Anda di halaman 1dari 47

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Penyakit campak merupakan salah satu penyebab kematian pada anakanak di seluruh dunia yang meningkat sepanjang tahun. Pada tahun 2005 terdapat
345.000 kematian di dunia akibat penyakit campak dan sekitar 311.000 kematian
terjadi pada anak-anak usia dibawah lima tahun. Pada tahun 2006 terdapat
242.000 kematian karena campak atau 27- kematian terjadi setiap jamnya.
Kematian campak yang meliputi seluruh dunia pada tahun 2007 adalah 197.000
dengan interval 141.000 hingga 267.000 kematian dimana 177.000 kematian
terjadi pada anak-anak usia dibawah lima tahun. Lebih dari 95% kematian campak
terjadi di negara-negara berpenghasilan rendah dengan infrastruktur kesehatan
lemah (WHO, 2008).
Pada

sidang

WHO

(World

Health

Organization)

tahun

1996

menyimpulkan bahwa campak dimungkinkan untuk dieradikasi, karena satusatunya pejamu (host) atau reservoir campak hanya manusia. Eradikasi akan dapat
dicapai 10-15 tahun setelah di eliminasi. Menurut World Health Assembly (WHA)
pada bulan mei 2010 menyepakati target pencapaian pengendalian penyakit
campak pada tahun 2015 yaitu : mencapai cakupan imunisasi campak dosis
pertama > 90% secara nasional dan minimal 80% diseluruh kabupaten/ kota.
Menurunkan angka morbiditas campak menjadi kurang dari 90% penduduk setiap
tahunnya dan menurunkan angka mortalitas menjadi kurang dari 95%. Beberapa
negara seperti Amerika, Australia dan beberapa negara lainnya telah memasuki
tahap eliminasi campak (cakupan imunisasi sangat tinggi dan kasus campak
jarang terjadi) (Depkes RI, 2005).
Menurut regional and global summaries of measles incidence WHO tahun
2008, angka insidens campak di wilayah South-East Asia (SEARO) adalah 75.770
(WHO, 2008). Masalah kematian campak di dunia yang dilaporkan pada tahun
2002 sebanyak 777.000 dan 202.000 di antaranya berasal dari negara ASEAN
1

serta 15% dari kematian campak tersebut berasal dari Indonesia (Depkes RI,
2006). Indonesia termasuk salah satu dari 47 negara penyumbang kasus campak
terbesar di dunia (Depkes RI, 2008). Pada tahun 2008, angka absolut campak di
Indonesia adalah 15.369 kasus (WHO, 2008). Kematian anak akibat penyakit
yang dapat dicegah dengan imunisasi (PD3I) di Indonesia adalah 1,7 juta
kematian dan 5% penyebab kematian anak di bawah lima tahun (Depkes RI,
2006).
Pada anak-anak dalam kondisi garis batas kekurangan gizi, campak sering
kali sebagai pencetus terjadinya kwarshiorkor akut dan eksaserbasi defisiensi
vitamin A yang dapat menyebabkan kebutaan (Depkes RI, 2005). Berdasarkan
riset kesehatan dasar Indonesia tahun 2007, prevalensi nasional campak
(berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan dan keluhan responden) adalah 1,8%
(Depkes RI, 2007).
Indonesia pada saat ini berada pada tahap reduksi dengan pengendalian
dan pencegahan kejadian luar biasa (KLB). Tingkat penularan infeksi campak
sangat tinggi sehingga sering menimbulkan KLB. Jumlah kasus campak menurun
pada semua golongan umur di Indonesia terutama anak-anak di bawah lima tahun
pada tahun 1999 s/d 2001, namun setelah itu insidence rate tetap, dengan kejadian
pada kelompok umur < 1 tahun dan 1-4 tahun selalu tinggi daripada kelompok
umur lainnya. Pada umumnya- KLB yang terjadi di beberapa provinsi
menunjukkan kasus tertinggi selalu pada golongan umur 1-4 tahun (Depkes,
2006).
Gambaran ini menunjukkan bahwa balita merupakan kelompok rentan dan
perlu ditingkatkan imunitasnya terhadap campak. Hal ini menggambarkan
lemahnya pelaksanaan dari pemberian satu dosis sehingga perlu dilakukan
imunisasi campak pada semua kelompok umur tersebut di seluruh desa yang
mempunyai masalah cakupan imunisasi. Tanpa program imunisasi, attack rate
93,5 per 100.000 kasus campak dengan gizi buruk akan meningkatkan CFR (case
fatality rate) (Depkes RI, 2006).

Kejadian penyakit campak sangat berkaitan dengan keberhasilan program


imunisasi campak. Indikator yang bermakna untuk menilai ukuran kesehatan
masyarakat di negara berkembang adalah imunisasi campak. Pada tahun 2006
WHO bersama UNICEF (United Nations Childrens Fund) membuat rencana
strategi global maupun regional 2006-2010 yang memiliki tujuan program
pengendalian penyakit campak dengan mengurangi angka kematian campak
sebesar 90% (estimated) pada tahun 2010 dibanding tahun 2000. Untuk mencapai
tujuan tersebut diatas, perlu dilakukan beberapa upaya. Salah satu upayanya
adalah melaksanakan surveilans berbasis individu (case based surveillance)
dengan penguatan strategi imunisasi (Depkes RI, 2008). Bila cakupan imunisasi
mencapai 90%, maka dapat berkontribusi menurunkan angka kesakitan dan angka
kematian sebesar 80% - 90% (Depkes RI, 2004).
Di Indonesia, program imunisasi campak dimulai pada tahun 1982 dan
masuk dalam pengembangan program imunisasi. Pada tahun 1991, Indonesia
dinyatakan telah mencapai UCI (Universal Child Immunization) secara nasional
yang berdampak positif terhadap penurunan insidensi campak pada balita. Selama
periode 1992 1997 terjadi penurunan dari 20,08 per 10.000 orang menjadi 3,4
per 10.000. Walaupun imunisasi campak telah mencapai UCI, tetapi di beberapa
daerah masih mengalami KLB Campak, terutama di daerah dengan cakupan
imunisasi rendah (Depkes RI, 2006)

Gambar 1.1 Cakupan Imunisasi Campak di Indonesia Tahun 2011


3

Menurut data Dirjen PPL, tahun 2011 cakupan sasaran imunisasi campak
untuk Provinsi Sumatera Barat sebesar 86,4% sedangkan per September 2012
sebesar 36%. Untuk cakupan imunisasi kabupaten Tanah Datar sebesar 78%,
sedangkan cakupan imunisasi Tanah Datar per September 2012 sebesar 34,9%.
Puskesmas Lima Kaum tahun 2012 untuk sasaran imunisasi campak sejumlah 331
orang dengan pencapaian sebesar 89,7%. sedangkan tahun 2013 sasaran imunisasi
campak sejumlah 544 orang dengan pencapaian 71%. Secara cakupan imunisasi
yang dicapai dengan target WHO masih jauh dari target yang ditetapkan sebesar
90%.
1.2 Tujuan Penulisan
1. Mengidentifikasi kejadian campak di lingkungan Puskesmas Lima Kaum
I.
2. Menentukan solusi untuk menangani Kejadian Luar Biasa Campak di
lingkungan Puskesmas Lima Kaum I.
3. Melaksanakan Kampanye imunisasi Campak sebagai solusi terbaik untuk
menangani KLB Campak di lingkungan Puskesmas Lima Kaum I.
4. Meningkatkan pencapaian target program imunisasi pada bayi dan balita di
lingkungan Puskesmas Lima Kaum I.
1.3 Manfaat Penulisan
1. Dapat menjadi informasi kepada masyarakat, aparat pemerintah, petugas
puskesmas dan khususnya keluarga pasien mengenai pentingnya imunisasi
pada bayi dan balita sebagai upaya untuk mencegah terjadinya KLB
campak di masyarakat.
2. Sebagai referensi pembelajaran dan menambah pengetahuan penulis dalam
menganalisa dan memberikan solusi pada permasalahan KLB Campak di
masyarakat.

BAB II
ANALISIS SITUASI

2.1.

Gambaran Geografis

2.1.1. Letak
Puskesmas Lima Kaum I terletak di Jorong Tigo Tumpuk Nagari
Lima Kaum Kecamatan Lima Kaum Kabupaten Tanah Datar dengan luas
wilayah kerja + 36 Km dan dengan batas wilayah sebagai berikut :

Sebelah Utara berbatas dengan Kecamatan Sungai Tarab.

Sebelah Selatan berbatas dengan Kecamatan Rambatan.

Sebelah Barat berbatas dengan Puskesmas Lima Kaum II.

Sebelah Timur berbatas dengan Kecamatan Tanjung Emas.

2.1.2. Wilayah Kerja


Wilayah kerja Puskesmas Lima Kaum I terdiri dari 2 Kenagarian
yaitu Nagari Lima Kaum yang mempunyai 8 jorong dan Nagari Baringin
yang mempunyai 13 jorong.
Dalam wilayah kerja Puskesmas Lima Kaum I terdapat :
a.

b.

c.

Puskesmas Pembantu sebanyak 3 buah yaitu :


Puskesmas Pembantu Piliang
Puskesmas Pembantu Bukit Gombak
Puskesmas Pembantu Baringin
Pondok Bersalin Desa sebanyak 2 buah yaitu :
Polindes Balai Labuh Ateh
Polindes Koto Gadis
Posyandu sebanyak 42 buah berikut dengan tingkat kemandiriannya:

Tabel 2.1 Jumlah Posyandu di Wilayah Kerja Puskesmas Lima Kaum I


NO NAMA

ALAMAT

STRATA POSYANDU
Pratama

Madya

Purnama

Mandiri
5

POSYANDU
1

Restu Bunda

B.Gombak

Mamedah

Pasar

Cempaka

Kp.Baru

Orchid

Kp.Baru

Melati

Jl.Minang

Flamboyan

Malana

Seroja

Malana

Harapan

T.Tumpuk

Mawar

Blk.Pajak

Dusun

Merah
10

Tikam Sakti

Tuo
11

Kenanga

Dusun

Tuo
12

Mekar

Jati

13

Melati

Prk. Juar

14

Harapan

B.Gombak

V
V
V

Bunda
15

Melati

Kp.Sudut

16

Kasih Ibu

Sigarung

17

Mawar

Kt.Gadis

Mekar
18

Balerong

Piliang

Sakti
19

Harapan

Piliang

Bangsa
20

Belaian Ibu

Piliang

21

Tabek Biri

B.L.Atas

22

Flamboyan

B.L.Atas

23

Kenanga

B.L.Bawa

h
24

Melati

B.L.Bawa

h
25

Kemala

Baringin

26

Kobra

Baringin

27

Baringin

Baringin

Sakti
28

Kasih Bunda

B.Gombak

29

Cendana

Diponegor

V
V

o
30

Mawar

L. Batu

31

Cinta Sehat

L. Batu

32

Anggrek

Kuburajo

33

Melati

Kuburajo

34

Mawar

Kuburajo

35

Bunga Mekar

Kuburajo

36

Kasih Ibu

Kuburajo

37

Arpinca

Kuburajo

38

Balai Batu I

Balai Batu

39

Balai Batu II

Balai Batu

40

Mekar

Malana

41

Kamboja

Kuburajo

42

Pelita Bunda

Kp. Baru

J U M LAH

V
V
V
V

21

10

2.2.

Gambaran Demografis

2.2.1. Jumlah Penduduk


Wilayah Kerja Puskesmas Lima Kaum I terdiri dari : 40% daerah
daratan dan 60% daerah perbukitan. Jumlah penduduk wilayah kerja
Puskesmas Lima Kaum I sebanyak 28.682 jiwa yang terdiri dari :

Laki-laki
Perempuan

: 13.827 Jiwa
: 14.855 Jiwa

2.2.2. Data Keadaan Daerah


Terletak lebih kurang 500 M dari permukaan laut, sehingga
sebagian besar (20%) adalah daerah berbukit dan lainnya adalah daerah
pemukiman serta daerah hutan.
2.3.

Data Ekonomi dan Sosial Budaya


Sebagian besar mata pencaharian masyarakat adalah bertani,
pegawai, berdagang, hampir seluruh penduduk beragama Islam.

2.4.

2.5.

Fasilitas Pendidikan
Jumlah PAUD
Jumlah TK
Jumlah SD/MIN
Jumlah SMP/Sederajat
Jumlah SMU
Perguruan Tinggi

: 5 buah
: 13 buah
: 21 buah
: 7 buah
: 8 buah
: 3 buah

Visi dan Misi Puskesmas

2.5.1. Visi
Menjadi Puskesmas terbaik dalam pelayanan kesehatan
2.5.2. Misi
1. Meningkatkan mutu dan pemerataan pelayanan kesehatan kepada
masyarakat.
2. Memperbaiki, memelihara dan meningkatkan kesehatan individu,
keluarga dan masyarakat serta lingkungan.

3. memberikan pelayanan semaksimal mungkin kepada masyarakat


sesuai standar pelayanan.
2.6.

Ketenagaan
Tenaga kesehatan yang bekerja di Puskesmas Lima Kaum I
berjumlah 37 orang terdiri dari :

Dokter umum

: 2 orang

Dokter Gigi

: 1 orang

Apoteker

: 1 orang

Sarjana Kesehatan Masyarakat

: 1 orang

Bidan

: 7 orang

Perawat

: 10 orang

Sanitarian

: 1 orang

Tenaga Gizi

: 1 orang

Perawat Gigi

: 2 orang

Asisten Apoteker

: 2 orang

Tenaga Rekam Medik

: 1 orang

Tenaga Laboratorium

: 1 orang

Tenaga Administrasi (LCPK)

: 1 orang

Bidan Desa

: 2 orang

Tenaga Satpam

: 1 orang

Tenaga K3

: 1 orang

Tenaga Sopir

: 1 orang

Kader di 42 Posyandu sebanyak 168 Orang, kader yang aktif 150 orang.
Jumlah Posyandu Lansia 41, Posyandu yang aktif 23.
2.7.

Sarana
Sarana Kesehatan yang ada di Puskesmas Lima Kaum I adalah sebagai
berikut :
Puskesmas Induk

: 1 buah
9

Puskesmas Pembantu
Polindes
Posyandu

: 3 buah
: 2 buah
: 42 buah

Sarana transportasi yang ada adalah sebagai berikut :


Puskel
: 1 buah
Sepeda motor
: 4 buah
Sarana penunjang kegiatan adalah sebagai berikut :
Computer Pentium 3
: 2 unit
Computer pentium 4
: 7 unit
Computer SIK (Inovasi)
: 5 unit
Laptop
: 1 buah
Mesin Tik
: 3 buah
2.8.

Upaya Kesehatan
Upaya kesehatan yang diselenggarakan di Puskesmas Lima Kaum I
terdiri dari upaya kesehatan wajib dan upaya kesehatan pengembangan.
Yang termasuk dalam upaya kesehatan wajib adalah :
1. Upaya Promosi Kesehatan
2. Upaya Kesehatan Lingkungan
3. Upaya Kesehatan Ibu dan Anak serta Keluarga Berencana
4. Upaya Perbaikan Gizi Masyarakat
5. Upaya Pengobatan Dasar
Sedangkan

upaya

kesehatan

pengembangan

adalah

upaya

kesehatan yang ditetapkan berdasarkan permasalahan kesehatan yang


ditemukan dimasyarakat setempat serta disesuaikan dengan kemampuan
puskesmas. Ada 7 program pengembangan (program inovatif) yaitu :
1. Upaya Kesehatan Gigi dan Mulut
2. Upaya Kesehatan Sekolah
3. Upaya Kesehatan Lanjut Usia
4. Upaya Kesehatan Mata
5. Upaya Kesehatan Jiwa
6. Upaya Kesehatan Telinga
7. Upaya Perawatan Kesehatan Masyarakat
10

11

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
CAMPAK/ MORBILI
3.1. Definisi
Morbili adalah penyakit virus akut yang sangat menular, disebabkan oleh
virus yang umumnya menyerang anak. Morbili memiliki gejala klinis khas
yaitu terdiri dari 3 stadium yang masing-masing mempunyai ciri khusus:
masa tunas 10-12 hari, (1) stadium prodromal dengan gejala pilek dan batuk
yang meningkat dan ditemukan enantem pada mukosa pipi (bercak koplik),
faring dan peradangan mukosa konjungtiva, (2) stadium erupsi, pada stadium
ini muncul ruam makulopapular dengan pola cephalocaudal mulai dari
belakang telinga menyebar ke muka, badan, lengan dan kaki yang didahului
dengan suhu badan yang meningkat dan (3) stadium konvalesen selanjutnya
ruam menjadi menghitam dan mengelupas. 1
Morbili adalah penyakit anak menular yang lazim biasanya ditandai
dengan gejala gejala utama ringan, ruam serupa dengan campak ringan atau
demam scarlet, pembesaran dan nyeri kelenjar limfe.2
3.2. Etiologi
Virus berada di sekret nasofaring dan di dalam darah, minimal selama
masa tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam. Virus
tetap aktif minimal selama 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di
dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu disimpan dalam temperatur
35C, dan beberapa hari pada suhu 0C. Virus tidak aktif pada pH rendah.1

Bentuk Virus
Virus morbili termasuk golongan paramyxovirus berbentuk bulat dengan
tepi yang kasar dan bergaris tengah 140 nm, dibungkus oleh selubung luar
yang terdiri dari lemak dan protein. Di dalamnya terdapat nukleokapsid
yang berbentuk bulat lonjong, terdiri dari bagian protein yang mengelilingi

12

asam nukleat (RNA) yang merupakan struktur heliks nukleoprotein dari


myxovirus. Pada selubung luar sekali terdapat tonjolan pendek. Salah-satu
protein yang berada di selubung luar berfungsi sebagai hemaglutinin.1

Ketahan Virus
Virus morbili adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi.
Apabila berada di luar tubuh manusia, keberadaannya tidak kekal. Pada
temperatur kamar ia akan kehilangan 60% sifat infektivitasnya setelah 3-5
hari, pada suhu 37C waktu paruh usianya 2 jam, sedangkan pada suhu
56C hanya satu jam. Sebaliknya virus ini mampu bertahan dalam keadaan
dingin. Pada suhu - 70C dengan media protein ia dapat bertahan hidup
selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu 4-6C,
dapat hidup selama 5 bulan. Tetapi bila tanpa media protein, virus ini
hanya mampu bertahan selama 2 minggu, dan dapat dengan mudah
dihancurkan dengan sinar ultraviolet.1
Oleh karena selubungnya terdiri dari lemak maka virus campak termasuk
mikroorganisme yang bersifat ether labile. Pada suhu kamar, virus ini akan
mati 20% ether setelah 10 menit dan dalam 50% aseton setelah 30 menit.
Virus camapak juga sensitif terhadap 0,01% betapropiacetone pada suhu
37C dalam 2 jam, ia akan kehilangan sifat infektivitasnya namun tetap
memiliki antigenitas penuh. Sedangkan dalam formalin 1 / 4.000, virus ini
menjadi tidak efektif setelah 5 hari, tetapi tetap tidak kehilangan
antigenitasnya. Penambahan tripsin akan mempercepat hilangnya potensi
antigenik.1

Pertumbuhan Virus
Virus morbili dapat tumbuh pada berbagai macam tipe sel, tetapi untuk
isolasi primer digunakan biakan sel ginjal manusia atau kera. Pertumbuhan
virus morbili lebih lambat daripada virus lainnya, baru mencapai kadar
tertinggi pada fase larutan setelah 7-10 hari. Virus tidak akan tumbuh
dengan baik pada perbenihan primer yang terdi dari continuous cell lines,
tetapi dapat diisolasi dari biakan primer sel manusia atau kera terlebih
13

dahulu dan selanjutnya virus ini akan dengan mudah menyesuaikan diri
dengan berbagai macam biakan yang terdiri dari continuous cell lines yang
berasal dari sel gana maupun sel normal manusia. Sekali dapat
menyesuaikan diri pada perbenihan tersebut, ia dapat tumbuh dengan cepat
dibandingkan

dalam

perbenihan

primer,

dan

mencapai

kadar

maksimumnya dalam 2-4 hari.1


Virus morbili menyebabkan dua perubahan sitopatik. Perubahan sitopatik
yang pertama berupa perubahan pada sel yang batas tepinya menghilang
sehingga sitoplasma dari banyak sel akan saling bercampur dan
membentuk anyaman dengan pengumpulan 40 nukleus di tengah.
Inclusion bodies tamapak pada kedua sitoplasma dan intinya. Efek
sitopatik yang kedua menyebabkan perubahan bentuk sel perbenihan dari
poligonal menjadi bentuk glondong. Sel ini menjadi lebih hitam dan
membias daripada sel normal dan jiak di cat menunjukakn inclusion
bodies yang berada di dalam inti. Efek pada sel gelondong lebih sering
terjadi pada sub-kultur yang berurutan, terutama apabila virus telah
menyesuaikan diri dalam sel amnion manusia.1
Ada atau tidak adanya glutamin dalam media mungkin menentukan efek
sitopatik utama mana yang akan timbul, terutama bila virus ditumbuhkan
dalam sel H.Ep2. Tipe efek sitopatik yang bervariasi ini tergantung pada
tipe sel penjamu, media, jalur virus yang dilalui dan genetik strain virus itu
sendiri, struktur serat dan pipa kecil terlihat dalam inti sel yang terinfeksi
virus morbili, namun struktur tersebut bukan merupakan partikel virus
melainkan tanda istimewa dari infeksi virus morbili. Struktur serupa juga
terlihat pada kasus subacute sclerosing encephalitis.1

Struktur antigenik
Virus morbili menunjukkan antigenitas yang homogen, berdasarkan
penemuan laboratorik dan epidemiologik. Infeksi dengan virus morbili
merangsang pembentukan neutralizing antibody, complement fixing
antibody dan haemaglutinine inhibition antibody. Imunoglobulin kelas
14

IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi morbili, muncul bersama-sama


diperkirakan 12 hari setelah infeksi dan mencapai titer tertinggi setelah 21
hari. Kemudian IgM menghilang dengan cepat sedangkan IgG tinggal
tidak terbatas dan jumlahnya terukur. Keberadaan imunoglobulin IgM
menunjukkan pertanda baru terkena infeksi atau baru mendapatkan
vaksinasi, sedangkan IgG menunjukkan bahwa pernah terkena infeksi
walaupun sudah lama. Antibodi IgA sekretori dapat dideteksi dari
sekret nasal dan terdapat di seluruh saluran nafas. Daya efektivitas vaksin
virus morbili yang hidup dibandingkan dengan virus morbili yang mati
adalah adanya IgA sekretori yang hanya dapat ditimbulkan oleh vaksin
virus morbili hidup.1
Seluruh virion penting untuk infeksi, tetapi antibodi protektif sudah dapat
terbentuk dengan penyuntikan antigen hemaglutinin murni. Bila lebih dari
satu bagian virus muncul, dapat menyebabkan hemaglutinasi pada sel
darah merah kera dan baboon. Antigen ini dapat dipisahkan dari antigen
lainnya yang terbawa bersama virus, dengan membubuhkan Tween 80 ether.
Dengan pemberian Tween 80 ether, terlepaslah inti kapsul yang
bertanggungjawab terhadap terbentuknya complement fixing antibody.
Hemolisin mungkin berasal dari selubung luar yang dapat menyebabkan
perubahan sitopatik, namun tidak ditularkan. 1

Penularan
Campak biasanya ditularkan sewaktu seseorang menyedot virus campak
yang telah dibatukkan atau dibersinkan ke dalam udara oleh orang yang
dapat menularkan penyakit. Campak merupakan salah satu infeksi manusia
yang paling mudah ditularkan. Berada di dalam kamar yang sama saja
dengan seorang penderita campak dapat mengakibatkan infeksi.1
Penderita campak biasanya dapat menularkan penyakit dari saat sebelum
gejala timbul sampai empat hari setelah ruam timbul. Waktu dari eksposur
sampai jatuh sakit biasanya adalah 10 hari. Ruam biasanya timbul kirakira 14 hari setelah eksposur.3

3.3 Patogenesis
15

Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah


dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Penularan campak terjadi secara
droplet melalui udara, sejak 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari
setelah timbul ruam. Di tempat awal infeksi, penggandaan virus sangat
minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya. Virus masuk ke dalam
limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear,
kemudian mencapai kelenjar getah bening regional. Di sini virus
memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan dimulailah penyebaran ke
sel jaringan limforetikular seperti limpa. Sel mononuklear yang terinfeksi
menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak (sel Warthin),
sedangkan limfosit-T (termasuk T supressor dan T-he2per) yang rentan
terhadap infeksi, turut aktif membelah.1
Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui
secara lengkap, tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal, terbentuklah fokus infeksi
yaitu ketika virus masuk ke dalam pembuluh darah dan menyebar ke
permukaan epitel orofaring, kunjungtiva, saluran nafas, kulit, kandung kemih
dan usus.1
Pada hari ke-9-10, fokus infeksi yang berada di epitel saluran nafas dan
konjungtiva, akan menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua
lapis sel. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke
pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari sistem saluran
nafas diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva
yang tampak merah. Respons imun yang terjadi ialah proses peradangan epitel
pada sistem saluran pernafasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa
demam tinggi, anak tampak sakit berat dan tampak suatu ulsera kecil pada
mukosa pipi yang disebut bercak Koplik, yang dapat tanda pasti untuk
menegakkan diagnosis. 1
Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat respons delayed
hypersensitivity terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular pada
hari ke-14 sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibodi humoral dapat
dideteksi pada kulit. Kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami
16

defisit se1-T.1
Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel
tampak secara mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh di
kulit. Penelitian dengan imunofluoresens dan histologik menunjukkan adanva
antigen campak dan diduga terjadi suatu reaksi Arthus. Daerah epitel yang
nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan
infeksi hakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media dan
lain-lain. Dalam keadaan tertentu pneumonia juga dapat terjadi, selain itu
campak dapat menyebabkan gizi kurang.1
Tabel 3.1 Patogenesis Campak Tanpa Penyulit 4
Hari
0

Manifestasi
Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel
nasofaring atau kemungkinan konjungtiva infeksi pada sel epitel dan
multipikasi virus.

1-2

Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional

2-3

Viremia primer

3-5

Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi


pertama dan pada RES regional maupun daerah yang jauh

5-7

Viremia sekunder

7-11

Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk


saluran nafas

11-14

Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain

15-17

Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang.

17

Gambar 3.1 Patogenesis Penyakit Campak


3.4 Manifestasi Klinis
Diagnosis campak biasanya dapat dibuat berdasarkan kelompok gejala
klinis yang sangat berkaitan, yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan
demam tinggi dalam beberapa hari, diikuti timbulnya ruam yang memiliki ciri
khas, yaitu diawali dari belakang telinga kemudian menyebar ke muka, dada,
tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan
selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas. Pada stadium
prodromal dapat ditemukan enantema di mukosa pipi vang merupakan
tanda patognomonis campak (bercak Koplik). 1

18

3.5 Anamnesis

Adanya demam tinggi terus menerus 38,5C atau lebih disertai batuk,
pilek, nyeri menelan, mata merah dan silau bila terkena cahaya (fotofobia),
seringkali diikuti diare.5

Pada hari ke 4-5 demam timbul ruam kulit, didahului oleh suhu yang
meningkat lebih tinggi dari semula. Pada saat itu anak mulai mengalami
kejang demam.5

Saat ruam timbul, batuk dan diare dapat bertambah parah sehingga anak
mengalami sesak nafas atau dehidrasi. Adanya kulit kehitaman dan
bersisik (hiperpigmentasi) dapat merupakan tanda penyembuhan.5

3.6 Pemeriksaan fisik


Gejala klinis terjadi setelah masa tunas 10-12 hari terdiri dari 3 stadium:5

Stadium prodromal : berlangsung 2-4 hari, ditandai dengan demam yang


diikuti dengan batuk, pilek, faring merah, nyeri menelan, stomatitis dan
konjungtivitis. Tanda patognomonik timbulnya enantema mukosa pipi
depan molar tiga disebut bercak koplik

Stadium erupsi : ditandai dengan timbulnya ruam makulopapular yang


bertahan selama 5-6 hari. Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut
dibrlakang telinga kemudian menyebar ke wajah, leher dan akhirnya
ekstremitas.

Stadium penyembuhan (konvalesen): setelah 3 hari ruam berangsur-angsur


menghilang sesuai urutan timbulnya. Ruam kulit menjadi kehitaman dan
mengelupas yang akan menghilang setelah 1-2 minggu.

3.7 Pemeriksaan penunjang


Darah tepi : jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada
komplikasi infeksi bakteri5

19

Pemeriksaan untuk komplikasi5

Ensepalopati dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal, kadar elektrolit

darah dan analisis gas darah


Enteritis : feses legkap
Bronkopneumonia : dilakukan pemeriksaan rontgen thorak dan analisa
gas darah.

3.8 Diagnosis
Diagnosis dibuat dari gambaran klinis, selama stadium prodormal, sel
raksasa multinuklear dapat ditemukan pada apusan mukosa hidung. Virus
dapat diisolasi pada biakan jaringan. Angka leukosit cenderung rendah dengan
limfositosis relatif. Pungsi lumbal pada penderita dengan ensefalitis campak
biasanya menunjukkan kenaikan protein dan sedikit kenaikan limfosit. Kadar
glukosa normal. Bercak koplik dan hiperpigmentasi adalah patognomonis
untuk rubeola/campak. 1
3.9 Diagnosis Banding
Diagnosis banding penyakit campak yang perlu dipertimbangkan adalah
campak jerman, infeksi enterovirus, eksantema subitum, meningokoksemia,
demam skarlantina, penyakit riketsia dan ruam kulit akibat obat, dapat
dibedakan dengan ruam kulit pada penyakit campak.1
1.

Campak jerman.
Pada penyakit ini tidak ada bercak koplik, tetapi ada pembesaran kelenjar
di daerah suboksipital, servikal bagian posterior, belakang telinga.

2.

Eksantema subitum.
Perbedaan dengan penyakit campak. Ruam akan timbul bila suhu badan
menurun.

3.

Infeksi enterovirus
Ruam kulit cenderung kurang jelas dibandingkan dengan campak. Sesuai

20

dengan derajat demam dan berat penyakitnya.


4. Penyakit Riketsia
Disertai batuk tetapi ruam kulit yang timbul biasanya tidak mengenai
wajah yang secara khas terlihat pada penyakit campak.
5. Meningokoksemia
Disertai ruam kulit yang mirip dengan campak, tetapi biasanya tidak
dijumpai batuk dan konjungtivits.
6. Ruam kulit akibat obat
Ruam kulit tidak disertai dengan batuk dan umumnya ruam kulit timbul
setelah ada riwayat penyuntikan atau menelan obat.
7. Demam skarlantina.
Ruam kulit difus dan makulopapuler halus, eritema yang menyatu dengan
tekstur seperti kulit angsa secara jelas terdapat didaerah abdomen yang
relatif mudah dibedakan dengan campak
3.10 Komplikasi

Laringitis akut
Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran
nafas, yang bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya.
Ditandai dengan distres pernafasan, sesak, sianosis dan stridor. Ketika

demam turun keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang.1


Bronkopneumonia
Dapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat invasi bakteri.
Ditandai dengan batuk, meningkatnya frekuensi nafas, dan adanva
ronki basah halus. Pada saat suhu turun, apabila disebabkan oleh
virus, gejala pneumonia akan menghilang, kecuali batuk yang masih
dapat berlanjut sampai beberapa hari lagi. Apabila suhu tidak juga
turun pada saat yang diharapkan dan gejala saluran nafas masih terus
berlangsung dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri yang telah
21

mengadakan invasi pada sel epitel yang telah dirusak oleh virus.
Gambaran infiltrat pada foto toraks dan adanya leukositosis dapat
mempertegas diagnosis. Di negara sedang berkembang dimana
malnutrisi masih menjadi masalah, penyulit pneumonia bakteri bisa

1
terjadi dan dapat menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik.
Kejang demam
Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak

demam saat ruam keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai

kejang, demam. 1
Ensefalitis
Merupakan penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya terjadi
pada hari ke-4-7 setelah timbulnva ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam
1.000 kasus campak, dengan mortalitas antara 30-40%. Terjadinya
ensefalitis dapat melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi
langsung virus campak ke dalam otak.. Gejala ensefalitis dapat berupa
kejang, letargi, koma dan iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi
nafas

meningkat,

twitching,

disorientasi

juga

dapat

ditemukan.

Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan pleositosis ringan,


dengan predominan sel mononuklear, peningkatan protein ringan,

sedangkan kadar glukosa dalam batas normal.1


SSPE (Subacute Sclerosing Panencephalitis)
Subacute sclerosing panencephalitis merupakan kelainan degeneratif
susunan saraf pusat yang jarang disebabkan oleh infeksi virus campak
yang persisten. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang
sebelumnya pernah menderita campak adalah 0,6-2,2 per 100.000 infeksi
campak. Risiko terjadi SSPE lebih besar pada usia yang lebih muda, dengan
masa inkubasi rata-rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului dengan gangguan
tingkah laku dan intelektual yang progresif, diikuti oleh inkoordinasi
motorik, kejang umumnya bersifat mioklonik. Laboratorium menunjukkan
peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal, antibodi terhadap
campak dalam serum (CF dan HAI) meningkat (1:1280). Tidak ada
terapi untuk SSPE. Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala sampai

meninggal antara 6-9 bulan.1


Otitis media
Invasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak.
22

Gendang telinga biasanya hiperemis pada fase prodromal dan


stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada lapisan sel mukosa
yang rusak karena invasi virus akan terjadi otitis media purulenta.

Dapat pula terjadi mastoiditis.1


Enteritis
Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret
pada fase prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa
usus. Dapat pula timbul enteropati yang menyebabkan kehilangan protein

(protein losing enteropathy). 1


Konjungtivitis.
Pada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis, yang ditandai
dengan adanya mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan
fotofobia. Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus
campak atau antigennya dapat dideteksi pada lesi konjungtiva pada harihari pertama sakit. Konjungtivitis dapat memburuk dengan terjadinya
hipopion dan pan-oftalmitis hingga menyebabkan kebutaan. Dapat pula

timbul ulkus kornea.1


Sistem kardiovaskular
Pada EKG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang
T, kontraksi prematur aurikel dan perpanjangan interval AN. Perubahan
tersebut bersifat sementara dan tidak atau hanva sedikit mempunyai arti

klinis.1,5
Adenitis servikal
Purpura trombositopenik dan non-trombositopenik
Pada ibu hamil dapat terjadi abortus, partus prematurus dan kelainan

kongenital pada bayi


Aktivasi tuberculosis
Pneumomediastinal
Emfisema subkutan
Apendisitis
Gangguan gizi sampai kwasiorkhor
Infeksi piogenik pada kulit
Kankrum oris (noma)

3.11 Penatalaksanaan
Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan
23

cukup cairan dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simtomatik, dengan


pemberian cairan yang cukup, suplemen nutrisi, antipiretik, antitusif,
ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan. Sedangkan pada campak
dengan penyulit, pasien perlu dirawat map. Di rumah sakit pasien campat
dirawat di bangsal isolasi sistem pernafasan, diperlukan perbaikan keadaan
umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan dan diet yang memadai.1
Pengobatan morbili tanpa penyulit : 5

Tirah baring di tempat tidur


Vitamin A 100.000 IU per oral diberikan satu kali, apabila terdapat
malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari.6
o Usia 6 bulan 1 tahun : 100.000 unit dosis tunggal p.o.
o Usia > 1 thn : 200.000 unit dosis tunggal p.o.
o Dosis dapat diulang pada hari ke-2 dan 4 minggu kemudian bila
telah didapat tanda defisiensi vitamin A.
Vitamin A diberikan untuk membantu pertumbuhan epitel saluran nafas
yang rusak, menurunkan morbiditas campak juga berguna untuk

meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total. 6


Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai. Jenis makanan
disesuaikan dengan tingkat kesadaran pasien dan ada tidaknya
komplikasi.

Apabila terdapat penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi


penyulit yang timbul, yaitu : 5
Bronkopneumonia
Diberikan antibiotik ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis
intravena dikombinasikan dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari
intravena dalarn 4 dosis, sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat
minum obat per oral selama 7-10 hari. Oksigen 2 liter/menit. Apabila
dicurigai infeksi spesifik, maka uji tuberkulin dilakukan setelah anak sehat
kembali (3-4 minggu kemudian) oleh karena uji tuberkulin bisanya negatif
(anergi) pada saat anak menderita campak. Gangguan reaksi delayed
hipersensiitivity disebabkan oleh sel limfosit- T yang terganggu

fungsiinya.5
Enteritis
Pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan
24

intravena dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis + dehidrasi.


Otitis media
Seringkali disebabkan oleh karena infeksi sekunder, sehingga perlu
diberikan

antibiotik

kotrimoksazol-sulfametokzasol

(TMP

mg/

kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis)


Ensefalopati,
Diberikan antibiotik ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis
intravena dikombinasikan dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari
intravena dalarn 4 dosis, sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat
minum obat per oral selama 7-10 hari. Perlu reduksi jumlah pemberian
cairan hingga 3/4 kebutuhan untuk edema otak, di samping pemberian
kortikosteroid, deksametason 1 mg/kbb/hari sebagai dosis awal dilanjutkan
0,5 g/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis sampai kesadaran membaik (bila
pemberian lebih dari 5 hari dilakukan tappering off). Perlu dilakukan
koreksi elektrolit dan gangguan gas darah. 1,5

Indikasi rawat :

hiperpireksia (suhu > 39C)

dehidras

kejang

asupan oral sulit

adanya komplikasi

3.12 Pencegahan
Pencegahan campak dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif pada
bayi berumur 9 bulaan atau lebih. Program imunisasi campak secara luas baru
dikembangkan plaksanaannya pada tahun 1982.1
Pada tahun 1963 telah dibuat dua macam vaksin campak, yaitu (1)
vaksin yang berasal dari virus campak yang hidup dan dilemahkan (tipe
Edmonstone B) dan , vaksin vang berasal dari virus campak yang
25

dimatikan (virus campak vang berada dalam larutan formalin vang


dicampur dengan garam aluminium). Sejak tahun 1967 vaaksin yang
berasal dari virus campak vang telah dimatikan tidak digunakan lagi oleh
keren efek proteksinya hanya bersifat sementara dan dapat mcnimbulkan
gejala atypical meales yang hebat. Sebaliknya vaksin campak yang berasal
dari virus hidup yang dilemahkan dikembangkan dari Edmonstone strain
menjadi strain Schwarz (1965) dan kemudia menjadi strain Moraten (1968)
dengan

mengembangbiakan

virusnya

pada

embrio

avam.

Vaksin

Edmonstone Zagreb merupakan hasil biakan dalam human diploid cell yang
dapat digunakan secara inhalasi atau aerosol dengan hasil yang
memuaskan.1
Dosis baku minimal untuk pemberian vaksin campak yang dilemahkan
adalah 1.000 TCID-50 atau sebanyak 0,5 ml. Tetapi dalam hal vaksin hidup,
pemberian dengan 20 TCID50 saja mungkin sudah dapat memberikan hasil
yang baik. Cara pemberian yang dianjurkan adalah subkutan, walaupun dari
data yang terbatas dilaporkan bahwa pemberian secara intramuskular
tampaknya mempunyai efektivitas yang sama dengan subkutan. Intranasal
dan cara inokulasi konjungtiva sampai sekarang masih terus dilakukan
penyelidikan untuk mengetahui efektivitas pemberian vaksin Edmonstone
B yang dilemahkan. Sebaliknya pada pemberian vaksin Edmonstone
Zagreb secara aerosol didapatkan respons antibodi yang baik walaupun
pada anak usia di bawah 9 bulan. Pemberian aerosol ini sulit dan kurang
praktis. 1
Kombinasi beberapa vaksin dalam satu semprit atau secara simultan
di beberapa tempat pada waktu vang sama sering digunakan untuk
menvederhanakan prosedur dan mengurangi biaya. Dalam hal demikian
ada 2 kemungkinan yang mungkin terjadi, vaitu peningkatan respons imun
atau sebaliknya, menunggu respons imun. Laporan mengenai peningkatan
reaksi yang lebih baik karena pemakaian vaksin yang dikombinasikan dibandingkan dengan vaksin tunggal, oleh peneliti tidak ditemukan. Dikatakan
bahwa pada kombinasi dengan virus mati tidak didapatkan penurunan
26

respons imun akan tetapi viruc hidup dapat saling mempengaruhi. Vaksin
campak sering dipakai bersama-sama dengan vaksin rubela dan parotitis
epidemika yang dilemahkan, vaksin polio oral, vaksin difteriatetanus dan
lain-lain. Laporan beberapa peneliti menvatakan bahwa kombinasi tersebut
pada umumnva aman dan tetap efektif. Seperti yang ditemukan oleh
Schwarz (19 -15), serokonversi dapat terjadi antara 97-100%, sedangkan
geoimetric mean fiter-nva sama tinggi dengan yang didapatkan pada
pemberian vaksin tunggal.

Efek proteksi dari vaksin campak diukur dengan berbagai macam cara.
Salah satu indikator pengaruh vaksin terhadap proteksi adalah penurunan
angka morbiditas kasus campak sesudah pelaksanaan program imunisasi. 1
Krugman, dkk mencatat bahwa sebagian besar kasus campak dari
suatu populasi kelompok anak sekolah akan menghilang setelah program
imunisasi berjalan lancar, sedangkan di masyarakat sekitarnya tingkat
penularan yang tinggi masih dijumpai. Hasil pengamatan tersebut sesuai
dengan hasil nilai secara nasional di Amerika Serikat maupun negara lainnya
yang sudah melaksanakan program imunisasi campak secara meluas. Metode
lain untuk mengukur efek proteksi dari vaksin campak ialah membandingkan
angka kejadian sakit pada kelompok anak yang sudah diimwlisasi dan
mengukur efektivitas vaksin dengan formula (ARU-ARU) x 100/ARU.
Efektivitas vaksin dapat dihitung dengan memakai pendekatan kasus dan
kontrol, yaitu membandingkan proporsi kasus dan kontrol yang sudah
diimunisasi. Dan data yang benar, efektivitas vaksin adalah sebesar 90-95%
atau lebih. Hasil ini harus didukung dengan data serokonversi. Perhitungan
ini sangat bermanfaat apabila angka cakupan imunisasi campak sangat
tinggi, vaitu lebih dari 95%. Jika proporsi kasus campak pada kelompok
van(, sudah diimunisasi masih tetap tinggi berarti bahwa vaksinnva yang
kurang baik. Proteksi dapat dicatat dengan memeriksa respons imun dan
manifestasi klinis yang timbul akihat pemberian imunisasi dengan virus
vaksin yang tidak ganas. Akibat setiap pemberian imunisasi akan
menvebabkan

respons

imun

anamnestik

pada

kasus

yang

tidak
27

menunjukkan gejala klinis dari penvakitnya.

Indikasi kontra pemberian imunisasi campak berlaku bagi mereka yang


sedang menderita demam tinggi, sedang mendapat terapi imunosupresi,
hamil,

memiliki

riwayat

alergi,

sedang

memperoleh

pengobatan

imunoglobulin atau bahan-bahan berasal dari darah. 7


Kegagalan vaksinasi perlu dibedakan antara kegagalan primer dan
sekunder. Dikatakan primer apabila tidak terjadi serokonversi setelah
diimunisasi dan sekunder apabila tidak ada proteksi setelah terjadi
serokonversi.

Berbagai

kemungkinan

yang

menyebabkan

tidak

terjadinya serokonversi ialah: (a) Adanya antibodi yang dibawa sejak


lahir yang dapat menetralisir virus vaksin campak yang masuk, (b)
Vaksinnva yang rusak, (c) Akibat pemberian imunoglobulin yang diberikan
bersama-sama. Kegagalan sekunder dapat terjadi karena potensi vaksin
yang kurang kuat sehingga respons imun yang terjadi tidak adekuat dan
tidak cukup untuk memberikan perlindungan pada bayi terhadap serangan
campak secara alami. 1

3.13 Prognosis
Prognosis baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi
prognosis buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita
penyakit kronis atau bila ada komplikasi.1
Biasanya sembuh dalam 7-10 hari setelah timbul ruam. Bila ada
penyulit infeksi sekunder/malnutrisi berat akan menyebabkan penyakit berat.
Kematian disebabkan karena penyulit (pneumonia dan ensefalitis). 6
Angka kematian kasus di Amerika Serikat telah menurun pada tahuntahun ini sampai tingkat rendah pada semua kelompok umur, terutama karena
keadaan sosioekonomi membaik.6

28

29

BAB IV
LAPORAN KASUS

4.1. IDENTITAS
PASIEN :
Nama

: MFA

Umur

: 8 bulan

Jenis kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Balai Batu

ORANG TUA
1. Ayah
a.

Nama

: Tn. R

b.

Usia

: 38 tahun

c.

Pendidikan terakhir

: SMA

d.

Pekerjaan

: petani

a.

Nama

: Ny. N

b.

Usia

: 38 tahun

c.

Pendidikan terakhir

: SMA

d.

Pekerjaan

: ibu rumah tangga

2. Ibu

4.2. ANAMNESIS
Seorang pasien Laki-laki, umur 8 bulan diantar oleh ibunya datang
berobat ke Puskesmas Lima Kaum 1 pada tanggal 29 Maret 2014, dengan :
Keluhan utama :
Ruam-ruam kemerahan di wajah, leher, belakang telinga,

punggung,

perut, pantat, kedua lengan, dan kedua tungkai sejak 1 hari yang lalu.

30

Riwayat Penyakit Sekarang

Ruam-ruam kemerahan di wajah, leher, belakang telinga,


punggung, perut, pantat, kedua lengan, dan kedua tungkai sejak 1 hari
yang lalu. Awalnya timbul ruam-ruam kemerahan di belakang telinga dan
leher sejak 2 hari yang lalu dan menyebar ke seluruh tubuh.

Demam sejak 5 hari sebelum berobat ke puskesmas, hilang timbul,


tidak tinggi, tidak berkeringat malam, tidak mengigil.

Batuk dan pilek sejak 3 hari sebelum berobat ke puskesmas, tidak


berdahak dan tidak berdarah.

Mata merah tidak ada, mata silau terkena cahaya tidak ada

Sesak nafas tidak ada.

Keluarga dan tetangga sekitar rumah pasien tidak ada yang sakit
seperti ini.

Buang air besar dan kecil tidak ada keluhan.

Pasien sudah datang berobat ke bidan, diberikan obat puyer (tidak


diketahui kandungannya) dan sirup antibiotik.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini


Riwayat alergi terhadap makanan dan obat pada pasien dan keluarga
disangkal

Riwayat Kehamilan/kelahiran/imunisasi:

Kehamilan : Selama hamil ibu tidak pernah menderita penyakit berat,


ibu tidak pernah mengkonsumsi obat-obatan, tidak pernah mendapat
penyinaran selama hamil, tidak

ada kebiasaan merokok dan minum

alkohol, kontrol ke Puskesmas secara teratur. Suntikan imunisasi TT 2X,


hamil cukup bulan.
31

Kelahiran : Lahir spontan ditolong oleh bidan, cukup bulan, saat lahir
langsung menangis kuat, berat badan lahir 3300 gram, panjang badan 50

cm, tidak kuning.


Imunisasi:
o
BCG
o
DPT
o
Polio
o
Hepatitis B
o
Campak

: 1x, usia 2 bulan, scar ada


: 3x, usia 2,3,4 bulan
: 4x, usia 1,2,3,4 bulan
: 3x, usia 2,3,4 bulan
:-

Kesan : imunisasi dasar lengkap menurut umur di posyandu.


Riwayat Tumbuh Kembang:

Pertumbuhan:
Berat badan terus meningkat sejak lahir. Riwayat penurunan berat badan
disangkal. Pertumbuhan sesuai dengan umur. Berat badan saat ini : 8,5
kg sesuai dengan umur

Perkembangan
Tabel 4.1 Riwayat Perkembangan Pasien

Umur
4 bulan

Motorik kasar

Motorik halus

Tengkurap

Memegang

terlentang

mainan

Bicara

Sosial

Tertawa/berteriak

Memandang
tangannya

sendiri
6 bulan

8 bulan

Duduk

tanpa Meraih,

Kata tanpa arti

berpegangan

menggapai

Berdiri

Memasukkan

Berbicara

berpegangan

benda ke mulut

mama

Meraih
mainan

mama Melambaikan
tangan

Kesan : pertumbuhan dan perkembangan dalam batas normal


Riwayat makanan

32

Pasien mendapatkan asi eksklusif selama 6 bulan. Saat ini masih mendapat
asi dan sudah mendapat makanan pendamping asi.
Aspek Psikologis di keluarga

Pasien disayangi oleh orangtua, nenek, dan anggota keluarga lainnya


Hubungan dengan keluarga baik

Latar Belakang sosial-ekonomi-demografi-lingkungan keluarga

Jumlah Saudara
:Status Ekonomi Keluarga : Cukup,

penghasilan

ayah

pasien

Rp.2.000.000/bulan, sebagai seorang petani


Kondisi Rumah
:
Luas rumah 7 x 15 meter2, luas tanah 8 x 20 meter2
Rumah semi permanen, pekarangan cukup luas, kamar 6 buah
Lantai rumah sebagian terbuat dari kayu sebagian lagi dari tanah,
ventilasi udara dan sirkulasi udara cukup , pencahayaan cukup,
-

kamar pasien berukuran 3 x 3 meter


Listrik ada
Sumber air : air sumur
Jamban ada 1 buah, di dalam rumah, septic tank berjarak 6 meter
dari sumber air.
Sampah dibakar
Terdapat kandang kambing di halaman belakang rumah, kotoran
kambingnya dipakai untuk pupuk. Terdapat juga kandang ayam,

ayam dibiarkan berkeliaran di halaman rumah.


Tidak terdapat saluran pembuangan air limbah rumah tangga.
Jumlah penghuni 9 orang: pasien, orang tua pasien, paman dan bibi
pasien dan 3 orang anaknya, serta nenek pasien
Kesan : higiene dan sanitasi kurang baik

Kondisi Lingkungan Keluarga


Pasien tinggal di lingkungan perumahan yang tidak padat penduduk,
Lingkungan sekitar bersih.
4.3. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalisata
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran

: Composmentis

Nadi

: 112 x/menit

Nafas

: 34 x/menit
33

Suhu

: 36,8oC (aksila)

Status gizi

Klinis : edema (-)


Antropometri :

Berat badan : 8,5 kg

Tinggi badan : 70 cm

BB/U : 8,5/8,2 x 100 % = 103 %

TB/U : 70/69 x 100 % = 101 %

BB/TB : 8,5/8,6 x 100 % = 96 %

(Menggunakan kurva CDC/NCHS)


Simpulan status gizi : gizi baik
Kepala : tidak ditemukan deformitas, ubun-ubun besar cekung, rambut
hitam, jarang, tidak mudah dicabut dan tipis.
Mata : tidak ditemukan konjungtiva anemis, tidak ditemukan sclera ikterik,
kelopak mata cekung, pupil bulat isokhor, air mata (+)
Telinga : tidak ada secret, tidak ditemukan serumen.
Hidung : ditemukan sekret, tidak ditemukan pernafasan cuping hidung.
Mulut : tidak ditemukan hipertrofi gusi, tidak ditemukan perdarahan, tidak
ditemukan perioral cyanosis.
Tenggorok : faring dan tonsil sulit dinilai.
Leher : kelenjar getah bening tidak teraba pembesaran, tidak ditemukan
retraksi suprasternal.
Kulit : status dermatologis
Dada : simetris dalam keadaan statis dan dinamis
Jantung
Inspeksi : iktus kordis terlihat disela iga ke-5 sedikit medial dari linea
midclavicula sinistra
Palpasi dan Perkusi : tidak dilakukan
Auskultasi : bunyi jantung I-II (+) normal, tidak ditemukan bising, tidak
ditemukan irama derap.
Paru
Kanan

Kiri

Inspeksi

Pergerakan simetris

Pergerakan simetris

Palpasi

Fremitus normal

Fremitus normal

Perkusi

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Auskultasi

Vesicular (+), ronki (-), Vesicular (+), ronki (-),

34

wheezing (-), slym (-)

wheezing (-), slym (-)

Abdomen : Lembut, turgor baik, Hepar tidak teraba, Lien tidak teraba,
Bising usus (+) normal
Ekstremitas : Akral hangat, capillary refill 2 detik, tidak sianosis

Status Dermatologikus :

Gambar 4.1 Ruam Campak di Bagian Wajah dan Badan Pasien


o Lokasi
o
o
o
o
o

: wajah, leher, belakang telinga, punggung, perut,


bokong, kedua lengan dan kedua tungkai
Distribusi
: generalisata
Bentuk/susunan
: Tidak khas
Batas Lesi
: Tidak tegas
Ukuran Lesi
: Miliar-Lentikular
Effloresensi
: Makula eritem

35

Status Venerologikus : Tidak ditemukan kelainan

Kelainan Selaput : Tidak ditemukan kelainan

Kelainan Kuku : Tidak ditemukan kelainan

Kelainan Rambut : Tidak ditemukan kelainan

Kelainan Kelenjar Limfe :Tidak ditemukan adanya pembesaran kelenjar


getah bening

4.4. DIAGNOSIS
Morbili stadium erupsi

4.5. PENATALAKSANAAN
Manajemen
a. Preventif :

Istirahat yang cukup minimal 8 jam sehari.

Makan makanan yang bergizi serta perbanyak pemberian ASI untuk


meningkatkan daya tahan tubuh

b. Promotif :

Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa morbili adalah


penyakit anak yang menular sehingga pasien harus diisolasi minimal
hingga 5 hari setelah gejala kulit muncul untuk mencegah penularan
infeksi kepada orang lain.

c. Kuratif :
Paracetamol 100 mg
Vitamin C 25 mg
Mf pulv dtd no.x
3x1 pulv
Vitamin A 100.000 IU 1x1 tab untuk hari I dan hari II
d. Rehabilitatif :
Segera bawa anak ke puskesmas apabila gejala bertambah parah yaitu
kejang, sesak nafas, dan telinga berair.
4.6. PROGNOSIS

36

Quo ad vitam
Quo ad sanam
Quo ad fungsionam
Quo ad kosmetikum

: Bonam
: Bonam
: Bonam
: Bonam

4.7. FOLLOW UP
Home Visite tanggal 5 April 2014
Keluhan :

Ruam kemerahan di tubuh sudah berkurang.

Penyakit kulit lain tidak ada

Obat pasien sudah habis

Muntah dan diare tidak ada, demam tidak ada

Keluhan lain tidak ada

BAK dan BAB normal

Analisa kesehatan rumah dan lingkungan :

Pasien sudah diisolasi di rumah dan tidak ada kontak antara pasien dengan
anak balita lain selama masa pengobatan.

Pemeriksaan Fisik :

Vital sign baik

Status generalis dalam batas normal

Status Dermatologikus:

37

Gambar 4.2 Ruam Campak di Bagian Wajah dan Badan Pasien


Berkurang
: wajah, leher, belakang telinga, punggung,
perut.
o
Distribusi
: generalisata
o
Bentuk/susunan
: Tidak khas
o
Batas Lesi
: Tidak tegas
o
Ukuran Lesi
: Miliar
o
Effloresensi
: Makula eritem
Status venereologikus : Tidak diperiksa
Kelainan selaput
: Tidak ada kelainan
Kelainan kuku
: Tidak ada kelainan
Kelainan rambut
: Tidak ada kelainan
Kelainan kelenjar limfe: Tidak ditemukan pembesaran kelenjar limfe
o

Lokasi

Diagnosis :
Morbili stadium konvalesen
38

Manajemen masalah :
-

Jaga kebersihan rumah dan lingkungan

Istirahat yang cukup minimal 8 jam sehari.

Hindari menggaruk dan mengorek kuku serta kulit sekitar kuku jika gatal

Meningkatkan asupan gizi untuk daya tahan tubuh.

BAB V
EVALUASI MASALAH
5.1. Identifikasi Masalah
1. Penemuan Kasus Luar Biasa (KLB) Campak di wilayah kerja Puskesmas
Lima Kaum I, dimana ditemukan lebih dari 5 orang bayi dan balita
menderita campak di tempat penitipan anak di wilayah kerja Puskesmas
Lima Kaum I. Melaksanakan kampanye campak sebagai solusi terbaik
untuk menangani KLB Campak di lingkungan Puskesmas Lima Kaum I
yang melibatkan kerjasama lintas sektoral di Kabupaten Tanah Datar.
2. Masih rendahnya angka pencapaian program imunisasi di Puskesmas
Lima Kaum I. Target angka program imunisasi di wilayah kerja
Puskesmas Lima Kaum I yang pada tahun 2013 adalah 90 %, sedangkan
angka pencapaian adalah 71%.
3. Masih rendahnya pengetahuan dan kesadaran mengenai pentingnya
manfaat imunisasi pada bayi dan balita di Puskesmas Lima Kaum I. Hal
ini dapat disebabkan oleh tingkat pendidikan formal yang rendah,
sosialisasi manfaat imunisasi dasar bagi bayi dan balita yang belum
maksimal, serta masih berkembangnya polemik di masyarakat mengenai

39

manfaat dan kehalalan imunisasi ( vaksin campak ) di wilayah kerja


Puskesmas Lima Kaum I.
4. Luasnya wilayah kerja Puskesmas Lima Kaum I dan wilayah kerja
didominasi perbukitan menyebabkan akses menuju tempat diadakan
imunisasi yang sulit dijangkau.
5. Kurangnya peran serta masyarakat untuk ikut berpartisipasi dalam
bidang kesehatan.
5.2.

Pemecahan Masalah
1. Melakukan pendataan jumlah anak yang terkena campak di setiap tempat
penitipan anak di wilayah kerja Puskesmas Lima Kaum I dimulai dari
bulan Januari hingga bulan Maret terlihat adanya kejadian penyakit
campak yang cukup signifikan. Setelah dilakukan pendataan di bulan
Januari berjumlah 17 orang, di bulan Februari berjumlah 9 orang serta
bulan Maret berjumlah 9 orang.
2. Rendahnya angka pencapaian target imunisasi dapat ditingkatkan
dengan menjadikan imunisasi menjadi salah satu program yang
diprioritaskan di Puskesmas.
3. Meningkatkan pengetahuan

dan

kesadaran

masyarakat

dengan

melakukan promosi kesehatan yang dilakukan oleh tenaga Puskesmas


mengenai manfaat imunisasi pada balita dengan lebih interaktif , lebih
kreatif dan menggunakan bahasa yng dimengerti oleh masyarakat awam
sehingga imu dan pengetahuan lebih banyak diterima. Pendekatan
dengan tokoh agama dan tokoh masyarakat setempat tentang kehalalan
vaksin dan manfaatnya sehingga dapat membantu menyampaikan
kepada masyarakat.
4. Akses ke Puskesmas yang belum lancar dapat diatasi dengan menambah
jumlah dan pembinaan kader dan Posyandu sehingga dapat menjangkau
seluruh wilayah Puskesmas.
5. Kurangnya peran serta masyarakat ditingkatkan dengan melakukan
pendekatan dengan tokoh masyarakat serta pendekatan ke setiap kepala
keluarga mengenai pentingnya Posyandu dimana Posyandu merupakan
suatu

wujud

partisipasi

masyarakat

terhadap

kesehatan

dari

masyarakat,oleh masyarakat dan untuk masyarakat


40

BAB VI
KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan
Dari mini project ini dapat diambil kesimpulan bahwa penyakit campak
di wilayah kerja Puskesmas Lima Kaum I, hal ini dipengaruhi oleh beberapa
faktor, yaitu :
Kurangnya pengetahuan masyarakat mengenai penyakit campak dan

proses penularannya

Kurangnya pengetahuan masyarakat akan pentingnya imunisasi lengkap

Kurang optimalnya kerjasama lintas sektoral dalam menyukseskan


program menurunkan angka kejadian penyakit campak terutama melalui
program imunisasi campak dan pemberian vitamin A secara rutin.

6.2.

Saran
Berdasarkan

pembahasan

dari

bab-bab

sebelumnya,

kami

merekomendasikan hal-hal sebagai berikut:

Mempersiapkan media dan cara penyajian yang menarik dan informatif


untuk penyuluhan mengenai campak.

Mempersiapkan media dan cara penyajian yang menarik dan informatif


untuk penyuluhan mengenai pentingnya imunisasi bagi bayi dan balita.

Melaksanakan Kampanye Imunisasi Campak sebagai solusi terbaik


untuk menangani KLB Campak di lingkungan Puskesmas Lima Kaum

41

DAFTAR PUSTAKA
1. Poorwo, Sumarno S. dkk. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis anak. Badan
Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia Cetakan kedua. Jakarta: 2010.
2. Nelson, Ilmu Kesehatan Anak vol 2. Jakarta. EGC : 2000
3. www.health.nsw.gov.au/resources/publichealth/infectious/diseases/measles_co
ntact_factsheet_pdf.asp
4. Phillips C.S. 1983. Measles. In: Behrman R.E., Vaughan V.C. (eds) Nelson
Textbook of Pediatrics. 12th edition. Japan. Igaku-Shoin/Saunders. p.743
5. Pudjiadi, Antonius H, dkk. Pedoman Pelayanan Medis. Ikatan Dokter Anak
Indonesia Jilid 1. Jakarta : 2010
6. Garna, Herry, dkk. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak Edisi
ke 3. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD. Bandung : 2005
7. Soegeng Soegijanto. 2001. Vaksinasi Campak. Dalam: I.G.N. Ranuh, dkk. (ed)
Buku Imunisasi di Indonesia. Jakarta. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak
Indonesia. Hal. 105
8. DEPARTEMEN KESEHATAN RI, Scabies, Pedoman Pengobatan Dasar di
Puskesmas, DEPKES RI, Jakarta. 2007. Hal 208-10.
9. Handoko,R.P, Skabies, Djuanda A, Hamza M, Aisah S, editor. Dalam: Ilmu
Kulit Kelamin FKUI, edisi keempat, 2006, Jakarta:FKUI. Hal 122-25.

42

LAMPIRAN
Tempat Tinggal Pasien

Tampak Depan

Tampak Samping

43

Ruang Keluarga

Kamar Tidur Pasien

44

Dapur

Jamban dan Drum Penampung Air di Kamar mandi

45

Genangan Air Limbah Rumah Tangga di Pekarangan Belakang rumah

Kandang Kambing dan Bebek di Pekarangan Belakang Rumah

46

Kandang Ayam di Pekarangan Belakang Rumah

47