manajemen. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta, 1999; 46-54.
22. Kurniasih R, Wijaya A. Peranan radikal bebas pada iskemia-reperfusi serebral
atau miokardium. Forum Diagnostikum. Prodia Diagnostic Educational Service.
Jakarta, 2002; 1-22.
23. Kustiowati E. Trombosis di bidang neurologi: Stroke iskemik. Bagian Neurologi
Universitas Diponegoro. Semarang, 2003; 1-22.
24. Jenie MN, Yudiarto LY. Pengelolaan mutakhir stroke: Patofisiologi stroke. Badan
Penerbit Universitas Diponegoro. Semarang. 1992; 17-26.
25. Widiastuti MI. Prognosis pada stroke: Stroke pengelolan mutakhir. Badan
Penerbit Universitas Diponegoro. Semarang, 1992; 157-67.
26. Reni Dharmaperwira.-Willemijn M.Afasia desskripsi, pemeriksaan,penanganan.
Penerbit universitas Indonesia 1992.