I LAPORAN KASUS I

Perdarahan Terkait Koagulopa! pada Infeksi Intraabdominal

Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infec!on
Diah Widyan!

ABSTRACT
Naturally, human body has a complex mechanism
in compensa!ng certain bleeding to an!cipate blood loss.
Some life threatening bleeding is caused by combina!on of
vascular rupture and coagulopathy. This condi!on needs resuscita!on. The resuscita!on uses much of crystalloid, colloid, and followed by Red Blood Cell transfusion. The main
treatment of coagulopathy related bleeding are fresh frozen plasma transfusion, thrombocyte, coagulant factor, and
cryoprecipitate. But however, coagulopathy o#en happens
in early period of post injury and acts as mortality predictor
so independently that has a poten!al to decrease mortality rate. It is also important to an!cipate chain connec!on
between acidosis, metabolic, hypothermia, and progresif
coagulopathy as soon as possible.
Keywords: coagulopathy, infec!on, intraabdominal.
ABSTRAK
Secara alamiah, tubuh mempunyai mekanisme
kompleks untuk melakukan kompensasi ke!ka terjadi
perdarahan agar tubuh !dak kehilangan banyak darah.
Perdarahan yang mengancam nyawa (life-threatening
bleeding) dapat disebabkan oleh kombinasi kerusakan pembuluh darah dan koagulopa!. Hal ini membutuhkan resusitasi sebagai penatalaksanaan. Resusitasi pada perdarahan
masif menggunakan sejumlah besar cairan kristaloid, koloid, dan diiku! transfusi sel darah merah (RBC). Penatalaksanaan perdarahan terkait koagulopa! (koagulopa!-related
bleeding) yang terutama ialah transfusi fresh frozen plasma
(FFP), trombosit, faktor pembekuan, dan kriopresipitat. Namun demikian, koagulopa! sering terjadi pada awal periode
pascajejas (post-injury) dan merupakan prediktor mortalitas
yang independen. Oleh karena itu, koreksi koagulopa! diperkirakan berpotensi menurunkan angka kema!an. Maka
dari itu, rantai hubungan antara asidosis metabolik, hipotermia, dan koagulopa! progresif harus dian!sipasi sejak dini.

han merupakan salah satu tanggung jawab bersama antara dokter bedah dan dokter anestesi. Secara alamiah,
tubuh mempunyai mekanisme kompleks untuk melakukan
kompensasi ke!ka terjadi perdarahan agar tubuh !dak kehilangan banyak darah, yaitu melalui pembentukan bekuan
trombosit dan brin pada pembuluh darah yang mengalami cedera, disusul dengan proses resolusi atau lisis bekuan
dan regenerasi endotel. Mekanisme yang kompleks ini akan
berusaha mempertahankan darah tetap cair dan mengalir
lancar dalam pembuluh darah untuk kembali ke dalam keadaan siologis.
Resusitasi cairan dan darah pada kasus perdarahan menunjukkan perbaikan secara signikan, tetapi pada
perdarahan yang !dak terkontrol masih merupakan tantangan tersendiri dan diperkirakan sekitar 40% kejadian dapat
menyebabkan kema!an.
Perdarahan yang mengancam nyawa (life-threatening bleeding) dapat disebabkan oleh kombinasi kerusakan
pembuluh darah dan koagulopa!. Kerusakan pada pembuluh darah besar sering membutuhkan !ndakan pembedahan secara cepat, tetapi koagulopa! karena perdarahan yang
difus sulit untuk ditangani. Penyebab koagulopa! bersifat
mul!faktorial, termasuk di antaranya konsumsi dan dilusi
faktor pembekuan dan trombosit, disfungsi trombosit dan
sistem koagulasi, peningkatan brinolisis, gangguan sistem
koagulasi karena pemberian cairan koloid, transfusi dan
hemodulisi masif, hipokalsemia serta disseminated intravascular coagula!on-like syndrome. Kombinasi koagulopa!
dengan hipotermia dan asidosis disebut lethal triad karena dapat menyebabkan angka kema!an yang !nggi.
Resusitasi pada perdarahan masif menggunakan
sejumlah besar cairan kristaloid, koloid, dan diiku! transfusi
sel darah merah (RBC). Walaupun tranfusi RBC memperbaiki
transpor oksigen, tetapi !dak dapat mengoreksi kehilangan
faktor koagulasi dan trombosit serta dapat menyebabkan
koagulopa!. Penatalaksanaan perdarahan terkait koagulopa! (koagulopa!-related bleeding) yang terutama ialah
transfusi fresh frozen plasma (FFP), trombosit, faktor pembekuan, dan kriopresipitat. Namun demikian, pada koagulopa! yang disertai hipotermia dan asidosis, penggan!an

Kata kunci: koagulopa!, infeksi, intraabdominal

Diah Widyan!
PENDAHULUAN

Alumnus Program Pendidikan Dokter Spesialis

Anestesiologi KIC

Kontrol terhadap perdarahan selama pembeda Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 37

Perdarahan Terkait Koagulopati pada Infeksi Intraabdominal I Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infection

(replacement) yang adekuat sekalipun !dak mampu mengontrol perdarahan dan pasien dapat jatuh pada kondisi
yang serius. Koagulopa! sering terjadi pada awal periode
pascajejas (post-injury) dan merupakan prediktor mortalitas yang independen. Oleh karena itu, koreksi koagulopa!
diperkirakan berpotensi menurunkan angka kema!an.
Infeksi dan mul!ple organ gagal (MOF) adalah
komplikasi yang terjadi pada pasien yang selamat dari jejas.
Peneli!an menunjukkan bahwa akumulasi dari tranfusi RBC
mempunyai efek nega!f terhadap lamanya pernyembuhan
penyakit dan meningkatnya kejadian infeksi pascajejas dan
MOF. Mengurangi pemberian RBC mungkin dapat menurunkan komplikasi dan memperbaiki keluaran (outcome).
Mekanisme Hemostasis
Terdiri dari !ga sistem yaitu :
1. Sistem koagulasi
2. Sistem penghambat koagulasi
3. Sistem brinoli!k.
Sistem koagulasi
Faktor-faktor koagulasi terdiri dari protein di dalam plasma
yang berbentuk prekursor ak!f, yaitu :
Faktor I = brinogen
faktor II = protrombin
faktor III = tromboplas!n
faktor IV = kalsium
faktor V = proakselerin (faktor labil)
faktor VII = prokonver!n (faktor stabil)
faktor VIII = faktor an! hemoli!k
faktor IX = komponen tromboplas!n plasma (faktor
Christmas)
faktor X = faktor StuartPower
faktor XI = anteseden tromboplas!n plasma
faktor XII = faktor Hageman
faktor XIII = faktor stabilisator brin
Faktor V dan VIII cepat menjadi nonak!f di dalam darah
simpan.
Sistem penghambat koagulasi
Merupakan sistem yang merusak se!ap faktor ak!f, beberapa saat setelah faktor tersebut menjadi ak!f.
Sistem brinoli!k
Sistem ini membentuk plasmin yang menghancurkan brin. Plasmin dibentuk dari plasminogen yang
terdapat di dalam jaringan, plasma dan air kemih. Selain
menghancurkan brin, plasmin juga merusak brinogen,
faktor V, dan factor VIII. Di dalam pembuluh darah, plasmin
cepat dinonak!#an oleh an!plasmin.
Respon Tubuh Terhadap Perdarahan
Setelah perdarahan, albumin, air dan elektrolit akan berpindah dari ruang inters!!al ke intravaskuler.
Orang sehat dapat memobilisasi cairan dengan cara ini sebanyak 100 ml/ jam, dengan kecepatan yang makin lambat,

dan hemodilusi ini akan berakhir setelah 36 - 48 jam pasca

perdarahan. Peneli!an membuk!kan, cairan ringer laktat
yang dimasukkan dengan cepat ke dalam sirkulasi pasien
yang kehilangan 10% darahnya akan dipertahankan lebih
lama dari pada bila infuse tersebut dilakukan kepada orang
yang normovolemik.
Perdarahan yang Masif dan Akut
Apabila perdarahan mencapai 20 - 30% volume darah akan terjadi gangguan perfusi paru. Penurunan curah
jantung yang terjadi juga meningkatkan ekstraksi oksigen
oleh jaringan. Ar! klinis perubahan ini ialah
1. Obat-obat golongan morn harus diberikan dengan
ha!ha!, dan hanya atas indikasi yang kuat (untuk
mengatasi nyeri hebat).
2. Peningkatan fraksi oksigen inspirasi (30% atau lebih) biasanya sangat menolong.
3. Cairan seper! NaCl, plasma, dextran, ringer laktat atau
plasma ekspander yang lain harus segera diberikan
sampai tersedia darah.
Penyulit setelah transfusi masif
Transfusi masif ialah transfusi sebanyak 500 ml
dalam waktu < 5 menit, atau transfusi sebanyak 50% volume darah resipien dalam waktu kurang dari 1 jam.
Gangguan pembekuan darah akibat pengenceran.
Koagulasi intra vaskuler diseminata.
Intoksikasi sitrat. Dapat diatasi dengan pemberian kalsium.
Pergeseran keseimbangan asam basa. Biasanya terjadi asidosis ringan yang !dak boleh terburu-buru di
koreksi, karena dengan sirkulasi yang baik keadaan ini
akan terkoreksi sendiri dalam waktu beberapa jam.
Hiperkalemia.
Pengendapan mikroagregat di dalam paru sehingga
terjadi edema paru.
Pergeseran kurva disosiasi oksigen hemoglobin ke
kiri, sehingga pelepasan oksigen untuk jaringan lebih
sukar, akibat 2,3 DPG yang rendah. Kurva ini akan kembali normal setelah 24 jam.

ILUSTRASI KASUS
Pasien laki-laki, 26 tahun, BB 53 kg, datang dengan
keluhan keluar feses dari perut sejak 2 hari SMRS disertai
keluhan nyeri yang sangat pada perut yang !mbul mendadak, nyeri dapat dilokalisir. Pasien memiliki riwayat operasi
post Appendiktomy di tahun 2004 dan post Laparotomy ai.
Ileus Obstruksi di tahun 2006. Pada tanggal 26 April 2009 (6
hari SMRS) post laparatomy eksplorasi di RS TNI Bogor, penemuan intra-operasi didapatkan perlengketan usus kecil, di
lakukan adhesiolisis, 4 hari post op, terjadi obstruksi dan
stel dari luka operasi.
Pada pasien !dak ditemukan adanya kelainan/penyakit seper! hipertensi, DM, sakit jantung (nyeri dada),
sakit paru (TBC, asma), sakit kuning, riwayat kejang, ping-

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 38

DIAH WIDYANTI

san, cedera kepala, kelainan pembekuan darah. Riwayat

merokok (+). Tidak ditemukan adanya riwayat alergi terhadap makanan, obat-obatan atau bahan-bahan tertentu sebelumnya.
Pada pemeriksaan sik ditemukan keadaan umum
tampak sakit ringan, kompos men!s, TD 100/60 mmHg,
pulse 78 x/mnt, RR 20x/mnt, t 37,40C, BB 53 kg/176 cm.
Mata tdk anemis dan tdk ikterik. THT Mal II. Gerakan dinding dada simetris, BJ I-II (N), bising (-), gallop (-). Napas Vesk
(N), Rh (-), Wh (-). Abdomen supel, Dist (-), peristal!k (N),
stel enterokutan + faeces. Pada seper!ga abdomen bagian
bawah dengan warna kemerahan di sekitarnya. Ekstremitas
: akral hangat, udem (-), motorik (N).
Pada pemeriksaan penunjang laboratorium 29
April 2009, DPL 11,9/35/15800/173000 BT/CT 330/1230,
PT/APTT 19,8/33,1 (12,6/30,4), Alb 3,2 GDS 85 gr% E
121/3,66/104, AGD 7,453/36,2/92,6/24,9/1,6/98,3%, O2
21%. Pada tanggal 08 Mei 2009, Hb 12.1, Hct 35.1, Leukosit
16.300, Trombosit 981.000. Kesimpulan foto thorak !dak
tampak kelainan radiologis pada cor dan pulmo. Kesan
rontgen abdomen 3 Posisi ileus obstruk!f. EKG :SR,NA, HR:
98x/menit, ST-T ch(-),T tall V2-V6, LVH(-), RVH (-), BBB(-).
Diagnosis masuk pasien ini adalah Fistel enterokutan high
output + Undernutrisi (BMI 17) + Hyponatremia.
Terapi yang diberikan diet rendah sisa, bubur saring 2 kali/hari, Peptamen 6x200cc (1200kalori), KaenMg3
500cc (200 kalori), Triofusin E 500cc (500 kalori), Ivelip20% 100cc
(200 kalori), Total: 2300cc (2100 kalori).
Pada tanggal 13 Mei diberikan Ce%azidime 2 x 1gr iv. Penderita mendapat perawatan selama 12 hari di ruang HCU
Bedah untuk perbaikan gizi dan gangguan elektrolit pro
laparatomi eksplorasi pada tanggal 14 Mei 2009.
14/05/09 :ICU jam 23.30
S:
Pasien masuk dari OK- IBP dengan Post LE + pemasangan stoma a/i stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi. Assessment ASA III dengan co-morbid SIRS ( leokositosis 16.300,Suhu 37.6-38.5oC, takikardia 96-100x/m,
takhipnea 24-28x/m) Hipoalbumin (2,1), undernourished
(BMI 17.15), Hyponatremia:121. Anestesi General Isouran
+ N2O. Lama Operasi 13 jam 30 menit, Lama anestesi 14 jam
45 menit. Masalah intra Op perdarahan >>, hemodinamik
!dak stabil, operasi dihen!kan karena hemodinamik !dak
stabil (MAP 40-50) perdarahan >>>, Cairan masuk: kristalloid 14.500cc, koloid 3000cc, PRC 1176cc, FFP 863cc. Keluar
perdarahan 4000cc, urine 2250cc/14jam.

Kondisi di ICU :
O:
A : Airway bebas, terintubasi,Tampak Sakit Berat. B:
Bagging O2 10 lpm, RR 14-16x/m kemudian di hubungkan
dengan ven!lator CMV : RR 12, TV 350, PEEP +5, FiO2 60%,
Paru : suara napas vesikular +/+, rh-/-,wh-/- SaO2 100%. C
: Perfusi : dingin,basah,pucat, FN 90-100x/m, regular, kuat
angkat. TD: 102/46 mmhg (NE 0,1mg/kgBB/jam), suhu 34-

35oC. Jantung: BJ I-II, reguler, murmur(-),gallop(-). D: DPO,

pupil : bulat isokor, reeks cahaya+/+, diameter pupil : 3/3.
Pemeriksaan Penunjang :
Jam 20.38 : AGD 7.414/37.8/459.1/23.7/0.3/98.9%, Hb/Ht : 3,1/10.1, Elektrolit: Kalium :3.8/ Natrium :134/ Chlorida :100
Jam 23.30 : AGD : pH :7.308/37.7/333.7/-6.8/HCO3
18.3/SaO2 98.4%, dengan CMV : RR 12 TV 350 PEEP +5 O2
60%, Hb: 6,7, Ht 19,7 Eri 2.23, leuko 18.6 Trombo 112.000,
SGOT 11,SGPT 12, Ureum 21, Krea!nin 0.3, PT 27.5/13.2
APTT 80.8/35.7, Na: 134/ Kalium 3,7/Chlorida 101, GDS
333.
A:
Hemodinamik !dak stabil ec.perdarahan, Post laparotomi eksplorasi (LE) + pemasangan stoma a/i stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi + SIRS + Undernutrisi,
Hipoalbumin. Masalah hemodinamik !dak stabil, perdarahan dan hemodilusi massive, gangguan faal hemosta!k/
koagulopa!, Operasi dan Anestesi lama ( 14 jam 45 menit),
Hipotermi suhu 34-35oC.
P :
Sirkulasi support ; resusitasi cairan, koreksi komponen darah, Warming, Ven!lator support : CMV : TV:
350cc,RR 12 , PEEP +5, FiO2: 60%. NS50 + Vascon 4 mg : 0.1
ug/kgBB/jam, NS 10 + miloz 5 mg = 1mg/jam. NS pro CVP.
Gelofusin pro resusitasi cairan. Asering pro resusitasi cairan.
Ce%azidim 2 x 1 gr.iv
(H2). Metronidazol 1 x 1500mg iv
(H1). Rani!din 2 x 50 mg iv. Transamin 3 x 500mg.iv. Vit K 3
x 10 mg iv. Vit C 1 x 1 gr iv. APS : Marcain 0.125 %+ fentanyl
1u : 10cc/jam bila hemodinamik stabil.
Laporan Operasi 14 Mei 2009
Diagnosis Pra Bedah stel enterokutan, high output. Diagnosis Pasca Bedah stel enterokutan adhesi. Tindakan Adhesiolisis, end ileostomi. Durante operasi : luka
lama di buka, tampak perlengketan usus halus dengan
dinding abdomen anterior, dilakukan pembebasan, tampak
6 muara stel sepanjang luka lama, dilakukan pembebasan
lebih lanjut kearah oral didapatkan loop usus halus sepanjang 150 cm dari ligamentum Treitz, pembebasan dilanjutkan kearah distal, tampak loop ileum dengan muara stel
sampai dengan 7 cm dari valvula Baunii. Sekum, kolon ascendens, kolon transversum sampai dengan sigmoid kesan
intak. Intraopera!f di dapatkan MAP berkisar 40-50 mmHg,
diputuskan menghen!kan operasi. Puntung proksimal di
keluarkan sebagai stoma, puntung distal ditutup. Luka operasi ditutup dengan jahitan Benton, drain di pelvik sinistra.
Masalah selama perawatan di ICU H1 (hari pertama) : Hemodinamik !dak stabil.
Tabel 1.
Jam
23.30

Masalah
TD 94/51

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 39

Tindakan
loading Asering 300cc,
vascon 3cc/jam: 0,1ug

Perdarahan Terkait Koagulopati pada Infeksi Intraabdominal I Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infection

24.00

CVP : +51/2

01.00

Hb/Ht : 3,1/10.1

03.00

MAP (62), TD
92/57 mmHg
Produksi
urine
>>,
Hb 6,7

Loading gelofusin 300cc-200cc

dalam 30 menit
PRC 750cc FFP 500cc

11.30

gelofusin 500cc/30 menit,

pesan darah

15.00

TD 90/40 (52) FN 150x

RR 35x/m

20.47
22.27

TD 79/47
Tachycardia FN 166x
,96/50
Suhu febris

H2 : 15/05/09
S :
O:
CNS: di bawah pengaruh obat (DPO), pupil : bulat
isokor, reeks cahaya+/+, diameter pupil : 3/3. CVS: BJ I-II
normal, murmur -, gallop . TD: 102/46 mmhg (NE 0,1mg/
kgBB/jam) N: 90-100x/m, suhu 37,7- 38oC. RS :
R
R
15x/m Vesikuler+/+ ronki-/-, wheezing -/- SpO2 100%. Vent:
PC8 SIMV15 PS7-8, RR12 TV350,MV 5.5 PEEP5-6, FiO2 4060%. GIT : BU+, produksi stoma >>. GUT: Urin jernih. Ext:
Petekie, akral hangat.
A:
Health Care Associated Intra Abdominal Infec!on
+ Peritoni!s Ter!ary. Post LE + pemasangan stoma a/i stel
enterokutan adhesiolisis, end ileostomi. Masalah: Hemodinamik !dak stabil, Perdarahan dan Gangguan faal hemosta!k/Koagulopa!, Produksi kolostomi >>, Hipoalbumin,
febris suhu 37,7- 38oC.
P :
Sirkulasi support ; resusitasi cairan, komponen darah, Regulasi suhu. Ven!lator support : PC8 SIMV15 PS7-8, RR12
TV350-643. MV 5.5-10.3 PEEP 5- 8- 6, FiO2 40-60%. NS50
+ Vascon 4 mg : 0.1 ug/kgBB/jam. NS 10 + miloz 5 mg :
1mg/jam. PRC , FFP. RL / asering pro resusitasi cairan. Gelofusin pro resusitasi cairan. NS pro CVP 500cc. Kaen MG3
1000cc/24 jam. Ce%azidim 2 x 1 gr iv
(H3). Metronidazol 1 x 1500mg iv (H2). Rani!din 2 x 50 mg.iv. Transamin 3
x 500mg.iv. Vit K 3 x 10 mg,iv. Vit C 1 x 1 gr .iv. APS : Marcain
0.125 %+ fentanyl 1u : 10cc/jam stop
Pemeriksaan penunjang:
Jam 07.00 : AGD : 7.325/35.3/211.1/-6.9/17.9/98.3
- 7.274/42.6/35.6/-6.7/71.3. Hb 7,9/23.0/2.60/20.6/239 Na
137/3,9/108, alb 1.10. Jam 21.00 : AGD 7.533/19.4/296.7/5.7/19.7/98.9. Kesimpulan Thorax AP: Pneumothorax kanan.
Masalah selama perawatan H2:
Tabel 2.
Jam
07.30

10.40

Masalah
TD 79/61 HR 110, CVP
+7
CVP +9, TD 95/57
TD 74/40-90/50 (59),
FN 163 CVP +5

Instruksi
haemacell
500cc/30
m,Vascon 0,1u/jam = 4 cc/
jam ,asering 500cc
Koloid 500, asering 500

13.00

23.00
24.00
04.21
05.00

Produksi drain banyak

+650cc
TD 82/36 (46) drain >>>

Produksi colostomy >>

Clo<ng darah
Produksi urine <<

LP 78-79
Vascon 0.2u, voluven
500cc, gelofusin 500cc
Haemacell 500cc, SIMV5,
PC8 O2 40%
Voluven
1000cc,
RL
1000cc, haemacell 500
N-Epi 0,2 uq -> 8,2uq/jam
(4u)
Vascon 0,3 uq : 12 cc/jam
Haemacell 300cc/30
Novalgin 500mg.iv -> novalgin 500mg/4jam

Asering 500cc/30 vascon

0,4uq

Produksi colostomy >>

Clo<ng darah

H3 : 16/05/09
S :
Cardiac Arrest
O:
CNS: Kompos men!s, GCS : E4VtubeM6. Pupil :
bulat isokor, reeks cahaya+/+, diameter pupil : 3/3. CVS:
BJ I-II normal, murmur -, gallop . TD: 102/46 mmhg (NE
0,1mg/kgBB/jam) N: 90-100x/m, suhu 37,7- 38oC. RS:
RR 15x/m Vesikuler+/+ ronki-/-, wheezing -/- SpO2 100%.
Vent: PC12 PEEP5, FiO2 40%. GIT :
BU+, produksi
stoma >>>. GUT: Urin jernih, produksi > 1cc/kgBB/jam. Ext:
Akral hangat.
A:
Healthcare associated Intra Abdominal infec!on
+ Peritoni!s Ter!ary. Post LE + pemasangan stoma a/i stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi. Masalah :
Post Cardiac Arrest 2 x, Hemodinamik !dak Stabil, Koagulopa! : perdarahan medical bleeding, Produksi kolostomi
>>, Hipoalbumin
P :
Sirkulasi Support : resusitasi cairan, komponen darah. Ven!lator support : PC12 PEEP 5, FiO2 40%. NS50 + Vascon 4 mg : 0.1 ug/kgBB/jam. NS 10 + miloz 5 mg : 1mg/jam.
PRC , FFP. RL / asering pro resusitasi cairan. Gelofusin pro
resusitasi cairan. NS pro CVP 500cc. Kaen MG3 1000cc/24
jam. Ce%azidim 2 x 1 gr iv (H4) Metronidazol 1 x 1500mg iv
(H3). Rani!din 2 x 50 mg iv. Transamin 3 x 500mg.iv. Vit K 3
x 10 mg,iv. Vit C 1 x 1 gr iv. Novalgin 500mg/4jam.
Masalah selama Perawatan H3:
Tabel 3.
Jam

Masalah

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 40

Instruksi

DIAH WIDYANTI

06.50
09.00

14.30
15.00
15.10
15.25

15.30

15.40

16.00

TD 97/53 (64)
Produksi colostomy >>
500cc
Produksi drain >>
Dr.Bedah sudah lihat :
bleeding medical, belum
ada rencana buka
TD 99/36 (50)HR 141x/
menit
88/20 (45) HR120x/m
HR 72x/m
Bradycardia 35x/m
TD !dak terukur,
Arrest, resusitasi, SpO2
85%
Asodosis metabolik BE20
Gan! balutan luka operasi 200cc + ileostomy,
TD 120/73 FN 120-120x/
m
Bradycardia 45x/m
TD !dak terukur, Arrest

21.00
24.00

TD 126/70 (83)
Abdomen ada petechie,
edema palpebra
Rembesan luka operasi
400cc
CM 7283.2 CK 3710
Transfuse 1004 cc

03.00

CM 8095,8 CK 4170

19.30

vascon 0.4mcg
Asering 500cc/30 menit
Gelofusin 500cc/30 menit
Vascon 0.4u = 8cc/jam

Vascon 0.4u = 8cc/jam

Loading
Haemacell
500cc, gelofusin 500cc
SA 2 ampul
SA 2 ampul Adrenalin 1
ampul- 1 ampul,
Bagging+RJP 20 menit,
Arrest (1)
Bicnat 50 mEg
Loading voluven 500-500

H5 : 18/05/09
Bagging 10lpm,SA 2-2
amp,adrenalin 1-1mg
RJP 5 menit
Arrest (2)
Vascon 0.4 ug/jam = 8 cc/
jam

Ca gluconas 1 amp, cek

DPL
-

Masalah

Instruksi

10.10

Cairan serosa mengalir

ak!f pada luka operasi
250cc rembesan

Visite dr.bedah : bukan

darah, cairan serosa

10.30

Terdapat perdarahan
dari colostomy ak!f
200cc
Hb 9,7g/dl PT/APTT memanjang, brinogen 59

Observasi, C. IPD- Hematologi

17.50
22.00

03.00

CM 260.2 CK 1440 =
-1179.8
Balans - 700
Luka operasi rembes,
produksi colostomy (+)
faeces (+)
Input 2838.4 output
3310
B 471.6

Jam
08.30
09.00
12.00
15.00
18.00

Jam

12.00

Masalah selama Perawatan H5: Trombositopenia

Tabel 5.

Gan! balutan luka

H4 : 17/05/09 : post cardiac arrest 2x, hemodinamik tetap

dipertahankan stabil Masalah selama Perawatan H4:
Tabel 4.

11.45

Kesimpulan Thorax AP: Dibandingkan dengan foto

tgl 15/05/09 pneumothorak kanan perbaikan. Inltrat bertambah dengan DD/ bronchopneumonia, awal bendungan
paru
Problem list: Post Cardiac Arrest 2 x, Hemodinamik
Stabil, Perdarahan: medical bleeding, koagulopa!, Produksi
colostomy >>, Rembesan pada luka jahitan operasi, faeces
(+), VAP : Ven!lator Associated Pneumonia, Peningkatan
Liver Func!on Test : SGOT/SGPT, Bilirubin, Peningkatan ureum/Crea!nin : AKI (Acute Kidney Injury)
Plan: Sirkulasi support : resusitasi, komponen darah, Ce%azidim 2 x 1 gr iv (H5), Metronidazol 1 x 1500mg
iv
(H4), Levooxacin 1 x 500mg iv (H1), Rani!din 2 x
50 mg iv, Transamin 3 x 500mg iv, Vit K 3 x 10 mg iv, Vit C 1
x 1 gr iv. Diskusi Ts. Bedah pro re-laparatomy ai. terdapat
faeces pada rembesan luka operasi

PRC 170cc, pesan FFP

500cc
Cryopresipitate (Hematology-anestesi)

Asering 500cc/30 menit

Perawatan colostomy, GV

24.00

Masalah
Rembesan
dari
luka op 50cc
CM 492, CK 1310
Hb 9,3gr%, drain
500cc
CM 1449 CK 2960
B-1510
Input 2677 output
4210
Balans 1532
Trombosit 20.000

Instruksi
Vascon 3,5 cc/0.21 uq
Gan! verban

Transfusi PRC 1 kantong

Kristalloid 500cc/30, cek DPL
post transfusi

Transfusi TC 10 kantong

H6 : 19/05/09
Masalah selama Perawatan H6: Hipokalemia
Tabel 6.
Jam

Masalah

13.30
14.00
17.00

Albumin 2.25
R/.besok operasi
KCL 3.1

18.00

CM 1201.2 CK
2620 B= -1418
CVP +10.5
CVP +5
K:3.0
CM 3023 CK 4250
B -1226
K: 3.2

22.00
23.30
03.00

Instruksi
Vascon 0.1= 2cc/jam, miloz 0,5
u/jam
Pemberian albumin ke-3
Pesan PRC 1000cc, FFP 750cc
KCL 50mEg dalam Nacl 100 cc
dalam 4jam
Vascon 0.1u/jam = 2cc/jam
Asering 500cc
Voluven 300cc
KCL 50Meg/4jam
Asering 500cc/30
KCl 50mEg/4jam

Pada perawatan selanjutnya di ICU, kondisi penderita rela!f stabil, hemodinamik stabil terdapat perbaikan
dengan ven!lator support untuk VAP, koreksi komponen
Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 41

Perdarahan Terkait Koagulopati pada Infeksi Intraabdominal I Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infection

darah untuk gangguan koagulasi, tanda-tanda infeksi dengan an!bio!k kombinasi ce%azidim, metronidazol dan levooxacin untuk VAP dan Healthcare Associated Intra Abdominal Infec!on.
Plan : Weaning ven!lator, Weaning inotropik,
Nutrisi Enteral, Pro re-laparatomi tanggal 20 mei 2009
H7 : 20/05/09
Masalah selama Perawatan H7:
Tabel 7.
Jam
06.50
08.30
15.00
17.00
19.00
21.30
02.10

Masalah
TD 88/50 (59)
TD 97/66 (72)
CVP +8 FN 108 TD
107/60
Trombosit 35.000
CVP +11
CVP +11

Masalah
TD 78/42

10.30

TD 140/80
Rembesan
dari
luka op 250cc
CM 866cc CK 1950
CVP+9
Rembes
luka
op,Balance

913.8
Rembes luka op

12.00
15.30

Instruksi
Vascon 0.1uq = 2 cc/jam
Voluven 500cc/30
Gelofusin 500cc/30, vascon
0.2uq
Haemacele 500cc/30, asering
500cc/30
Transfusi trombosit 10 kantong
Gelofusin 500cc dalam 30
Asering 500cc dalam 30

20.00

Instruksi
Vascon 0.3uq = 6cc/jam, voluven
500cc/30
Vascon 0.2uq

Voluven 500cc
Wound care

24.00

22.00
03.00
06.30

Jam 09.00 14.45 : Dilakukan re-Laparatomi

Diagnosis Pra Bedah: susp.perforasi jejunum post
op reseksi ileum ec stel enterokutan. Diagnosis Pasca Bedah : Nekrosis ileum terminal, saekum, dan kolon ascendens. Tindakan : Laparatomi, reseksi ileum terminal kolon ascendens, jejunostomi. DO : pada eksplorasi : keluar
succus enterikus 700cc, jejunum 100cm dari Treitz,
bekas jahitan terbuka 0.3cm, 120 cm jahitan terlepas.
Mulai dari ileum terminal sampai dengan kolon ascendens
tampak nekrosis, kontaminasi faeces (+). Dilakukan reseksi
bagian yang nekrosis, puntung kolon transversum di tutup,
bekas jahitan 100cm dari Treitz di keluarkan sebagai stoma, drain parakolika kanan.
Kesimpulan: nekrosis mulai dari ileum terminal s/d
Kolon ascendens, jahitan pada jejunum 100cm dari Treitz
terbuka 1 jahitan, jahitan pada jejunum 120 cm dari Treitz
terbuka.
Post operasi: Kondisi penderita membaik, Hemodinamik stabil, VAP membaik, Tidak tampak tanda2 infeksi,
Lab : SGOT/SGPT kembali normal, PT/APTT dalam batas
normal, Renal Func!on test; Ureum/Krea!nin dalam batas
normal.
H8 : 21/05/09
Masalah selama Perawatan H8: Rembesan luka Operasi
Tabel 8.
Jam
09.30

21.00

Balance - 1273 TD
158/90(100)
CM 3242 CK 5400
B= - 2158
TD 143/75 HR
90x/m
Rembesan luka op
100cc
Rembesan 100 cc
Rembesan 100cc

Vascon 0.15 u (3 cc/jam)

Asering 1000cc/6jam

GV
GV
GV

H9 : 22/05/09. Masalah selama Perawatan H9: Hipokalemia dalam koreksi, rembesan luka operasi.
Tabel 9.
Jam
07.00

Masalah
TD 124/74 (84)

08.00
12.20

Hasil AGD K: 2.7

Urine 50cc/3jam

13.40

TD 88/37 (54)
nadi 91 Hb7.0
Rembesan 50cc
Ureum 89, creatinin 3.2
TD 138/74(89)

16.00
18.00
20.00

Instruksi
Tramadol 100mg/8jam = 1cc/
jam,Vascon 0,1u
Koreksi KCL 50mEg
Asering 500cc, vascon turun
0.05uq
Haemacele 500cc/30 transfuse
PRC 3 kantong
Koloid 500cc/30
Lanjut KCL 50mEg/8jam (+NS100
-> 150u)
Vascon stop

H10 : 23/05/09. Masalah selama Perawatan H10: produksi

kolostomi banyak.
Tabel 10.
Jam

Masalah

Instruksi

10.00

Produksi colostomy >>

Luka op rembes,
warna hijau
CVP +8.5 balans
( -)
T-piece trial , Sat
100%
Ekstubasi
Produksi colostomy >>
Luka operasi rembes,
Balans 702 CVP
+6

Bedah diges!ve : a 1 jahitan,

pasang colostomy bag

CM 3131 CK 4255

Gelofusin 500cc/30

10.45
11.05
12.00
16.00

22.15
24.00

Kristaloid 500cc/30
Pro ekstubasi, dexamethason 2
amp
Gan! colostomy bag, gan! balutan

Gelofusin 500cc/30

Dilakukan ekstubasi. Evaluasi thorax AP: !dak tampak kelainan pada cor/pulmo saat ini. Test Norit nega!f.
H11: 24/05/09. Masalah selama Perawatan H11: produksi
kolostomi banyak

Wound care

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 42

DIAH WIDYANTI

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 43

Perdarahan Terkait Koagulopati pada Infeksi Intraabdominal I Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infection

Tabel 11.
Jam
10.00
15.00

15.30
21.30
22.00

24.00

Masalah
Produksi colostomy >> 300cc
CVP +5, urine pekat
CM 1021 CK 1495
TD 99/65 (73) FN
85
PT/APTT memanjang

Renc. Transfusi FFP 500cc (sedang pesan)

Transfusi FFP

Tampak area lusen avascular di lateral hemithorax

kanan dengan gambaran pleura visceral line.Jantung
kesan !dak membesar
Aorta dan medias!num superior tak melebar
Trakea di tengah, kedua hilus tak menebal
Diafragma licin, sinus costofrenicus lancip
Terpasang CVC dengan ujung distal pada level Th6
(proyeksi vena cava superior)
Terpasang ETT dengan ujung distal pada level Th3
(proyeksi 1 corpus di atas carina
Kesimpulan :
Pneumothorax kanan

17/05

Sudah !dak tampak area lusen avascular di lateral

hemithorax kanan, masih tampak penebalan garis
pleura di lateral hemithorax kanan. Jantung kesan !dak membesar, Tampak inltrate di lapangan tengah
dan bawah paru kanan kiri terutama di sentral yang
bila dibandingkan dengan foto tanggal 15/05/09
bertambah
Diafragma licin, sinus kostofrenikus lancip
Aorta dan medias!num superior tak melebar
Trakea di tengah, kedua hilus suram
Terpasang CVC dengan ujung distal pada level Th6
(proyeksi vena cava superior)
Terpasang ETT dengan ujung distal pada level Th3
(proyeksi 1 corpus di atas carina)
Kesimpulan :
Dibandingkan dengan foto tgl 15/05/09 pneumothorak kanan perbaikan
Inltrat bertambah dengan DD/ bronchopneumonia, awal bendungan paru
(dr.Deddy/Anto/Ellius/Ica)

22/05

Inspirasi cukup, posisi simetris, CTR <50%

Aorta dan medias!num superior tak melebar
Trakea di tengah, terpasang ETT dengan ujung distal
se!nggi 3 corpus di atas karina.
Kedua hilus !dak menebal, Corakan bronkovascular
kedua paru baik
Tidak tampak inltrate di kedua lapangan paru, Kedua hemidiafragma licin, sinus kostofrenikus lancip
Jaringan lunak dan tulang-tulang baik
Kesimpulan : !dak tampak kelainan pada cor/pulmo
saat ini

Balans +500cc

Masalah

Tindakan

07.30

K : 2,9

Koreksi KCL 25 mEg/4

jam

08.59

CVP +6 cm H2O, urine

pekat
CVP +9, urine pekat

Asering 500cc - haemacele 500cc

Haemacele 500cc/5 jam
KCL 50mEg/8jam
Rawat luka

13.10

15/05

Produksi jejunostomi kanan

250cc warna
kuning

Jam

12.00

Jantung !dak membesar (CTR<50%)

Aorta baik, Medias!num superior !dak melebar
Hilus kanan-kiri !dak menebal
Corakan bronkhovascular kedua paru baik
Sinus kostofrenikus kanan-kiri lancip dan kedua lengkung disfragma baik
Jaringan lunak dan tulang-tulang baik
Kesimpulan : Tidak tampak kelainan radiologist pada
cord dan pulmo

Haemacele 500cc/30

H12 : 25/05/09. Masalah selama Perawatan H12: Hipokalemia dalam koreksi

Tabel 12.

11.00

11/05
Instruksi

Yeyunostomi>>
encer warna kuning
Pindah HCU bedah

Pemeriksaan Penunjang
24 April 2009 Abdomen 3 posisi.
Distribusi udara usus tampak meningkat, tak sampai ke bawah. Psoas line tak tampak, preperitonial fat line
baik. Tampak air uid level/herring bone appearance (+).
Tak tampak free air. Tak tampak batu opak traktus urinarius.
Tulang-tulang baik. Kesan: ileus obstruk!f.
02/05/09 :
Asuhan Gizi : TB : 176 cm BB ideal : 68.4 kg, BB: 53 kg
Masalah: stel enterokutan
Assesment: Antropometri TB: 176cm BB: 53kg
BMI: 17.15, Biokimia: Hb 11.9, leukosit 15.800. Kesadaran
CM. Riwayat Diet : pola makan di rumah; makan !dak teratur, mual(-), muntah(-), merokok(+) BB biasanya 53kg.
Diagnosa Gizi: Peningkatan kebutuhan energi disebabkan adanya infeksi ditandai leukosit yang !nggi, Peningkatan kebutuhan energy disebabkan BB yang kurang
ditandai BMI 17.15. Intervensi Gizi : diet cair rendah sisa +
makanan cair rendah sisa komersial (500kkal)

Tabel 13. Thorax AP :

Hasil Kultur
Sputum: diterima 18/05/09 hasil 19/05/09. Pewarnaan gram ; coccus gram (+) : pos. sedikit, Leukosit; 6-8/
LP,Epitel : 2-3/LP. Biakan : di terima 18/05/09, hasil 22/05/09
: pseudomonas Sp. Sensi!f : gentamycin, amikasin, se%azidime, ciprooxacin, piperacil/tazobactam, cefepime, me-

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 44

DIAH WIDYANTI

ropenem, imipenen. Resisten: ce%riaxone, kanamycin cefotaxime, cephalo!n. Darah : steril

Luka Operasi : diterima 22/05/09 hasil 26/05/09.
Escherichia coli. Sensi!ve : Amikasin, meropenem, imipenem. Resisten: Gentamycin, sulbactam/ampicillin , cefotaxime, cephalo!n, ce%riaxone, kanamycin, ce%azidime,
piperacil/tazobactam, levooxacin, cefepime, cefpirom.

hana dan menyebabkan berbagai komplikasi. Dari 862

pasien ter-anestesi (ASA status sik I or II) pada abdominal
surgery dibawah general anesthesia, kira-kira setengahnya
berkembang menjadi hipotermia (suhu in! <36.0C), seper!ga menjadi hipotermia dengan suhu in! <35C selama
pembedahan. Penatalaksanaan pemberian cairan dan komponen darah pada perdarahan seper! terlihat pada gambar
di bawah ini:

PEMBAHASAN
Seorang laki-laki/26 tahun/53kg/176cm masuk ICU
RSCM dari OK- IBP dengan Post LE + pemasangan stoma a/i
stel enterokutan adhesiolisis, end ileostomi.
Assessment: ASA III dengan ko-morbid : SIRS ( leokositosis 16.300,Suhu 37.6-38.5oC, takikardia 96-100x/m,
takhipnea 24-28x/m) Hipoalbumin (2,1), undernourished
(BMI 17.15), Hiponatremia:121. Anestesi : General Anestesi
: Isouran + N2O. Lama Operasi : 13 jam 30 menit, Lama
anestesi : 14 jam 45 menit. Masalah intra Op: perdarahan
>>, hemodinamik !dak stabil, operasi dihen!kan karena hemodinamik !dak stabil (MAP 40-50), Cairan masuk : kristalloid 14.500cc, koloid 3000cc, PRC 1176cc, FFP 863cc,Keluar
: perdarahan 4000cc, urine 2250cc/14jam. Durante operasi
di dapatkan hasil AGD 7.414/37.8/459.1/23.7/-0.3/98.9% .
Hb/Ht : 3,1/10.1, Kalium :3.8/ Natrium: 134/ Chlorida :100.
Tiba di ICU, tetap dilakukan respiratory suppor, CMV : RR 12
TV 350 PEEP +5 O2 60%, MAP tetap di pertahankan stabil
berkisar 50-60 mmHg, dengan Nor-epinefrin 0.1ug/menit.
AGD : pH :7.308/37.7/333.7/-6.8/HCO3 18.3/SaO2 98.4%,
Hb: 6,7, Ht 19,7 Eri 2.23, leuko 18.6 Trombo 112.000, SGOT
11,SGPT 12, ureum 21, crea!nin 0.3, PT 27.5/13.2 APTT
80.8/35.7, Na: 134/ Kalium 3,7/Chlorida 101, GDS 333.
Didapatkan Unstabile Hemodinamic ec.perdarahan, Post
LE + pemasangan stoma a/i stel enterokutan adhesiolisis,
end ileostomi + SIRS + Undernutrisi, Hipoalbumin. Masalah:
hemodinamik !dak stabil, perdarahan dan hemodilusi massive, gangguan faal hemosta!s/koagulopa!, operasi dan
Anestesi lama ( 14 jam 45 menit), hypothermi suhu 34-35oC.
Durante operasi di dapatkan perdarahan terus
menerus akibat !ndakan pembedahan, dilakukan resusitasi cairan dengan menggunakan kristalloid, koloid, transfusi darah dan komponen darah. Keadaan hemodilusi dan
transfusi masif mengakibatkan dilusi dari faktor-faktor pembekuan dan trombosit disertai hipotermia, mengakibatkan
koagulopa!. Perdarahan yang terjadi dan koagulopa! sendiri menyebabkan perdarahan yang terus-terus dan tetap
membutuhkan hemodilusi dan transfusi massif.
Perdarahan juga mengakibatkan !ssue hypoxia,
terjadi asidosis yang juga memicu terjadinya koagulopa!.
Koagulopa! disertai hipotermia dan asidosis di kenal sebagai lethal triad karena dapat menyebabkan meningkatnya angka kema!an.
Peneli!an yang dilakukan oleh T.Kasai MD10 menunjukkan
bahwa suhu tubuh menurun pada pasien dalam pengaruh
anestesia. Severe hypothermia sering terjadi pada operasi yang lama termasuk abdominal atau thoracic surgery,
dibandingkan dengan !ndakan prosedur yang lebih seder-

Gambar 1. Permission from european society of haemapheresis. Tatalaksana pemberian cairan dan komponen darah.

Gambar 2. The interplay between metabolic acidosis, hypotermia and coagulopaty in trauma
Sessler11 menyarankan suhu in! intraopera!f harus
dipertahankan pada suhu >36.0C. Forced-air warming, IV
uid warming , dan preanesthe!c warming efek!f mencegah hipotermia intraopera!f. Untuk memprediksi terjadinya
hipotermia intraopera!f selama periode dilakukan rou!ne
thermal care pada kamar operasi dengan suhu 2224C,
mempergunakan circula!ng-water ma&ress, dipanaskan
pada 38C diletakkan sebagai alas pasien. Kulit pasien ditut-

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 45

Perdarahan Terkait Koagulopati pada Infeksi Intraabdominal I Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infection

up dengan surgical drapes, heat-moisture exchanger (HME)

pada tracheal tube. IV uids, dihangatkan mendeka! suhu
tubuh. Pengukuran suhu in! tubuh se!ap 5 menit.
Pada pasien-pasien yang menerima transfuse massif RBC juga diberikan FFP, trombosit, brinogen concentrate atau cryoprecipitate. Tidak ada guideline yang universal pada pemberian komponen hemosta!k. Rekomendasi
yang dianjurkan berdasarkan pengalaman, pendapat dan
personal experiment dibandingkan evidence base dari randomized controlled trials.
Tabel 14. Guidelines for replacement therapy in pa!ents
with coagulopathy, by American Society of Anesthesiology
Task Force on Blood Component Therapy.
Coagula!on parameter
Prothrombin !me >1.5 !mes
normal
Ac!vated par!al thromboplas!n !me >1.5 !mes
normal
Fibrinogen <1.0 g litre_1
Platelets <50 109 litre_1

Recommended therapy
Fresh frozen plasma,
prothrombin complex
concentrate
Fresh frozen plasma

Fibrinogen concentrate,
cryoprecipitate
Platelets

Pada perawatan hari ke-3 pasien mengalami hen!

sirkulasi di sebabkan karena perdarahan dari luka operasi
dan stoma yang banyak, dan resusitasi yang diberikan !dak dapat mengejar kehilangan darah yang begitu banyak.
Pasien jatuh dalam keadaan syok hipovolemia kemudian
sirkulasi gagal dan hen! sirkulasi. Pada saat itu di cek kadar
Hb 1,5gr%.
Mekanisme transfor oksigen terdiri dari : Sistem
pernapasan yang membawa O2 udara sampai ke alveoli, kemudian difusi masuk kedalam darah, Sistem sirkulasi yang
membawa darah berisi O2 ke jaringan, dan sistem O2- Hb
dalam eritrosit dan transfor kejaringan. Gangguan oksigenasi menyebabkan berkurangnya oksigen didalam darah
( hipoksi ). Pada perdarahan dan syok terjadi gabungan
hipoksia stagnan dan anemik. Kandungan oksigen arteri (
Oxygen cotent = CaO2 ) menurut rumus Nunn- Freeman;
CaO2 = ( Hb x Saturasi O2 x 1,34 ) + ( pO2 x 0,003 )
Hb = kadar hemoglobin ( g % )
Sa O2 = Saturasi oksigen ( % )
1,34 = konstanta ( banyaknya ml oksigen yang terikat se!ap
1 g Hb )
pO2 = tekanan par!al oksigen
0,003 = konstanta kelarutan oksigen dalam plasma
Pengiriman oksigen (Oxygen delivery = DO2 )
adalah banyaknya oksigen yang disuplai kejaringan yang
besarnya ditentukan oleh curah jantung ( Cardiac output =
CO ) dan banyaknya kandungan oksigen arteri

DO2 = oxygen delivery

CO = Cardiac out put ( Stroke volume x frekwensi )
CaO2 = Oxygen content.
Dalam keadaan normal Hb 15 g%, SaO2 100% dan
CO 5 L / menit maka banyaknya kandungan oksigen adalah
50 x 15 x1 x 1,34 = 1005 ml /menit. Jika terjadi perdarahan
akut maka unsur- unsur yang dapat berkompensasi adalah
kadar Hb dan curah jantung . Kompensasi Hb sangat lambat dan !dak dapat mengatasi krisis akut, Kompensasi yang
paling cepat adalah Curah jantug yang dapat naik 300% jika
volume sirkulasi !dak hipovolemik ( Venous return normal
) Setelah keadaan normovolemi tercapai kadar Hb menjadi
lebih rendah, tetapi karena venous return normal CO dapat
naik. Misalnya Hb 5 g% , SaO2 100 % dan CO naik 15 L/menit , maka oksigen tersedia = 150 x 5 x 1 x 1,5 = 1003 ml /
menit. Dulu diyakini bahwa kadar Hb harus lebih !nggi dari
10 g% agar tersedia oksigen untuk memenuhi kebutuhan
organ vital ( otak , jantung ) dalam keadaan stess, Sekarang
dibuk!kan bahwa Hb 6 g% masih dapat mencukupi kebutuhan oksigen jaringan.
Pada pasien ini pada saat perdarahan dan resusitasi yang diberikan, didapatkan kadar Hb 1,5gr%, walaupun
2 kali mengalami hen! sirkulasi ternyata kompensasi curah
jantung masih baik dikombinasi dengan volume yang diberikan serta obat yang cepat (atropine, adrenalin, dosis nor
adrenalin dinaikkan) menjadikan pasien ini tetap bertahan.
Pada hari perawatan ke-4, Post hen! sirkulasi terjadi komplikasi pneumonia. Ven!lator Associated Pneumonia adalah pneumonia nosokomial yang dihubungkan
dengan penggunaan ven!lasi mekanik yang mana terjadi
setelah pemakaian ven!lator mekanik sedikitnya 48 jam
atau lebih dari saat masuk rumah sakit dan !dak dalam
masa inkubasi3. Diagnosis ditegakkan berdasarkan Clinical
Pulmonary Infec!on Score (CPIS) for Diagnosis of Nasocomial Pneumonia.
Pada pasien ini sebelum dilakukan operasi atau sebelum di intubasi serta gambaran CXR yang dalam batas
normal, !dak menunjukkan tanda-tanda pneumonia atau
dan CIPS <6,begitupun pada saat hari pertama masuk ICU,
evaluasi CPIS < 6. Setelah perawatan hari ke-3, dilakukan
kembali evaluasi CPIS >6 dan penggunaan ven!lator > 48
jam. Berdasarkan suhu 38,5C score: 1, leukosit 43.900:
2,sekret purulent:2, PF ra!o232: 2, CXR inltrat baru: 2 dan
pemeriksaan mikrobiologi
: 2 (hasil sputum didapatkan Pseudomonas sp). Berdasarkan bagan di bawah, kemungkinan penyebabnya adalah translokasi bakteri akibat
hipoperfusi splanik pada saat sirkulasi gagal.
Tabel 15. Clinical Pulmonary Infec!on Score (CPIS) for Diagnosis of Nasocomial Pneumonia

DO2 = CO x CaO2

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 46

DIAH WIDYANTI

Gambar 3. Classica!on scheme for intraabdominal infec!ons

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 47

Perdarahan Terkait Koagulopati pada Infeksi Intraabdominal I Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infection

Tabel 16.
Day
1

Parameter

Value for Score of:

1 Point
2 Points

Temp (0C)
White Blood Cells/
mm3
Secre!on
PaO2/FiO2
Chest X Ray Inltrates

38,5 to 38,9
<4000 or
>11000
Non Purulent

Temp (0C)
White Blood Cells/
mm3
Secre!on
PaO2/FiO2
Chest X Ray Inltrates
Progression of
Chest X Ray Inltrates
Sputum

38,5 to 38,9
<4000 atau
>11000
Non Purulent

39 or 36
<4000 or >11000
or 50% bands
Purulent
240 and no ARDS
Localized

Diuse or
Patchy

Diuse or
Patchy

AKIN Kriteria
Stage 1
Stage 2
Stage 3

Kriteria krea!nin serum Kriteria Urin Output

Yes (no ARDS or

CHF)

Culture > 1+

Peningkatan Cr
serum1,5x baseline atau penurunan
GFR25%
Peningkatan Cr
serum1,5x baseline atau penurunan
GFR50%
Peningkatan Cr
serum1,5x baseline
atau penurunan GFR
75%
atau Cr 354umol/L
dengan peningkatan
akut sekurangnya
44umol/L

39 or 36
<4000 or >11000
or 50% bands
Purulent
240 and no ARDS
Localized

Culture > 1+ and

same organism on
Gram Staining

Tabel 17.
Hari

Risk
Injury
Gagal

56-7

10-11-12

PaO2

459 333 139 99

109 183 175. 172 147

FiO2

0.6

0,6

0,45 0,45 0,45 0,45 0,4

0,4

PEEP

PF ra!o 459 555 232 221 244 380 389 431 368

Peningkatan Cr serum
26,2umol/L atau
150-199%(1,5-1,9kali)
baseline
Peningkatan Cr serum
200-299%(>2-2,9 kali)
baseline
Peningkatan Cr serum
354umol/L dengan
peningkatan akut sekurangnya 44umol/L atau
dimulainya RRT

<0,5 mL/kg/h 6 jam

<0,5 mL/kg/h 12jam
<0,5 mL/kg/h 24jam
atau anuria 12 jam.

<0,5 mL/kg/h 6 jam

<0,5 mL/kg/h 12jam
<0,5 mL/kg/h 24jam
atau anuria 12 jam

Pada pasien ini di dapatkan hasil evaluasi pemeriksaan kadar krea!nin dan observasi dan monitoring produksi urine seper! di bawah ini :
Jam 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
20 25 H-3 - - - - 16 17
5
18
4
-

Gambar 4. Patogenesis Ven!lator-Associated Pneumonia

Pada perawatan hari ke-3, pasien juga mengalami

suatu kondisi AKI atau Acute Kidney Injury akibat aliran darah ke ginjal berkurang pada saat sirkulasi gagal.

Kriteria Krea!nin
Serum

20
150

21
-

22
-

23
150

24
-

1
-

2
110

3
-

5
100

Jumlah total produksi urine 560/24 jam atau 0.4cc/

jam/kgBB atau < 0,5 mL/kg/h 6 jam atau < 0,5 mL/kg/h
12 jam, Krea!nin meningkat 2.6 X dari nilai awal/ sebelumnya, berdasarkan RIFLE masuk kriteria Injury.
Tabel 19. Evaluasi pemeriksaan Ureum/Krea!nin dan
produksi Urine

Diagnosis di tegakkan berdasarkan:

Tabel 18.
RIFLE

19
-

Kriteria urin output

Hari
Ureum
Crea!nin
Cc/jam

2
21
0.3
0.6

3
42
0.8
0.4

6
26
0.5
2.8

12
14
0.3
1.7

Cc/24j

850

560

3670

2050

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 48

DIAH WIDYANTI

Peningkatan Liver Func!on Test/LFT pada pasien ini

disebabkan karena proses hemolisis akibat perdarahan dan
pemberian transfuse massif dan pada perjalanan selanjutnya cenderung kembali mendeka! normal tanpa terapi medikamentosa.

gi : Candida spp. Healthcare-Associated IntraAbdominal

Infec!ons/ HA-IAIs berkembang pada pasien-pasien yang
dirawat di rumah sakit, perawatan yang lama atau pasien
yang sudah mendapat terapi an!bio!ka sebelumnya.
Semua pasien postopera!ve IAIs merupakan HA-IAIs

Tabel 20. Evaluasi pemeriksaan Liver Func!on Test

Diagnosis
n Pada pasien sadar didapatkan tanda-tanda SIRS
disertai gejala abdominal akut
Pada pasien-pasien koma, mungkin !dak didapatkan gejala, menyebabkan kesulitan diagnosis. Adanya infeksi disertai dengan kondisi asidosis yang
!dak dapat dijelaskan penyebab lainnya, organ
dysfunc!on, inability tolerate enteral feeding,
kebutuhan cairan yang !dak dapat dijelaskan harus di kaji sebagai IAI, terutama pada pasien yang
menjalani abdominal surgery.
n Pemeriksaan sik memerlukan konrmasi abdominal imaging,
n Diagnosis mikrobiologi diagnosis CA-IAIs !dak terlalu bermanfaat karena biasanya sudah mendapatkan terapi an!bio!k empirik sebelum diambil kultur yang pertama dari abdomen.

Hari/Tgl

H-6/08

H1/15

H5/19

H6/20

SGOT/AST

30

11

587

130

16

18

16

SGPT/ALT

20

12

905

525

105

59

26

4.65

6.47

7.61

4.47

3.52
2.95

4.76
2.85

2.83
1.64

Bil.Total
Bil.Direct
Bil.Indirect

H10/24 H12/26 H16/30

Health Care Associated Intra-abdominal Infec!ons(1)

Intra-abdominal infec!ons (IAIs) adalah golongan
penyakit yang sering terjadi pada pasien bedah. Mortalitas
sekitar 2535% mungkin dapat meningkat menjadi 70%.
Mortalitas secondary peritoni!s dengan severe sepsis atau
sep!c shock sekitar : 30%.
Kebanyakan IAIs dapat dikontrol secara efek!f dan
dapat dihubungkan dengan penurunan angka kema!an
yang rendah dengan cara : membuang atau memperbaiki
infected focus, treatment with narrow-spectrum pathogenspecic an!microbial, pembedahan untuk terapi deni!ve
source control.
IAI didenisikan sebagai infeksi dari intra-abdominal viskus dengan atau tanpa mengenai peritoneum, dan
disertai dokumentasi systemic inammatory response syndrome (SIRS). Abdominal sepsis adalah severe sepsis atau
sep!c shock yang disebabkan secondary IAI.
Peritoni!s didenisikan berdasarkan penyebab
atau meluasnya infeksi. Pada Primary peritoni!s, sumber infeksi !dak berasal dari GI tract dan !dak ada kelainan anatomi pada intra-abdominal viscera. Secondary peritoni!s
disebabkan oleh infec!on abdominal viscera sebagai konsekuensi dari perforasi, ischemic necrosis, atau penetra!ng
injury. Ter!ary peritoni!s: peritoni!s yang tetap ada setelah
lebih dari satu !ndakan source control procedure yang gagal.
Health care-Associated IntraAbdominal Infec!ons/ HA-IAIs berkembang pada pasien-pasien yang dirawat di rumah sakit, perawatan yang lama atau pasien
yang sudah mendapat terapi an!bio!ka sebelumnya.
Semua pasien postopera!ve IAIs merupakan HA-IAIs
Pathogens isolated from complicated intra-abdominal infec!ons:
Gram-nega!ve : Escherichia coli, Enterobacter spp,
Klebsiella spp, Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. Gram-posi!ve : Streptococci, Enterococci,
Coagulase-nega!ve staphylococci, Staphylococcus aureus.
Anaerobic bacteria : Bacteroides spp, Clostridium spp. Fun-

Penatalaksanaan
n Source control,
n Restora!on of GI tract func!on,
n Systemic an!microbial therapy,
n Support of organ func!on
Recommended an!microbial regimens for the treatment
of intraabdominal infec!ons:
Single-drug regimens:
n -lactam/-lactamase inhibitor combina!ons :
Ampicillin/sulbactam, Piperacillin/tazobactam,
Ticarcillin/clavulanic acid
n Carbapenems : Imipenem-cilasta!n,
Meropenem, Ertapenem
n Cephalosporins : Cefotetan, Cefoxi!n
Combina!on regimens:
n Aminoglycoside plus metronidazole
n Aztreonam plus clindamycin
n Cefuroxime plus metronidazole
n Fluoroquinolone plus metronidazole
Pada pasien ini di diagnosis Healthcare associated
Intra Abdominal infec!on + Peritoni!s Ter!ary berdasarkan;
riwayat operasi sebelum masuk RSCM, dari luka operasi keluar faeces pre-op terdapat tanda-tanda SIRS ( leokositosis
16.300,Suhu 37.6-38.5oC, takikardia 96-100x/m, takhipnea
24-28x/m) disertai kegagalan !ndakan pembedahan dua
kali di RSCM.
Status Nutrisi: Undernutri!on
Berdasarkan : BB : 53 kg/176 cm
BMI : Body Mass Index = Weight(kg)/Height (m)2 = 53/
(1.76)2 = 17.1

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 49

Perdarahan Terkait Koagulopati pada Infeksi Intraabdominal I Coagulopathy Bleeding in Intraabdominal Infection

Nutri!onal Support pada pasien Pembedahan harus memperha!kan dua komponen pen!ng :
1. Efek starvasi eect dari penyakit, pembatasan pemasukkan oral, atau keduanya
2. Efek metabolik dari stress/inamasi, Hiperkatabolisme, anabolisme menurun
Perubahan Metabolik yang terjadi :
1. ebb phase: 12-24 jam, ditandai dengan fever,
konsumsi O2, suhu tubuh, vasokonstriksi
2. ow phase: acute illness, hiperkatabolisme,
penggunaan lemak sebagai sumber energi utama
3. anabolic phase: dimulai saat masa penyembuhan, ditandai dengan normalisasi tanda vital, perbaikan nafsu makan dan diuresis.
Goal of Nutri!onal Support: maintain vital organ structure
and func!on
Tabel 21. Es!ma!on of energy requirement in adult surgycal pa!ent
Uncomplicated
Complicated/
stressed
Energy
30
34 40
(Kcal/kg/day)
53kg = 1590 - 2120
kkal
Protein (g/kg/day)

1.3

Volume
( ml/kg/day)

20 - 40

1.3 2
53kg = 68.9-106 gr
20 40
53 kg = 1060 2120
cc

Pada perawatan selama di ICU pasien mendapatkan nutrisi bertahap dimulai dengan parenteral, kemudian
enteral secara bertahap. Sayangnya terapi nutrisi yang diberikan !dak op!mal. Pasien tetap berada dalam kondisi
hiperkatabolisme oleh karena selama perawatan di ICU
mengalami dua kali stress pembedahan dan hen! sirkulasi
serta hemodinamik !dak stabil dalam jangka waktu lama.
Tabel 22. Pemberian Nutrisi selama perawatan di ICU- RSCM
Hari/tgl

2-3

4-5

6/20

7-8

9-12

1000cc 1000cc 1000cc Combiex 1000

KaenMg3 400 kal 400kal 400kal 1000cc Albumin
TE 1000

1000 kal 1000kal Albumin

CF D5%
Peptamen

30cc/j

50cc/j

GDA

113

332

94

106

121

Natrium

137

141

136

3.2

3.4

Kalium

3.9

3.7

3.2

136

130

Cl

108

112

98

98

Albumin

2.20

1.10

2.25

2.03

91
1.99
2.26

puasa 50cc/jam

1000
50cc/j

Terapi An!mikrobial
Pada pasien ini diberikan Ce%azidime 2 x 1 gr, Metronidazol 1 x 1500mg dan Levooxacin 1 x 500mg.iv. An!bio!ka yang di berikan pada pasien ini disesuaikan dengan
Guideline Intra Abdominal Infec!ons (IDSA 2003) dan VAP
(ATS/IDSA 2004). Setelah hasil kultur diperoleh disesuaikan
dengan hasil kultur dan an!bio!ka sebelumnya dihen!kan.
Prognosis
Tabel 23. Criteria of Dysfunc!on/Gagal menurut Edwin
A.Deitch MD,

Sedangkan menurut Knaus, et al. (1986), ada

hubungan langsung antara jumlah gagal organ sistem dan
mortalitas.
Tabel 24. Data Mortalitas
OSF

D1

D2

D3

1
2
3
D4
35%
62%
96%

22%
52%
80%
D5
40%
56%
100%

31%
67%
95%
D6
42
64
100

34%
66%
93%
D7
41
68
100

Pada pasien ini terjadi disfungsi pulmoner (pneumonia), hepa!k, renal (AKI), hematologi (koagulopa!), dan
kardiovaskular (respons hipodinamik yang membutuhkan
dukungan inotropik), sehingga terdapat lebih dari 3 organ
gagal yang hampir semuanya terjadi pada hari ke-3 (D3).
Menurut Knaus et al, diperkirakan angka kema!an mencapai 93%. Kasus ini termasuk ke dalam 7%, kelompok pasien
be yang hasil selamat dan pindah ke high care unit (HCU).
Walaupun berhasil selamat, kewaspadaan dan
observasi serta pengawasan harus dilakukan secara ketat,
karena status nutrisi yang belum maksimal dan pasien masih mempunyai peluang besar untuk terjadinya Sepsis abdominal dapat meningkatkan presentase perkiraan mortalitas pada pasien ini.

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 50

DIAH WIDYANTI

SIMPULAN

Koagulopa! merupakan kondisi yang serius dan memerlukan penanganan yang sejak awal/dapat dicegah
Rantai hubungan antara asidosis metabolik, hipotermia, dan koagulopa! progresif harus dian!sipasi sejak
dini
Gagal sirkulasi yang terjadi akibat syok hipovolemik seharusnya dapat di an!sipasi dengan persiapan darah
dan komponen darah lebih awal
Komplikasi akibat sirkulasi gagal dapat dian!sipasi dan
dilakukan penatalaksanaan yang op!mal
Perlunya diskusi antara intensis, ahli bedah, dan ahli
gizi dalam rangka perbaikan status nutrisi pasien
Perlunya komunikasi anestesi dan sejawat bedah preopera!f maupun periopera!f untuk mencegah komplikasi koagulopa! yang terjadi

DAFTAR PUSTAKA
1. Pieracci FM, Barie PS. Management of severe sepsis of
abdominal origin. Scand J Surg 2007;96:184-96.
2. Calandra T, Cohen J. Interna!onal sepsis forum deni!on of infec!on in the ICU Consensus Conference. 2005.
3. Kollef M. Ven!lator associated pneumonia. Chest
2005;128:3854-62.
4. Ward N. Nutri!on support to pa!ents undergoing gastrointes!nal surgery. Nutr J 2003;2:18.
5. Joseph S. Guidelines for the selec!on of an!-infec!ve
agents for complicated intra-abdominal infec!ons.
IDSA 2003.
6. Chaudhry R. The challenge of enterocutaneous stulae.
MJAFI 2004;60:235-8.
7. Leah. Transfort oxygen in ABC of Oxygen. BMJ 1998;
317.
8. Fernando. Determinants of postopera!ve acute kidney
injury. Cri!cal Care 2009;13:79.
9. Stainsby D, MacLennan S, Thomas D. Guidelines on the
management of massive blood loss. BJH 2006;135:63441.
10. Kasai T. Preopera!ve risk factors of intraopera!ve
hipotermia in major surgery under general anesthesia.
Anesth Analg 2002;95:1381-3.
11. Sessler DI. Mild periopera!ve hipotermia. N Engl J Med
1997;336:1730-7.

Anestesia & Critical Care Vol 28 No.2 Mei 2010 51