Anda di halaman 1dari 38

Presentasi Kasus

REHABILITASI MEDIK

SEORANG LAKI-LAKI 70 TAHUN, DENGAN HEMIPARESE SINISTRA


ET CAUSA STROKE INFARK TIPIKA,
PARESE NERVUS VII DAN XII CENTRAL

Oleh :
Ida Ayu Sinthia Pradnya Swari
G99151009

Pembimbing :
dr. Yunita Fatmawati, Sp.KFR

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN REHABILITASI MEDIK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2016

STATUS PENDERITA
I.

ANAMNESIS
A. Identitas Pasien
Nama

: Tn. S

Umur

: 70 tahun

No RM

: 0134xxxx

Jenis kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Tidak bekerja

Alamat

: Ngemplak, Karangayar

Status

: Menikah

Tanggal Masuk

: 22 Mei 2016

Tanggal Periksa

: 25 Mei 2016

B. Keluhan Utama :
Kelemahan anggota gerak kiri sejak 2 hari SMRS
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD ke RSDM dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri
sejak 2 hari SMRS. Kelemahan anggota gerak sebelah kiri dirasakan saat tengah malam
ketika pasien akan tidur. Sebelumnya pasien pengeluh sakit kepala lalu tiba-tiba pasien
merasa anggota gerak sebelah kiri menjadi lemah, pasien merasa anggota gerak bagian
bawah lebih lemah daripada anggota gerak bagian atas dan pasien juga mengeluh wajah
sedikit merot kearah kiri, muntah (+), penurunan kesadaran (-), kejang (-), bicara pelo (-),
demam (-) gangguan menelan (-). Oleh keluarga pasien di bawa ke RS Jati Husada
selama 2 hari. Sejak 1 tahun yang lalu pasien memiliki penyakit Hipertensi dan Asam
Urat namun pasien tidak rutin untuk berobat.. BAB dan BAK tidak ada keluhan.
Karena di RS Jati Husada pasien tidak ada perbaikan dan menjadi gelisah pasien
di rujuk ke RSDM.
D. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Serupa

: disangkal
2

Riwayat Trauma

: disangkal

Riwayat Hipertensi

: (+) sejak 1 tahun yang lalu namun pasien tidak


teratur minum obat

Riwayat DM

: disangkal

Riwayat Dislipidemia

: disangkal

Riwayat Penyakit Jantung

: disangkal

Riwayat Alergi obat/ makanan

: disangkal

Riwayat Asma

: disangkal

Riwayat Mondok

: disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat Hipertensi

: disangkal

Riwayat DM

: disangkal

Riwayat Penyakit Jantung

: disangkal

Riwayat Alergi obat/ makanan

: disangkal

Riwayat Asma

: disangkal

F. Riwayat Kebiasaan dan Gizi


Pasien makan tiga kali sehari dengan sepiring nasi dan lauk pauk berupa daging,
tahu, tempe, telur, dan sayur bervariasi. Pasien tidak punya kegemaran khusus pada
makanan-makanan tertentu. Pasien minum air putih 5 gelas/hari.
Riwayat merokok

: (+) sejak usia 25 tahun, 1 bungkus


rokok perhari

G.

Riwayat mengonsumsi alkohol

: disangkal

Riwayat olahraga

: jarang

Riwayat Sosial Ekonomi


Penderita mondok di RSDM dengan menggunakan BPJS.

II.

PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Generalis
Keadaan umum sakit sedang, Compos Mentis E4V5M6, gizi kesan cukup.
B. Status Gizi
3

BB
TB
IMT
C.

D.

: 75 kg
: 165 cm
: 27.7 kg/m2 (obesitas grade I)

Tanda Vital
Tekanan darah

: 170/80 mmHg

Nadi

: 72x/ menit, isi cukup, irama teratur, simetris

Respirasi

: 20x/ menit

Suhu

: 36,4 0C per aksiler

Kulit
Warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-), venektasi (-), spider naevi (-),
striae (-), hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-)

E.

Kepala
Bentuk mesocephal, kedudukan kepala simetris, luka (-), rambut hitam beruban, tidak
mudah rontok, tidak mudah dicabut, atrofi otot (-), hematom di frontal sinistra.

F.

Mata
Conjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya langsung dan tak langsung
(+/+), pupil isokor (3 mm/ 3mm), oedem palpebra (-/-), sekret (-/-), hematom
periorbita sinistra.

G.

Hidung
Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-)

H.

Telinga
Deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-)

I.

Mulut
Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-), stomatitis (-), mukosa pucat (-), gusi
berdarah (-).

J.

Leher
Simetris, trakea di tengah, JVP tidak meningkat, limfonodi tidak membesar, nyeri
tekan (-), benjolan (-)

K.

Thoraks

a.

retraksi (-)

b.

Jantung
Inspeksi

: Ictus Cordis tidak tampak


4

Palpasi

: Ictus Cordis tidak kuat angkat

Perkusi

: konfigurasi jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II intensitas normal, reguler,


bising (-)
c.

Paru
Inspeksi

: pengembangan dada kanan = kiri, gerakan


paradoksal (-)

Palpasi

: fremitus raba kanan = kiri

Perkusi

: sonor seluruh lapang paru

Auskultasi : suara dasar ( vesikuler / vesikuler ), suara tambahan (-/-)


L.

Abdomen
Inspeksi

: dinding perut sejajar dengan dinding dada

Auskultasi : peristaltik (+) normal, 11 x per menit

M.

Perkusi

: tympani

Palpasi

: supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien kesan normal

Ekstremitas
Oedem
-

N.

Akral dingin

Status Psikiatri
Deskripsi Umum
1. Penampilan : wanita, tampak sesuai umur, berpakaian rapi, perawatan diri baik
2. Kesadaran : Kuantitatif
Kualitatif

: compos mentis
: tidak berubah

3. Perilaku dan Aktivitas Motorik : normoaktif


4. Pembicaraan : koheren, menjawab pertanyaan dengan tepat
5. Sikap Terhadap Pemeriksa : kooperatif, kontak mata cukup
Afek dan Mood
-

Afek

: Appropiate

Mood : normal
5

Gangguan Persepsi
-

Halusinasi (-)

Ilusi (-)

Proses Pikir
-

Bentuk : realistik

Isi

: waham (-)

Arus

: koheren

Sensorium dan Kognitif


-

Daya Konsentrasi : baik

Orientasi

: Orang : baik
Waktu : baik
Tempat : baik

O.

Daya Nilai

: Daya nilai realitas dan sosial baik

Insight

: Derajat 6

Status Neurologis
Kesadaran

: GCS E4V5M6

Fungsi Luhur

: dalam batas normal

Fungsi Vegetatif : dalam batas normal


Fungsi Sensorik
-

Rasa Ekseteroseptik

Lengan

Suhu

(+/+)
Lengan

Tungkai
(+/+)
Tungkai

Nyeri

(+/+)

(+/+)

Rabaan

(+/+)

(+/+)

Rasa Propioseptik

Lengan

Tungkai

Rasa Getar

(+/+)

(+/+)

Rasa Posisi

(+/+)

(+/+)

Rasa Nyeri Tekan

(+/+)

(+/+)

Rasa Nyeri Tusukan ( + / + )

(+/+)
6

Rasa Kortikal
Stereognosis

normal

Barognosis

normal

Pengenalan 2 titik :

normal

Fungsi Motorik dan Reflek :


Atas

Tengah

Bawah

Ka/ki

ka/ki

ka/ki

a. Lengan
-

Kekuatan

5/2

5/2

5/2

Tonus

n/n

n/n

n/n

Reflek Fisiologis

Reflek Biseps

+2/+2

Reflek Triseps

+2/+2

Reflek Patologis
Reflek Hoffman

-/-

Reflek Tromner

-/Atas

Tengah

Bawah

Ka/ki

ka/ki

ka/ki

b. Tungkai
-

Kekuatan

5/1

5/1

5/1

Tonus

n/n

n/n

n /n

Klonus
Lutut

-/-

Kaki
-

Reflek Fisiologis
Reflek Patella
Reflek Achilles

-/-

+2/+2
+2/+2

Reflek Patologis
Reflek Babinsky

-/7

Reflek Chaddock

-/-

Reflek Oppenheim

-/-

Reflek Gordon

-/-

Reflek Schaeffer

-/-

Reflek Rosolimo

-/-

Reflek Mendel Bechtrew

-/-

Nervus Cranialis
Nervus II

: pupil kanan diameter 3mm, pupil kiri sulit dievaluasi, reflek


kornea +/+

Nervus III,IV,VI : pergerakan bola mata normal

P.

Nervus VII

: parese sinistra UMN

Nervus XII

: parese sinistra UMN

Range of Motion (ROM)


NECK
Fleksi
Ekstensi
Lateral bending kanan
Lateral bending kiri
Rotasi kanan
Rotasi kiri
Ekstremitas Superior
Shoulde
r

Elbow

Wrist

Fleksi
Ekstensi
Abduksi
Adduksi
External Rotasi
Internal Rotasi
Fleksi
Ekstensi
Pronasi
Supinasi
Fleksi
Ekstensi
Ulnar deviasi
Radius deviasi

ROM Pasif
0-700
0-400
0-600
0-600
0-900
0-900
ROM aktif
Dextra Sinistra
0-90
sde
0-30
sde
0-150
sde
0-75
sde
0-90
sde
0-90
sde
0-150
sde
0-150
sde
0-90
sde
0-90
sde
0-90
sde
0-70
sde
0-30
sde
0-20
sde

ROM Aktif
0-700
0-400
0-600
0-600
0-900
0-900
ROM pasif
Dextra Sinistra
0-90
0-90
0-30
0-30
0-150
0-150
0-75
0-75
0-90
0-90
0-90
0-90
0-150
0-150
0-150
0-150
0-90
0-90
0-90
0-90
0-90
0-90
0-70
0-70
0-30
0-30
0-20
0-20
8

Finger

MCP I fleksi
MCP II-IV fleksi
DIP II-V fleksi
PIP II-V fleksi
MCP I ekstensi

Ekstremitas Inferior
Hip

Knee
Ankle

Q.

Fleksi
Ekstensi
Abduksi
Adduksi
Eksorotasi
Endorotasi
Fleksi
Ekstensi
Dorsofleksi
Plantarfleks
i
Eversi
Inversi

0-50
0-90
0-90
0-90
0-30

sde
sde
sde
sde
sde

ROM aktif
Dextra Sinistra
0-1200
sde
0-300
sde
0
0-45
sde
30-00
sde
0
0-45
sde
0
0-35
sde
0-1350
sde
0
0-0
sde
0-200
sde
0
0-50
sde
0-50
0-50

sde
sde

0-50
0-90
0-90
0-90
0-90

0-50
0-90
0-90
0-90
0-30

ROM Pasif
Dextra
Sinistra
0
0-120
0-1200
0
0-30
0-300
0-450
0-450
0
30-0
30-00
0-450
0-450
0
0-35
0-350
0-1350
0-1350
0-00
0-00
0
0-20
0-200
0-500
0-500
0-50
0-50

0-50
0-50

Manual Muscle Testing (MMT)


NECK
Fleksor M. Sternocleidomastoideus
Ekstensor

Shoulder

Elbow

Ekstremitas Superior
Fleksor
M Deltoideus anterior
M Biseps
Ekstensor M Deltoideus anterior
M Teres mayor
Abduktor M Deltoideus
M Biceps
Adduktor M Lattissimus dorsi
M Pectoralis mayor
Internal
M Lattissimus dorsi
Rotasi
M Pectoralis mayor
Eksternal M Teres mayor
Rotasi
M Infra supinatus
Fleksor
M Biceps
M Brachialis
Ekstensor M Triceps

5
5
Dextra
5
5
5
5
5
5
5
5
5
5
5
5
5
5
5

Sinistra
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
2
9

Wrist

Finger

Hip

Knee
Ankle

R.

Supinator
Pronator
Fleksor
Ekstensor
Abduktor
Adduktor
Fleksor
Ekstensor

M Supinator
M Pronator teres
M Fleksor carpi radialis
M Ekstensor digitorum
M Ekstensor carpi radialis
M ekstensor carpi ulnaris
M Fleksor digitorum
M Ekstensor digitorum

Ekstremitas inferior
Fleksor
M Psoas mayor
Ekstensor M Gluteus maksimus
Abduktor M Gluteus medius
Adduktor M Adduktor longus
Fleksor
Harmstring muscle
Ekstensor Quadriceps femoris
Fleksor
M Tibialis
Ekstensor M Soleus

5
5
5
5
5
5
5
5

2
2
2
2
2
2
2
2

Dextra
5
5
5
5
5
5
5
5

Sinistra
1
1
1
1
1
1
1
1

Status Ambulasi
Skor ADL dengan Barthel Index
Activity
Feeding
0 = unable
5 = butuh bantuan memotong, mengoleskan mentega, dll, atau
membutuhkan modifikasi diet
10 = independen
Bathing
0 = dependen
5 = independen (atau menggunakan shower)
Grooming
0 = membutuhkan bantuan untuk perawatan diri
5 = independen dalam perawatan muka, rambut, gigi, dan bercukur
Dressing
0 = dependen
5 = membutuhkan bantuan, tapi dapat melakukan sebagian pekerjaan
sendiri
10 = independen (termasuk mengancingkan resleting, menalikan pita,
dll.
Bowel
0 = inkontinensia (atau membutuhkan enema)

Score
5

10
10

5 = occasional accident
10 = kontinensia
Bladder
0 = inkontinensia atau memakai kateter dan tidak mampu menangani
sendiri
5 = occasional accident
10 = kontinensia
Toilet use
0 = dependen
5 = membutuhkan bantuan, tapi dapat melakukan beberapa hal
sendiri
10 = independen (on and off, dressing)
Transfer
0 = unable, tidak ada keseimbangan duduk
5 = butuh bantuan besar (satu atau dua orang, fisik), dapat duduk
10 = bantuan kecil (verbal atau fisik)
15 = independen
Mobility
0 = immobile atau < 50 yard
5 = wheelchair independen, > 50 yard
10 = berjalan dengan bantuan satu orang (verbal atau fisik) > 50 yard
15 = independen (tapi dapat menggunakan alat bantu apapun,
tongkat) > 50 yard
Stairs
0 = unable
5 = membutuhkan bantuan (verbal, fisik, alat bantu)
10 = independen
Total (0-100)

III.
A.

10

10

50
(severe
dependency)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium Darah
Hb
HCT
AE
AL
AT
GDS

12/05/16
11.4
34
4.04
14.7
190
98

Satuan
g/dl

106/l
103/l
103/l
mg/dL

Rujukan
12.0-15.6
33-45
4.10-5.10
4,5-11
150-450
60-140
11

Ureum
Kreatinin
Na
K
Ca
SGOT
SGPT
Kolesterol
Total
HDL-L
LDL-L
Trigliserida

106
3.3
130
6.7
1.05
14
15
175
38
103
115

Glukosa puasa

103

Glukosa 2jam
pp

122

B.

mg/dL
mg/dL
mmol/ L
mmol/ L
mmol/ L
U/L
U/L
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl

<50
0,6-1.1
136-145
3,3-5,1
1.17-1.29
<31
<34
50-200
37-91
89-210
<150
70 110
80 140

Foto CT Scan tanggal 13 April 2016

Tampak area hipodens (infark) pada area parietal.

12

IV.

ASSESSMENT

V.

Klinis

: Hemiparese sinistra tipika, parese nervus VII dan XII sinistra central

Topis

: Capsula interna dextra

Etiologis

: Stroke Infark

DAFTAR MASALAH
Masalah Medis

Hemiparese sinistra tipika


Parese nervus VII dan XII sinistra central

Problem Rehabilitasi Medik


1. Fisioterapi :

Pasien

sulit

menggerakkan

ekstremitas

bagian kiri karena lemah


2. Speech Terapi

Belum ada masalah

3. Okupasi Terapi

Gangguan

dalam

melakukan

aktivitas fisik
4. Sosiomedik : Memerlukan bantuan untuk melakukan aktivitas
sehari-hari
5. Ortesa-protesa

6. Psikologi

Beban pikiran karena kesulitan melakukan

Keterbatasan saat ambulasi

aktivitas sehari hari


VI.

PENATALAKSANAAN

Terapi Medikamentosa :
1. Head up 30o
2. Infus Nacl 0,9% 20 tpm
3. Injeksi Ranitidin 50mg/ 12 jam
4. Injeksi Vit B 12 1 amp/ 12 jam
5. Injeksi Ketorolac 30 mg (k/p)
6. Injeksi Ceftriaxon 2 gr/ 24 jam
7. Aspilet 1 x 80 mg

Terapi Non Medikamentosa


13

1. Perencanaan makan : komposisi karbohidrat (60-70%), protein (10-15%), lemak


(20-25%), serat (25-50gr), menggunakan pemanis non kalori
2. Setelah stabil dalam berjalan dan gerakan motorik telah baik lakukan latihan
jasmani : olahraga teratur 3-5 kali per minggu, intensitas ringan dan sedang, durasi
30-60 menit, jenis olahraga aerobik seperti jalan, jogging, berenang dan bersepeda.

Rehabilitasi Medik:
1
-

Fisioterapi :
Head up 300
Proper bed positioning
Alih baring tiap 2 jam, miring kiri kanan
Breathing exercise
General Rom exercise passive ekstremitas sinistra
Setelah fase akut :
-Latihan duduk kemudian berjalan (mobilisasi bertahap)
-Gait training
-Latihan keseimbangan statis dan dinamis
-Reedukasi motorik dan sensorik
-Massage wajah
-Mirror exercise
-Electrical stimulation
-Infrared superficial

Okupasi terapi :
Latihan motorik halus seperti memegang, menulis;

melatih pasien agar dapat

menjalankan ADL sesuai fungsi awalnya seperti mandi, makan. Menjelaskan untuk
sementara tidak bekerja terlebih dahulu sampai keadaan umum dan motorik sudah
membaik
3

Sosiomedik :
Edukasi terhadap keluarga pasien mengenai bagaimana perawatan pasien dan
pentingnya peran keluarga dalam pengawasan dan membantu pasien untuk

melakukan latihan rehabilitasi di rumah.


Ortesa dan protesa :
14

Menyiapkan alat bantu jalan jika diperlukan.


Psikologis :
Evaluasi status mental pasien dan merencanakan terapi psikologis berdasarkan hasil
pemeriksaan status mental pasien tersebut, memberikan terapi suportif pada
keluarga pasien

VII.

IMPAIRMENT, DISABILITAS, HANDICAP


A Impairment
Hemiparese Sinistra Et Causa Stroke Infark, Parese Nervus VII dan XII central
B Disabilitas
Terjadi disabilitas personal dengan skor ADL 50 dengan gangguan dalam makan,
mandi, menggunakan toilet, transfer, mobilisasi, dan menaiki tangga.
C Handicap
Kesulitan dalam melakukan pekerjaan sehingga penghasilan keluarga berkurang,
kesulitan dalam bersosialisasi dan berinteraksi dengan lingkungan.

VIII.

PLANNING
Planning Diagnostik : Planning Terapi

: -

Planning Edukasi

: - Penjelasan penyakit dan komplikasi yang bisa terjadi


- Penjelasan tujuan pemeriksaan dan tindakan yang dilakukan
- Edukasi untuk home exercise dan ketaatan untuk melakukan
terapi

Planning Monitoring : Evaluasi hasil terapi, ROM dan MMT


I

GOAL
A Jangka pendek
1 Perbaikan keadaan umum sehingga mempersingkat lama perawatan
2 Minimalisasi impairment dan disabilitas pada pasien
3 Mencegah terjadinya komplikasi akibat tirah baring lama seperti ulkus decubitus,
pneumonia, atrofi otot, hipotensi ortostatik dan lain sebagainya.
15

B Jangka panjang
1 Memperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut,
2
3
4
5
IX.

tetapi juga fase kronik.


Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.
Meningkatkan dan memelihara kekuatan otot
Meningkatkan dan memelihara ROM
Mengatasi masalah psikososial yang timbul akibat penyakit yang diderita pasien

PROGNOSIS
Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad sanam

: dubia ad bonam

Ad fungsionam

: dubia ad bonam

16

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. STROKE
I

DEFINISI
Stroke sudah lama digolongkan sebagai defisit neurologis yang dihubungkan
dengan kerusakan fokal akut terhadap sistem saraf pusat yaitu otak akibat gangguan
vaskuler seperti infark serebri, perdarahan subarakhnoid, dan perdarahan intraserebri
yang menjadi penyebab utama kecacatan dan kematian di seluruh dunia (Sacco et al.,
2013). Menurut World Health Organization (WHO) pada tahun 2006, stroke adalah
gangguan fungsi otak fokal atau global dengan gejala klinis mendadak dan terjadi selama
lebih dari 24 jam yang tidak lain diakibatkan oleh gangguan vaskular serta bisa berujung
terhadap kematian.

II EPIDEMIOLOGI
Stroke menempati peringkat keempat sebagai penyebab kematian di dunia setelah
penyakit jantung, kanker, dan infeksi saluran pernapasan bawah kronis. Dari semua
kejadian stroke, 87% kasus adalah stroke iskemik, 10% kasus adalah stroke hemoragik
intraserebral, dan 3% kasus adalah stroke hemoragik subarakhnoid (Go et al., 2013). Dari
Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia, diperoleh gambaran bahwa penderita laki-laki
lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu 11,8%, usia 45-64 tahun
berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-data lain dari ASNA Stroke
Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5% (Misbach et al., 2007).
Stroke adalah penyebab utama disabilitas jangka panjang di Amerika Serikat. Di
antara pasien stroke iskemik yang berusia 65 tahun, disabilitas yang dapat diamati pada
6 bulan setelah stroke di antaranya adalah 50% memiliki beberapa hemiparesis, 46%
memiliki defisit kognitif, 35% memiliki gejala depresi, 19% memiliki afasia, dan 26%
aktivitas kehidupan sehari-harinya bergantung pada orang lain. Dari sudut pandang
neuropsikiatri, depresi pasca stroke adalah komplikasi yang sering timbul (Loubinoux,
2012). Sepertiga dari orang yang memiliki stroke menderita depresi setelah 1-6 bulan
(Townend, 2010). Depresi tergantung pada derajat keparahan stroke. Depresi pasca stroke
yang lebih parah akan muncul pada stroke berulang karena stroke serangan berulang
17

biasanya lebih parah daripada stroke serangan pertama (Kang & Kim, 2008). Disabilitas
yang parah pasca stroke secara konsisten terkait dengan peningkatan risiko depresi pasca
stroke, baik sedang maupun berat. Disabilitas yang berat kemungkinan berkaitan dengan
lesi luas yang berpengaruh terhadap regio mood-processing di otak (Gaete &
Bogousslavsky, 2008). Depresi pasca stroke akan berdampak juga terhadap gangguan
kognitif, peningkatan mortalitas, risiko jatuh, peningkatan disabilitas, dan memperburuk
hasil dari rehabilitasi (Srivastava, 2010).
III FAKTOR RISIKO
Menurut Setyopranoto (2011) dalam artikel Cermin Dunia Kedokteran (CDK),
faktor risiko stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu:
1

Faktor risiko yang bisa dikendalikan:


a

Hipertensi

Penyakit jantung

Fibrilasi atrium

Endokarditis

Infark miokard

Merokok

Anemia sel sabit

Transient Ischemic Attack (TIA)

Diabetes Mellitus

Stenosis Karotis Asimtomatik

Hiperhomosisteinemia

Obesitas

m Inaktifitas fisik

18

Konsumsi obat

Dislipidemia

Stress psikologis

Faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan


a

Usia

Jenis kelamin

Herediter

Ras dan etnis

Geografi

Autoregulasi Otak
Autoregulasi otak yaitu kemampuan darah arterial otak untuk mempertahankan
aliran darah otak tetap meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak. Dalam
keadaan fisiologis, tekanan arterial rata rata adalah 50 150 mmHg pada penderita
normotensi. Pembuluh darah serebral akan berkontraksi akibat peningkatan tekanan darah
sistemik dan dilatasi bila terjadi penurunan. Keadaan inilah yang mengakibatkan perfusi
otak tetap konstan. Autoregulasi masih dapat berfungsi baik, bila tekanan sistolik 60
200 mmHg dan tekanan diastolik 60 120 mmHg. Dalam hal ini 60 mmHg merupakan
ambang iskemia, 200 mmHg merupakan batas sistolik dan 120 mmHg adalah batas atas
diastolik. Respon autoregulasi juga berlangsung melalui refleks miogenik intrinsik dari
dinding arteriol dan melalui peranan dari sistem saraf otonom (Guyton & Hall, 2006).
Metabolisme Otak
Otak dapat berfungsi dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen.
Pada individu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/100 gr/menit dan aliran darah
otak sekitar 50 ml/100 gram/menit. Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan
otak, bila dioksidasi maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90%
glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara komplit, 10% yang diubah menjadi
asam piruvat dan asam laktat (metabolisme anaerob). Bila aliran darah otak turun
19

menjadi 20 25 ml/100 gram otak/ menit maka akan terjadi kompensasi berupa
peningkatan ekstraksi ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi neuron dapat
dipertahankan (Guyton & Hall, 2006).
IV KLASIFIKASI
Stroke adalah penyakit yang bersifat heterogen dengan lebih dari 150
kemungkinan penyebab. Pengklasifikasian stroke memiliki banyak tujuan seperti
mendeskripsikan

karakteristik

pasien,

melakukan

studi

epidemiologi

sesuai

pengelompokkannya, melakukan studi genetik dan menentukan terapi sesuai klasifikasi.


Sesuai etiologinya, stroke dibagi menjadi 5 kategori utama (Amarenco et al., 2009),
yaitu:
1

Stroke iskemik
Stroke iskemik terjadi apabila terdapat trombosis, emboli, dan infark
lakunar. Obstruksi aterosklerotik membentuk trombosis pada arteri besar serebri
maupun servikal yang berujung pada iskemi di wilayah yang arterinya terdapat
oklusi. Sedangkan emboli merupakan sumbatan yang terbawa dari arteri atau
tempat lain semisal arteri karotis atau katub jantung (WHO, 2006). Infark lakunar
terjadi setelah oklusi aterotrombotik dan penebalan lipohialinolitik yang
kemudian membentuk infark-infark kecil (Hartwig, 2006).

Stroke hemoragik intraserebral


Stroke hemoragik diakibatkan adanya perdarahan langsung ke arah atau di
sekitar otak dan menghasilkan gejala neurologis dari efek toksik darah tersebut
atau karena adanya peningkatan tekanan intrakranial (Smith et al., 2008).

Stroke hemoragik subarakhnoid


Perdarahan subarakhnoid memiliki dua kausa utama yaitu rupturnya suatu
aneurisma vaskular dan trauma kepala. Perdarahan tersebut menjadi sangat hebat
dan ekstravasasi ke ruang subarakhnoid, yaitu ruang yang terdapat di antara
arakhnoideamater dan piamater dari otak atau sumsum tulang belakang (Hartwig,
2006).

Trombosis vena serebri

20

Stroke yang diakibatkan oleh trombosis vena serebri melibatkan sinus vena
intrakranial, sistem vena dalam, dan vena kortikal yang mengalir ke sinus
intrakranial utama. Oklusi struktur vena dapat menyebabkan beberapa mekanisme
cedera otak seperti iskemi atau infark jaringan dan petekie atau bercak perdarahan
pada intrakranial maupun subarakhnoid. Gangguan drainase vena menyebabkan
edema fokal dan meningkatkan tekanan intrakranial (Sacco et al., 2013).
5 Stroke sumsum tulang belakang
Stroke sumsum tulang belakang merupakan kondisi yang langka apabila
dibandingkan dengan stroke serebri. Stroke sumsum tulang belakang yang
disebabkan oleh gangguan akut suplai darah ke sumsum tulang belakang akan
mengakibatkan iskemi, infark, dan disfungsi sumsum tulang belakang. Defisit
neurologis pada stroke sumsum tulang belakang terkait dengan wilayah suplai
darah arteri beserta cabangnya (Romi & Naess, 2011).
Menurut Marshall dalam Misbach dan Jannis (2011), stroke dapat diklasifikasikan
menjadi :
1

Berdasarkan patologi anatomi dan etiologi


a

Stroke Iskemik
1 Transient Ischemic Attack (TIA)

Trombosis serebri

Emboli serebri

Stroke Hemoragik
1 Pendarahan intra serebral
2

Pendarahan subarachnoid

21

Berdasarkan stadium atau waktu


a

Transient Ischemic Attack (TIA)

Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

Progressing stroke atau stroke in evolution

Completed stroke

Berdasarkan sistem pembuluh darah


a

Sistem karotis

Sistem vertebro-basilar

V PATOFISIOLOGI
1 Trombosis (penyakit trombo - oklusif):
Merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis serebral dan
perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. Tandatanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum.
Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa
awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba,
dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh
dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada lapisan intima arteria
besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel
sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga
lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung
terbentuk pada percabangan atau tempat tempat yang melengkung. Trombi juga
dikaitkan dengan tempat tempat khusus tersebut. Pembuluh pembuluh darah
yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut:
arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima
akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang
22

terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan
melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi.
Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap
2

tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
Embolisme:
Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita
trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung,
sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit
jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya
embolus akan menyumbat bagian bagian yang sempit. Tempat yang paling sering

terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
Perdarahan serebri
Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus
GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua
kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri
serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga
jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi
jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar
perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi.
Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan
mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan
dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Stroke iskemik akut hasil dari oklusi
vaskuler sekunder akibat penyakit tromboemboli. Iskemia menyebabkan hipoksia sel
dan menipisnya adenosin trifosfat selular (ATP). Tanpa ATP, tidak ada lagi energi
untuk mempertahankan gradien ionik melintasi membran sel dan depolarisasi sel.
Masuknya ion natrium dan kalsium dan aliran pasif air ke dalam sel memimpin
timbulnya edema sitotoksik. Stroke iskemik dapat terjadi berdasarkan 3 mekanisme
yaitu trombosis serebri, emboli serebri dan pengurangan perfusi sitemik umum.
Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi satu
atau lebih pembuluh darah lokal. Emboli serebri adalah pembentukan material dari
tempat lain dalam sistem vaskuler dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu
sehingga

memblokade

aliran

darah.

Pengurangan

perfusi

sistemik

dapat
23

mengakibatkan kondisi iskemik karena kegagalan pompa jantung atau proses


perdarahan atau hipovolemik (Jauch, 2015).
VI TATALAKSANA
Penatalaksanaan stroke iskemik trombotik berdasarkan waktunya meliputi fase
prehospital, fase akut, fase perawatan dan fase pemulihan/rehabilitasi. Pada fase
prehospital diperlukan pendekatan diagnosis secara klinis serta mengatasi kegawatan
(primary survey), selain itu diperlukan sistem transportasi dan rujukan yang baik untuk
mengantarkan penderita ke pusat kesehatan secepat mungkin. Berdasarkan guideline
PERDOSSI tahun 2011 penatalaksanaan stroke fase akut antara lain:
1 Evaluasi cepat dan diagnosis: berupa anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
2

neurologis, skala stroke dengan NIHSS.


Terapi umum/suportif:
a Stabilitas jalan nafas dan pernafasan: dianjurkan memantau terus status
neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen dalam 72 jam
pada pasien dengan defisiti neurologis yang nyata. Pemberian oksigenasi
dianjurkan pada keadaan saturasi <95% (bila pasien stroke trombotik non
hipoksia tidak perlu tambahan oksigen). Intubasi ETT diperlukan pada pasien
hipoksia (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg), syok, atau pada pasien yang
berisiko aspirasi. Bila perlu dilakukan trakeostomi bila pemakaian ETT lebih dari
b

2 minggu.
Stabilisasi hemodinamik: infus kristaloid/koloid, pemasangan central venous
catheter dan dijaga tekanannya 5-12 mmHg, pemantauan tekanan darah optimal
140-220 mmHg untuk stroke trombotik fase akut, monitoring jantung pada 24 jam
pertama, bila ada penyakit jantung kongestif segera mengatasinya, hipotensi

arterial, hipovolemia.
Pemeriksaan awal fisik umum: tekanan darah, pemeriksaan jantung, pemeriksaan
neurologis umum awal (derajat kesadaran, pupil dan okulomotor, keparahan

hemiparesis).
Pengendalian tekanan intra kranial (TIK): pemantauan ketat terhadap edema
serebral terutama 24 jam pertama pasca stroke dengan melihat perburukan
neurologis, terutama penderita dengan GCS <9 dipasang monitor TIK dengan
sasaran terapi <20 mmHg dan CPP> 70 mmHg. Pada penderita dengan kenaikan
24

TIK, posisi kepala 20-30o, hindari penekanan vena jugularis, hindari hipotermi,
jaga norovolumi, osmoterapi dengan mannitol 0,25-0,5 g/kgBB selama 20 menit
e

diulang tiap 4-6 jam.


Pengendalian suhu tubuh: pemberian asetaminofe 650 mg bila suhu > 38,5 oC,

pemeriksaan hapusan dan kultur bila dicurigai ada infeksi.


Pemeriksaan penunjang: EKG, kimia darah, fungsi ginjal, hemtologi, faal
hemostasis, glukosa darah, analisis urine, analisis gas darah, serum elektrolit, foto
rontgen dada, CT Scan tanpa kontras.
Agen trombolitik menunjukkan peran yang utama dalam penatalaksaaan stroke.

Agen trombolitik digunakan untuk memicu tingkat reknalisasi endogen sehingga terjadi
reperfusi jaringan. Berdasarkan guideline stroke PERDOSSI syarat pemberian tPA adalah
hanya diberikan pada 3 jam pertama sejak serangan, tidak ada serangan stroke maupun
trauma pada 3 bulan terakhir dan tekanan darah sistolik < 185 mmHg sedangkan menurut
The European Cooperative Acute Stroke Study, penggunaan trombolitik dalam 4,5 jam
masih bermanfaat dan aman.
Risiko perdarahan meningkat pada penggunaan tPA di atas 6 jam sejak serangan,
diduga karena terbentuknya porous pada blood brain barier. Risiko perdarahan diduga
meningkat berhubungan dengan peningkatan usia, perubahan iskemi awal pada CT scan,
peningkatan tekanan darah dan gula darah.
Penurunan tekanan darah pada stroke akut akan memperkecil kemungkinan
terjadinya edema serebral, transformasi perdarahan, mencegah kerusakan vaskular lebih
lanjut dan terjadinya serangan stroke ulang (early recurrent stroke). Akan tetapi, disisi
lain, penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat mengakibatkan penurunan perfusi
serebral sehingga kerusakan daerah iskemik di otak akan menjadi semakin luas. Terlebih
pada hipertensi kronik dengan kurva perfusi (tekanan darah aliran darah ke otak)
bergeser ke kanan, Penurunan tekanan darah pada kondisi seperti ini akan semakin
mengakibatkan penurunan perfusi serebral. Atas dasar itu, dalam batas-batas tertentu,
penurunan tekanan darah pada pasien stroke fase akut dengan kondisi darurat emergensi
sebagai tindakan rutin tidak dianjurkan, karena dapat memperburuk kondisi pasien,
menimbulkan kecacatan dan kematian. Sementara itu, pada banyak pasien stroke akut,
tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah awitan
serangan stroke.

25

Penatalaksanaan Hipertensi pada Stroke akut berdasarkan Guideline Stroke tahun


2011 perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia. Penurunan tekanan darah yang tinggi
pada stroke akut sebagai tindakan rutin tidak di anjurkan, karena kemungkinan dapat
memperburuk keluaran neurologik. Pada sebagian besar pasien, tekanan darah akan turun
dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke. Guideline
stroke tahun 2011 merekomendasikan penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke
akut agar dilakukan secara hati-hati dengan memperhatikan beberapa kondisi dibawah ini
:
1

Pada pasien stroke iskemia akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik
maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik
> 220 mmHg atau tekanan darah diastolik > 120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik
akut yang diberi terapi trombolitik (rTPA), tekanan darah sistolik diturunkan hingga <
185 mmHg dan tekanan darah diastolik < 110 mmHg. Obat antihipertensi yang

digunakan adalah Labetolol, Nitropruside, Nikardipin atau Diltiazem intravena.


Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila tekanan darah sistolik > 200
mmHg atau mean Arterial Pressure (MAP) > 150 mmHg, tekanan darah diturunkan
dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinyu dengan

pemantauan tekanan darah setiap 5 menit.


Apabila tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan
gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan
intrakranial, tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi
intravena secara kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral

> 60 mmHg.
Apabila tekanan darah sistole > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai
gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara
hati-hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermitten
dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau
tekanan darah 160/90 mmHg. Pada Studi INTERACT 2010, penurunan tekanan darah

sistole hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.


Pada perdarahan subaraknoid (PSA) aneurismal, tekanan darah harus dipantau dan
dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk mencegah resiko
terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan ulang. Untuk mencegah
terjadinya perdarahan subaraknoid berulang, pada pasien stroke perdarahan
26

subaraknoid akut, tekanan darah diturunkan hingga tekanan darah sistole 140 160
mmHg. Sedangkan tekanan darah sistole 160 180 mmHg sering digunakan sebagai
target tekanan darah sistole dalam mencegah resiko terjadinya vasospasme, namun
hal ini bersifat individual, tergantung pada usia pasien, berat ringannya kemungkinan
6

vasospasme dan komorbiditas kardiovaskuler.


Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih
rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya,
misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut dan
ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15 25% pada jam

pertama dan tekanan darah sistolik 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama.
Pada stroke iskemik akut, hipertensi yang tidak di kelola dengan baik dapat berakibat
meluasnya area infark (reinfark), edema serebral serta transformasi perdarahan,
sedangkan pada stroke perdarahan, hipertensi dapat mengakibatkan perdarahan ulang
dan semakin luasnya hematoma (perdarahan).
Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut harus dilakukan dengan hati-hati.

Penurunan tekanan darah yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kerusakan
semakin parah dan memperburuk keadaan klinik neurologik pasien. Oleh karena itu,
pemilihan obat anti hipertensi parenteral yang ideal adalah yang dapat dititrasi dengan
mudah dengan efek vasodilator serebral yang minimal. Pedoman penurunan tekanan
darah pada stroke akut adalah sebagai berikut :
1 Gunakan obat antihipertensi yang memiliki masa kerja singkat (short acting agent).
2 Pemberian obat antihipertensi dimulai dengan dosis rendah
3 Hindari pemakaian obat anti hipertensi yang diketahui dengan jelas dapat
mengakibatkan penurunan aliran darah otak
4 Hindari pemakaian diuretika (kecuali pada keadaan dengan gagal jantung)
5 Patuhi konsensus yang telah disepakati sebagai target tekanan darah yang akan dicapai.
Penatalaksanaan fase perawatan menurut Guideline PERDOSSI antara lain:
1

Cairan
a Infus cairan isotonis, dijaga euvolemi dengan CV 5-12 mmHg
b Rata-rata kebutuhan cairan 20 cc/kgBB/hari.
c Balance cairan
d Mengkoreksi kelainan elektrolit dan asam basa darah
e Cairan hipotonis yang mengandung glukosa dihindri kecuali dalam keadaan
hipoglikemia.
Nutrisi
27

Nutrisi parenteral sebaiknya diberikan dalam 48 jam, oral nutrisi diberikan bila

b
c

fungsi menelan sudah baik.


Nutrisi yang diberikan pada masa akut adalah sebesar 25-30mg/kgBB/hari.
Apabila diperkirakan pemasangan nasogastrik tube melebihi 6 minggu sebaiknya

dilakukan gastrostomi.
Pencegahan dan komplikasi
Komplikasi sub akut yang sering terjadi antara lain aspirasi, malnutrisi,
pneumonia, deep vein thrombosis, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik, dan
kontraktur. Untuk itu perlu dilakukan mobilisasi terbatas, penggunaan antibiotik
sesuai kultur, bila perlu menggunakan kasur anti dekubitus. Pasien dengan risiko
DVT perlu diberi heparin subkutan atau LMWH atau heparinoid. Pada pasien dengan
risiko DVT yang tidak dapat menggunakan obat anti koagulan, sebaiknya

menggunakan stocking eksternal atau aspirin.


Penatalaksanaan medik lain
Penatalaksanaan medik lain antara lain menjaga kadar glukosa darah tetap
normal, analgesik dan antiemetik digunakan sesuai indikasi, perdarahan lambung
dapat diberikan antihistamin.
Untuk menghindari serangan ulang, pada penderita dengan stroke minor/TIA
memerlukan prevesi sekunder dengan obat antiplatelet, obat antihipertensi, statin,
antikoagulan, serta carotid enderectomy untuk pasien tertentu. Obat antiplatelet,
Aspirin, harus diberikan dalam waktu 7 hari sejak terapi awal. Selain itu modifikasi
gaya hidup bebas alkohol, berhenti merokok, olahraga, diet juga berperan untuk
mengurangi risiko stroke.
Penanganan stroke iskemi pada sistem saraf bertujuan untuk mencegah injury
karena iskemia awal dan menghindari reperfusi injury. Reperfusi dapat menyebabkan
iskemi sekunder karena masuknya sel darah putih pada area yang sebelumnya
hipoperfusi sehingga menyebabkan perbuntuan arteriol, selain itu sel darah putih juga
memicu terbentuknya radikal bebas. Citicholine merupakan obat yang mampu
mengurangi iskemia jaringan dengan menstabilkan membran dan mencegah
pembentukkan radikal bebas. Citicholine dapat diberikan 24 jam pertama semenjak
serangan sebanyak 500 mg.
Rehabilitasi program juga harus diperhatikan dalam penatalaksanaan stroke
multidisipliner pada penyakit stroke, terutama karena penurunan angka morbiditas,
28

maka kecacatan akibat stroke menjadi meningkat. Kecacatan itu antara lain gangguan
bicara, berbahasa dan fungsi lainnya.
VII REHABILITASI
Secara umum rehabilitasi pada stroke dibedakan dalam beberapa fase. Pembagian
ini dalam rehabilitasi medis dipakai sebagai acuan untuk menentukan tujuan (goal) dan
jenis intervensi rehabilitasi yang akan diberikan, yaitu:
1 Stroke fase akut: 2 minggu pertama pasca serangan stroke
Pada fase ini kondisi hemodinamik pasien belum stabil, umumnya dalam
perawatan di rumah sakit, bisa di ruang rawat biasa ataupun di unit stroke.
Dibandingkan dengan perawatan di ruang rawat biasa, pasien yang di rawat di unit
stroke memberikan outcome yang lebih baik. Pasien menjadi lebih mandiri, lebih
mudah kembali dalam kehidupan sosialnya di masyarakat dan mempunyai kualitas
hidup yang lebih baik. Rehabilitasi pada fase itu tidak akan di bahas lebih lanjut
2

dalam makalah ini, karena memerlukan penanganan spesialistik di rumah sakit.


Stroke fase subakut: antara 2 minggu-6 bulan pasca stroke
Pada fase ini kondisi hemodinamik pasien umumnya sudah stabil dan
diperbolehkan kembali ke rumah, kecuali bagi pasien yang memerlukan penanganan
rehabilitasi yang intensif. Sebagian kecil (sekitar 10%) pasien pulang dengan gejala
sisa yang sangat ringan, dan sebagian kecil lainnya (sekitar 10%) pasien pulang
dengan gejala sisa yang sangat berat dan memerlukan perawatan orang lain
sepenuhnya. Namun sekitar 80% pasien pulang dengan gejala sisa yang bervariasi
beratnya dan sangat memerlukan intervensi rehabilitasi agar dapat kembali mencapai
kemandirian yang optimal. Rehabilitasi pasien stroke fase subakut dan kronis
mungkin dapat ditangani oleh pelayanan kesehatan primer. Rehabilitasi fase ini akan
dibahas lebih rinci terutama mengenai tatalaksana sederhana yang tidak memerlukan
peralatan canggih.
Pada fase subakut pasien diharapkan mulai kembali untuk belajar melakukan
aktivitas dasar merawat diri dan berjalan. Dengan atau tanpa rehabilitasi, sistim saraf
otak akan melakukan reorganisasi setelah stroke. Reorganisasi otak yang terbentuk
tergantung sirkuit jaras otak yang paling sering digunakan atau tidak digunakan.
Melalui rehabilitasi, reorganisasi otak yang terbentuk diarahkan agar mencapai
kemampuan fungsional optimal yang dapat dicapai oleh pasien, melalui sirkuit yang
29

memungkinkan gerak yang lebih terarah dengan menggunakan energi/tenaga seefisien mungkin. Hal tersebut dapat tercapai melalui terapi latihan yang terstruktur,
dengan pengulangan secara kontinyu serta mempertimbangkan kinesiologi dan
3

biomekanik gerak.
Stroke fase kronis: diatas 6 bulan pasca stroke
Program latihan untuk stroke fase kronis tidak banyak berbeda dengan fase
sebelumnya. Hanya dalam fase ini sirkuit-sirkuit gerak/aktivitas sudah terbentuk,
membuat pembentukan sirkuit baru menjadi lebih sulit dan lambat. Hasil latihan
masih tetap dapat berkembang bila ditujukan untuk memperlancar sirkuit yang telah
terbentuk sebelumnya, membuat gerakan semakin baik dan penggunaan tenaga
semakin efisien. Latihan endurans dan penguatan otot secara bertahap terus
ditingkatkan, sampai pasien dapat mencapai aktivitas aktif yang optimal. Tergantung
pada beratnya stroke, hasil luaran rehabilitasi dapat mencapai berbagai tingkat seperti
mandiri penuh dan kembali ke tempat kerja seperti sebelum sakit, mandiri penuh dan
bekerja namun alih pekerjaan yang lebih ringan sesuai kondisi, mandiri penuh namun
tidak bekerja, aktivitas sehari-hari perlu bantuan minimal dari orang lain, atau
aktivitas sehari-hari sebagian besar atau sepenuhnya dibantu orang lain.
Prinsip-prinsip Rehabilitasi Stroke:
a Bergerak merupakan obat yang paling mujarab. Bila anggota gerak sisi yang
terkena terlalu lemah untuk mampu bergerak sendiri, anjurkan pasien untuk
bergerak/ beraktivitas menggunakan sisi yang sehat, namun sedapat mungkin juga
mengikutsertakan sisi yang sakit. Pasien dan keluarga seringkali beranggapan
salah, mengharapkan sirkuit baru di otak akan terbentuk dengan sendirinya dan
pasien secara otomatis bisa bergerak kembali. Sebenarnya sirkuit hanya akan
terbentuk bila ada kebutuhan akan gerak tersebut. Bila ekstremitas yang sakit
tidak pernah digerakkan sama sekali, presentasinya di otak akan mengecil dan
b

terlupakan.
Terapi latihan gerak yang diberikan sebaiknya adalah gerak fungsional daripada
gerak tanpa ada tujuan tertentu. Gerak fungsional misalnya gerakan meraih,
memegang dan membawa gelas ke mulut. Gerak fungsional mengikutsertakan dan
mengaktifkan bagian bagian dari otak, baik area lesi maupun area otak normal
lainnya, menstimulasi sirkuit baru yang dibutuhkan. Melatih gerak seperti
30

menekuk dan meluruskan (fleksiekstensi) siku lengan yang lemah menstimulasi


area lesi saja. Apabila akhirnya lengan tersebut bergerak, tidak begitu saja bisa
digunakan untuk gerak fungsional, namun tetap memerlukan terapi latihan agar
c

terbentuk sirkuit yang baru.


Sedapat mungkin bantu dan arahkan pasien untuk melakukan gerak fungsional
yang normal, jangan biarkan menggunakan gerak abnormal. Gerak normal artinya
sama dengan gerak pada sisi sehat. Bila sisi yang terkena masih terlalu lemah,
berikan bantuan tenaga secukupnya dimana pasien masih menggunakan ototnya
secara aktif. Bantuan yang berlebihan membuat pasien tidak menggunakan otot
yang akan dilatih (otot bergerak pasif). Bantuan tenaga yang kurang menyebabkan
pasien mengerahkan tenaga secara berlebihan dan mengikutsertakan otot-otot
lain. Ini akan memperkuat gerakan ikutan ataupun pola sinergis yang memang
sudah ada dan seharusnya dihindari. Besarnya bantuan tenaga yang diberikan

harus disesuaikan dengan kemajuan pemulihan pasien.


Gerak fungsional dapat dilatih apabila stabilitas batang tubuh sudah tercapai,
yaitu dalam posisi duduk dan berdiri. Stabilitas duduk dibedakan dalam stabilitas
duduk statik dan dinamik. Stabilitas duduk statik tercapai apabila pasien telah
mampu mempertahankan duduk tegak tidak bersandar tanpa berpegangan dalam
kurun waktu tertentu tanpa jatuh/miring ke salah satu sisi. Stabilitas duduk
dinamik tercapai apabila pasien dapat mempertahankan posisi duduk sementara
batang tubuh doyong ke arah depan, belakang, ke sisi kiri atau kanan dan atau
dapat bertahan tanpa jatuh/miring ke salah satu sisi sementara lengan meraih ke
atas, bawah, atau samping untuk suatu aktivitas. Latihan stabilitas batang tubuh
selanjutnya yaitu stabilitas berdiri statik dan dinamik. Hasil latihan ini
memungkinkan pasien mampu melakukan aktivitas dalam posisi berdiri.
Kemampuan fungsional optimal dicapai apabila pasien juga mampu melakukan

aktivitas sambil berjalan.


Persiapkan pasien dalam kondisi prima untuk melakukan terapi latihan. Gerak
fungsional yang dilatih akan memberikan hasil maksimal apabila pasien siap
secara fisik dan mental. Secara fisik harus diperhatikan kelenturan otot-otot,
lingkup gerak semua persendian tidak ada yang terbatas, dan tidak ada nyeri pada
pergerakan. Secara mental pasien mempunyai motivasi dan pemahaman akan
31

tujuan dan hasil yang akan dicapai dengan terapi latihan tersebut. Kondisi medis
juga menjadi salah satu pertimbangan. Tekanan darah dan denyut nadi sebelum
dan sesudah latihan perlu dimonitor. Lama latihan tergantung pada stamina
pasien. Terapi latihan yang sebaiknya adalah latihan yang tidak sangat
melelahkan, durasi tidak terlalu lama (umumnya sekitar 45-60 menit) namun
f

dengan pengulangan sesering mungkin.


Hasil terapi latihan yang diharapkan akan optimal bila ditunjang oleh kemampuan
fungsi kognitif, persepsi dan semua modalitas sensoris yang utuh. Rehabilitasi
fisik dan rehabilitasi fungsi kognitif tidak dapat dipisahpisahkan. Mengembalikan
kemampuan fisik seseorang harus melalui kemampuan kognitif, karena
rehabilitasi pada prinsipnya adalah suatu proses belajar, yaitu belajar untuk
mampu kembali melakukan suatu aktivitas fungsional dengan segala keterbatasan
yang ada. Intervensi rehabilitasi pada stroke fase subakut ditujukan untuk
mencegah

timbulnya

komplikasi

akibat

tirah

baring,

menyiapkan/mempertahankan kondisi yang memungkinkan pemulihan fungsional


yang paling optimal, mengembalikan kemandirian dalam melakukan aktivitas
sehari-hari, mengembalikan kebugaran fisik dan mental.
Rangkaian program rehabilitasi stroke:
Fisioterapi
a Stimulasi elektrikal untuk otot-otot dengan kekuatan otot (kekuatan 2 ke
b
c

bawah)
Diberikan terapi panas superficial (infra red) untuk melemaskan otot.
Latihan gerak sendi bisa pasif, aktif dibantuatau aktif tergantung dari kekuatan

otot.
d Latihan untuk meningkatkan kekuatan otot.
e Latihan fasilitasi / redukasi otot
f Latihan mobilisasi.
Okupasi Terapi (aktifitas kehidupan sehari-hari/AKS)
Sebagian besar penderita stroke dapat mencapai kemandirian dalam AKS,
meskipun pemulihan fungsi neurologis pada ekstremitas yang terkena belum tentu
baik. Dengan alat bantu yang disesuaikan, AKS dengan menggunakan satu tangan
secara mandiri dapat dikerjakan. Kemandirian dapat dipermudah dengan
pemakaian alat-alat yang disesuaikan.
Terapi Bicara

32

Penderita stroke sering mengalami gangguan bicara dan komunikasi. Ini


dapat ditangani oleh speech therapist dengan cara:
a Latihan pernapasan ( pre speech training ) berupa latihan napas, menelan,
b

meniup, latihan gerak bibir, lidah dan tenggorokan.


Latihan di depan cermin untuk latihan gerakan lidah, bibir dan mengucapkan

kata-kata.
Latihan pada penderita disartria lebih ditekankan ke artikulasi mengucapkan

kata-kata.
d Pelaksana terapi adalah tim medik dan keluarga.
Ortotik Prostetik
Pada penderita stroke dapat digunakan alat bantu atau alat ganti dalam
membantu transfer dan ambulasi penderita. Alat-alat yang sering digunakan antara
lain: arm sling, hand sling, walker, wheel chair, knee back slap, short leg brace,
cock-up, ankle foot orthotic (AFO), knee ankle foot orthotic (KAFO).
Psikologi
Semua penderita dengan gangguan fungsional yang akut akan melampaui
serial fase psikologis, yaitu: fase shok, fase penolakan, fase penyesuaian dan fase
penerimaan. Sebagian penderita mengalami fase-fase tersebut secara cepat,
sedangkan sebagian lagi mengalami secara lambat, berhenti pada salah satu fase,
bahkan kembali ke fase yang telah lewat. Penderita harus berada pada fase
psikologis yang sesuai untuk dapat menerima rehabilitasi.
Sosial Medik dan Vokasional
Pekerja sosial medik dapat memulai bekerja dengan wawancara keluarga,
keterangan tentang pekerjaan, kegemaran, sosial, ekonomi dan lingkungan hidup
serta keadaan rumah
(Wirawan, 2009)
Tujuan rehabilitasi medik adalah tercapainya sasaran fungsional yang realistik dan untuk
menyusun suatu program rehabilitasi yang sesuai dengan sasaran tersebut.
Pemeriksaan penderita meliputi empat bidang evaluasi:
1. Evaluasi neuromuskuloskeletal
Mencakup evaluasi neurologi secara umum dengan perhatian khusus pada:
Tingkat kesadaran
Fungsi mental termasuk intelektual.
Kemampuan bicara.
Nervus kranialis.
Pemeriksaan sensorik.
33

Pemeriksaan fungsi persepsi.


Pemeriksaan motorik
Pemeriksaan gerak sendi.
Pemeriksaan fungsi vegetatif.
2. Evaluasi medik umum
Mencakup sistem kardiovaskuler, sistem pernapasan, sistem endokrin serta sistem saluran
urogenital.
3. Evaluasi kemampuan fungsional
Meliputi kegiatan sehari-hari (AKS) seperti makan dan minum, mencuci, kebersihan diri,
transfer dan ambulasi. Untuk setiap jenis aktivitas tersebut ditentukan derajat kemandiriaan
dan ketergantungan penderita juga kebutuhan alat bantu.
4. Evaluasi psikososial-vokasional
Mencakup faktor psikologis, vokasional dan aktifitas rekreasi, hubungan dengan keluarga,
sumber daya ekonomi dan sumber daya lingkungan Evaluasi psikososial dapat dilakukan
dengan menyuruh penderita mengerjakan suatu hal sederhana yang dapat dipakai untuk
penilaian tentang kemampuan mengeluarkan pendapat, kemampuan daya ingat dan orientasi.
VIII

PROGNOSIS
Sehubungan dengan pemulihan secara fungsional, prognosis stroke pada dewasa

muda baik, terutama bila dibandingkan dengan usia lanjut. Sekitar 50% orang dewasa
muda dengan stroke iskemik serangan pertama akan sembuh. Dari sebuah studi
didapatkan, 90% pasien dengan tindak lanjut jangka panjang mampu melakukan semua
kegiatan sehari-hari secara independen dan 95% mampu berjalan tanpa bantuan. Berbeda
dengan usia lanjut, 35-40% pasien dengan stroke bergantung pada orang lain pasca
stroke. Namun, stroke iskemik pada usia muda berujung pada keterbatasan dalam kualitas
hidup dan okupasi. Selain itu, 22% memiliki depresi yang signifikan hingga
membutuhkan bantuan psikiatri dan 25% pasien mengalami stroke berulang. (Varona et
al., 2004).

IX KOMPLIKASI
Dalam Martono (2011), komplikasi akibat stroke dibagi menjadi dua yaitu,
komplikasi akut dan komplikasi kronis. Gejala yang diakibatkan oleh komplikasi akut
lima kali lebih mematikan dari gejala akibat lesi.
34

Komplikasi akut, di antaranya:


1 Kenaikan tekanan darah
2 Kadar gula darah
3 Gangguan jantung
4 Gangguan respirasi
5 Infeksi dan sepsis
6 Gangguan ginjal dan hati
7 Gangguan cairan, elektrolit, dan keseimbangan asam basa
8 Ulkus dekubitus akibat stress
9 Inkontinensia atau retensi urin
10 Konstipasi
11 Deep Vein Thrombosis
Komplikasi kronis, di antaranya:
1 Komplikasi dari imobilisasi
2 Rekurensi stroke
3 Spastisitas
4 Kontraktur
5 Shouder hand syndrome
6 Central pain
7 Gangguan sosial ekonomi
8 Gangguan psikologi

35

DAFTAR PUSTAKA

Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan LR, Donnan GA, Hennerici MG (2009). Classification of


stroke subtypes. Cerebrovasc Dis., 27: 493-501.

Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan.
Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Hipertensi. Jakarta: Departemen Kesehatan. 616.132
Ind P; 2006.
Gaete JM, Bogousslavsky J (2008). Post-stroke depression. Expert Rev. Neurotherapeutics., 8
(1): 75-92.
Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, Bravata DM et
al. (2013). Heart disease and stroke statistics2013 update: A report from the American
Heart Association. Circulation., 127: e6-e245.
Guyton, AC. Hall, JE. Aliran Darah Serebral, Cairan Serebrospinal, dan Metabolisme Otak.
Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-11. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta. 2006. Hlm: 801-808
Hartwig MS (2006). Penyakit Serebrovaskular. Dalam: Price SA, Wilson LM (eds).
Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6 dalam Volume 2. Jakarta:
EGC, pp: 1105-1132.
Jauch,

EC
(2015).
Ischemic
Stroke.
Diakses
dari
http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview#aw2aab6b2b7
pada 14
Oktober 2015.

Kang DW, Kim JS (2008). Application of magnetic resonance imaging. Dalam: Kim JS, Caplan
LR, Wong KSL (eds). Intracranial atherosclerosis. UK: Blackwell Publishing Ltd, pp:
135-146.

36

Loubinoux I, Kronenberg G, Endres M, Schumann-Bard P, Freret T, Filipkowski RK, Kaczmarek


L et al.. (2012). Post-stroke depression: Mechanisms, translation and therapy. J. Cell.
Mol. Med., 16 (9): 1961-1969.
Martin Jeffery. Hypertension Guidelines: Revisiting The JNC 7 Recommendations. The Journal
of Lancaster General Hospital: Hypertension and kidney specialists. 2008. Vol. 3 No. 3.
Martono HH (2011). Penatalaksanaan stroke berdasarkan bukti medis (EBM). Proseding
Simposium Geriatric Syndromes: Revisited. Semarang: Badan Penerbit Universitas
Diponegoro, pp: 31-44.
Misbach J, Achmad A, Soertidewi L, Jannis J, Harris S, Lumempauw S, Rasyid A, Mulyatsih E
(2007). Unit Stroke Manajemen Stroke secara Komprehensif. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Misbach J, Jannis J (2011). Diagnosis stroke. Dalam: Soertidewi L, Jannis J (eds). Stroke: aspek
diagnostik, patofisiologi, manajemen. Jakarta: Badan Penerbit FKUI, pp: 57-84.
PERDOSSI (2011). Guideline Stroke 2011. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia.
Pusat Data dan Informasi. Mencegah dan Mengontrol Hipertensi Agar Terhindar dari Kerusakan
Organ Jantung, Otak dan Ginjal. Jakarta Selatan: Kementerian Kesehatan RI; 2014.
Rahajeng, Ekowati dan Sulistyowati Tuminah. Prevalensi Hipertensi dan Determinannya di
Indonesia. Jakarta: Pusat Penelitian Biomedis dan Farmasi Badan Penelitian Kesehatan
Departemen Kesehatan RI. Maj Kedokt Indon, Volum: 59, Nomor: 12, Desember 2009.
Romi F, Naess H (2011). Characteristics of spinal cord stroke in clinical neurology. Eur Neurol.,
66: 305-309.
Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP, Caplan LR, Connors JJ, Culebras A, Elkind MSV et al..
(2013). An updated definition of stroke for the 21 st century: A statement for healthcare
proffesionals from the American Heart Association/ American Stroke Association.
Stroke., 44: 2064-2089.
Setyopranoto I (2011). Stroke: Gejala dan penatalaksanaan. Cermin Dunia Kedokteran.,38 (4):
247-250.

37

Smith WS, English JD, Johnston SC (2010). Cerebrovascular disease. Dalam: Fauci AS, Kasper
DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J (eds). Harrisons
Neurology in Clinical Medicine Second Edition. US: McGraw-Hill, pp: 246-281.
Srivastava A, Taly AB, Gupta A, Murali T (2010). Post-stroke depression: Prevalence and
relationship with disability in chronic stroke survivors. Ann Indian Acad Neurol., 13:
123-127.
Townend E, Tinson D, Kwan J, Sharpe M (2010). Feeling sad and useless: An investigation
into personal acceptance of disability and its association with depression following
stroke. Clinical Rehabilitation., 24: 555-564.
Varona JF, Bermejo F, Guerra JM, Molina JA (2004). Long-term prognosis of ischemic stroke in
young adults: Study of 272 cases. J Neurol., 251: 1507-1514.
WHO

(2014).
Stroke,
cerebrovascular accident.
/topics/cerebrovascular_accident/en/- Diakses 14 Oktober 2015

http://www.who.int

Wirawan RP (2009). Rehabilitasi medik pada pelayanan kesehatan primer. Maj Kedokt Indon.,
59(2): 61-71.

38