Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL NAFAS
DI RUANG INTENSIVE CARE UNIT (ICU)
RSUD ADHYATMA M.Ph SEMARANG

Disusun oleh :
MUSYAFAATUN
NIM. SK.315.043

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KENDAL
2015

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL NAFAS


DI RUANG ICU
RSUD Dr. ADHYATMA MPH SEMARANG
A. Definisi
Adalah kegagalan system respirasi untuk mempertahankan oksigenasi darah
(pertukaran oksigen dan karbon dioksida dalam jumlah yang dapat
mengakibatkan gangguan pada kehidupan) (Heri Rokhaeni, dkk, 2001).
Gagal nafas didefinisikan secara numerik sebagai kegagalan pernapasan bila
tekanan parsial oksigen arteri (atau tegangan, PaO2) 50 sampai 60 mmHg
atau kurang tanpa atau dengan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2)
50 mmHg atau lebih besar dalam keadaan istirahat pada ketinggian
permukaan laut saat menghirup udara ruangan (Corwin, 2006)
B. Etiologi
1. Kerusakan atau depresi pada system saraf pengontrol pernafasan
2. Luka di kepala
3. Perdarahan / trombus di serebral
4. Obat yang menekan pernafasan
5. Gangguan muskular yang disebabkan
6. Tetanus
7. Obat-obatan
8. Kelainan neurologis primer
9. Penyakit pada saraf seperti medula spinalis, otot-otot pernafasan atau
pertemuan neuromuskular yang terjadi pada pernafasan sehingga
mempengaruhi ventilasi
10. Efusi pleura, hemathorak, pneumothorak
Kondisi ini dapat mengganggu dalam ekspansi paru
1. Trauma
Kecelakakan yang mengakibatkan cedera kepala, ketidaksadaran dan
perdarahan hidung, mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas dan
depresi pernafasan

2. Penyakit akut paru


Pneumonia yang disebabkan bakteri dan virus, asma bronchiale,
atelektasis, embolisme paru dan edema paru
C. Klasifikasi Gagal Nafas
Berdasarkan pada pemeriksaan AGD, gagal nafas dapat dibagi menjadi 3 tipe.
Tipe I merupakan kegagalan oksigenasi, Tipe II yaitu kegagalan ventilasi ,
tipe III adalah gabungan antara kegagalan oksigenasi dan ventilasi (Nemaa,
2003).
1. Gagal Nafas Tipe I (Kegagalan Oksigenasi; Hypoxaemia arteri):
Tekanan parsial O2 dalam arteri mencerminkan: (1) Tekanan parsial O 2
gas inspirasi; (2) ventilasi semenit; (3) kuantitas darah yang mengalir
melalui pembuluh kapiler paru; (4) Saturasi O 2 dalam Hb darah yang
mengalir dalam kapiler paru (dipengaruhi metabolism jaringan dan
cardiac output); (5) difusi melalui membrane alveolar dan (6) ventilationperfusion matching
Gagal nafas tipe I ditandai dengan tekanan parsial O2 arteri yang
abnormal rendah. Mungkin hal tersebut diakibatkan oleh setiap kelainan
yang

menyebabkan

rendahnya

ventilasi

perfusi

atau

shunting

intrapulmoner dari kanan ke kiri yang ditandai dengan rendahnya tekanan


parsial O2 arteri (PaO2 < 60 mm Hg saat menghirup udara ruangan),
peningkatan perbedaan PAO2 PaO2, venous admixture dan Vd/VT
Patofisiologi mekanisme hipoksemia arterial:
a.

Penurunan tekanan parsial O2 dalam alveoli


1) Hipoventilasi
2) Penurunan tekanan parsial O2 udara inspirasi
3) Underventilated alveoli (areas of low ventilation-perfusion)
4) Shunting intrapulmoner (areas of zero ventilation-perfusion)
5) Penurunan mixed venous O2 content (saturasi haemoglobin yang
rendah)
6) Peningkatan kecepatan metabolisme

7) Penurunan cardiac output


8) Penurunan arterial O2 content
Penyebab gagal nafas tipe I (Kegagalan Oksigenasi):
1) Adult respiratory distress syndrome (ARDS)
2) Asthma
3) Oedem Pulmo
4) Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
5) Fibrosis interstitial
6) Pneumonia
7) Pneumothorax
8) Emboli Paru
9) Hipertensi Pulmonal
2. Gagal Nafas Tipe II (Kegagalan Ventilasi: Arterial Hypercapnia):
Tekanan parsial CO2 arteri mencerminkan efesiensi mekanisme ventilasi
yang membuang (washes out) produksi CO2 dari hasil metabolism
jaringan. Gagal nafas tipe II dapat disebabkan oleh setiap kelainan yang
menurunkan central respiratory drive, mempengaruhi tranmisi sinyal dari
CNS (central nervous system), atau hambatan kemampuan otot-otot
respirasi untuk mengembangkan paru dan dinding dada. Gagal nafas tipe
II ditandai dengan peningkatan tekanan parsial CO2 arteri yang abnormal
(PaCO2 > 46 mm Hg), dan diikuti secara simultan dengan turunnya PAO 2
dan PaO2, oleh karena itu perbedaan PAO 2 - PaO2 masih tetap tidak
berubah.
Penyebab gagal nafas tipe II:
a.

Kelainan yang mengenai central ventilatory drive

b. Infark atau perdarahan batang otak


c. Penekanan masa supratentoral pada batang otak
d. Overdosis obat, narkotik, Benzodiazepines, agen anestesi, dll.

Kelainan yang mengenai tranmisi sinyal ke otot-otot respirasi


a. Myasthenia Gravis
b. Amyotrophic lateral sclerosis
c. Gullain-Barr syndrome
d. Spinal Cord injury
e. Multiple sclerosis
f. Paralisis residual (pelumpuh otot)
g. Kelainan pada otot-otot pernafasan dan dinding dada
h. Muscular dystrophy
i. Polymyositis
j. Flail Chest
3. Gagal Nafas Tipe III (Gabungan kegagalan oksigenasi dan ventilasi)
Gagal nafas tipe III menunjukkan gambaran baik hipoksemia dan
hiperkarbia (penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2). Penilaian
berdasarkan pada persamaan

gas alveolar

menunjukkan

adanya

peningkatan perbedaan antara PAO2 PaO2, venous admixture dan


Vd/VT. Dalam teori , seriap kelainan yang menyebabkan gagal nafas tipe
I atau tipe II dapat menyebabkan gagal nafas tipe III (Nemaa, 2003).
Penyebab tersering gagal nafas tipe III:
a.

Adult respiratory distress syndrome (ARDS)

b. Asthma
c. Chronic obstructive pulmonary disease
D.

Patofisiologi
1.

Hypoventilasi
Minute volum < Menyebabkan retensi CO2.
Penyebab :
a.

Obtruksi akut / kronis

b.

Depresi saraf pernapasan

c.

Gangguan neuro muskuler

d.

Restriksi paru

2. Gangguan diffuse
Penyebab :
a.

Penumpukan cairan

b.

Gangguan area diffuse


Misal : Edema paru, ARDS, Fibrosis paru, emfisema, emboli
lemak, tumor paru, aspirasi

3. V/Q mismatch
V/Q rendah : perfusi > ventilasi : hypoksemia
dari

alveolar tidak teroksigenasi

karena darah

seluruhnya ( Shunting )

V/Q tinggi : ventilasi > perfusi (Ruang Rugi )


4. Shunting
Darah yang dibawa dari jantung sebelah kanan dibawa ke jantung
kiri tanpa dioksigenasi
Penyebab : kolaps pada alveoli, alveoli terisi cairan, atau benda
asing . Pada pernafasan spontan inspirasi terjadi karena diafragma
dan otot intercostalis berkontraksi, rongga dada mengembang dan
terjadi tekanan negatif sehingga aliran udara masuk ke paru,
sedangkan fase ekspirasi berjalan secara pasif . Pada pernafasan
dengan ventilasi mekanik, ventilator mengirimkan udara dengan
memompakan ke paru pasien, sehingga tekanan selama inspirasi
adalah positif dan menyebabkan tekanan intra thorakal meningkat.
Pada akhir inspirasi tekanan dalam rongga thoraks paling positif.
E.

Tanda & Gejala


1. Tanda-tanda hypoksemia/hypoksia
a. Disorientasi, bingung, gelisah, apatis, atau kesadaran menurun
b. Takipnoe
c. Nafas pendek dan dangkal / dipsnoe
d. Takikardi, vasokonstriksi, tensi meningkat
2. Tanda-tanda hyperkapnoe
a. Sakit kepala akibat vasodilatasi serebral

b. Depresi mental, miosis, keringat dingin, kulit / sklera / konjungtiva


memerah.
c. Takikardi, tensi meningkat
d. Aritmia
F.

Pengkajian Primer
1.

2.

Airway
a.

Terdapat secret di jalan nafas (sumbatan jalan nafas)

b.

Bunyi nafas krekels, ronchi, dan wheezing

Breathing
a.

Distress pernafasan: pernafasan cuping hidung, takhipnea /


bradipnea

3.

b.

Menggunakan otot asesoris pernafasan

c.

Kesulitan bernafas: lapar udara, diaforesis, dan sianoasis

d.

Pernafasan memakai alat Bantu nafas

Circulation
a.

Penurunan curah jantung, gelisah, letargi, takikardi

b.

Sakit kepala

c.

Gangguan tingkat kesadaran: gelisah, mengantuk, gangguan mental


(ansietas, cemas)

G. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan fisik untuk mengetahui perubahan klinis yang terjadi :
penimbunan skret, kolaps paru, komplikasi lain.
Lakukan dengan : inspeksi dan palpasi ( ada ketinggalan gerak dada ), Perkusi
( resonan atau ada suara lain ) auskultasi ( vesikuler atau ada suara lain seperti
krekels / rales, mengi / ronki, atau friction rubs.
SUBYEKTIF
1. Riwayat penyakit / factor pencetus
2. Gejala hypoksemia / hyperkapnu

OBYEKTIF
1. Tanda dan gejala respiratory distress, hypoksemia, hypoksia, hyperkapnea
2. Analisa gas darah
3. Foto thorax
Diagnostik :
1.

Analisa gas darah

2.

Pao2 50 60 mmhg

3.

Paco2 50 mmhg dengan ph 7.30

4.

Foto thoraks

H. Penatalaksanaan Medis
1. Terapi oksigen: pemberian oksigen rendah nasal atau masker
2. Ventilator mekanik dengan memberikan tekanan positif kontinu
3. Inhalasi nebulizer
4. Fisioterapi dada
5. Pemantauan hemodinamik / jantung
6. Pengobatan: bronkodilator, steroid
7. Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan
8. Keadaan Klinis
I. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sumbatan jalan
nafas dan kurangnya ventilasi sekunder terhadap retensi lender
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan
cairan dalam interstitial / area alveolar, hipoventilasi alveolar, kehilangan
surfakta
3. Resiko cidera berhubungan dengan penggunaan ventilasi mekanik
4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan pemasangan selang et
dengan kondisi lemah
5. Perubahan pola nutrisi berhubungan dengan kondisi tubuh tidak mampu
makan peroral

J. Intervensi
Diagnosis
Bersihan
jalan
nafas tidak efektif
berhubungan
dengan sumbatan
jalan nafas dan
kurangnya
ventilasi sekunder
terhadap
retensi lendir

Diagnosis
Gangguan
pertukaran
gas
berhubungan
dengan akumulasi
protein dan cairan
dalam
interstitial
/
area alveolar,
hipoventilasi
alveolar,
kehilangan
surfakta

Diagnosis

Perencanaan
NOC
NIC
Tujuan:
Setelaha. Catat karakteristik bunyi nafas
dilakukan perawatanb. Catat
karakteristik
batuk,
selama 1x 15 menit produksi dan sputum
jalan nafas efektif
c. Monitor status hidrasi untuk
Kriteria hasil:
mencegah sekresi kental
a. Bunyi
nafasd. Berikan humidifikasi pada jalan
bersih
nafas
b. Secret berkurange. Pertahankan posisi tubuh /
atau hilang
kepala dan gunakan ventilator
sesuai kebutuhan
f. Observasi perubahan pola nafas
dan upaya bernafas
g. Berikan lavase cairan garam
faaal sesuai indiaksi untuk
membuang skresi yang lengket
h. Berikan O2 sesuai kebutuhan
tubuh
i. Berikan fisioterapi dada
j. Berikan bronkodilator
Perencanaan
NOC
NIC
Tujuan
:
setelah a. Kaji status pernafasan
dilakuakn perawatan b. Kaji
penyebab
adanya
selama
1x1
jam
penurunan PaO2 atau yang
pertukaran
gas
menimbulkan ketidaknyaman
adekuat
dalam pernafasan
Kriteria hasil:
c. Catat adanya sianosis
a. Perbaikan
d. Observasi
kecenderungan
oksigenasi
hipoksia dan hiperkapnia
adekuat:
akral e. Berikan
oksigen
sesuai
hangat,
kebutuhan
peningkatan
f. Berikan bantuan nafas dengan
kesadaran
ventilator mekanik
b. BGA dalam batas g. Kaji seri foto dada
normal
h. Awasi BGA / saturasi oksigen
c. Bebas
distres
(SaO2)
pernafasan

NOC

Perencanaan
NIC

Resiko
cidera
berhubungan
dengan
penggunaan
ventilasi
mekaniK

Tujuan:
setelah a. Monitor ventilator terhadap
dilakukan
tindakan
peningkatan
tajam
pada
keperawtan selama 1x
ukuran tekanan
7 jam klien bebas dari b. Observasi tanda dan gejala
cidera
selama
barotrauma
ventilasi mekanik
c. Posisikan selang ventilator
untuk mencegah penarikan
selang endotrakeal
d. Kaji panjang selang ET dan
catat panjang tiap shift
e. Berikan antasida dan beta
bloker
lambung
sesuai
indikasi
f. Berikan sedasi bila perlu
g. Monitor terhadap distensi
abdomen

Perencanaan
NOC
NIC
Resiko
tinggi Tujuan:
Setelah a. Evaluasi
warna,
jumlah,
terhadap infeksi dilakukan
tindakan
konsistensi
sputum
tiap
berhubungan
keperawatan selama
penghisapan
dengan
1x7 jam klien tidak b. Tampung specimen untuk
pemasangan
mengalami
infeksi
kultur dan sensitivitas sesuai
selang ET dengan nosokomial
indikasi
kondisi lemah
Kriteria hasil :
c. Pertahanakan teknik steril bila
a. Tidak
muncul
melakukan penghisapan
tanda-tanda
d. Ganti sirkuit ventilator tiap 72
infeksi
jam
b. Kondisi
klien e. Lakukan pembersihan oral
stabil
tiap shift
c. Suhu tubuh dalam f. Monitor tanda vital terhadap
batas normal
infeksi
g. Alirkan air hangat dalam
selang ventilator dengan cara
eksternal keluar dari jalan
nafas dan reservoir humidifier
h. Pakai sarung tangan steril tiap
melakukan tindakan / cuci
tangan prinsip steril
i. Pantau keadaan umum
j. Pantau hasil pemeriksaan
laborat untuk kultur dan
sensitivitas
k. Pantau pemberian antibiotic
Diagnosis
Perencanaan
Diagnosis

Perubahan pola
nutrisi
berhubungan
dengan kondisi
tubuh
tidak
mampu
makan
peroral

NOC
NIC
Tujuan:
Setelah a.
dilakukan
tindakan b.
keperawatan selama c.
1x7 jam klien dapat
mempertahankan
d.
pemenuhan
nutrisi
tubuh
Kriteria hasil :
a. Terdapat
e.
perbaikan nutrisi
b. Bb meningkat

Kaji status gizi klien


Kaji bising usus
Hitung kebutuhan gizi tubuh
atau kolaborasi tim gizi
Pertahankan asupan kalori
dengan makan per sonde atau
nutrisi
perenteral
sesuai
indikasi
Periksa laborat darah rutin dan
protein

DAFTAR PUSTAKA
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta:
EGC; 2006 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

Direktorat Keperawatan dan Keteknisian Medik, Direktorat Jenderal Pelayanan


Medik Depkes RI (2005) Standar Pelayanan Keperawatan di ICU
Jakarta.Depkes.
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines
for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M,
Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993
Rokhaeni. Heni,Purnamasari. Elly,Rahayoe. Anna Ulfah. (2001) Keperawatan
Kardiovaskuler, Bidang Pendidikan & Pelatihan, RS Harapan Kita
Jakarta.
Hudak, Carolyn M, Gallo, Barbara M., Critical Care Nursing: A Holistik
Approach (Keperawatan kritis: pendekatan holistik). Alih bahasa:
Allenidekania, Betty Susanto, Teresa, Yasmin Asih. Edisi VI, Vol: 2.
Jakarta: EGC.2007.
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease
processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC;
2000(Buku asli diterbitkan tahun 1992)
Sjamsuhidajat, R., Wim de Jong, Buku-ajar Ilmu Bedah. Ed: revisi. Jakarta: EGC,
2009
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2008