Anda di halaman 1dari 28

PENDAHULUAN

Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok gangguan
cerebro vasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intracerebral dan perdarahan
subarahnoid. Menurut Caplan, stroke adalah segala bentuk kelainan otak atau susunan saraf
pusat yang disebabkan kelainan aliran darah, istilah stroke digunakan bila gejala yang timbul
akut.
Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan stroke hemoragik. Dimana
stroke iskemik memliki angka kejadian 85% terhadap seluruh stroke dan terdiri dari
80% stroke aterotrombotik dan 20% stroke kardioemboli. Stroke hemoragik memiliki
angka kejadian sebanyak

15% dari seluruh stroke, terbagi merata antara jenis

stroke perdarahan intraserebral dan

stroke perdarahan subaraknoid. Stroke adalah

salah satu penyebab kematian tertinggi, yang berdasarkanlaporan tahunan 2006 di RS dr.
Saiful Anwar, Malang, angka kematian iniberkisar antara 16,31% (462/2832) dan
menyebabkan 4,41% (1356/30096) pasien dirawatinapkan. Angka-angka tersebut tidak
membedakan antara stroke iskemik dan hemoragik.

PEMBAHASAN
Definisi
Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah Gangguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal
maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian,
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.
Epidemiologi
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan.Stroke diderita oleh 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke
merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan
stroke non hemoragik ( 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik)
dengan angka kematian stroke trombotik 37%, dan stroke embolik 60%. Presentase
stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%. 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau
hematom intraserebral, dan 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka kematian stroke
hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah
ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.

Klasifikasi Stroke
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke. Semuanya berdasarkan atas gambaran
klinik, patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang
berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan
prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa.

Adapun klasifikasi tersebut,

antara lain:1,2,3
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
I.

II.

Stroke Iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Embolia serebri
Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intra serebral
b. Perdarahan subarachnoid

Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu:


2

a. Serangan iskemik sepintas/ TIA


Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam
b. RIND
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama
dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.
c. Progressing stroke atau stroke in evolution
Gejala neurologik yang makin lama makin berat
c. Completed stroke
Gejala klinis sudah menetap.
Berdasarkan sistem pembuluh darah:
a. Sistem Karotis
b. Sistem vertebro-basiler

FAKTOR RISIKO STROKE 5,6


Setiap orang selalu mendambakan hidup nyaman, sehat dan bebas dari berbagai
macam tekanan. Namun, keinginan tersebut tidak diimbangi dengan pola hidup yang
memadai. Pola hidup yang tidak baik tersebut dapat menyebabkan masalah kesehatan. Faktor
potensial kejadian stroke dibedakan menjadi 2 kategori besar yakni:
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
Usia
Berdasarkan hasil penelitian, diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar pula
risiko terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuan)
yang terjadi secara alamiah dan pada umumnya pada orang lanjut usia, pembuluh
darahnya lebih kaku oleh sebab adanya plak (atherosklerosis).

Jenis kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan
perempuan. Hal ini diduga terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Rokok itu
sendiri ternyata dapat merusak lapisan dari pembuluh darah tubuh yang dapat
mengganggu aliran darah.

Herediter

Hal ini terkait dengan riwayat stroke pada keluarga. Orang dengan riwayat stroke
pada kelurga, memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan
dengan orang tanpa riwayat stroke pada keluarganya.

Ras/etnik
Dari berbagai penelitian diyemukan bahwa ras kulit putih memiliki peluang lebih
besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan ras kulit hitam.

2. Faktor yang dapat dimodifikasi

Hipertensi (darah tinggi)


Orang yang mempunyai tekanan darah yang tinggi memiliki peluang besar untuk
mengalami stroke. Bahkan hipertensi merupakan penyebab terbesar (etiologi) dari
kejadian stroke itu sendiri. Hal ini dikarenakan pada kasus hipertensi, dapat terjadi
gangguan aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah akan mengecil
(vasokontriksi) sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang. Dengan
pengurangan aliran darah otak (ADO) maka otak akan akan kekurangan suplai
oksigen dan juga glukosa (hipoksia), karena suplai berkurang secara terus menerus,

maka jaringan otak lama-lama akan mengalami kematian.


Penyakit jantung
Adanya penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infak miokard (kematian
otot jantung) juga merupakan faktor terbesar terjadinya stroke. Seperti kita ketahui,
bahwa sentral dari aliran darah di tubuh terletak di jantung. Bilamana pusat
mengaturan aliran darahnya mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh pun akan
mengalami gangguan termasuk aliran darah yang menuju ke otak. Karena adanya
gangguan aliran, jaringan otak pun dapat mengalami kematian secara mendadak

ataupun bertahap.
Diabetes melitus
Diabetes melitus (DM) memiliki risiko untuk mengalami stroke. Hal ini terkait
dengan pembuluh darah penderita DM yang umumnya menjadi lebih kaku (tidak
lentur). Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara tiba-tiba

juga dapat menyebabkan kematian jaringan otak.


Hiperkolesterolemia
Hiperkolesterolemia merupakan keadaan dimana kadar kolesterol didalam darah
berlebih (hiper = kelebihan). Kolesterol yang berlebih terutama jenis LDL akan
mengakibatkan terbentuknya plak/kerak pada pembuluh darah, yang akan semakin
banyak dan menumpuk sehingga dapat mengganggu aliran darah.
4

Obesitas
Kegemukan juga merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Hal tersebut
terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada orang dengan
obesitas, dimana biasanya kadar LDL (lemak jahat) lebih tinggi dibandingkan dengan

kadar HDLnya (lemak baik/menguntungkan).


Merokok
Berdasarkan penelitian didapatkan, bahwa orang-orang yang merokok ternyata
memiliki kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang
tidak merokok. Peningkatan kadar fibrinogen ini dapat mempermudah terjadinya
penebalan pembuluh darah sehingga pembuluh darah menjadi sempit dan kaku
dengan demikian dapat menyebabkan gangguan aliran darah.

GEJALA UMUM STROKE


Pada tingkat awal, masyarakat, keluarga dan setiap orang harus memperoleh
informasi yang jelas dan meyakinkan bahwa stroke adalah serangan otak yang secara
sederhana mempunyai lima tanda-tanda utama yang harus dimengerti dan sangat dipahami.
Hal ini penting agar semua orang mempunyai kewaspadaan yang tinggi terhadap bahaya
serangan stroke. Secara umum gejala stroke antara lain adalah:4,5

Kelemahan atau kelumpuhan dari anggota badan yang dipersarafi.


Kesulitan menelan
Kehilangan kesadaran (Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh)
Nyeri kepala
Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran
Penglihatan ganda.
Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat.
Pergerakan yang tidak biasa.
Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih.
Ketidakseimbangan dan terjatuh.
Pingsan.
Rasa mual, panas dan sangat sering muntah-muntah.

Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

Perbedaan Perdarahan Intracerebral dan Perdarahan Subarachnoid


Gejala
Defisit neurologi
Nyeri kepala

PIS
Hebat
Hebat

PSA
Ringan
Sangat hebat
5

Kaku kuduk
Kesadaran
Hipertensi
Lemah sesisi tubuh
LCS

Jarang
Terganggu
Selalu ada
Ada sejak awal
Eritrosit >5000/mm3

Ada
Terganggu
Bisa ada / tidak
Tidak ada sejak awal
Eritrosit > 25000/mm3

Setiap stroke menunjukkan gejala-gejala yang khas, yaitu terjadinya defisit neurologik
fokal atau global dan mendadak akibat gangguan peredarah darah otak dan pola gejalanya
berhubungan dengan waktu.
Manifestasi klinik gejala-gejala ini dapat berupa :
1. Transient Ischemic Attack dimana gejala fungsi otak akan pulih dalam 24 jam
2. Stroke In Evolution dimana gejala neurologik menjadi makin berat
3. Reversibel Neurological Deficit dimana gejala neurologik menghilang dalam waktu 3
minggu, tetapi lebih daripada 24 jam
4. Completed Stroke dimana gejala neurologik menetap

Gejala yang disebabkan oleh infark atau perdarahan, masing-masing menunjukkan


perbedaan yang nyata
1. Infark otak
Onset biasanya mendadak, kadang-kadang bertahap atau didahului TIA. Penderita sering
mengeluh sakit kepala disertai muntah. Umumnya defisit neurologik dirasakan pada
waktu bangun tidur atau sedang istirahat. Infark otak paling sering terjadi pada usia tua
dengan hipertensi atau usia yang lebih muda dengan kelainan jantung sebagai sumber
emboli. Pada permulaan sakit, kesadaran umumnya tidak terganggu. Faktor risiko sangat
berperan pada infark otak, dan akan menimbulkan ciri-ciri klinis yang sesuai. Infark otak
biasanya tidak menunjukkan kelainan pada likuor serebrospinalis.
2. Perdarahan otak
Onset sangat mendadak diikuti rasa sakit kepala hebat, muntah-muntah dan kadangkadang disertai kejang. Sering terjadi pada penderita yang sedang aktif atau emosional.
Perdarahan otak umumnya terjadi pada usia tua atau setengah tua dengan atau tanpa
hipertensi, tergantung dari faktor penyebabnya. Liquor yang berdarah berasal dari
6

perdarahan ekstraserebral primer atau perdarahan intraserebral yang merembas ke dalam


ventrikel atau ruangan subarakhnoid, ini akan menimbulkan gejala kaku kuduk.
Gejala Infark otak akibat oklusi oleh Thrombus atau emboli
1. Thrombus
Thrombus terbentuk pada arteri otak yang sklerotik, oleh karena itu sering terdapat pada
usia lanjut dengan hipertensi atau faktor risiko lain
2. Emboli
Kelainan jantung seperti infark miokard akut, endokarditis bakterialis sub akut, fibrilasi
atrium, kelainan katup dan lain-lain kadang merupakan sumber emboli otak di samping
sumber emboli lain seperti fraktura tulang panjang, abses paru-paru dan sebagainya.
Gejala perdarahan intraserebral atau subarakhnoidal
1. Perdarahan dalam parenkim otak ini adalah akibat pecahnya mikroaneurisma oleh
hipertensi. Bila darah merembes intraventrikuler atau keruangan subarakhnoid, akan
bercampur dengan likuor dan merangsang menings. Biasanya perdarahan intraserebral
terjadi sangat mendadak pada orang tua dengan tensi tinggi. Karena jaringan otak
terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam
beberapa jam. Kesadaran menurun sampai koma, bila volume darah lebih dari 50 cc.
Pada saat permulaan perdarahan penderita merasa sakit kepala hebat, muntah dan
kadang-kadang mengalami kejang.
2.

Perdarahan subarakhnoidal
Aneurisma ialah pelebaran pembuluh darah arteri setempat yang sifatnya kongenital di
sirkulus Willisi atau percabangan arteri lain. Aneurisma besar sering menyebabkan sakit
kepala khronik atau menekan organ sekitarnya. Aneurisma ini mudah pecah pada orang
yang sedang aktif atau hipertensi, mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan
mungkin penurunan kesadaran. Kaku kuduk disebabkan oleh adanya darah dalam likuor.
Kalau ada defisit neurologik fokal, ini disebabkan oleh vasospasme yang biasanya
terjadi beberapa hari kemudian. Perdarahan subarakhnoidal ini kebanyakan terjadi pada
usia 30 60 tahun. Perdarahan subarakhnoidal karena AVM pecah, gejalanya sama,
hanya lebih sering terdapat pada usia kurang dari 20 tahun

PATOFISIOLOGI
STROKE I SKEMIK
7

Pada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otot. Pada daerah yang
terima iskemia, terjadinya stroke iskemik secara etiologi terdapat perbedaan yaitu iskemik
otak global dan iskemik otak fokal.
Iskemi otak global

Aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misalnya karena syok
irreversibel karena henti jantung

Iskemi fokal
Dari model eksperimen stroke diketahui bahwa terdapat berbagai ambang iskemia
untuk disfungsi serta kematian sel-sel di otak. Sel otak yang paling peka terhadap iskemia
ialah sel neuron, diikuti oleh dengan kepekaan yang menurun sel oligodendroglia, astrosit dan
sel endotelial. Antar sel-sel neuron juga terdapat perbedaan dalam kepekaan terhadap
iskemia. Dan kepekaan dipengaruhi pula oleh lokasi. Dari hewan percobaan, model stroke
tikus, diketahui bahwa lokasi juga mempengaruhi stroke terhadap iskemia. Hipokampus
merupakan daerah yang paling peka, diikuti oleh serebelum, striatum dan neokorteks.
Aliran darah otak (CBF = cerebral blood flow) yang normal ialah sekitar 50 55
ml/100 g otak/menit. Ambang bagi gagal transmisi di sinaps ialah kira-kira 18 ml/100 g
otak/menit. Bila neuron terpapar pada tingkat CBF yang kurang, ia tidak dapat berfungsi
secara normal, namun masih mempunyai potensi untuk pulih sempurna. Ambang bagi
gagalnya pompa membran terjadi bila CBF antara 8 18 ml/100 g/menit merupakan daerah
yang dapat kembali normal atau dapat melanjut ke kematian neuronal. Didaerah ini dinamai
penumbra iskemik. Walaupun signal elektroensefalografik sudah menghilang dan potensial
cetusan absen di penumbra iskemik, tingkat adenosinetrifosfat dan ion K ekstraselular hampir
normal. Jika daerah ini ingin diselamatkan, penting memulihkan CBF (aliran darah di otak)
dalam beberapa jam.

Akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini


disebabkan oleh sumbatan atau baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak,
penyebabnya antara lain:
-

Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan


trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis ditempat tersebut. Selain itu
8

proses pada arteriole karena vaskuitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan stroke
iskemik karena infark lakunar.
-

Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun


karena sumbatan di proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau
vertebro-basilar

Perubahan akibat perubahan sifat darah misalnya: Sickel-cell, leukemia akut,


polisitemia, hemoglobinopati dan makroglobulinemia

Tersumbatnya pembuluh akibat emboli daerah proksimal misalnya: artery-to


artery thrombosis. Emboli jantung dan lain-lain.

Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi
serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai ditingkat seluler,
berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama
serta integritas fisik dari susunan sel selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron.
Disamping itu terjadi pula perubahan-perubahan dalam milliu ekstra seluler, karena
peningkatan pH jaringan serta kadar gas darah, keluarnya zat neurotransmitter (glutamat)
serta metabolisme sel-sel yang iskemik, disertai kerusakan blood brain barrier. Seluruh proses
ini merupakan perubahan yang terjadi pada stroke iskemik.

STROKE HEMORAGIK
Menurut WHO, dalam internasional stasticial classification of disease and related
health problem 10 th revision, stroke hemoragik dibagi atas :
1.

Perdarahan Intra Serebral (PIS)

2. Perdarahan Sub Arakhnoid (PSA)


70% kasus PIS terjadi di kapsula interna 20% di fossaposterior (batang otak dan
serebelum) dan 10% di hemisfer (diluar kapsula interna). Gambaran patologik menunjukkan
ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak, diikuti pembentukan edema dalam
jaringan otak disekitar hematoma.
Akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematoma dan edema pada
struktur sekitar termasuk pembuluh darah otak dan menyempitkan/ menyumbatnya, sehingga
terjadi puka iskemi pada jaringan yang dilayaninya. Maka gejala klinis yang timbul

bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi otak, kompresi pembuluh darah otak/iskemi
dan akibatnya kompresi pada jaringan otak lainnya.
JENIS-JENIS STROKE
Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi, stroke dapat
diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan). Pada stroke
iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah
menyumbat suatu pembuluh darah. Pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga
menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak
dan merusaknya. 4,5

Gambar 1. Jenis-jenis stroke


1. Stroke Iskemik
Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya
kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area
tertentu di otak, misalnya terjadinya emboli atau trombosis. Penurunan aliran darah ini
menyebabkan neuron berhenti berfungsi. Aliran darah kurang dari 18 ml/100 mg/menit akan
mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel. Hampir sebagian besar pasien atau
sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.2
Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan
kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat
suatu pembuluh darah ke otak. Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang
menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri

10

karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena
setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.
Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan
sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa. Bila gangguan suplai
tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel, maka akan terjadi kematian sel.
Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera, kerusakan dapat diminimalisir.

Gambar 2. Stroke iskemik


Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua, yaitu
akibat trombosis atau akibat emboli. Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan
karena trombosis, dan sepertiganya karena emboli. Akan tetapi untuk membedakan secara
klinis, patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah, bahkan sering
tidak dapat dibedakan sama sekali.
Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh
darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri
serebral yang besar, khususnya arteri karotis interna, arteri serebri media, atau arteri basilaris.
Namun, sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil, yaitu misalnya arteriarteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus
venosus.
Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic
attack). Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului, karena area yang
mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama. TIA merupakan defisit
neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau
dapat pula hingga beberapa jam, dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit.
Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan, terjadinya TIA jelas
11

merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA
akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun. Dalam keadaan lain, defisit neurologis yang
telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau
hampir komplit dalam beberapa hari. Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke
minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND).
Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang
berasal dari jantung, arkus aorta, atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam
aliran darah di pembuluh darah otak. Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai
daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85% aliran darah hemisferik berasal
darinya. Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris
atau pada arteri serebri posterior.
Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung
mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul. Seandainya serangan TIA
sebelum stroke terjadi karena emboli, gejala yang didapatkan biasanya bervariasi. Hal ini
dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli, umumnya
mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu.
Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah
yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta
percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat
lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral,
yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan
penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).
Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam
aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

2. Stroke hemoragik
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non
traumatik. Pada strok hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah
yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

12

Gambar 3. Stroke hemoragik


Hampir 70% kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke
hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di
antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid
hemorrhage). Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk
epidural dan hematomas subdural, yang biasanya disebabkan oleh luka kepala. Gangguan ini
menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke. Berikut ini
adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik:
2.1 Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)
Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan
parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam. Stroke jenis ini berjumlah
sekitar 10% dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari
yang disebabkan stroke lainnya. Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun,
perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid.
Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan
hemisfer serebral. Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber
kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries). Perdarahan intraserebral sangat sering
terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil,
menyebabkannya menjadi pecah. Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini
dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien.
Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat
pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada
dinding pembuluh darah.

13

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid
yang menumpuk pada arteri otak. Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy)
melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan. Umumnya penyebabnya tidak
banyak, termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir, luka, tumor,
peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan
antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Gangguan perdarahan dan penggunaan
antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral.
Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya. Lebih
dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal dalam beberapa
hari. Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya
kembali, karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah.

2.2 Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)


Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid)
diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan
yang melindungan otak (meninges). Penyebab yang paling umum adalah pecahnya
tonjolan pada pembuluh (aneurisma). Biasanya, pecah pada pembuluh menyebabkan
tiba-tiba, sakit kepala berat, seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran.
Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat
menghasilkan cacat permanen yang serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang
lebih umum terjadi pada wanita.
Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala. Meskipun begitu,
perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak
dipertimbangankan sebagai stroke. Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai
sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan, yaitu ketika perdarahan tidak
diakibatkan dari kekuatan luar, seperti kecelakaan atau jatuh.
Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma
di dalam arteri cerebral. Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding
arteri. Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi. Aneurisma kemungkinan hadir
ketika lahir (congenital), atau mereka berkembang kemudian, setelah tahunan tekanan

14

darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subarakhnoid


diakibatkan dari aneurisma sejak lahir.
Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal
antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya.
Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir, tetapi hal ini biasanya
diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi. Jarang, penggumpalan darah terbentuk pada
klep jantung yang terinfeksi, mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri
yang mensuplai otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. Arteri tersebut bisa
kemudian melemah dan pecah.
DIAGNOSIS
Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama. Pada saat
dokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan fisik, perawat akan
mulai memonitor tanda-tanda vital pasien, melakukan tes darah dan melakukan pemeriksaan
EKG (elektrokardiogram).
Bagian dari pemeriksaan fisik yang menjadi standar adalah penggunaan skala stroke.
The American Heart Association telah mempublikasikan suatu pedoman pemeriksaan sistem
saraf untuk membantu penyedia perawatan menentukan berat ringannya stroke dan apakah
intervensi agresif mungkin diperlukan.
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis.
antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis,
algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.

1. Anamnesis
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya
adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke
non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti
mungkin.
2. Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara
keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

15

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.


Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :
Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

Gambar 4. Algoritma Stroke Gadjah Mada


Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

16

Gambar 5.

Djoenaedi

Stroke

Score
Bila skor >

20

termasuk

stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke non-hemoragik. Ketepatan diagnostik


dengan sistim skor ini 91.3% untuk stroke hemoragik, sedangkan pada stroke nonhemoragik 82.4%. Ketepatan diagnostik seluruhnya 87.5%
Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut
dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak. Pasien
memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan
darah apapun dapat digunakan.
Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

17

Catatan

: 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik


2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin


Pemeriksaan kimia darah lengkap:
o Gula darah sewaktu
Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darah dapat
mencapai 250mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur kembali turun.
o Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT, SGPT,

CPK, dan profil lipid (trigliserida, LDH, HDL serta total lipid)
Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap):
o Waktu protrombin
o APTT
o Kadar fibrinogen
o D-dimer
o INR
o Viskositas plasma
Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi:
o Protein S
o Protein C
o ACA
o Homosistein
Pemeriksaan Neurokardiologi
Pada sebagain kecil penderita stroke terdapat juga perubahan elektrokardiografi.
Perubahan ini dapat berarti kemungkinan mendapat serangan infark jantung atau pada
stroke dapat terjadi perubahan-perubahan elektrokardiografi sebagai akibat perdarahn
oatak yang menyerupai suatu infark miokard. Dalam hal ini pemeriksaan khusus atas
indikasi, misalnya CK-MB follow-up nya akan memastikan diagnosis. Pada
pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik, mengarah kepada kemungkinan adanya
potensial source of cardiac emboli (PSCE) maka pemeriksaan echocardiography
terutama Transesofagial ekokardiografi dapat diminta untuk visualisasi emboli

cardial.
Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi yang paling penting adalah

18

1. CT-Scan otak; segera memperlihatkan perdarahan intraserebral. Pemeriksaan


ini sangat penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan infark
otak. Pada infark otak, pemeriksaan CT-Scan otak mungkin tidak
memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada hari-hari pertama,
biasanya tampak setelah 72 jam serangan. Jika ukuran infark cukup besar dan
hemisferik. Perdarahan/infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh
karena itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk memastikan proses
patologik di batang otak.
2. Pemeriksaan foto toraks:
Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran
ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada

penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung.


Selain itu dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial
mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.

PENATALAKSANAAN
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati, dan
agar proses
patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan
dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru
berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah
darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang
tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa
harus terus dipantau.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi
kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat
mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien
stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
1.
Pengelolaan umum, pedoman 5 B
- Breathing
- Blood
- Brain
- Bladder
- Bowel
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
Stroke iskemik
Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
19

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)


Proteksi neuronal/sitoproteksi
Stroke Hemoragik
Pengelolaan konservatif
Perdarahan intra serebral
Perdarahan Sub Arachnoid
Pengelolaan operatif

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B


1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah
kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan
ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien
dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru)
merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 4 setelah
serangan otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan
bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.
1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena
dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg
dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau
diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal
20 %.
Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 6 mcg/kg/menit infus
kontinyu), Diltiazem (5 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 10
g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 10 g/menit infus kontinyu),
labetolol 20 80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 25 mg oral / sub
lingual.
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi
Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien
stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150
200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai
dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.
1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,
muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai
adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg
BB), dalam 15 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 320
mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.

20

Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan


neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak
pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein
kinase.Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.
Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk
perfusi darah kejaringan otak
1.d Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya
dipasang kateter intermitten.

Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki

pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.


1.e Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga
supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.
Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
2.a. Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang
paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA
(recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB
maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60
menit).

Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai

persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien


yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian
pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang
dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki
hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas
darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15
mg/kgBB/hari.

Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah

naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah


-

dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.


Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas
pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk
terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non
21

valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup
jantung buatan.

Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal

1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 2,5 kali kontrol
hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH)
dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah <
100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg,
hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi
trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x
5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 10 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin
dosis 80 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur
siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg +
dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur
siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol
dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III,
ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat
dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi
-

reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.


Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena
diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat
mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :
o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara
menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya
radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu
neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke
Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke
iskemik dan perdarahan, dosis 500 2.000 mg sehari selama 14 hari
menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang
bermakna. Therapeutic Windows 2 14 hari.
o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan
memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan
menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3
gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral
22

sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12


diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 12 jam.
o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat
neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke.
oksidan downstream dan upstream.

Mempunyai efek anti

Efek downstream adalah

stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque


tromboemboli dari arteri ke arteri.

Efek upstream adalah

memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese,


mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),
menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya
berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti
calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50 cc
selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

2.b. Stroke Hemoragik


-

Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral


Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari,
Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah
yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen.

Evaluasi status

koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang


mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada
pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.
Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling
hematom
-

dapat

diberikan

obat-obat

yang

mempunyai

sifat

neuropriteksi.
Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid
o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada
pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya
diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.
o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium
Channel Blockers dengan dosis 60 90 mg oral tiap 4 jam selama 21
hari atau 15 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per
oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya
vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang
23

berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme


dapat dilakukan balance positif cairan 1 2 Liter diusahakan tekanan
arteri pulmonalis 18 20 mmHg dan Central venous pressure 10
mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik
sampai 180 220 mmHg menggunakan dopamin.
-

Pengelolaan operatif
Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah,
Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.
Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah
keadaan/kondisi pasien itu sendiri :
Faktor faktor yang mempengaruhi :
1. Usia
Lebih 70 th tidak ada tindakan operasi
60 70 th
pertimbangan operasi lebih ketat
Kurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman
2. Tingkat kesadaran
Koma/sopor
tak dioperasi
Sadar/somnolen
tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan
neurologiknya menurun
Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun
kesadarannya koma
3. Penampang volume hematoma

Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc


------------- operasi
Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan
neurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang otak maka
---------- operasi
4. Waktu yang tepat untuk pembedahan

Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 7 jam setelah serangan


sebelum timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan sebaiknya
ditunda sampai 5 15 hari kemudian.
Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt &
Hest Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam)
atau lambat (setelah 14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan Hunt
&Hest Scale 4 5 menunjukkan angka kematian yang tinggi (75%).
II.

PENCEGAHAN STROKE

24

Banyak penderita stroke yang meninggal, menjadi cacat atau invalid seumur
hidup. Stroke dapat dicegah setidak-tidaknya dapat diundurkan munculnya dengan
berbagai pencegahan, antara lain :
a. Pencegahan primer
Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke:
-

Menghindari : rokok, stress mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam


berlebihan, obat-obat golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya

Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan

Mengendalikan: hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung misalnya


fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), penyakit
vaskular aterosklerotik lainnya

b. Pencegahan sekunder
1. Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko, misalnya:
-

Hipertensi: diet, obat anti hipertensi yang sesuai

Diabetes melitus: diet, obat hipoglikemik oral/insulin

Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral)

Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat anti dislipidemia

Berhenti merokok

Hindari alkohol, kegemukan dan kurang gerak

Hiperurisemia: diet dan antihiperurisemia

2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin


Pencegahan

stroke merupakan salah satu tujuan utama dari program

kesehatan. Pengenalan faktor resiko dan tindakan untuk menghilangkan atau


menurunkan berbagai akibat yang ditimbulkannya merupakan upaya utama
guna mengurangi tingkat kesakitan dan kematian yang diakibatkan oleh
stroke.
KOMPLIKASI
Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi
semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah
agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai. 1 Komplikasi pada stroke
yaitu:
1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):
25

1. Edema

serebri:

Merupakan

komplikasi

yang

umum

terjadi,

dapat

menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan


tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.
2. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul
bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada
stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita
gangguan ritme jantung.
3. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan
pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.
4. Nyeri kepala
5. Gangguan fungsi menelan dan asprasi
2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):
1. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu komplikasi
stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5%
pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa
nasogastrik.
2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat
penderita mulai mobilisasi.
3. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat
merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke.
4.
5.

6.
7.

Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.


Stroke rekuren
Abnormalitas jantung
Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:
- Edema pulmonal neurogenik
- Penurunan curah jantung
- Aritmia dan gangguan repolarisasi
Deep vein Thrombosis (DVT)
Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

3. Komplikasi jangka panjang


1. Stroke rekuren
2. Abnormalitas jantung
3. Kelainan metabolik dan nutrisi
4. Depresi
5. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.

26

PROGNOSIS
Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna
asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar
penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau
berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.
Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam
setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan.
Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya
mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.
Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan
secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien
membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini
membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Goldszmidt AJ, Caplan LR. Stroke Essentials. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran, 2009.
2. Misbach HJ. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 1999.
3. Gofir A. Manajemen Stroke: Evidence Based Medicine. Jakarta: Pustaka Cendekia
Press, 2009.
4. Brass LM. Stroke. Available at http://www.med.yale.edu/library/heartbk/18.pdf. Accessed on
10th January 2012.

5. Smith WS, Johnston SC. Cerebrovascular Diseases. In: Harrisons Neurology in Clinical
Medicine. California: University of California, San Framsisco, 2006: 233-271.
6. Primary Prevention of Stroke, AHA/ASA Guideline, Stroke, June 2006; 1583-1633.
7. Guidelines Stroke 2011. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Jakarta, 2011.
8. Rasyid A, Soertidewi L. Unit Stroke: Manajemen Stroke Secara Komprehensif. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007.
9. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke
(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006
10. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2 nd Ed, Professional
communications inc New York, 2002

28