Paper Infeksius Veteriner

POXVIRIDAE PADA HEWAN

Disusun olehl:
Teuku Shaddiq Rosa 1202101010088

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS SYIAH KUALA
DARUSSALAM, BANDA ACEH

2015
A. Pengertian
Keluarga Poxviridae mencakup beberapa virus penting medis dan kedokteran hewan.
Upaya bersama global dikombinasikan dengan kampanye massal vaksinasi intensif dengan
vaksin hidup yang sangat efficaceious virus vaccinia telah menyebabkan pemberantasan
cacar. Namun, orthopoxviruses mempengaruhi hewan domestik terus menyebabkan wabah di
beberapa negara endemik. Berbagai jenis vaksin mulai dari konvensional tidak aktif /
dilemahkan untuk rekombinan vaksin berbasis protein telah digunakan untuk mengendalikan
infeksi poxvirus. Hidup virus vaksin homolog yang sedang digunakan untuk penyakit
termasuk capripox, parapox, camelpox dan fowlpox, dan vaksin ini sangat efektif dalam
memunculkan (dengan pengecualian parapoxviruses) kekebalan tahan lama. Strain
dilemahkan dari poxvirus telah dimanfaatkan sebagai vaksin vektor untuk memberikan
immunogens heterolog, banyak dari mereka yang diizinkan untuk digunakan pada hewan.
Patut dicatat adalah virus vaccinia, virus fowlpox, capripoxvirus, parapoxvirus dan cacar
kenari, yang telah berhasil digunakan untuk mengembangkan vaksin generasi baru
menargetkan patogen penting. Fitur yang luar biasa dari vaksin ini termostabilitas dan
kemampuan mereka untuk menimbulkan baik respon imun seluler dan humoral dengan
patogen sasaran.
Poxviridae merupakan virus dengan materi genetik DNA untai ganda sehingga virus
ini di termasuk dalam kelas I dalam klasifikasi Baltimore. Ciri khas dari virus ini adalah virus
ini memiliki morfologi besar dan kompleks. Virus yang terkenal dalam kelompok ini adalah
Smallpox ( cacar ) . Smallpox cukup terkenal karena menimbulkan pandemik yang sangat
besar diseluruh dunia.
Poxvirus merupakan virus lengkap yaitu virion dan dari inti asam nukleat yang
dikelilingi lapisan protein yang bersifat antigenik yang disebut dengan kapsid dan terdapat
selubung luar (envelope) yang terdiri dari protein dan lipid. Ciri mencolok dari DNA
poxvirus adalah bahwa kedua untai komplementer bergabung. Intermediet replikatif, hadir
dalam sitoplasma, yang concatemers khusus berisi pasang genom tersambung baik kepala
atau ekor.

B. Struktur
Poxvirus bata berbentuk (240 nm dengan 300 nm) dan memiliki struktur internal yang
kompleks termasuk genom untai ganda DNA (130-260 kb) dan enzim terkait. Virion alami
dirilis memiliki membran luar tambahan yang tidak ditemukan di virion infektif diekstraksi
artifisial dari sel yang terinfeksi. Parapox Virus memiliki morfologi yang khas.

Virion terdiri dari amplop, membran permukaan, inti, dan badan lateral, atau
membran permukaan, inti, dan badan lateral. Selama siklus hidup mereka, virion
menghasilkan partikel ekstraseluler dan menghasilkan partikel intraseluler; dapat terjadi
dalam dua fenotipe; dapat menyelimuti selama fase ekstraseluler mereka. Infeksi ini
diprakarsai oleh virion ekstraseluler. Virus dapat diasingkan dalam badan inklusi yang tidak
tersumbat dan biasanya berisi satu nukleokapsid. Virus kapsid diselimuti. Virion umumnya
bulat telur dan batu bata berbentuk, atau pleomorfik mengukur 140-260 nm diameter, atau
160-190 nm diameter (bulat telur, 220-450 nm panjang, atau 250-300 nm panjang (bulat telur,
140-260 nm tingginya. Terdiri dari sebuah mantel eksternal yang berisi struktur protein
globular lipid dan tubular atau melampirkan satu atau dua tubuh lateral dan inti, yang berisi
genom, menampilkan unit tubular, atau unit bulat, atau filamen spiral biasa. Inti adalah
sepihak cekung, atau cekung ganda, atau silinder dengan satu tubuh lateral, atau dua badan
lateral. tubuh Lateral biasanya lensa berbentuk. Bersarang antara membran inti, atau antara
membran permukaan.

C. Patogenesis.
Siklus hidup poxvirus rumit dengan memiliki bentuk infeksi ganda, dengan
mekanisme yang berbeda dan masuk ke sel. Poxvirus adalah unik di antara virus DNA dalam
bahwa mereka bereplikasi dalam sitoplasma sel bukan di inti. Untuk mereplikasi, poxvirus
menghasilkan berbagai protein khusus yang tidak diproduksi oleh virus DNA lainnya, yang
paling penting yang merupakan virus terkait DNA-dependent RNA polimerase.
Infeksi melalui mana ectromelia, cacar sapi dan vaccinia virus memasuki host
melalui lecet kulit, di mana virus tersebut menghasilkan lokal, permukaan utama kulit.
Infeksi di situs utama ini dapat menyebabkan infeksi sistemik dan lesi kulit kemudian
digeneralisasi , tergantung pada strain virus dan status kekebalan tubuh dan genetik dari tuan
rumah. Rute lain masuk dipekerjakan oleh beberapa poxvirus adalah melalui deposisi oleh
vektor arthropoda selama makan darah dan ini adalah sarana utama penyebaran virus
myxoma di poxvirus wild juga dapat menyebar secara lisan melalui gigitan dan meskipun
dianggap sebagai kurang modus yang signifikan, rute ini telah terlibat dalam penyebaran
virus ectromelia pada tikus dan virus cacar sapi di cats.

Infeksi adalah perlombaan antara replikasi dan penularan virus dan mobilisasi
pertahanan kekebalan oleh host untuk memberantas itu. Untuk alasan ini, tingkat keparahan
penyakit dan hasil infeksi adalah fungsi dari kedua agen infeksi dan respon host. Ukuran
besar dan sifat kompleks dari poxvirus membuat mereka menjadi target yang signifikan untuk
respon kekebalan inang. Sedangkan virus kecil dapat menumbangkan pertahanan tuan rumah
dengan menyelipkan melalui celah-celah atau oleh replikasi cepat, virus yang lebih besar
memerlukan strategi yang lebih terlibat untuk bertahan hidup dalam host. Dalam menghadapi

lingkungan yang tidak bersahabat, poxvirus telah mengembangkan berbagai molekul yang
dikodekan oleh gen virulensi dan dirancang untuk secara langsung menumbangkan
pertahanan dipasang oleh tuan rumah. Banyaknya molekul virus diarahkan terhadap
komponen dari respon imun yang diperkirakan memainkan peran modulatory dan telah
banyak Ulasan elsewhere.
Protein ini poxvirus-dikodekan modulatory dapat digolongkan menjadi dua kelompok
berdasarkan apakah mereka bertindak intraseluler atau ekstraseluler protein Virotransducer
bertindak intraseluler dan berfungsi untuk mengganggu respon terhadap infeksi dalam sel,
termasuk induksi sebuah negara antivirus, oksidatif meledak dan jalur apoptosis. Protein
Virostealth juga bertindak intraseluler dan mengurangi kemungkinan deteksi oleh sistem
kekebalan tubuh melalui downregulation molekul pengakuan kekebalan, seperti utama
histocompatibility complex (MHC) kelas I dan CD4.
Protein virus yang bertindak ekstrasel, digolongkan sebagai viromimics, berfungsi
untuk memodulasi respon imun dan dapat lebih digolongkan ke dalam viroreceptors dan
virokines. Viroreceptors disekresikan atau glikoprotein permukaan sel yang bertindak untuk
kompetitif mengikat sitokin host dan kemokin sehingga mengganggu fungsinya. Sebaliknya,
virokines yang meniru virus sitokin tuan rumah, kemokin dan faktor pertumbuhan yang
bertindak baik untuk menumbangkan respon host, yang merugikan virus kelangsungan hidup
dan untuk mempromosikan mereka respon yang menguntungkan untuk replikasi virus dan
menyebar. Sifat ini imunomodulator virus telah banyak reviewed. Menariknya, tidak ada
protein imunomodulator dikenal yang dimiliki oleh semua poxvirus, dan masing-masing
spesies virus mengkode kombinasi unik dari protein yang memungkinkan untuk menjadi
efektif dalam menghindari respon imun host alami. Selain itu, dalam beberapa kasus, protein
virus imunomodulator menunjukkan spesifisitas interaksi yang terbatas molekul tuan rumah
yang sesuai. Strategi kelangsungan hidup yang sangat-host tertentu yang digunakan oleh
poxvirus juga dapat berkontribusi untuk hasil tak terduga dari infeksi ketika virus melompat
dari spesies inang evolusi ke dalam spesies host baru.
Sebagian besar penelitian yang meneliti kepentingan relatif dari gen imunomodulator
di poxvirus telah dilakukan menggunakan penghapusan ditargetkan genus ini Pendekatan ini
mengambil keuntungan dari urutan genetik yang dikenal banyak poxvirus, serta kemampuan
untuk selektif 'melumpuhkan' gen menggunakan gangguan ditargetkan dari urutan tertentu.
Penghapusan beberapa gen ini telah mengakibatkan profil penyakit dilemahkan atau diubah

dalam host, dan protein yang dikodekan oleh mereka yang terlibat dalam ekspresi virulensi,
maka gen virulensi jangka. Gen lainnya telah diperlukan untuk infeksi produktif di lini sel
inang in vitro, serta pemeliharaan infeksi penuh in vivo dan ini telah disebut 'kisaran inang'
gen.
Anehnya, meskipun sejumlah besar protein imunomodulator dikodekan oleh masingmasing poxvirus, ada tampaknya tidak akan banyak redundansi dalam fungsi molekulmolekul ini. Studi di vaccinia, ectromelia, cacar sapi dan myxoma virus telah menunjukkan
bahwa penghapusan gen tunggal secara signifikan dapat mengurangi kapasitas patogenisitas
dan replikasi di vivo. Dalam banyak kasus, ini penurunan patogenisitas berkorelasi dengan
inflamasi awal yang lebih kuat Tanggapan oleh tuan rumah, yang menunjukkan bahwa
banyak poxvirus terutama menargetkan porsi bawaan dan inflamasi respon host sehingga
memastikan pembentukan sukses infeksi.
Untuk bagiannya, respon host terhadap infeksi virus melibatkan aktivasi jaringan
yang kompleks di mana berbagai jenis sel dan faktor larut dari sistem kekebalan tubuh
berpartisipasi. Namun, selain menargetkan virus, respons ini diduga sengaja merusak host
sedemikian rupa bahwa hal itu menyebabkan penyakit dan bahkan kematian pada infeksi
poxvirus tertentu. Pada infeksi yang terkait dengan penyakit jinak, seperti Moluskum
contagiousum pada manusia, dan kedua Shope Fibroma virus dan myxoma virus pada spesies
Silvilagus, ada respon inflamasi sedikit virus; dengan demikian, virus hanya menyebabkan
lesi superfisial di kulit dan akhirnya dibersihkan. Namun, poxvirus lainnya, seperti variola,
vaccinia, ectromelia, monkeypox dan myxoma virus, menyebabkan infeksi umum di host
masing-masing yang dapat mengakibatkan penyakit yang signifikan.
Model pertama baik dijelaskan infeksi poxvirus umum adalah virus ectromelia pada
tikus yang menghasilkan disease.25 Pola keseluruhan cacar seperti patogenesis dikonfirmasi
dalam percobaan dengan rabbitpox pada kelinci dan monkeypox di monkeys. Virus ini
disebarkan melalui tuan rumah melalui getah bening dan darah terutama oleh leukosit yang
terinfeksi, dengan kontribusi yang lebih kecil dari virion bebas. Penjelasan sementara rinci
penyebaran virus melalui host, patologi resultan dan gejala klinis dilihat, diberikan di bawah
pada bagian infeksi virus ectromelia pada tikus.
Ruam kulit adalah fitur yang paling karakteristik dari infeksi poxvirus umum dan lesi
individu disebut sebagai 'bintik'. Namun, dalam sangat rentan host terinfeksi strain virulen
virus, tidak terkendali replikasi virus yang menyebabkan kematian terjadi sebelum lesi kulit

dapat berkembang. Bentuk-bentuk parah dari penyakit, misalnya perdarahan-jenis cacar pada
manusia, dapat dilihat pada subset dari populasi yang sangat rentan, karena faktor genetik dan
status kekebalan.
Selain efek cytopathic dari poxvirus yang menyebabkan kerusakan jaringan,
kontribusi dari respon inflamasi terhadap patogenesis yang menjadi semakin dihargai.
Kelebihan produksi sitokin inflamasi dan mediator larut lainnya dalam menanggapi infeksi
dapat menyebabkan sepsis dan shock. Banyak gejala yang berhubungan dengan infeksi
poxvirus serius mirip dengan yang diamati pada penyakit infeksi lain di mana 'sitokin badai'
yang mengakibatkan sepsis adalah diketahui penyebab patologi. Sekarang ada bukti bahwa
peradangan mengumpulkan terkendali dan syok septik mungkin terlibat dalam infeksi
poxvirus besar dan fatal.
D. Pathophysology.
Poxvirus adalah virus terbesar dan paling kompleks. Mereka adalah virus DNA
beruntai ganda linier dari pasangan 130-300 kilobase. 200-400 nm virion adalah oval atau
berbentuk bata dan dapat divisualisasikan pada mikroskop cahaya. The virion ekstraseluler
memiliki 2 amplop, sedangkan virus intraseluler hanya memiliki satu amplop. Virion
mengandung sejumlah besar protein, setidaknya 10 dari yang memiliki aktivitas enzimatik
yang diperlukan untuk replikasi genom.
Replikasi poxvirus sama kompleks. Infeksi dimulai dengan lampiran poxvirus untuk
salah satu dari beberapa reseptor seluler. Virus ini kemudian dapat masuk ke dalam sel
melalui berbagai mekanisme. Tidak seperti virus DNA lainnya, poxvirus bereplikasi dalam
sitoplasma. Virus berisi semua elemen untuk replikasi genom, tapi fungsi selular muncul
diperlukan untuk pematangan virus lengkap.
Infeksi cacar yang diprakarsai oleh paparan inhalasi tetesan hidung, mulut, atau
faring. Masa inkubasi 10-14 hari. Virus cacar meniru lokal dan menyebar ke kelenjar getah
bening lokal. Sebuah viremia asimtomatik terjadi kemudian pada hari 3-4, dengan menyebar
ke sumsum tulang dan limpa. Sebuah viremia sekunder dimulai pada sekitar hari ke-8 viremia
sekunder ini berhubungan dengan gejala umum dari demam dan penampilan beracun. Virus
di leukosit kemudian menjadi terlokalisasi pada pembuluh darah dermis. Ruam karakteristik
cacar kemudian mengembangkan.

Lesi makulopapular muncul di bukal dan faring mukosa dan pada wajah dan
ekstremitas dan pindah ke bagasi. Selama beberapa hari, lesi ini pertama vesikel bentuk, yang
tegas dan tertanam dalam epidermis. Mereka kemudian perlahan-lahan membentuk pustula.
Sekitar 8 hari setelah onset, yang pustula umbilicate. Pembentukan keropeng berikut. Pada
tahap ini, lesi mukosa ulserasi, dengan rilis virus menular ke sekret. Cacar ruam ditandai
dengan lesi kulit yang berada di panggung yang sama evolusi. Lesi ini berbeda dengan cacar,
di mana lesi muncul dalam gelombang berturut-turut dan berbagai bentuk (yaitu, vesikel,
pustula, koreng) yang dapat mengembangkan secara bersamaan. Selain itu, cacar
menyebabkan demam secara signifikan lebih buruk dan toksisitas sebelum ruam cacar
dibandingkan. Lesi cacar kemudian sembuh, meskipun mereka khas menyebabkan jaringan
parut yang signifikan.
Poxvirus lainnya diperkenalkan oleh kulit atau mata inokulasi. Virus vaccinia
digunakan sebagai vaksin ulangan di lokasi inokulasi, membentuk maculopapules eritematosa
lokal. Maculopapules ini kemudian vesiculate (yaitu, vesikel jennerian), bekas luka, dan
menyembuhkan dari 10-14 hari. Virus ini juga menyebar ke kelenjar getah bening regional,
yang sering dikaitkan dengan nyeri dan demam. Resolusi lesi melibatkan pembentukan bintil
diikuti oleh scabbing dan penyembuhan. Resolusi ini dikaitkan dengan perkembangan
kekebalan terhadap infeksi variola yang bertahan hingga 10 tahun.
Poxvirus lainnya umumnya mengikuti pola yang sama evolusi, dengan penyakit
terutama lokal. Pengecualian adalah infeksi monkeypox, yang mengarah ke sindrom klinis
mirip dengan variola. Infeksi monkeypox dapat berkisar dari ringan dengan beberapa lesi,
seperti pada wabah di Amerika Utara, penyakit sistemik berat yang menyerupai cacar. Virus
moluskum kontagiosum juga bereplikasi di lokasi inokulasi, tetapi karakter lesi kulit berbeda.
E. Epidemiologi
Internasional
Dengan pengecualian moluskum kontagiosum, infeksi poxvirus jarang terjadi. Kasus
terakhir cacar terjadi pada akhir 1970-an. Infeksi dengan poxvirus lainnya adalah karena
eksposur hewan, infeksi laboratorium, atau menyebar setelah imunisasi vaccinia.
Mortalitas / Morbiditas

Variola besar memiliki tingkat kematian 25-30%, sedangkan tingkat kematian terkait
dengan variola minor kurang dari 1%. Morbiditas dan mortalitas akibat infeksi vaccinia
jarang terjadi, tetapi infeksi dapat menyebar dengan autoinokulasi atau kontak dekat dengan
seseorang yang terinfeksi. Infeksi poxvirus cenderung lebih parah pada orang dengan eksim
dan / atau immunodeficiency (misalnya, leukemia). Moluskum kontagiosum jarang
menyebabkan morbiditas, walaupun orang dengan imunodefisiensi yang mengembangkan
moluskum kontagiosum cenderung mengembangkan beberapa lesi kulit. Infeksi poxvirus
lainnya jarang dan umumnya menyebabkan hanya lokal jaringan parut. Pengecualian adalah
infeksi monkeypox. Tingkat kematian di wabah monkeypox Afrika telah setinggi 17%. Tidak
ada kematian yang dilaporkan di 81 kasus di Amerika Serikat.

Daftar Pustaka.
http://id.wikipedia.org/wiki/Poxviridae.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC372802/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23249235#
http://ictvdb.bio-mirror.cn/ICTVdB/00.058.htm
https://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Poxviridae
http://www.virology.net/Big_Virology/BVDNApox.html
http://www.nature.com/icb/journal/v85/n2/full/7100033a.html.
http://www.nature.com/icb/journal/v85/n2/full/7100033a.html.