GAGAL NAFAS DI RUANG INTENSIVE CARE UNIT (ICU) RSUD ADHYATMA M.Ph SEMARANG
Disusun oleh : MUSYAFAATUN NIM. SK.315.043
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KENDAL 2015
LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL NAFAS
DI RUANG ICU RSUD Dr. ADHYATMA MPH SEMARANG A. Definisi Adalah kegagalan system respirasi untuk mempertahankan oksigenasi darah (pertukaran oksigen dan karbon dioksida dalam jumlah yang dapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan) (Heri Rokhaeni, dkk, 2001). Gagal nafas didefinisikan secara numerik sebagai kegagalan pernapasan bila tekanan parsial oksigen arteri (atau tegangan, PaO2) 50 sampai 60 mmHg atau kurang tanpa atau dengan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) 50 mmHg atau lebih besar dalam keadaan istirahat pada ketinggian permukaan laut saat menghirup udara ruangan (Corwin, 2006) B. Etiologi 1. Kerusakan atau depresi pada system saraf pengontrol pernafasan 2. Luka di kepala 3. Perdarahan / trombus di serebral 4. Obat yang menekan pernafasan 5. Gangguan muskular yang disebabkan 6. Tetanus 7. Obat-obatan 8. Kelainan neurologis primer 9. Penyakit pada saraf seperti medula spinalis, otot-otot pernafasan atau pertemuan neuromuskular yang terjadi pada pernafasan sehingga mempengaruhi ventilasi 10. Efusi pleura, hemathorak, pneumothorak Kondisi ini dapat mengganggu dalam ekspansi paru 1. Trauma Kecelakakan yang mengakibatkan cedera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan hidung, mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas dan depresi pernafasan
2. Penyakit akut paru
Pneumonia yang disebabkan bakteri dan virus, asma bronchiale, atelektasis, embolisme paru dan edema paru C. Klasifikasi Gagal Nafas Berdasarkan pada pemeriksaan AGD, gagal nafas dapat dibagi menjadi 3 tipe. Tipe I merupakan kegagalan oksigenasi, Tipe II yaitu kegagalan ventilasi , tipe III adalah gabungan antara kegagalan oksigenasi dan ventilasi (Nemaa, 2003). 1. Gagal Nafas Tipe I (Kegagalan Oksigenasi; Hypoxaemia arteri): Tekanan parsial O2 dalam arteri mencerminkan: (1) Tekanan parsial O 2 gas inspirasi; (2) ventilasi semenit; (3) kuantitas darah yang mengalir melalui pembuluh kapiler paru; (4) Saturasi O 2 dalam Hb darah yang mengalir dalam kapiler paru (dipengaruhi metabolism jaringan dan cardiac output); (5) difusi melalui membrane alveolar dan (6) ventilationperfusion matching Gagal nafas tipe I ditandai dengan tekanan parsial O2 arteri yang abnormal rendah. Mungkin hal tersebut diakibatkan oleh setiap kelainan yang
menyebabkan
rendahnya
ventilasi
perfusi
atau
shunting
intrapulmoner dari kanan ke kiri yang ditandai dengan rendahnya tekanan
parsial O2 arteri (PaO2 < 60 mm Hg saat menghirup udara ruangan), peningkatan perbedaan PAO2 PaO2, venous admixture dan Vd/VT Patofisiologi mekanisme hipoksemia arterial: a.
Penurunan tekanan parsial O2 dalam alveoli
1) Hipoventilasi 2) Penurunan tekanan parsial O2 udara inspirasi 3) Underventilated alveoli (areas of low ventilation-perfusion) 4) Shunting intrapulmoner (areas of zero ventilation-perfusion) 5) Penurunan mixed venous O2 content (saturasi haemoglobin yang rendah) 6) Peningkatan kecepatan metabolisme
7) Penurunan cardiac output
8) Penurunan arterial O2 content Penyebab gagal nafas tipe I (Kegagalan Oksigenasi): 1) Adult respiratory distress syndrome (ARDS) 2) Asthma 3) Oedem Pulmo 4) Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) 5) Fibrosis interstitial 6) Pneumonia 7) Pneumothorax 8) Emboli Paru 9) Hipertensi Pulmonal 2. Gagal Nafas Tipe II (Kegagalan Ventilasi: Arterial Hypercapnia): Tekanan parsial CO2 arteri mencerminkan efesiensi mekanisme ventilasi yang membuang (washes out) produksi CO2 dari hasil metabolism jaringan. Gagal nafas tipe II dapat disebabkan oleh setiap kelainan yang menurunkan central respiratory drive, mempengaruhi tranmisi sinyal dari CNS (central nervous system), atau hambatan kemampuan otot-otot respirasi untuk mengembangkan paru dan dinding dada. Gagal nafas tipe II ditandai dengan peningkatan tekanan parsial CO2 arteri yang abnormal (PaCO2 > 46 mm Hg), dan diikuti secara simultan dengan turunnya PAO 2 dan PaO2, oleh karena itu perbedaan PAO 2 - PaO2 masih tetap tidak berubah. Penyebab gagal nafas tipe II: a.
Kelainan yang mengenai central ventilatory drive
b. Infark atau perdarahan batang otak
c. Penekanan masa supratentoral pada batang otak d. Overdosis obat, narkotik, Benzodiazepines, agen anestesi, dll.
Kelainan yang mengenai tranmisi sinyal ke otot-otot respirasi
a. Myasthenia Gravis b. Amyotrophic lateral sclerosis c. Gullain-Barr syndrome d. Spinal Cord injury e. Multiple sclerosis f. Paralisis residual (pelumpuh otot) g. Kelainan pada otot-otot pernafasan dan dinding dada h. Muscular dystrophy i. Polymyositis j. Flail Chest 3. Gagal Nafas Tipe III (Gabungan kegagalan oksigenasi dan ventilasi) Gagal nafas tipe III menunjukkan gambaran baik hipoksemia dan hiperkarbia (penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2). Penilaian berdasarkan pada persamaan
gas alveolar
menunjukkan
adanya
peningkatan perbedaan antara PAO2 PaO2, venous admixture dan
Vd/VT. Dalam teori , seriap kelainan yang menyebabkan gagal nafas tipe I atau tipe II dapat menyebabkan gagal nafas tipe III (Nemaa, 2003). Penyebab tersering gagal nafas tipe III: a.
Adult respiratory distress syndrome (ARDS)
b. Asthma c. Chronic obstructive pulmonary disease D.
Patofisiologi 1.
Hypoventilasi Minute volum < Menyebabkan retensi CO2. Penyebab : a.
3. V/Q mismatch V/Q rendah : perfusi > ventilasi : hypoksemia dari
alveolar tidak teroksigenasi
karena darah
seluruhnya ( Shunting )
V/Q tinggi : ventilasi > perfusi (Ruang Rugi )
4. Shunting Darah yang dibawa dari jantung sebelah kanan dibawa ke jantung kiri tanpa dioksigenasi Penyebab : kolaps pada alveoli, alveoli terisi cairan, atau benda asing . Pada pernafasan spontan inspirasi terjadi karena diafragma dan otot intercostalis berkontraksi, rongga dada mengembang dan terjadi tekanan negatif sehingga aliran udara masuk ke paru, sedangkan fase ekspirasi berjalan secara pasif . Pada pernafasan dengan ventilasi mekanik, ventilator mengirimkan udara dengan memompakan ke paru pasien, sehingga tekanan selama inspirasi adalah positif dan menyebabkan tekanan intra thorakal meningkat. Pada akhir inspirasi tekanan dalam rongga thoraks paling positif. E.
Tanda & Gejala
1. Tanda-tanda hypoksemia/hypoksia a. Disorientasi, bingung, gelisah, apatis, atau kesadaran menurun b. Takipnoe c. Nafas pendek dan dangkal / dipsnoe d. Takikardi, vasokonstriksi, tensi meningkat 2. Tanda-tanda hyperkapnoe a. Sakit kepala akibat vasodilatasi serebral
b. Depresi mental, miosis, keringat dingin, kulit / sklera / konjungtiva
memerah. c. Takikardi, tensi meningkat d. Aritmia F.
Pengkajian Primer 1.
2.
Airway a.
Terdapat secret di jalan nafas (sumbatan jalan nafas)
Gangguan tingkat kesadaran: gelisah, mengantuk, gangguan mental
(ansietas, cemas)
G. Pengkajian Sekunder Pemeriksaan fisik untuk mengetahui perubahan klinis yang terjadi : penimbunan skret, kolaps paru, komplikasi lain. Lakukan dengan : inspeksi dan palpasi ( ada ketinggalan gerak dada ), Perkusi ( resonan atau ada suara lain ) auskultasi ( vesikuler atau ada suara lain seperti krekels / rales, mengi / ronki, atau friction rubs. SUBYEKTIF 1. Riwayat penyakit / factor pencetus 2. Gejala hypoksemia / hyperkapnu
OBYEKTIF 1. Tanda dan gejala respiratory distress, hypoksemia, hypoksia, hyperkapnea 2. Analisa gas darah 3. Foto thorax Diagnostik : 1.
Analisa gas darah
2.
Pao2 50 60 mmhg
3.
Paco2 50 mmhg dengan ph 7.30
4.
Foto thoraks
H. Penatalaksanaan Medis 1. Terapi oksigen: pemberian oksigen rendah nasal atau masker 2. Ventilator mekanik dengan memberikan tekanan positif kontinu 3. Inhalasi nebulizer 4. Fisioterapi dada 5. Pemantauan hemodinamik / jantung 6. Pengobatan: bronkodilator, steroid 7. Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan 8. Keadaan Klinis I. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul 1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sumbatan jalan nafas dan kurangnya ventilasi sekunder terhadap retensi lender 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam interstitial / area alveolar, hipoventilasi alveolar, kehilangan surfakta 3. Resiko cidera berhubungan dengan penggunaan ventilasi mekanik 4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan pemasangan selang et dengan kondisi lemah 5. Perubahan pola nutrisi berhubungan dengan kondisi tubuh tidak mampu makan peroral
J. Intervensi Diagnosis Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sumbatan jalan nafas dan kurangnya ventilasi sekunder terhadap retensi lendir
Diagnosis Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam interstitial / area alveolar, hipoventilasi alveolar, kehilangan surfakta
Diagnosis
Perencanaan NOC NIC Tujuan: Setelaha. Catat karakteristik bunyi nafas dilakukan perawatanb. Catat karakteristik batuk, selama 1x 15 menit produksi dan sputum jalan nafas efektif c. Monitor status hidrasi untuk Kriteria hasil: mencegah sekresi kental a. Bunyi nafasd. Berikan humidifikasi pada jalan bersih nafas b. Secret berkurange. Pertahankan posisi tubuh / atau hilang kepala dan gunakan ventilator sesuai kebutuhan f. Observasi perubahan pola nafas dan upaya bernafas g. Berikan lavase cairan garam faaal sesuai indiaksi untuk membuang skresi yang lengket h. Berikan O2 sesuai kebutuhan tubuh i. Berikan fisioterapi dada j. Berikan bronkodilator Perencanaan NOC NIC Tujuan : setelah a. Kaji status pernafasan dilakuakn perawatan b. Kaji penyebab adanya selama 1x1 jam penurunan PaO2 atau yang pertukaran gas menimbulkan ketidaknyaman adekuat dalam pernafasan Kriteria hasil: c. Catat adanya sianosis a. Perbaikan d. Observasi kecenderungan oksigenasi hipoksia dan hiperkapnia adekuat: akral e. Berikan oksigen sesuai hangat, kebutuhan peningkatan f. Berikan bantuan nafas dengan kesadaran ventilator mekanik b. BGA dalam batas g. Kaji seri foto dada normal h. Awasi BGA / saturasi oksigen c. Bebas distres (SaO2) pernafasan
NOC
Perencanaan NIC
Resiko cidera berhubungan dengan penggunaan ventilasi mekaniK
Tujuan: setelah a. Monitor ventilator terhadap dilakukan tindakan peningkatan tajam pada keperawtan selama 1x ukuran tekanan 7 jam klien bebas dari b. Observasi tanda dan gejala cidera selama barotrauma ventilasi mekanik c. Posisikan selang ventilator untuk mencegah penarikan selang endotrakeal d. Kaji panjang selang ET dan catat panjang tiap shift e. Berikan antasida dan beta bloker lambung sesuai indikasi f. Berikan sedasi bila perlu g. Monitor terhadap distensi abdomen
Perencanaan NOC NIC Resiko tinggi Tujuan: Setelah a. Evaluasi warna, jumlah, terhadap infeksi dilakukan tindakan konsistensi sputum tiap berhubungan keperawatan selama penghisapan dengan 1x7 jam klien tidak b. Tampung specimen untuk pemasangan mengalami infeksi kultur dan sensitivitas sesuai selang ET dengan nosokomial indikasi kondisi lemah Kriteria hasil : c. Pertahanakan teknik steril bila a. Tidak muncul melakukan penghisapan tanda-tanda d. Ganti sirkuit ventilator tiap 72 infeksi jam b. Kondisi klien e. Lakukan pembersihan oral stabil tiap shift c. Suhu tubuh dalam f. Monitor tanda vital terhadap batas normal infeksi g. Alirkan air hangat dalam selang ventilator dengan cara eksternal keluar dari jalan nafas dan reservoir humidifier h. Pakai sarung tangan steril tiap melakukan tindakan / cuci tangan prinsip steril i. Pantau keadaan umum j. Pantau hasil pemeriksaan laborat untuk kultur dan sensitivitas k. Pantau pemberian antibiotic Diagnosis Perencanaan Diagnosis
Perubahan pola nutrisi berhubungan dengan kondisi tubuh tidak mampu makan peroral
NOC NIC Tujuan: Setelah a. dilakukan tindakan b. keperawatan selama c. 1x7 jam klien dapat mempertahankan d. pemenuhan nutrisi tubuh Kriteria hasil : a. Terdapat e. perbaikan nutrisi b. Bb meningkat
Kaji status gizi klien
Kaji bising usus Hitung kebutuhan gizi tubuh atau kolaborasi tim gizi Pertahankan asupan kalori dengan makan per sonde atau nutrisi perenteral sesuai indikasi Periksa laborat darah rutin dan protein
DAFTAR PUSTAKA Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2006 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Direktorat Keperawatan dan Keteknisian Medik, Direktorat Jenderal Pelayanan
Medik Depkes RI (2005) Standar Pelayanan Keperawatan di ICU Jakarta.Depkes. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M, Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993 Rokhaeni. Heni,Purnamasari. Elly,Rahayoe. Anna Ulfah. (2001) Keperawatan Kardiovaskuler, Bidang Pendidikan & Pelatihan, RS Harapan Kita Jakarta. Hudak, Carolyn M, Gallo, Barbara M., Critical Care Nursing: A Holistik Approach (Keperawatan kritis: pendekatan holistik). Alih bahasa: Allenidekania, Betty Susanto, Teresa, Yasmin Asih. Edisi VI, Vol: 2. Jakarta: EGC.2007. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 2000(Buku asli diterbitkan tahun 1992) Sjamsuhidajat, R., Wim de Jong, Buku-ajar Ilmu Bedah. Ed: revisi. Jakarta: EGC, 2009 Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008
