Anda di halaman 1dari 11

PORTOFOLIO

Kasus 2
Topik: CHF + UA + TB Paru
Tanggal (kasus): 31/03/2016

Persenter: dr. Nandi Hermawan

Tangal presentasi: 2/05/2016

Narasumber: dr. M. Hatta, Sp.JP


Pendamping : dr. Neneng Tresna I

Tempat presentasi: Ruang diskusi RS. TK.IV Dr. Bratanata Jambi


Obyektif presentasi:
Keilmuan

Keterampilan

Penyegaran

Tinjauan pustaka

Diagnostik

Manajemen

Masalah

Istimewa

Neonatus

Bayi

Anak

Remaja

Dewasa

Lansia

Bumil

Deskripsi:
Tn.S, 67 tahun, mengeluh sesak nafas sejak 10 hari yang lalu, sesak bertambah bila berjalan
ke kamar mandi, dan berkurang bila duduk, pasien biasa tidur dengan 3 bantal, sesak tidak
dipengaruhi cuaca. Pasien juga mengeluh nyeri dada kiri 1 hari ini, nyeri seperti terhimpit
beban berat, nyeri menjalar hingga ke punggung. Selain itu pasien juga mengeluh batuk
berdahak, dan memiliki riwayat flek paru, namun tidak tuntas berobat. Nyeri ulu hati dan
kembung (+)
Tujuan: Mengetahui penegakan diagnosa, etiologi, patogenesis, tatalaksana dan prognosis
CHF.
Bahan bahasan:

Tinjauan pustaka

Cara membahas: Diskusi

Data pasien:

Riset

Kasus

Presentasi dan diskusi

Email

Nama: Tn.S

Nama RS: RS TK.IV Dr. Bratanata

Usia: 67 tahun

Audit
Pos

No registrasi: 25.44.26
Terdaftar sejak: -

Data utama untuk bahan diskusi:


1. Diagnosis/ Gambaran Klinis:
Tn.S, mengeluh sesak nafas sejak 10 hari yang lalu, sesak bertambah bila berjalan ke
kamar mandi, dan berkurang bila duduk, pasien biasa tidur dengan 3 bantal, sesak tidak
dipengaruhi cuaca. Pasien juga mengeluh nyeri dada kiri 1 hari ini, nyeri seperti terhimpit
beban berat, nyeri menjalar hingga ke punggung. Selain itu pasien juga mengeluh batuk
berdahak, dan memiliki riwayat flek paru, namun tidak tuntas berobat. Nyeri ulu hati dan

kembung (+)
2. Riwayat Pengobatan: - Pasien memiliki riwayat TB Paru namun pengobatannya tidak
tuntas
3. Riwayat kesehatan/ Penyakit: Riwayat TB Paru (+), riwayat hipertensi (-), riwayat diabetes
(-)
4. Riwayat keluarga/ masyarakat: Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan seperti ini
Daftar Pustaka:
1. Darmojo, R. Boedhi, Prof., Dr. Penyakit Jantung. Semarang : Fakultas Kedoteran
Universitas Diponegoro. 2009
2. Ari W.S, Bambang S, Idrus A, Marcellus S.K, Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi V. Jakarta: Interna Publishing, 2014.
3. Congestive Heart Failure. New England Journal of Medicine 2012;22(2) : pp.1014.
4. The JNC 8 Report. The Sevent Report of the Joint National Committee on Prevention
Detection Evaluation and Treatment of High Blood pressure. JAMA, 2013.
5. Kasper D.L, Braunwald E, Fauci A.S, Hauser S.L, Longo D.L, Jameson J.L, editor.
Harrisons Manual of Medicine. Mc Graw-Hills Medical Publishing Division, 2011.
6. Behavioural Modification. In : Management of chronic heart failure : A national clinical
guideline. Edinburgh : Scottish Intercollegiate Guidelines Network: 2010. p;10-13.6.
7. Hunt, Sharon Ann. ACC/AHA 2010 Guideline Update for Diagnosis and Management of
Chronic Heart Failure in The Adult. American College of Cardiology and American
Heart Association : 2010. p ; 154-235.
Hasil pembelajaran:
1.
2.
3.
4.
5.

Diagnosis CHF
Etiologi CHF
Patogenesis CHF
Penatalaksanaan CHF
Prognosis CHF

Subyektif
Tn.S, 67 tahun, mengeluh sesak nafas sejak 10 hari yang lalu, sesak bertambah bila berjalan
ke kamar mandi, dan berkurang bila duduk, pasien biasa tidur dengan 3 bantal, sesak tidak
dipengaruhi cuaca. Pasien juga mengeluh nyeri dada kiri 1 hari ini, nyeri seperti terhimpit
beban berat, nyeri menjalar hingga ke punggung. Selain itu pasien juga mengeluh batuk

berdahak, dan memiliki riwayat flek paru, namun tidak tuntas berobat. Nyeri ulu hati dan
kembung (+)
Riwayat Kebiasaan dan Penyakit Dahulu
Riwayat TB Paru (+), riwayat hipertensi (-), riwayat diabetes (-), perokok aktif saat muda,
saat ini stop.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama
Obyektif
Pasien dirawat di ruang Kenari RS TK.IV.dr.Bratanata

Pemeriksaan fisik (25/05/2016):


Keadaan umum : tampak sakit sedang
Tanda vital :
TD
Nadi
RR
Suhu
Saturasi O2

: 133/76 mmHg
: 109 kali/menit
: 26 kali/menit
: 36,6 C
: 95%

Kepala

: Normocephali,

Mata

: Conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Telinga: Normotia, sekret -/Hidung

: Nafas cuping hidung (-), sekret (-)

Bibir

: Sianosis (-)

Thoraks

: Pulmo : Gerakan simetris, tidak ada bagian yang tertinggal, stamp


fremitus suara melemah pada hemithoraks kiri, perkusi sonor (+/+),
auskultasi vesikuler (+/+), ronkhi (+/+) basah kasar pada basal paru
ronkhi basah halus (-/+) pada apeks kiri, whezzing (-/-)
Cor : Bunyi jantung 1 dan 2 reguler, mur-mur (-), gallop (-)

Abdomen

: Supel, nyeri tekan (+) epigastrium, hepatomegali (-), splenomegali


(-), timpani (+/+), bising usus (+) normal

Genitalia

: normal

Ekstremitas

: hangat, CRT normal ( < 2 detik )

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan :

a. Laboratorium (24/05/2016, pk.23.11) :


Pemeriksaaan
Hematologi
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
MCV/MCH/MCHC
MCV
MCH
MCHC
RDW-CV
Golongan darah/Rh
Mixed (Eo/Mo/Ba)
Limfosit
Neutrofil
LED
Kimia
Darah/
Enzim
Jantung/ Elektolit
Ureum
Kreatinin
Kalsium
CK
CK-MB
Troponin I
Natrium
Kalium
Klorida

Hasil

Nilai rujukan

Satuan

13.7
41.80
10.4
305
4.6

11-16
35-47
4.0-11.0
150-450
4.40-5.50

g/dL
%
ribu/ul
ribu/ul
juta/ul

86.7
30.8
36
13.1
B/Rh+
17.6
8.9
73.5
-

80.0-100.0
26.0-34.0
32.0-36.0
11.5-14.5

Fl
Pg
g/dl
%

3-10
20-40
40-70
<10

%
%
%
mm/jam

118.5
3.1
8.0
150
30
Negatif
141.3
4.100
102.10

10.00-50.00
0.7-1.3
8.6-10.3
24.0-190.0
2-24
Negatif
135.0-155.0
3.600-5.500
95.00-108.0

mg/dl
mg/dl
mg/dl
UI/l
UI/l

b. Rontgen thorax (24-05-2016)

mmol/L
mmol/L
mmol/L

Foto: Thorax PA
Kesan: Cardiomegali, TB Paru Kiri
Assessment
1 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
1.1 Definisi
Congestive heart failure atau Gagal Jantung Kongestif adalah suatu keadaan berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau ada disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal.(1,2,3)
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan
fungsi ventrikel (seperti penyakit koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh
darah, atau penyakit jantung kongenital). Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan
garam, ketidakpatuhan menjalani terapi gagal jantung, infark miokard akut, serangan
hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan
dan endokarditis infektif.

1.2 Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya
di atas dan puncaknya di bawah. Puncaknya miring ke sebelah kiri. Berat jantung kira-kira
300 gram. Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien, otot-otot jantung, rongga
atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara bergantian. Laju denyut-denyut jantung atau
kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama. Ini terdiri dari
sekelompok secara khusus, disebut nodus sinotrialis, yang terletak didalam dinding serambi
kanan.Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke kedua serambi
membuat keduanya berkontraksi secara serentak.Arus listrik ini selanjutnya di teruskan ke
dinding-dinding bilik, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik berkontraksi secara
serentak.Periode kontraksi ini disebut systole.Produksi impuls-impuls ini juga dikendalikan
oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf otonom, yang bekerja diluar
keinginan kita. Sistem listrik built-in inilah yang menghasilkan kontraksi-kontraksi otot
jantung beirama yang disebut denyut jantung.3
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1) Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu :
a. Beban tekanan
b. Beban volume
c. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastol
d. Obstruksi pengisian ventrikel
e. Aneurisma ventrikel
f. Disinergi ventrikel
g. Restriksi endokardial atu miokardial
2) Abnormalitas otot jantung
a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia)
toksin atau sitostatika.
b. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi


Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang
mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung
yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar
meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi
takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan
dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan
elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan
untuk memperbesar aliran balik vena (venous return) ke dalam ventrikel sehingga
meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung.4
Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi, maka
terjadilah keadaan gagal jantung.4
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri
meningkat.Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel
kiri pada waktu diastolik, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata rata dalam atrium
kiri.Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya
darah dari vena - vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan
terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan
dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang
terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk
sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan
merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan
dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat
terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan. Gagal
jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel
kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan
menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan

akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan
pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan
dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah
dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan
dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan
bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan
hepatomegali). Bila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih
berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites.4
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung
terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif.
Gejala dan tanda gagal jantung kanan :
-

Anoreksia dan kembung

Liver enlargement

Tanda tanda penyakit paru kronik

Bengkak pada kedua tungkai bawah

Asites, edema paru

Hepatomegali

Peningkatan tekanan vena

Tekanan vena jugularis meningkat

Pulsasi parasternal, pulsasi epigastrial, sternal lift

Bising diastolik dan sistolik

Bunyi jantung P2 mengeras

Pembesaran atrium dan ventrikel kanan


Gejala dan tanda gagal jantung kiri :

Dyspneu d effort

Paroxysmal nocturnal dyspneu

Orthopneu

Fatigue

Pernafasan Cheyne Stokes

Batuk berdarah dan berbuih dengan hemoptoe (edema Pulmonum)

Ronkhi basah halus

Kongesti vena pulmonal

Pulsus alternans

Pembesaran ventrikel kiri

Takikardi

Bising diastolik dan sistolik

Irama derap (Gallop)

Echocardioagraphy sudah tampak hipertensi pulmonal. (1,2,3)


Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gaghal jantung kanan dan

kiri. Pembagian fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi
empat kelas :
I.

Paling ringan, bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

II.

Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan dan dengan istirahat keluhan berkurang.

III.

Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

IV.

Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun, dengan istirahat
keluhan tetap ada.

1.3. Penegakan Diagnosis


Diagnosis awal gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham meliputi kriteria
mayor dan minor.
Kriteria Mayor :
-

Paroxysmal nocturnal dyspneu

Peningkatan tekanan vena jugularis

Ronkhi basah

Kardiomegali

Edema paru akut

Irama derap S3

Refluk hapatojuguler

Kriteria Minor :

Edema pergelangan kaki

Batuk malam hari

Dyspneu d effort

Hepatomegali

Efusi pleura

Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum

Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor

harus pada saaat bersamaan. Dengan dasar diagnosis tersebut, pada pasien ini sudah dapat
ditegakkan diagnosis gagal jantung kongestif, karena dari anamnesis dan pemeriksan fisik
ditemukan kriteria mayor berupa : paroxysmal nocturnal dyspneu, pningkatan tekanan vena
jugularis dalam hal ini adalah JVP penuh, ronkhi basah, dan kardiomegali. Sedangkan untuk
kriteria minor ditemukan : edema pergelangan kaki, batuk malam hari, dyspneu d effort dan
hepatomegali.
1.4 Penatalaksanaan
Prinsip pengelolaan pasien gagal jantung kongestif adalah dengan mengurangi beban
kerja jantung, yakni :
-

Memberi istirahat pada penderita (fisik maupun psikis) namun tetap dimobilisasi
dengan gerakan-gerakan sederhana seperti dorsofleksi kaki untuk mencegah
terjadinya trombosis. Diberikan juga dulcolax agar pasien tidak mengejan sewaktu
BAB.

Diuresis. Untuk mengeluarkan cairan dalam tubuh, diberikan kombinasi furosemid


dan spironolakton (diuretik hemat kalium) agar tidak terjadi hipokalemi.

ACE inhibitor. Sebagai vasodilator karena menurunkan resistensi vaskuler perifer


yang tinggi dan menurunkan beban pengisian ventrikel yang tinggi. Diberikan
Kaptopril dengan dosis bertahap dinaikkan, dimulai dari 3 x 6,25 mg perhari.

Mitral Valve Replacement. Indikasinya yakni pada kerusakan katub yang sudah tidak
mungkin untuk direpair.

Diit rendah garam. Untuk memperlancar diuresis sehingga mengurangi edema.

Pada pasien ini gagal jantung yang diderita kemungkinan disebabkan oleh penyakit
jantung hipertensif atau kardiomiopati alkoholik.

Plan
Diagnosis:
Penyakit Jantung Rematik (PJR) dengan Gagal Jantung
Terapi (31/03/2016):

IVFD Ringer Laktat 15 gtt/menit


Inj Benzatin Penicillin 600 UI IM
PO Aspilet 4 x 500mg (4 x 4 tab)
Prednison 3 x 20mg (3 x 4 tab)
Digoksin 1 x 0,125mg (1 x tab)

(1/04/2016):

IVFD Ringer Laktat 10 gtt/menit


PO Aspilet 4 x 500mg (4 x 4 tab)
Prednison 3 x 20mg (3 x 4 tab)
Digoksin 1 x 0,125mg (1 x tab)

(2/04/2016):

PO Aspilet 4 x 500mg (4 x 4 tab)


Prednison 3 x 20mg (3 x 4 tab)
Digoksin 1 x 0,125mg (1 x tab)

Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam