LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

GANGGUAN SISTEM PERSARAFAN STROKE NON
HEMORAGIK (SNH)

OLEH :
NAMA
KADEK ITA

RATNA DEWI

NIM

P07120214081
KELAS

: NI

: II.3 D III KEPERAWATAN

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR
JURUSAN KEPERAWATAN
2016

I. KONSEP DASAR STROKE NON HAEMORAGIK

A. Pengertian
Menurut
Smeltzer
C.
Suzanne

(2002),

Stroke atau

cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan

oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.

Menurut WHO, Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi
cerebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat,
berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa

ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskuler.

Menurut Chang (2010), Serangan otak merupakan istilah kontemporer
untuk stroke atau cedera serebrovaskuler yang mengacu kepada gangguan
suplai darah otak secara mendadak sebagai akibat dari oklusi pembuluh

darah parsial atau total, atau akibat pecahnya pembuluh darah otak.
Menurut Williams (2008), Stroke merupakan gangguan mendadak pada
sirkulasi serebral di satu pembuluh darah atau lebih yang mensuplai otak.
Stroke menginterupsi atau mengurangi suplai oksigen dan umumnya
menyebabkan kerusakan serius atau nekrosis di jaringan otak.
Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke hemoragik
(primary hemorrhagic strokes) dan stroke non hemoragik (ischemic

strokes).
Menurut Price (2006), stroke non hemoragik (SNH) merupakan gangguan
sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada
pembuluh misalnya trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar seperti
artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral
sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otal menurun yang menyebabkan

terjadinya infark.
Menurut Padila (2012), Stroke Non Haemoragik adalah cedera otak yang
berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan
trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat

lain di tubuh.
Menurut Arif Mansjoer (2000), Stroke non hemoragik adalah sindroma
klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat berupa deficit
neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau
langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak non straumatik.

Menurut Arif Muttaqin (2008), Stroke non hemoragik merupakan proses

terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi
setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak
terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder.
Jadi, dari beberapa pengertian stroke diatas, disimpulkan stroke non
hemoragik adalah adalah gangguan cerebrovaskular yang disebabakan oleh
sumbatnya pembuluh darah akibat penyakit tertentu seperti aterosklerosis,
arteritis, trombus dan embolus.

B. Tanda dan Gejala

Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) Stroke menyebabkan berbagai
deficit neurologik, gejala muncul akibat daerah otak tertentu tidak berfungsi
akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori).
Fungsi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.
Manifestasi klinis (tanda dan gejala) dari stroke menurut Smeltzer &
Bare (2002) adalah sebagai berikut:
1. Kehilangan motorik
Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan
control volunter terhadap gerakan motorik. Karena neuron motor atas
melintas, gangguan control motor volunteer pada salah satu sisi tubuh dapat
menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan
dari otak. Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada
salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau
kelemahan pada salah satu sisi tubuh, adalah tanda yang lain.
2. Kehilangan komunikasi
Fungsi otak lain yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan
komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa
dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut:
a. Disartria (kesulitan berbicara): ditunjukkan dengan bicara yang sulit
dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab
untuk menghasilkan bicara.
b. Disfasia atau afasia (bicara defektif atau kehilangan bicara), yang
terutama ekspresif atau reseptif.

3. Gangguan persepsi
Gangguan persepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterpretasikan
sensasi. Stroke dapat mengakibatkan disfungsi persepsi visual, gangguan
dalam hubungan visual spasial dan kehilangan sensori.
4. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik
Disfungsi ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan
dalam pemahaman, lupa, dan kurang motivasi, yang menyebabkan pasien ini
menghadapi masalah frustasi dalam program rehabilitasi mereka.
5. Disfungsi kandung kemih
Setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontinensia urinarius sementara
karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan
ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol
motorik dan postural.

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang
terkena:
1. Pengaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah
2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi,
gangguan penglihatan
3. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa.
Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:
Hemisfer kiri
Mengalami hemiparese kanan

Hemisfer kanan
Hemiparese sebelah kiri tubuh

Perilaku lambat dan hati-hati

Penilaian buruk

Kelainan lapan pandang kanan

Mempunyai kerentanan terhadap sisi

Disfagia global

kontralateral

Afasia

memungkinkan terjatuh ke sisi yang

berlawanan tersebut

Mudah frustasi

C. Etiologi
Stroke biasanya di akibatkan dari salah satu tempat kejadian, yaitu:
1. Trombosis (Bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher).

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus
Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling

sehingga

sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah

distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat
menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan
resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan
platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel,
defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan
vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses
yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).
2. Embolisme serebral (Bekuan darah atau material lain yang di bawa ke otak
dari bagian otak atau dari bagian tubuh lain).

3. Hemorargik cerebral (Pecahnya pembuluh darah serebral dengan perlahan ke

dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak). Akibatnya adalah gangguan
suplai darah ke otak , menyebabkan kehilangan gerak, pikir, memori, bicara,
atau sensasi baik sementara atau permanen.

Penyebab lain terjadinya stroke non hemoragik adalah :

1. Aterosklerosis
Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak)
yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah.Selain dari endapan lemak,
aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis, yaitu penebalan
dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang kemudian
mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa
mengecilnya pembuluh darah.
2. Infeksi
Peradangan juga menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang
menuju ke otak.
3. Obat-obatan
Ada beberapa jenis obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti:
amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah ke
otak.
4. Hipotensi

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya

aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan.Stroke
bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun.
Sedangkan faktor resiko pada stroke antara lain :
1. Hipertensi merupakan faktor resiko utama.
2. Penyakit kardiovaskuler (Embolisme serebral mungkin berasal dari jantung).
3. Kadar hematokrit normal tinggi (yang berhubungan dengan infark cerebral).
4. Kontrasepsi oral, peningkatan oleh hipertensi yang menyertai usia di atas 35
tahun dan kadar esterogen yang tinggi.
5. Penurunan tekanan darah yang berlebihan atau dalam jangka panjang dapat
menyebabkan iskhemia serebral umum.
6. Penyalahgunaan obat tertentu pada remaja dan dewasa muda.
7. Konsultan individu yang muda untuk mengontrol lemak darah, tekanan darah,
merokok kretek dan obesitas.
8. Mungkin terdapat hubungan antara konsumsi alkohol dengan stroke.
D. Klasifikasi
Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Padila, (2012) adalah :
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak
lebih dari 24 jam.
2. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3
minggu
3. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal
dalam beberapa jam sampe bbrpa hari
4. Stroke in Resolution
Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai
maksimal dalam beberapa jam sampai beberapa hari.
5. Completed Stroke (infark serebri)

Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau
gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa
memburuk lagi.
Sedangkan secara patogenitas menurut Tarwoto dkk, (2007) Stroke
iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi :
1. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di
arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala
sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan
cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam
beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya
tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu
atau bulan.
2. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada
umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang
sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli
pada organ dan ada kecenderungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau
bulan.
E. Patofisiologi
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di
otak. Luasnya infark hergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembuluh daralidan adekdatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai
oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah
(makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan,
dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan
pant dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pad-a
otak. Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku
pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau
terjadi turbulensi (Muttaqin, 2008).
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai
emboli dalam aliran darah. Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak
yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan
kongesti di sekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih
besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa
jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema

klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena trombosis biasanya tidak

fatal jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah
serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis.
Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka
akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh
darah yang tersumbat . menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal
ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau ruptur
(Muttaqin, 2008).
Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan
lebih sering menyebabkan kematian di bandingkan keseluruhan penyakit
serebro vaskulai; karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak,
peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan
herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum (Muttaqin, 2008).
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak,
dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan
otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons (Muttaqin, 2008). Jika sirkulasi
serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral: Perubahan yang
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-6 menit.
Perubahan ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat
terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung
(Muttaqin, 2008). Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan
yang relatif banyak akan mengakihatkan peningkatan tekanan intrakranial dan
penurunan tekanan perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elernen-elemen
vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan
perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya tertekan
lagi (Muttaqin, 2008). Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika
volume darah lebih dari 60 cc maka risiko kematian sebesar 93% pada
perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan jika terjadi
perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan
kemungkinan kematian sebesar 75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat
di pons sudah berakibat fatal (Misbach, 1999 dalam Muttaqin, 2008).
Faktor Resiko

Menurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non
hemoragik yaitu:
Faktor resiko terkendali
Beberapa faktor resiko terkendali yang menyebabkan stroke non
hemoragik sebagai berikut :
a) Hipertensi
b) Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari jantung, penyakit
arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)

irama (khususnya fibrasi atrium), penyakit jantung kongestif.

Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke.
Kolesterol tinggi
Infeksi
Obesitas
Peningkatan hemotokrit meningkatkan resiko infark serebral
Diabetes
Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen

tinggi
j) Penyalahgunaan obat (kokain)
k) Konsumsi alkohol
Faktor resiko tidak terkendali
Beberapa faktor resiko tidak terkendali yang menyebabkan stroke
non
hemoragik sebagai berikut :
a) Usia, merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks
sirkulasi sudah tidak baik lagi.
b) keturunan / genetic
F. Komplikasi
Komplikasi pada stroke non hemoragik adalah:
1. Berhubungan dengan imobilisasi: infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi.
2. Berhubungan dengan paralise: nyeri punggung, dislokasi sendi, deformitas,
terjatuh.
3. Berhubungan dengan kerusakan otak: epilepsy, sakit kepala.
4. Hidrosefalus
G. Penatalaksanaan
Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi
menjadi dua, yaitu :

a. Phase Akut :
1) Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan
sirkulasi.
2) Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation

: Nimotop. Pemberian ini

diharapkan mencegah peristiwa trombolitik / emobolik.

3) Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari
flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason.
4) Mengurangi edema cerebral dengan diuretik
5) Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat
tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang
b. Post phase akut
1. Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik
2. Program fisiotherapi
3. Penanganan masalah psikososial
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan
melakukan tindakan sebagai berikut:

Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang

sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.

Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha

memperbaiki hipotensi dan hipertensi.

Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin

pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan,
Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi
maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya
trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan

Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :

a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka
arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling
dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma
H. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan ialah sebagai berikut :
a. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti
perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber
perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular.
b. Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada carran lumbal
menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada
intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses
inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
c. CT scan.
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya
secara pasti.Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal,
kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan
otak.
d. MRI
MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik
untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak.Hasil
pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark
akibat dari hemoragik.
e. USG Doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem
karotis).
f. EEG

Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan

dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik
dalam jaringan otak.
II.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN STROKE

NON HAEMORAGIK
A. Pengkajian
1.

Identitas klien

Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS,
nomor register, diagnose medis.
2.

Keluhan utama

Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak badan sebagian , bicara pelo,

dan tidak dapat berkomunikasi.
3.

Riwayat penyakit sekarang

Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak. Biasanya terjadi

nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping
gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
4.

Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia,

riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, obat-obat adiktif dan
kegemukan.
5.

Riwayat penyakit keluarga

Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes

militus.
6.

Pengkajian Fokus:

a. Aktivitas/istirahat

Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya

rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
b. Sirkulasi

Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF,

polisitemia dan hipertensi arterial.
c. Integritas Ego

Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk

mengekspresikan diri.
d. Eliminasi

Perubahan kebiasaan BAB dan BAK . Misalnya inkoontinentia urine,

anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus
menghilang.
e. Makanan/cairan

Nausea, vomiting, daya sensori hilang di lidah, pipi dan tenggorokan

serta dysphagia.
f.

Neuro Sensori
Pusing, sakit kepala, perdarahan sub intrakranial. Kelemahan dengan
berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang
pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang
berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang
sama di muka.

g. Nyaman/nyeri

Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada

otak/muka.
h. Respirasi

Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas.

i.

Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan
persepsi dan orientasi.

j.

Interaksi social
Gangguan dalam bicara dan ketidakmampuan berkomunikasi.
7.

Pengkajian Tingkat Kesadaran

a. Kualitatif

Adalah fungsi mental keseluruhan dan derajat kewasapadaan.

1) CMC dasar akan diri dan punya orientasi penuh
2) APATIS tingkat kesadaran yang tampak lesu dan mengantuk
3) LATARGIE tingkat kesadaran yang tampak lesu dan mengantuk
4) DELIRIUM penurunan kesadaran disertai pe abnormal aktifitas
psikomotor gaduh gelisah

5) SOMNOLEN keadaan pasien yang selalu mw tidur diransang

bangun lalu tidur kembali
6) KOMA kesadaran yang hilang sama sekali
b. Kuantitatif

Dengan Menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS)

1) Respon membuka mata ( E = Eye )
-

Spontan (4)

Dengan perintah (3)

Dengan nyeri (2)

Tidak berespon (1)

2) Respon Verbal ( V= Verbal )

Berorientasi (5)

Bicara membingungkan (4)

Kata-kata tidak tepat (3)

Suara tidak dapat dimengerti (2)

Tidak ada respons (1)

3) Respon Motorik (M= Motorik )

Dengan perintah (6)

Melokalisasi nyeri (5)

Menarik area yang nyeri (4)

Fleksi abnormal/postur dekortikasi (3)

Ekstensi abnormal/postur deserebrasi (2)

Tidak berespon (1)

8.

Pengkajian Fungsi Serebral

Pengkajian ini meliputi status mental, fungsi intelektual, kemampuan bahasa,

lobus frontal, dan hemisfer.
a. Status Mental

Observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara, ekspresi wajah,

dan aktivitas motorik klien. Pada klien stroke tahap lanjut biasanya
status mental klien mengalami perubahan.
b. Fungsi Intelektual

Didapatkan penurunan dalam ingatan dan memori, baik jangka pendek

maupun jangka panjang. Penurunan kemampuan berhitung dan
kalkulasi. Pada beberapa kasus klien mengalami brain damage yaitu
kesulitan untuk mengenal persamaan dan perbedaan yang tidak begitu
nyata.
c. Kemampuan Bahasa

Penurunan

kemampuan

bahasa

tergantung

daerah

lesi

yang

memengaruhi fungsi dari serebral. Lesi pada daerah hemisfer yang

dominan pada bagian posterior dari girus temporalis superior (area
Wernicke) didapatkan disfasia reseptif, yaitu klien tidak dapat
memahami bahasa lisan atau bahasa tertulis. Sedangkan lesi pada
bagian posterior dari girus frontalis inferior (area Broca) didapatkan
disfagia ekspresif, yaitu klien dapat mengerti, tetapi tidak dapat
menjawab dengan tepat dan bicaranya tidak lancar. Disartria (kesulitan
berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang
disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk
menghasilkan bicara. Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan
tindakan yang dipelajari sebelumnya), seperti terlihat ketika klien
mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya.
d. Lobus Frontal

Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis didapatkan jika

kerusakan telah terjadi pada lobus frontal kapasitas, memori, atau
fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi
ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam
pemahaman, lupa, dan kurang motivasi, yang menyebabkan klien ini
menghadapi masalah frustrasi dalam program rehabilitasi mereka.
Depresi umum terjadi dan mungkin diperberat oleh respons alamiah
klien terhadap penyakit katastrofik ini. Masalah psikologis lain juga
umum terjadi dan dimanifestasikan oleh emosi yang labil, bermusuhan,
frustrasi, dendam, dan kurang kerja sama.
e. Hemisfer

Stroke hemisfer kanan didapatkan hemiparese sebelah kiri tubuh,

penilaian buruk dan mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral
sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut. Pada
stroke hemifer kiri, mengalami hemiparese kanan, perilaku lambat dan
sangat hati-hati, kelainan bidang pandang sebelah kanan, disfagia
global, afasia, dan mudah frustrasi.

9.

Pengkajian Saraf Kranial

Menurut Muttaqin, (2008) Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan saraf

kranial I-X11.
a.Saraf I: Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman.
b.

Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di antara mata dan
korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih
objek dalam area spasial) sering terlihat pada Mien dengan hemiplegia kiri. Klien
mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk
mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.

c.Saraf III, IV, dan VI. Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada satu sisi otot-otot
okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral di sisi yang sakit.
d.

Saraf V. Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf trigenimus, penurunan
kemampuan koordinasi gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke sisi
ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot pterigoideus internus dan eksternus.

e.Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, dan otot wajah tertarik
ke bagian sisi yang sehat.
f. Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi.
g.

Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut.

h.

Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.

i. Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi, serta indra

pengecapan normal.

10.

Pengkajian Sistem Motorik

Stroke adalah penyakit saraf motorik atas (UMN) dan mengakibatkan

kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Oleh karena UMN
bersilangan, gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh

dapat menunjukkan kerusakan pada UMN di sisi yang berlawanan dari

otak.
a. Inspeksi Umum. Didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena

lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu
sisi tubuh adalah tanda yang lain.
b. Fasikulasi. Didapatkan pada otot-otot ekstremitas.
c. Tonus Otot. Didapatkan meningkat.

11.

Pengkajian Sistem Sensorik

Dapat terjadi hemihipestesi. Pada persepsi terdapat ketidakmampuan untuk

menginterpretasikan sensasi. Disfungsi persepsi visual karena gangguan
jaras sensori primer di antara mata dan korteks visual.
12.

Pemeriksaan Fisik Sistem Neurologis

a. Menilai Kekuatan Otot

Kaji cara berjalan dan keseimbangan
Observasi cara berjalan, kemudahan berjalan dan koordinasi gerakan
tangan, tubuh sampai kaki. Periksa tonus otot dan kekuatan. Kekualan
otot dinyatakan dengan menggunakan angka dari 0-5
0 = tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot ; Iumpuh total
1 = terlihat kontraksi tetap ; tidak ada gerakan pada sendi.
2 = ada gerakan pada sendi tetapi tidak dapat melawan gravitasi
3 = bisa melawan gravitasi tetapi tidak dapat menahan tahanan
pemeriksa
4 = bisa bergerak melawan tahanan pemeriksa tetapi kekuatannya
berkurang
5 = dapat melawan tahanan pemeriksa dengan kekuatan maksimal
b. Pemeriksaan reflek
Pemeriksaan refleks biasanya dilakukan paling akhir. Klien biasanya
dalam posisi duduk atau tidur jika kondisi klien tidak memungkinkan.
Evaluasi respon klien dengan menggunakan skala 0 4
0 = tidak ada respon
1 = Berkurang (+)

2 = Normal (++)
3 = Lebih dari normal (+++)
4 = Hiperaktif (++++)
1) Reflek Fisiologis
a) Reflek patella
Pasien bebaring terlentang lutut diangkat keatas fleksi kurang lebih
dari 300. tendon patella (ditengah-tengah patela dan Tuberositas
tibiae) dipukul dengan reflek hamer. respon berupa kontraksi otot
guardrisep femoris yaitu ekstensi dari lutut.
b) Reflek Bisep
Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900 supinasi dan
lengan bawah ditopang ada atas (meja periksa) jari periksa ditempat
kan pada tendon m.bisep (diatas lipatan siku) kemudian dipukul
dengan reflek hamer.normal jika ada kontraksi otot biceps, sedikit
meningkat bila ada fleksi sebagian ada pronasi, hiperaktif maka
akan tejadi penyebaran gerakan-gerakan pada jari atau sendi.
c) Reflek trisep
Lengan bawah disemifleksikan, tendon bisep dipukul dengan
dengan reflek hamer (tendon bisep berada pada jarak 1-2 cm diatas
olekronon) respon yang normal adalah kontraksi otot trisep, sedikit
meningkat bila ada ekstensi ringan dan hiperaktif bila ekstensi bila
ekstensi siku tersebut menyebar keatas sampai ke otot otot bahu.
d) Reflek Achiles
Posisi kaki adalah dorso fleksi untuk memudah kan pemeriksaan
reflek ini kaki yang diperiksa diletakan/disilangkan diatas tungkai
bawah kontral lateral.tendon achiles dipukul dengan reflek hamer,
respon normal berupa gerakan plantar fleksi kaki.
e) Reflek Superfisial
-

Reflek kulit perut

Reflek kremeaster

Reflek kornea

Reflek bulbokavernosus

Reflek plantar

2) Reflek Patologis
a) Babinski
Merupakan reflek yang paling penting ia hanya dijumpai pada
penyakit traktus kortikospital.
c.

Rangsangan Meningeal
Untuk mengetahui rangsangan selaput otak (misalnya pada meningitis)
dilakukan pemeriksaan :
1) Kaku kuduk
Bila leher di tekuk secara pasif terdapat tahanan, sehingga dagu tidak
dapat menempel pada dada --- Kaku kuduk positif (+)
2) Tanda Brudzunsky I
Letakkan satu tangan pemeriksa di bawah kepala klien dan tangan
lain di dada klien untuk mencegah badan tidak terangkat. Kemudian
kepala klien di fleksikan kedada secara pasif. Brudzinsky I positif (+)
3) Tanda Brudzinsky II
Tanda brudzinsky II positif (+) bila fleksi klien pada sendi panggul
secara pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi
panggul dan lutut.
4) Tanda kerniq
Fleksi tungkai atas tegak lurus,lalu dicoba meluruskan tungkai bawah
pada sendi lutut normal-,bila tungkai membentuk sudut 1350 terhadap
tungkai atas. Kerniq + bila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan
rasa sakit tibia ekstensi lutut pasif akan menyebabkan rasa sakit
terhadap hambatan.
5) Test lasegue
Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan
nyeri sepanjang Mischiadicus.

B. Diagnosa
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan
aliran darah ke otak
2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskular
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan
kelemahan fisik

4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan Hemiparesis/hemiplegia, serta

penurunan mobilitas
5. Resiko jatuh berhubungan dengan penurunan kemampuan otot, kelemahan
otot atau perubahan ketajaman penglihatan
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan untuk mencerna makanan, penurunan fungsi nervus
hipoglosus
7. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan fungsi otot
facial/oral
8. Gangguan Menelan berhubungan dengan penurunan fungsi nervus vagus atau
hilangnya refluks muntah
C. Intervensi Keperawatan
No

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Keperaw
1.

atan
Ketidakefektifan
perfusi jaringan
serebral b.d
penurunan aliran
darah ke otak

NOC

NIC

Circulation Status
Tissue prefusion:

Peripheral Sensation

cerebral

sensasi perifer)

Kriteria Hasil :
1. Mendemonstrasikan
status sirkulasi yang
ditandai dengan:
2. Tekanan systole dan
diastole dalam rentang
yang diharapkan
3. Tidak ada ortostatik
hipertensi
4. Tidak ada tanda-tanda
peningkatan tekanan
intrakranial (tidak lebih
dari 15 mmHg)
5. Mendemonstrasikan
kemampuan kognitif
yang ditandai dengan:
6. Berkomunikasi dengan

Management (Manajemen
1. Monitor adanya daerah
tertentu yang hanya peka
terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
2. Monitor adanya paratese
3. Intruksikan keluarga untuk
mengobservasi kulit jika
ada lesi atau laserasi
4. Gunakan sarung tangan
untuk proteksi
5. Batasi gerakan pada kepala,
leher, dan punggung
6. Monitor kemampuan BAB
7. Kolaborasi pemberian
analgetik
8. Monitor adanya
tromboplebitis
9. Diskusikan mengenai

jelas sesuai dengan

kemampuan
7. Menunjukkan

penyebab perubahan
sensasi.

perhatian, konsentrasi,
dan orientasi
8. Memproses informasi
9. Membuat keputusan
dengan benar
10. Menunjukkan fungsi
sensori motori cranial
yang utuh: tingkat
kesadaran membaik,
tidak ada gerakan
2

Hambatan
mobilitas fisik b.d

gerakan involunter
NOC

Joint Movement:

active
Mobility Level
Self Care : ADLs
Transfer

kerusakan
neuromuskular

performance
Kriteria Hasil:
1. Aktifitas fisik klien
meningkat
2. Mengerti tujuan dari
peningkatan mobilitas
3. Memverbalisasikan
perasaan dalam
meningkatkan
kekuatan dan
kemampuan
perpindahan
4. Memperagakan
penggunaan alat
5. Bantu untuk
mobilisasi (walker)

NIC
Exercise Therapy : Ambulation
1. Monitoring vital sign
sebelum atau sesudah
latihan dan lihat respon
pasien saat latihan
2. Konsultasikan dengan
terapi fisik tentang rencana
ambulasi sesuai dengan
kebutuhan
3. Bantu klien untuk
menggunakan tongkat saat
berjalan dan cegah terhadap
cedera
4. Ajarkan pasien atau tenaga
kesehatan lain tentang
teknik ambulasi
5. Kaji kemampuan pasien
dalam mobilisasi
6. Latih pasien dalam
pemenuhan kebutuhan
ADLs secara mandiri sesuai
kemampuan
7. Dampingi dan bantu pasien

saat mobilisasi dan bantu

penuhi kebutuhan ADLs
pasien
8. Berikan alat bantu jika
klien memerlukan
9. Ajarkan pasien bagaimana
merubah posisi dan berikan
bantuan jika diperlukan
3

Defisit perawatan

NOC

NIC

diri;

Setelah dilakukan tindakan

1. Menyediakan kesehatan

mandi,berpakaian

keperawatan, diharapkan

makan,

kebutuhan mandiri klien

mulut (oral hygiene)

2. Memfasilitasi
pasien

toileting

berhubungan

terpenuhi, dengan kriteria

dengan

hasil:

kelemahan fisik

1. Pasien

untuk mandi di atas di

tempat tidur
3. Memfasilitasi

mampu

kebersihan toilet pasien

memenuhi
ADLnya

(mengganti

secara

pasien)
4. Tempatkan pasien dalam

mandiri
2. Mampu

posisi yang nyaman

5. Mengganti pakaian dan

mempertahankan
kebersihan
kerapian

dan

pasien

setelah

memandikan pasien

untuk

merawat

mulut

dan

secara

gigi

laken

secara

mandiri
3. Mampu

drypers

mandiri
4. Mampu untuk
membersihkan
tubuh sendiri
secara mandiri
4

Kerusakan
integritas kulit b.d

NOC

Tissue Integrity :

Pressure ulcer prevention wound

care

skin and mucous

Wound healing :

hemiparesis/hemi
plegia serta

NIC

Anjurkan pasien untuk

penurunan

primary and

mobilitas

secondary intention
Kriteria hasil :
1. Perfusi jaringan
normal
2. Tidak ada tanda-tanda
infeksi
3. Ketebalan dan tekstur
jaringan normal
4. Menunjukkan

menggunakan pakaian

yang longgar
Jaga kulit agar tetap

bersih dan kering

Mobilisasi pasien (ubah
posisi pasien) setiap dua

jam sekali
Monitor kulit akan

adanya kemerahan
Oleskan lotion atau

pemahaman dalam

minyak/ baby oil pada

proses, perbaikan

daerah yang tertekan

Monitor aktivitas dan

mobilisasi pasien
Monitor stats nutrisi

pasien
Memandikan pasien

kulit dan mencegah

terjadinya cidera
5. Menunjukkan
terjadinya proses
penyembuhan luka

dengan sabun dan air

hangat
Observasi luka : lokasi,
dimensi, kedalaman
luka, jaringan nekrotik,
tanda-tanda infeksi

lokal, formasi traktus

Ajarkan keluarga
tentang luka dan

perawatan luka
Kolaborasi ahli gizi

pemberian diet TKTP

Cegah kontaminasi feses

dan urine
Lakukan teknk
perawatan luka dengan

steril
Berika posisi yang
mengurangi tekanan
pada luka

Hindari kerutan pada

tempat tidur

5.

Resiko Jatuh

NOC

NIC

berhubungan

Fall Prevention

dengan

penurunan

Kriteria hasil

kognitif atau fisik pasien

kemampuan otot,

1. Keseimbangan:

yang dapat meningkatkan

Trauma risk for

Injury risk for

Mengidentifikasikan defisit

kelemahan otot

kemampuan untuk

potensi jatuh dalam

atau perubahan

mempertahankan

lingkungan tertentu.
Mengidentifikasikan

ketajaman
penglihatan

ekuilibrium
2. Gerakan terkoordinasi:

perilaku dan faktor yang

kemampuan otot untuk

bekerja sama secara

mempengaruhi resiko jatuh

Mengidentifikasikan

volunter untuk

karakteristik lingkungan

melakukan gerakan

yang dapat meningkatkan

yang bertujuan
3. Perilaku pencegahan

potensi untuk jatuh

(misalnya lantai licin.

jatuh: tindakan individu

tangga terbuka dan lain-

atau pemberi asuhan

untuk meminimalkan

lain)
Sarankan perubahan dalam

gaya berjalan
Mendorong pasien untuk

faktor resiko yang

dapat memicu jatuh

mengunakan tongkat atau

dilingkungan individu
4. Kejadian jatuh : tidak
ada kejadian jatuh
5. Pengetahuan :

tempat tidur, atau brankar

pemahaman
pencegahan jatuh

selama transfer pasien

Tempat artikel mudah

diangkau dari pasien

Ajarkan pasien bagaimana

pengetahuan
keselamatan anak fisik
6. Pengetahuan: kemanan
pribadi
7. Pelanggaran
perlindungan tingkat
kebingungan akut
8. Tingkat agitasi\

alat pembantu berjalan

Kunci roda dari kursi roda,

jatuh untuk meminimalkan

cedera
Memantau kemampuan
untuk mentransfer dari
tempat tidur ke kursi dan
demikian pula sebaliknya

9. Komunitas

Gunakan teknik yang tepat

pengendalian resiko
10. kekerasan
11. Komunitas

untuk mentransfer pasien

pengendalian resiko
12. Gerakan terkoordinasi
13. Kecenderungan resiko

tempat tidur, toilet, dan

pelarianuntuk kawin
14. Kejadian terjun
15. Mengasuh keselamatan
fisik remaja
16. Mengasuh bayi/balita

ke dan dari kursi roda,

sebagainya
Menyediakan toilet
ditinggikan untuk

memudahkan trnsfer
Menyediakan kursi dari
ketinggian yang tepat,

keselamatan fisik
17. Perilaku keselamatan

dengan sandaran dan

pribadi
18. Keparahan cedera fisik
19. Pengendalian resiko
20. pengendalian resiko

memudahkan transfer
Menyediakan tempat

sandaran tangan untuk

tidurkasur dengan tepi yang

penggunaan alkohol,

erat untuk memudahkan

narkoba
21. Pengendalian resiko :

transfer
Gunakan rel sisi ranjang

pencahayaan sinar
matahari
22. Deteksi resiko
23. Lingkugan rumah aman
24. Aman berkeliaran
25. Zat penarikan

yang sesuai dengan tinggi

utnuk mencegah jatuh dari
temoat tidur, sesuai

keparahan
26. Integritas jaringan :

kebutuhan
Memberikan pasien
tergantung dengan sarana
bantuanpemanggilan

kulit dan membran

(misalnya bel,atau cahaya

mukosa
27. Perilak kepatuhan visi

panggilan) ketika penjaga

tidak ada
Membatu toileting
seringkali, interval

dijadwalkan
Menandai amang pintu dan
tepi langkah sesuai

kebutuhan
Hapus dataran rendah

perabotan (misalnya
tumpuan atau tabel) yang
enimbulkan bahaya

tersandung
Hindari kekacauan pada

permukaan lantai
Memberikan pencahayaan
yang memadai untuk

meningkatkan visibilitas
Menyediakan lampu malam

disamping tempat tidur

Menyediakan pegangan
angan terlihat memegang

tiang
Menyediakan lajur anti
tergelinsir, permukaan lantai

notrip/tidak tersandung
Menyediakan permukaan
nonslip/anti tergelincirdi

bak mandi atau pancuran

Menyediakan kokoh, tinja
curam nonslip untuk
memfasilitasi jangkauan

mudah
Pastikan pasien yang
memakai sepatu yang pas,
kecangkan aman, memiliki

sol tidak mudah tergelincir

Anjurkan pasien utnuk
memakai kacamata sesuai
ketika keluar dari tempat

tidur
Memdidik anggota keluarga
tentang resiko yang
berkontribusi terhadap jatuh
dan bagaimana mereka

dapat menurunikan resiko

tersebut
Sarankan adaptasi rumah
untuk meningkatkan

keselamatan
Intruksikan keluarga pada
pentingnya pegangan tangan
untuk kamar mandi, tangga,

dan trotoar
Sarankan alas kaki yang

aman
Mengembangkan cara untuk
pasien berpartisipasi
keselamatan dalam kegiatan

rekreasi
Lembaga program latihan
rutin fisik yang meliputi

berjalan
Tanda-tanda psting untuk
mengingatkan staf bahwa
pasien yang beresiko tinggi

untuk jauh
Berkolaborasi dengan
anggota tim kesehatan
lainnya untuk
meminimalkan efek
samping dari obat yang
berkontribusi terhadap jatuh
: (misalnya hipotensi

ortostatik dan kiprah goyah)

Memberikan pengawasan
yang ketat dan/perangkat
penahan.

6.

Ketidakseimbang
an nutrisi kurang

NOC

NIC

Nutritional

Nutrition Management

dari kebutuhan
tubuh

berhubungan
dengan
ketidakmampuan

penurunan fungsi
nervus hipoglosus

Kaji adanya alergi makanan

Kolaborasi dengan ahli gizi

Status : food and

untuk menentukan jumlah

fluid intake
Nutritional

kalori dan nutrisi yang

Status : nutrient

untuk mencerna
makanan,

Status
Nutritional

intake
Weight control

dibutuhkan pasien
Anjurkan pasien untuk

meningkatkan Intake Fe
Anjurka pasien untuk

Kriteria Hasil :

meningkatkan protein dan

1. Adanya peningkatan
berat badan sesuai
tujuan
2. Berat badan ideal
sesuai dengan tinggi
badan
3. Mampu
mengidentifikasikan
kebutuhan nutrisi
4. Tidak ada tanda-tanda
malnutrisi
5. Menunjukkan

mengandung tinggi serat untuk

menelan
6. Tidak terjadi

mencegah konstipasi
Berikan makanan yang terpilih
(sudah dikonsultasikan dengan

ahli gizi
Ajarkan pasien bagaimana cara
membuat catatan makanan

harian
Monitor jumlah nutrisi dan

kandungan kalori
Berikan informasi tentang

kebutuhan nutrisi
Kaji kemampuan pasien untuk

peningkatan fungsi
pengecapan dari

vitamin C
Berikan substansi gula
Yakiknkan diet yang dimakan

penurunan berat

mendapatkan nutrisi yang

badanyang berarti

dibutuhan
Nutition Monitoring

BB pasien dalam batas

normal
Monitor adanya penurunan

berat badan
Monitor tipe dan jumlah
aktivitas yang biasa

diakukan
Monitor interaksi anak dan

orang tua selamamakan

Monitor lingkungan selera

makan
Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak selama jam

makan
Monitor kulit keringdan

perubahan pigmentasi
\Monitor turgor kulit
Monitir kekeringan, rambut

kusam, dan mudah patah

Monitor mual dan muntah
Monitor kadar albumin,

kadar protein
Lepaskan impaksi tinja

secara manual, jika perlu

Timbang pasien secara

teratur
Ajarkan pasien atau
keluarga tentang proses

pencarian yang normal

Ajarkan pasien/keluarga
tentang kerangka waktu
untuk resolusi sembelit

7.

Hambatan
komunikasi
verbal b.d
penurunan fungsi
otot facial/oral

NOC

NIC

Anxiety self control

Coping
Sensori/function:

hearing & vision

Fear self control

Kriteria hasil :

Communication Enhancement :
Speech Defisit

Gunakan penerjemah,

jika diperlukan
Beri satu kalimat
sederhana satiap kali

1. Komunikasi :
penerimaan,

bertemu, jika diperlukan

Konsultasikan dengan

intrepretasi dan

dokter kebutuhan terapi

ekspresipesan, lisan,

wicara
Dorong pasien untuk

tulisan dan non cerbal

meningkat

berkomunikasi secara

2. Komunikasi ekspresif

perlahan dan untuk

(kesulitan berbicara:
ekspresi pesan verbal
dan atau non verbal
yang bermakna
3. Kmunikasi
resptif(kesulitan

mengulangi permintaan
Dengarkan dengan

penuh perhatian
Berdiri di depan pasien

ketika berbicara
Gunakan kartu
baca,kertas,pensil,bahas

mendengar) :

a tubuh,gambar,daftar

penerimaan

kosakata,bahasa

komunikasi dan

asing,computer,dan lain-

interpretasi pesan

lain untuk memfasilitasi

verbal dan non verbal

4. Gerakan
terkoordinasikan :
mampu

komunikasi dua arah

esophagus, jika

mengkoordinasi
gerakan dalam
menggunakan bahasa

memperoleh,
mengatur, dan

tentang penggunaan alat

bantu bicara
Berika pujian positive,

jika diperlukan
Anjurkan pada

pertemuan kelompok
Anjrkan kunjungan

menggunakan
informasi
6. Mampu mengontrol

keluarga secara teratur

respon ketakutan dan

untuk memberikan

kecemasan terhadap
ketidakmampuan
berbicara
7. Mampu
memanajemen
kemampuan fisik
yang dimiliki
8. Mampu
mengkomunikasikank

diperlukan
Beri anjuran kepada
pasien dan keluarga

isyarat
5. Pengolahan informasi
: klien mampu untuk

yang optimal
Ajarkan bicara dengan

stimulus komunikasi
Anjurkan ekspresi diri
dengan cara lain dalam
menyampaikan
informasi (bahasa
isyarat)

Communication Enhacement :
Hearing Defisit

ebutuhan dengan

Communication Enhacement :

lingkungan sosial

Visual Defisit
Anxiety Reduction
Active listening

8.

Gangguan Menelan NOC

NIC

berhubungan dengan
penurunan
fungsi

Pencegahan aspirasi
Ketidakefektifan pola

Aspiration Precautions

nervus vagus atau

menyusui
Status menelan:

hilangnya

refluks

kesadaran, refleks batuk,

refleks muntah, dan

tindakan pribadi

muntah

untuk mencegah

menjaga/mempertahankanja

dan partikel padat ke

dalam paru
Status menelan: fase

lan napas
Posisi tegak 90 derajat atau

esofagus: penyaluran

sejauh mungkin
Jauhkan manset trakea

padat dari faring ke

meningkat
Jauhkan pengaturan hisap

lambung
Status menelan: fase

yang tersedia
Menyuapkan makanan

dalam jumlah kecil/sedikit

Periksa penempatan tabung

oral: persiapan,
penahanan, dan

NG atau gastrostomy

pergerakan cairan
atau partikel padat ke

kemampuan menelan
Monitor status paru,

pengeluaran cairan

cairan atau partikel

Memantau tingkat

arah posterior mulut

Status menelan: fase
faring penyaluran

sebelum menyusui
Periksa tabung NG atau
grastostomy sisa sebelum

makan
Hindari makan, jika residu

cairan atau partikel

tinggi temat "pewarna"

padat dari mulut ke

dalam tabung pengisi NG

Hindari cairan atau

menggunakan zat pengental

Penawaran makanan atau

esofagus
Kriteria hasil:
1. Dapat mempertahankan
makanan dalam mulut
2. kemampuan menelan

cairan yang dapat dibentuk

menjadi bolus sebelum

adekuat
3. Pengiriman bolus ke

menelan
Potong makanan menjadi

dengan reflek menelan

4. Kemampuan untuk

potongan-potongan kecil
Permintaan obat dalam

mengosongkan rongga

bentuk obat mujarab

Istirahat atau

hipofaring selaras

menghancurkan pil sebelum

mulut
5. Mampu mengontrol
mual dan muntal
6. Imobilitas kensekuensi:
fisiologis
7. Pengetahuan tentang
prosedur pengobatan
8. Tidak ada kerusakan
otot tenggorong atau
otot wajah , menelan,
menggerakkan lidah.
atau reflek muntah
9. Pemulihan pasca
prosedur pengobatan
10. Kondisi pernapasan,
ventilasi adekuat
11. Mampu melakukan
perawatan terhadap non
pengobatan parenteral
12. Mengidentifikasi faktor
emosi atau psikologis
yang menghambat
menelan
13. Dapat mentoleransi
ingesti makanan tanpa
terdesakatau aspirasi
14. Menyusui adekuat
15. Kondisi menelan bayi
16. Memelihara kondisi
gizi:makanan dan
asupan cairan ibu dan
bayi
17. Hidrasi tidak

pemberian
Jauhkan kepala tempat tidur
ditinggikan 30-45 menit

setelah makan
Sarankan pidato/berbicara
patologi berkonsultasi

ditemukan
18. Pengetahuan mengenai
cara menyusui
19. Kondisi pernapasan
adekuat
20. Tidak terjadi gangguan
neurologis

DAFTAR PUSTAKA
Chang, Ester . 2010 . Patofisiologi : Aplikasi Pada Praktik Keperawatan.
Jakarta: EGC.
Brunner and Suddarth, 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 volume 2
Penerbit Jakarta: EGC

Doengoes, Marilynn E, Jacobs, Ester Matasarrin. Rencana asuhan

keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian
perawatan pasien. 2000. Jakarta : penerbit Buku Kedokteran EGC
Hartina.2015.Laporan Pendahuluan Stroke Haemoragik. (Online) Available:
https://www.academia.edu.5948047/LAPORAN_PENDAHULUAN_NHS
(diakses pada tanggal 26 oktober 2015 pukul 20.00 Wita)
Kaharu, Atika.2015. Laporan Pendahuluan Stroke Non Haemoragik. (Online)
Available:
https://www.academia.edu./17079805/LP_STROKE_NON_HAEMORAGIK
(diakses pada tanggal 26 oktober 2015 pukul 20.00 Wita)
Muttaqin, Arif. 2008 . Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan
Gangguan Sistem Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika.
NANDA. 2014. Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi
2012 2014. Jakarta: EGC
Nurarif & Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosis Medis & NANDA NIC NOC. Yogyakarta: Mediaction
Nurarif & Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosis Medis & NANDA NIC NOC Edisi revisi jilid 3. Yogyakarta:
Mediaction
Padila. 2012. Buku Ajar: Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Nuha
Medika.
Price, SA dan Wilson, 2006. Patofisiologi: Konsep klinis proses- proses
penyakit ed. 6 vol.1. Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzanne C . 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth . Jakarta : E G C.
Tarwoto, 2007. Keperawatan Medikal Bedah: Gangguan Sistem Persyarafan .
Jakarta: Sagung Seto.
William, Lippicont . 2008 . Nursing: Memahami Berbagai Macam Penyakit .
Jakarta: Indeks.
Yanti, Fardi. 2015. Laporan Pendahuluan Klien Dengan Stroke Non
Haemoragik (SNH). (Online) Available :
https://www.academia.edu/10077081/LAPORAN_PENDAHULUAN_KLIE

N_DENGAN_STROKE_NON_HAEMORAGIK_SNH (diakses pada

tanggal 26 oktober 2015 pukul 20.00 Wita)

Denpasar, 02 Mei 2016

Mengetahui,
Pembimbing Praktik

Mahasiswa

Ni Kadek Ita Ratna Dewi

NIM. P07120014081

Mengetahui,
Pembimbing Akademik

V. M. Endang SP Rahayu, S. Kp., M.Pd

NIP. 195812191985032005