STROKE NON HEMORAGIK

Oleh
Zainal abidin

BAGIAN / SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FK UNDIP / RSUP Dr. KARIADI
2014

STROKE
I. PENDAHULUAN
Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan
kanker juga merupakan penyebab kecacatan jangka panjang nomor satu di dunia.
Insidens stroke mencapai 0.5 per 1000 pada usia 40 tahun, dan meningkat menjadi 70
per 1000 pada usia 70 tahun. Tingkat mortalitas stroke mencapai 20% pada 3 hari
pertama dan 25% pada tahun pertama. Kecacatan yang ditimbulkan oleh stroke dapat
merupakan disabilitas jangka panjang, dimana lebih dari 40% penderita tidak dapat
diharapkan untuk mandiri dalam aktifitas kesehariannya dan 25% menjadi tidak dapat
berjalan secara mandiri. Stroke dapat mengenai semua kelompok umur, terutama pada
kelompok usia lanjut. 1,2,3
Stroke terdiri dari stroke hemoragik dan stroke non hemoragik. Jenis stroke yang
paling sering terjadi adalah stroke non hemoragik, disebut juga sebagai stroke iskemik
(85% dari semua kasus stroke),

75% disebabkan oleh trombosis dan 25% disebabkan

oleh emboli.4,5,6
II. DEFINISI STROKE
Menurut kriteria WHO (1995), stroke secara klinis didefinisikan sebagai
gangguan fungsional otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik
fokal maupun global, berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian,
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. . 1,2,3,4,5
Chandra B. tahun 1996 mengatakan stroke adalah gangguan fungsi saraf akut
yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak
(dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul gejala dan tanda
yang sesuai dengan daerah fokal daerah otak yang terganggu.1,2,3
Termasuk disini adalah perdarahan sub arachnoid (PSA), perdarahan intra
serebral (PIS) dan infark serebral. Yang tidak termasuk dalam definisi stroke menurut
WHO adalah gangguan peredaran darah otak sepintas (TIA), tumor atau stroke sekunder
yang disebabkan oleh trauma. 1,2,3,4,5

III. FAKTOR RISIKO STROKE 1,2,3

1. Tidak dapat dimodifikasi.
a. Usia.

c. Herediter.

b. Jenis kelamin.

d. Etnik/ras.

2. Dapat dimodifikasi.
a. Riwayat stroke.

d. DM.

b. Penyakit jantung.
c. Hipertensi.

g. Merokok.
e. Dislipidemi.

f. Obesitas.

h. Kontrasepsi oral.
i. Peningkatan fibrinogen.

3. Kriptogenik.
a. Homosistein.
b. D-dimer.
c. Protein S dan protein C.
d. Anti trombin III.
e. Antifosfolipid antibodi.
IV. KLASIFIKASI STROKE 1,2
1. Perdarahan serebral.
2. Perdarahan intrakranial karena AVM.
3. Perdarahan subarachnoid.
4. Infark serebri (stroke non hemoragik).
V. STROKE NON HEMORAGIK
Stroke non hemoragik atau stroke iskemik adalah tanda klinis gangguan fungsi atau
kerusakan jaringan otak sebagai akibat dari kurangnya aliran darah ke otak sehingga
mengganggu pemenuhan kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak. Stroke non
hemoragik dapat disebabkan oleh: 2,3,4,5,6
1. Trombosis otak.
70 - 80% stroke non hemoragik disebabkan oleh trombosis otak. Trombosis adalah
obstruksi aliran darah yang terjadi akibat proses oklusi pada 1 pembuluh darah lokal.

2. Emboli otak.
Emboli adalah pembentukan material yang berasal dari tempat lain dalam sistem
vaskuler dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran
darah.
3. Pengurangan perfusi sistemik umum.
Pengurangan perfusi sistemik akan menyebabkan berkurangnya suplai oksigen dan
nutrisi ke jaringan otak sehingga akan menyebabkan iskemik.
VI. KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIK 1,2,3,7
A. Berdasarkan perjalanan klinisnya:
A.1. TIA (Trancient Ischemic Attack).
Merupakan suatu gangguan akut fungsi fokal serebral yang berlangsung kurang dari
24 jam. Berdasar vaskularisasi otak yang terganggu maka TIA dapat dibedakan:
a. TIA yang disebabkan gangguan pada sistim karotis, gejalanya meliputi:
- Amaruosis vugax (hilangnya penglihatan secara tiba-tiba).
- Afasia (kesulitan untuk mengerti bahasa atau berbicara).
- Kelumpuhan anggota gerak unilateral.
- Defisit sensorik atau motorik pada wajah atau pada wajah dan anggota gerak
unilateral.
b. TIA yang disebabkan gangguan pada sistim vertebrobasiler, gejalanya meliputi:
- Tiba-tiba hilang keseimbangan, Drop attack, Hemianopsia homonim.
- Vertigo (dengan atau tanpa muntah), Gangguan motorik maupun sensorik.
A.2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit).
Defisit neurologis yang timbul akan hilang dalam waktu 24 jam sampai 21 hari.
A.3. Stroke in evolution atau progressing stroke.

Pada keadaan ini defisit neurologis yang timbul akan berlanjut kearah yang lebih
berat. Diagnosis stroke ditegakkan pada saat awal dengan mengamati langsung
perkembangannya.

A.4. Complete stroke.

Defisit neurologis yang ada sifatnya sudah menetap (tidak berkembang lagi).
B. Menurut Bamford:
B.1. TACI (Total Anterior Circulation Infarct).
- Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan sensorik kontralateral lesi.
- Hemianopia kontralateral lesi.
- Gangguan fungsi luhur (afasia, visuospasial, neglect, agnosia, apraksia).
B.2. PACI (Partial Anterior Circulation Infarct).
- Defisit motorik / sensorik + hemianopia.
- Defisit motorik / sensorik + gejala fungsi luhur.
- Gejala fungsi luhur + hemianopia, defisit motorik / sensorik murni.
- Gangguan fungsi luhur.
B.3. LACI (Lacunar Cerebral Infarct).
- Tidak ada gangguan visual, fungsi luhur dan fungsi batang otak.
- Defisit neurologis: motorik murni atau sensorik murni.
B.4. POCI (Posterior Circulation Infarct).
- Disfungsi saraf otak ipsilateral lesi, gangguan motorik / sensorik kontralateral lesi.
- Gangguan motorik / sensorik bilateral, disfungsi serebelar.

VII. PATOFISIOLOGI STROKE NON HEMORAGIK

2.3.1 Perubahan fisiologi pada aliran darah otak. 8,9,10,11,12

Pada stroke non hemoragik atau stroke iskemik fase akut, terjadi perubahan aliran
darah otak. Bila terjadi sumbatan pada pembuluh darah maka daerah sentral yang
diperdarahi pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemik sampai dengan infark,
sedangkan di daerah sekelilingnya dengan adanya sirkulasi kolateral, maka sel-selnya
belum mati, daerah ini disebut sebagai daerah penumbra iskemik. Daerah penumbra ini
berkaitan erat dengan penanganan stroke, dimana terdapat periode yang dikenal sebagai
therapeutic window, yaitu 6-8 jam setelah onset.
2.3.2 Perubahan kimiawi sel otak. 10,11,12,13,14
a. Pengurangan terus menerus ATP yang diperlukan untuk metabolisme sel. Bila
aliran darah dan ATP tidak segera dipulihkan maka akan mengakibatkan kematian
sel.
b. Berkurangnya aliran darah ke otak sebesar 10-15 cc/100 gr otak/menit akan
mengakibatkan kekurangan glukosa dan oksigen sehingga proses metabolisme
oksidatif terganggu.
c. Terganggunya keseimbangan asam basa dan rusaknya pompa ion karena kurang
tersedianya energi yang diperlukan untuk menjalankan pompa ini. Gagalnya
pompa ion akan menyebabkan depolarisasi anoksik disertai penimbunan glutamat
dan aspartat.
VIII. DIAGNOSIS STROKE 1,2,3,5,6
1. Anamnesis.
2. Pemeriksaan klinis Neurologis.
3. Penilaian dengan skor stroke dan algoritma.
4. Pemeriksaan dengan alat bantu:
a. Funduskopi.

d. TCD.

b. LP.

e. CT scan.

c. Arteriografi.

f. MRI.

IX. PENATALAKSANAAN STROKE NON HEMORAGIK 12,13

Penatalaksanaan stroke terdiri dari beberapa fase yang saling berkaitan:

1. Penatalaksanaan umum fase akut.
a. Stabilisasi fungsi jantung (meliputi ABC).
b. Mencegah infeksi sekunder (traktus respiratorius dan traktus urinarius).
c. Mencegah dekubitus, stress ulcer dan trombosis vena dalam.
d. Menjamin nutrisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal.
e. Menilai kemempuan menelan.
2. Terapi spesifik fase akut.
a. Terapi reperfusi (homereologi, antikoagulan, trombolitik, antiplatelet).
b. Neuroprotektor.
3. Rehabilitasi dan perawatan lanjutan.
a. Koordinasi rencana terapi multidisipliner.
b. Edukasi pada penderita dan keluarga.
c. Penilaian peralatan adaptasi yang tepat untuk mobilisasi dan ADL.
d. Konseling psikososial.
e. Prevensi stroke ulang.
f. Prevensi dan terapi komorbiditas.
g. Reintegrasi vokasional dan komunitas.
h. Evaluasi pilihan paling aman yang memungkinkan penderita kembali ketingkat
kemandirian dalam lingklungan aman, melalui:
- Evaluasi neuromuskuloskeletal.
- Evaluasi medik umum.
- Evaluasi fungsional.
- Evaluasi psikososial dan vakosional.
X. PROGNOSIS STROKE NON HEMORAGIK13
Tingkat mortalitas stroke mencapai 20% pada 3 hari pertama dan 25% pada
tahun pertama. Kecacatan yang ditimbulkan oleh stroke dapat merupakan disabilitas

jangka panjang, dimana lebih dari 40% penderita tidak dapat diharapkan untuk mandiri
dalam aktifitas kesehariannya dan 25% menjadi tidak dapat berjalan secara mandiri.
30% mengalami infark berulang dalam jangka waktu 5 tahun, terutama pada
penderita dengan kelainan jantung. Sedangkan 40-50% dari seluruh penderita yang
selamat akan mengalami kecacatan dan gangguan psikososial.

DAFTAR PUSTAKA
1. Noerjanto M. Management of acute stroke: Masalah-masalah dalam diagnosis
stroke akut. Badan Penerbit Universitas Diponegoro. Semarang, 2002; 1-2.
2. Sjahrir H. Stroke iskemik. Yandira Agung. Medan, 2003; 1.
3. Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri PERDOSSI. Konsensus
nasional pengelolaan stroke di Indonesia. Jakarta, 1999; 1-9.
4. Hankey J.G. Stroke. Churchill Livingstone. Sydney, 2002; 1-7.
5. Gilroy J. Basic neurology 3rd ed. New York: McGraw Hill, 2000; 225-77.
6. Victor M, Ropper A.H. Principles of neurology 7th ed. New York: McGraw Hill,
2001; 821-924.
7. Misbach J. Stroke, aspek diagnostik, patofisiologi dan manajemen. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta, 1999; 46-54.
8. Kurniasih R, Wijaya A. Peranan radikal bebas pada iskemia-reperfusi serebral
atau miokardium. Forum Diagnostikum. Prodia Diagnostic Educational Service.
Jakarta, 2002; 1-22.
9. Kustiowati E. Trombosis di bidang neurologi: Stroke iskemik. Bagian Neurologi
Universitas Diponegoro. Semarang, 2003; 1-22.
10. Jenie MN, Yudiarto LY. Pengelolaan mutakhir stroke: Patofisiologi stroke. Badan
Penerbit Universitas Diponegoro. Semarang. 1992; 17-26.
11. Toole J.F, Applied physiology of the cerebral circulation, In: Cerebrovaskular
disorders, 4th ed. Raven Press: New York, 1990; 28-49.
12. Noerjanto M. Stroke non hemoragic: Stroke pengelolaan mutakhir. Badan
Penerbit Universitas Diponegoro. Semarang, 1992; 29-45.
13. Widiastuti MI. Prognosis pada stroke: Stroke pengelolan mutakhir. Badan
Penerbit Universitas Diponegoro. Semarang, 1992; 157-67.
14. Reni Dharmaperwira.-Willemijn M.Afasia desskripsi, pemeriksaan,penanganan.
Penerbit universitas Indonesia 1992.

LAPORAN KASUS
I.

IDENTITAS PENDERITA
Nama

: Tn. S

Umur

58 Tahun.

Alamat

Boja, Kendal.

Pekerjaan :

Guru SD.

No.CM

193203.

Masuk RS :

14 Desember 2009.

Keluar RS : 20 Desember 2009.

Masuk RM : 01 Maret 2010.
II.

DATA SUBYEKTIF
Anamnesis (Autoanamnesis, 10 Maret 2010 )
1. Riwayat penyakit sekarang:
Keluhan utama : bicara ngacau sulit dimengerti.
Kronologi

: 3 bulan SMRS penderita saat sedang mau kekamar mandi tiba-

tiba mengeluh nyeri kepala, lalu bicaranya pelo dan anggota gerak kirinya terasa
lemah, mulut merot (-), mual (-), muntah (-), kejang (-) dan oleh keluarganya
penderita dibaringkan dikamarnya selang beberapa menit penderita kelihatan
seperti mengantuk dan banyak menutup mata namun masih bisa menganguk kalau
ditanya, lalu oleh keluarganya penderita dibawa ke UGD RSDK. Penderita
dinyatakan stroke dan harus dirawat, 3 hari setelah dirawat penderita baru sadar
penuh dan banyak bicara tetapi isi pembicaraan tidak jelas dan tidak dapat
dimengerti, anggota gerak kiri masih lemah dan makan masih lewat selang.
Setelah dirawat 7 hari penderita sudah bisa berjalan, selang ( NGT ) dilepas,
makan dan minum tidak tersedak, namun bicaranya belum nyambung. Penderita
diperbolehkan pulang, disarankan kontrol dipoli saraf dan rehabilitasi medik.

2. Riwayat penyakit dahulu :

Baru pertama sakit seperti ini
Riwayat Hipertensi ( + ) baru diketahui 3 bulan lalu.
Riwayat DM dan sakit jantung disangkal.
3. Riwayat penyakit keluarga:
Tidak ada anggota keluarga yang sakit seperti ini.
4. Riwayat sosial ekonomi:
Penderita bekerja sebagai guru SD dengan 1 orang istri dan 5 orang anak, 3
orang anak sudah mandiri dan sudah menikah, 1 orang anak sudah mandiri
dan belum menikah, 1 masih SMP biaya sekolah ditanggung penderita. Istri
penderita buka kantin disekolahan. Saat ini penderita tinggal bersama istri dan
1 orang anak yang masih sekolah.
Rumah: atap genteng, dinding beton, lantai keramik, wc jongkok, PDAM,
PLN.
Biaya pengobatan ditanggung ASKES. Kesan: Cukup.
III.

DATA OBYEKTIF
Keadaan umum :

Baik.

Kesadaran

compos mentis

Tanda vital

TD: 140/90 mmHg

T : 37 C

RR: 24 x/menit

N: 92 x/menit

Status Internus :

dalam batas normal.

Status Neurologis
Kesadaran

GCS E4 M6 V5 (15).

Kepala

Mesosefal, Nyeri tekan -, Simetris.

Mata

Pupil bulat, Isokor, 3mm/3mm, Refleks Cahaya +/+.

Leher

Sikap lurus, Pergerakan bebas, Kaku kuduk -.

Nn Craniales

Dalam batas normal.

Motorik

Sup
+

Gerakan

Inf
+

/+

/+

5-5-5

5-5-5

Tonus

/N

Trofi

/E

Refleks fisiologis

/+

Refleks patologis

Kekuatan

/5-5-5

/5-5-5
/N

/E

/+

/-

/+
-

Klonus

/-

Sensibilitas

Dalam batas normal.

Vegetatif

Dalam batas normal.

Gerakan abnormal

: (-).

Koordinasi, Gait dan Keseimbangan : Tidak dilakukan.

Test afasia BOSTON:
1. Kelancaran

: lancar

2. Pemahaman

: Terganggu

3. Meniru ucapaan

: Terganggu

4. Penamaan

: Terganggu

Indeks Bartel:
Makan (10), Bergerak dari kursi roda ke tempat tidur dan kembali (15),
Kebersihan perorangan (5), Memelihara kebersihan (10), Mandi sendiri (5),
Berjalan (15), Naik turun tangga (10), Berpakaian (10), BAB (10), BAK (10).
Total score: 100 ( Mandiri ).

IV.

PEMERIKSAAN YANG TELAH DILAKUKAN

1. Laboratorium
Hb.

: 15 gr%.

GDS : 129 mg/dl.

Na : 147 mmol/l.

Ur

: 22 mg/dl.

GD I/II : 90/126 mg/dl.

Ca

: 2,23 mmol/l.

K : 3,8 mmol/l.

Crea : 1,05 mg/dl.

Trbst : 272 ribu/mmk.

Cl : 102 mmol/l.

Leko : 6,75 ribu/mmk.

Chol : 149 mg/dl.

Trig : 98 mg/dl.

Ht.

: 42,6 %.

2. X- Foto Thorax : Kardiomegali

3. CT Scan Kepala : Infark pada lobus frontoparietal kanan dan parietal kiri.

V.

4. EKG

: Sinus Ritme.

5. Mata

: Retinopati hipertensi grade II.

DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis

: Afasia Sensorik ( Wernike )

Diagnosis Topis

: Frontoparietal kanan dan parietal kiri.

Diagnosis Etiologi : Stroke non hemoragik.

VI.

TERAPI
1. Medikamentosa.
2. Rehabilitasi medik.

VII.

PROGRAM REHABILITASI MEDIK

1. Fisioterapi.
Assesment:
- Kontak dan pengertian kurang baik, penderita tidak dapat memahami
Perintah.
- Tidak ada kelemahan ( 5-5-5/5-5-5

5-5-5/5-5-5 )

- Saat ini penderita dapat duduk mandiri, berdiri dan berjalan mandi
Program:- Saat ini belum dibutuhkan

2. Terapi okupasi.
Assesment:
- Kontak dan pengertian kurang baik, penderita tidak dapat memahami perintah.
- Tidak ada kelemahan ( 5-5-5/5-5-5

5-5-5/5-5-5 )

- ADL mandiri ( Skor Indeks Barthel : 100)

Program:
-

Saat ini belum dibutuhkan

Terapi wicara.
Assesment:
- Keadaan pasien kooperatif, kontak penglihatan baik, pendengaran baik,
Bicara : kelancaran baik , pengertian kurang baik , pengulangan kurang
baik ,pemhaman kurang baik, penamaan kurang baik . pernafasan baik,
kemampuan menghisap baik, mengunyah dan menelan baik.
- Kemampuan bicara tidak terganggu, suara dan irama tidak terganggu
Program:
- latihan stimulasi visual, taktil, auditorik, sensorik untuk menghasilkan
respon verbal.
3. Ortotik Prostetik.
Assesment:
- Kontak dan pengertian kurang baik, penderita tidak dapat memahami perintah.
- Tidak ada kelemahan ( 5-5-5/5-5-5
Program:
- Saat ini belum dibutuhkan

4. Sosial medik.

5-5-5/5-5-5 )

Assesment:
Penderita bekerja sebagai guru SD dengan 1 orang istri dan 5 orang anak, 3
orang anak sudah mandiri dan sudah menikah, 1 orang anak sudah mandiri
dan belum menikah, 1 masih SMP biaya sekolah ditanggung penderita. Istri
penderita buka kantin disekolahan. Saat ini penderita tinggal bersama istri dan
1 orang anak yang masih sekolah.
Rumah: atap genteng, dinding beton, lantai keramik, wc jongkok, PDAM,
PLN.
Program :
- Memberikan motivasi kepada anak-anaknya dan istrinya untuk
membantu perawatan dan rehabilitasi medik di rumah dan untuk kontrol
teratur di rumah sakit.

5. Psikologi.
Assesment :
- kontak dan pengertian kurang baik
- Emosi stabil
- Keluarga mendukung pengobatan
Program :
- memberi dukungan mental kepada penderita serta keluarga agar
menerima keadaan penderita serta memotivasi supaya mengikuti
pengobatan dan program rehabilitasi Secara teratur.
.