Anda di halaman 1dari 36

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

PASIEN DM (Diabetes Mellitus) DENGAN GANGREN


Untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Medikal
Ruang 29, RSUD dr. Saiful Anwar Malang

Oleh:
Nadifatus Susana
NIM. 115070213111002

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015
LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MELLITUS
1.

Definisi
Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,
dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya
gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam
tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai
juga gangguan metabolisme lemak dan protein (Askandar, 2000).
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2009, Diabetes Melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya.

Diabetes melitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat
peningkatan kadar glukosa darah yang disebabkan oleh kekurangan insulin baik absolut
maupun relative (Suyono, 2003)
Absolut terjadi apabila sel beta pankreas tidak dapat menghasilkan insulin dalam
jumlah yang sesuai dengan kebutuhan sehingga penderita membutuhkan suntikan
insulin. Relatif apabila sel beta pankreas masih mampu memproduksi insulin yang
dibutuhkan tetapi hormon yang dihasilkan tersebut tidak dapat bekerja secara optimal.
2.

Klasifikasi
Menurut

American Diabetes Association (2009), klasifikasi Diabetes Melitus

terbagi menjadi empat kelompok:


1. Diabetes Mellitus
a. DM Tipe I (IDDM)
Penderita sangat bergantung terhadap insulin karena terjadi proses
autoimun yang menyerang insulinnya. DM tipe 1 muncul ketika pankreas sebagai
penghasil insulin tidak dapat atau memproduksi insulin dalam jumlah yang
sedikit. Akibatnya, insulin tubuh kurang atau tidak ada sama sekali. Glukosa
menjadi menumpuk dalam peredaran darah karena tidak dapat diangkut ke
dalam sel. DM tipe ini dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa. DM
tipe 1 juga disebut Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) karena pasien
sangat

bergantung

terhadap

insulin

dan

hanya

dapat

menggunakan insulin. Penderita memerlukan suntikan

diobati

dengan

setiap hari untuk

mencukupi kebutuhan insulin dalam tubuh (Karam, 2002).


b. DM Tipe II (NIDDM)
Jenis DM ini dipengaruhi baik oleh keturunan maupun factor lingkungan.
Seseorang mempunyai risiko yang besar untuk menderita NIDDM jika orang
tuanya adalah penderita DM dan menganut gaya hidup yang salah. Diabetes
Melitus tipe 2 paling umum terjadi sekitar 85 persen dari seluruh kasus Diabetes
Melitus, Keadaan ini ditndai oleh resistensi insulin disertai defisiensi insulin
relative. Pankreas masih bisa menghasilkan insulin, tetapi kualitasnya buruk,
tidak dapat berfungsi dengan baik sebagai kunci untuk memasukkan glukosa
dalam sel. Akibatnya glukosa dalam darah meningkat. Pasien tidak perlu
tambahan suntikan insulin dalam pengobatannya, tetapi memerlukan obat yang
bekerja untuk memperbaiki fungsi insulin dan menurunkan kadar gula darah
(Corwin, 2001).
c. DM Gestasional
DM ini terjadi akibat kenaikan kadar gula darah pada kehamilan
(WHO, 2008). Wanita hamil yang belum pernah mengalami DM sebelumnya

namun memiliki kadar gula yang tinggi ketika hamil dikatakan menderita DM
gestational. DM gestational biasanya terdeteksi pertama kali pada usia
kehamilan trimester II atau III (setelah usia kehamilan 3 atau 6 bulan) dan
umumnya hilang dengan sendirinya setelah melahirkan. Diabetes gestational
terjadi pada 35% wanita hamil.
Mekanisme DM gestational kemungkinan besar terjadi akibat hambatan kerja
insulin

oleh hormon plasenta sehingga terjadi resistensi insulin. Resistensi

insulin ini membuat tubuh bekerja keras untuk menghasilkan insulin sebanyak 3
kali dari normal.. Faktor risikonya adalah kegemukan atau obesitas. Jika
perubahan pola makan dan gaya hidup tidak dijalankan setelah kehamilan, maka
sebagian besar (75%) wanita dengan

diabetes gestasional akan mendrita

diabetes mellitus tipe 2 di masa depan (Greenstein dan Wood, 2007).


d. Pra-Diabetes
Pradiabetes merupakan DM yang terjadi sebelum berkembang menjadi
DM tipe 2. Penyakit ini ditandai dengan naiknya KGD melebihi normal tetapi
belum

cukup

tinggi

untuk

dikatakan

DM. Untuk

mencegahnya

dapat

dilakukan dengan diet nutrisi dan latihan fisik.

Puasa
Tidak Puasa
3.

Normal
< 110
< 110

KADAR GULA DARAH (mg/dl)


Pra DM
DM
110-125
126
110-199
200

Etiologi
DM

mempunyai

etiologi

yang

heterogen,

dimana

berbagai

lesi

dapat

menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang


peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan
etiologi DM yaitu :
1.

Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai
kegagalan sel beta melepas insulin.

2.

Faktor-faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen
yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula
yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.

3.

Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas


yang disertai pembentukan sel-sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan
kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta
oleh virus.

4.

Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan


terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran
sel yang responsir terhadap insulin.

Faktor-faktor risiko tertentu yang berhubungan dengan diabetes mellitus dibagi


menjadi 2 yaitu:
a. Faftor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
1. Riwayat keluarga dengan DM
Seorang anak dapat diwarisi gen penyebab DM orang tua DM tipe 2 lebih terkait
dengan faktor riwayat keluarga bila dibandingkan tipe 1. Anak dengan ayah
penderita Dm tipe 1 memiliki kemungkinan terkena diabetes 1:17. Namun bila
kedua orang tua menderita DM tipe 1 maka kemungkinan menderita DM 1:4-10.
Pada Dm tipe 2, kemungkinan 1:7 bila salah satu orang tua kena DM pada usia
<50 tahun dan 1:13 bila > 50 tahun. Namun bila kedua orang tuanya menderita
DM tipe 2 kemungkinan anaknya menderita DM 1:2.
2. Umur
Risiko untuk prediabetes meningkat seiring dengan meningkatnya usia. DM tipe 1
biasanya terjadi pada usia muda yaitu pada usia <40 tahun, sedangkan Dm tipe 2
biasanya terjadi pada usia >40 tahun.
3. Riwayat pernah menderita diabetes gestasional
Mendapat diabetes selama kehamilan atau melahirkan bayi lebih dari 4,5 kg
dapat meningkatkan risiko diabetes mellitus tipe 2.
4. Riwayat berat badan lahir dengan berat badan rendah, kurang dari 2500 gram.
5. Ras/ latar belakang etnis
Risiko DM tipe 2 lebih besar pada hispanik, kulit hitam, penduduk asli amerika,
dan asia.
b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
1. Berat badan lebih/ obesitas (BB> 120% BB idaman/ IMT> 23 kg/m2) dan ratio
lingkar pinggang pinggul laki-laki 0,9 dan perempuas 0,8 lingkar pinggang pria =
wanita 90cm, HDL dibawah 35 mg/dl dan / tingkat trigliserida >250 mg/dl dapat
meningkatkan risiko DM tipe 2. Lemak ini akan memblokir kerja insulin sehingga
glukosa tidak dapat diangkut ke dalam sel dan menumpuk dalam peredaran
darah.
2. Kurang aktivitas fisik
Glukosa darah dibakar menjadi energy dan sel-sel tubuh menjadi lebih sensitif
terhadap insulin. Peredaran darah lebih baik dan risiko Dm tipe 2 turun 50%.
3. Hipertensi, tekanan darah diatas 140/90 mmHg
Tekanan darah >140/90 mmHg dapat menimbulkan risiko Dm tipe 2
Memiliki riwayat penyakit kardiovaskular
Diet tidak sehat, dengan tinggi gula dan rendah serat (Depkes, 2008)
4. Stres
Kondisi stres kronik cenderung membuat seseorang mencari makanan yang
manis-manis dan berlemak tinggi untuk meningkatkan kadar serotonin pada otak.
Serotonin mempunyai efek penenang sementara untuk meredakan stresnya.
Tetapi efek mengkonsumsi makanan yang manismanis dan berlemak tinggi terlalu
banyak berbahaya bagi mereka yang berisiko terkena diabetes mellitus.
5. Alkohol
Alkohol dapat menyebabkan terjadinya inflamasi kronis pada pankreas yang
dikenal dengan istilah pankreatitis. Penyakit tersebut dapat menimbulkan
gangguan produksi insulin dan akhirnya dapat menyebabkan diabetes mellitus.

6. Riwayat
- Diabetes dalam keluarga
- Diabetes gestasional
- Melahirkan bayi dengan berat badan >4kg
- Kista ovarium (Polycystic Ovary Sindrome)
- IFC atau IGT
7. Obesitas >120% berat badan ideal
Obesitas dapat menurunkan jumlah reseptor insulin dari dalam sel target insulin
diseluruh tubuh. Jadi membuat insulin yang tersedia kurang efektif dalam
meningkatkan efek metabolik yang biasa.
8. Umur : 20-59 th (8,7%) dan >65 th (18%)
9. Etnik/ras : ras kulit hitam risiko naik
10. Hipertensi >140/90mmHg
11. Hiperlipidemia : kadar HDL rendah <35mg/dl, kadar lipid darah tinggi >250mg/dl
12. Faktor-faktor lain :
- kurang olahraga dan pola makan rendah serat, tinggi lemak, rendah
-

karbohidrat
pernah mengalami gangguan toleransi glukosa kemudian normal kembali
riwayat terkena penyakit infeksi virus, misalnya virus rubella, morbili
riwayat lama mengkonsumsi obat-obatan atau suntikan golongan
kortikosteroid

Diabetes Mellitus tipe 1 atau IDDM disebabkan karena kurangnya kemampuan


atau hilangnya kemampuan sel pankreas yang menyebabkan defisiensi insulin.
kombinasi faktor genetik, imunologi dan kemungkinan faktor lingkungan (infeksi virus)
diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel (Smletzer & Bare, 2002).
4.

Patofisiologis
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah
satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel sel tubuh yang mengakibatkan naiknya
konsentrasi glukosa darah setinggi 300 1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan
terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada
dinding pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.
Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan
kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada
hiperglikemia yng parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah
sebesar 160 180 mg/100 ml), akan timbul glikosuria karena tubulus-tubulus renalis
tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan
diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida,
potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat
glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein

negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah
astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat lelah dan mengantuk
yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya
penggunaan karbohidrat untuk energi.
Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan
membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya
gangren.
5.

Manifestasi Klinis
a. Gejala akut penyakit DM
a) Pada permulaam gejala yang ditunjukkan meliputi:
Polidipsi (meningkatnya rasa haus)
Rasa haus terjadi seiring dikeluarkannya glukosa dari dalam tubuh, diperlukan
banyak air untuk mempermudah pengalirannya kaluar dari tubuh dan
meningkatnya air di dalam urin meningkatkan pola frekuensi BAK yang pada
akhirnya mengakibatkan meningkatnya rasa haus. Pada keadaan dehidrasi

(hiperosmolaritas) biasanya turgor kulit buruk, takikardia dan hipotensi.


Polifagia (meningkatnya rasa lapar)
Terjadi karena insulin yang tiidak melekat pada reseptor, sel-sel tubuh tidak

memperoleh energy apapun.


Poliuria (meningkatnya frekuensi BAK)
Terjadi karena darah terlalu banyak mengandung glukosa dan tidak bias diserap

lagi oleh ginjal yang kemudian glukosa dikeluarkan melelui urin.


b) Bila tidak segera diobati keadaan tersebut akan menimbulkan gejala:
Banyak minum
Banyak kencing
Nafsu makan mulai berkurang atau berat badan turun dengan cepat (turun 5

10kg dalam waktu 2-4 minggu).


Mudah lelah
Bila tidak lekas diobati akan menimbulkan rasa mual, bahkan penderita akan

jautuh koma yang disebut koma diabetic.


b. Gejala kronis penyakit DM
a) Kesemutan
b) Kulit terasa panas atau seperti tertusuk-tusuk jarum
c) Rasa tebal di kulit, sehingga kalu berjalan seperti bantal
d) Kram
e) Capek
f) Mudah mengantuk
g) Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata
h) Gatal disekitar kemaluan terutama wanita
i) Gigi mudah goyah dan mudah lepas
j) Kemampuan seksual menurun, bahkan impotensi
k) Pada ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematia janin dalam kandungan
atau dengan bayi berat badan lebih dari 4kg.
c. Gejala lain: penurunan BB dan rasa lemah yang hebat akibat glukosa dalam darah
yang tidak dapat masuk kedalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk

menghasilkan tenaga untuk kelangsungan hidup. Sumber tenaga terpaksa diambil


dari cadangan lain yaitu sel lemak dan otot. Akibatnya, penderita kehilangan jaringan
lemak dan otot, sehingga menjadi kurus .

6.

Pemeriksaan Penunjang
1. Reduksi urin
Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian dari pemeriksaan urine rutin yang

selalu dilakukan di klinik. Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria.


Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining, bukan untuk

menegakkan diagnosis
Nilai (+) sampai (++++)
Jika reduksi (+): masih mungkin oleh sebab lain, seperti: renal glukosuria, obat-

obatan, dan lainnya


Reduksi (++) kemungkinan KGD: 200 300 mg%
Reduksi (+++) kemungkinan KGD: 300 400 mg%
Reduksi (++++) kemungkinan KGD: 400 mg%
Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan
Bila ada gangguan fungsi ginjal, tidak bisa dijadikan pedoman.
2. Diagnosis menurut ADA, 2007
1) Diagnosis DM ditegakkan dengan mengadakan pemeriksaan kadar glukosa
darah.
2) Untuk penentuan Diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan
adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.
3) Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler tetap dapat
dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang
berbeda sesuai pembakuan WHO, sedangkan untuk pemantauan hasil
pengobatan dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler.
4) Kriteria diagnosis DM menurut ADA tahun 2007 dapat dilihat

5) Kriteria penegakan diagnosa (Depkes RI, 2005)


Diagnosis ditegakkan
1. Gejala klasik + GDS > 200 mg/dl
2. Gejala klasik + GDP > 126 mg/dl

3. Tanpa gejala klasik namun GDPP (Glukosa darah 2 jam setelah puasa)> 200
mg/dl.
1) Ada keluhan khas:
hasil pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl sudah cukup untuk
menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa > 126
mg/dl juga dapat digunakan sebagai patokan diagnosis DM.
2) Tanpa keluhan khas:
kadar glukosa darah abnormal tinggi (hiperglikemia) satu kali saja tidak cukup
kuat untuk menegakkan diagnosis DM.
Diperlukan konfirmasi atau pemastian lebih lanjut dengan mendapatkan paling
tidak satu kali lagi :
- kadar gula darah sewaktu yang abnormal tinggi (>200 mg/dL) pada hari lain.
- kadar glukosa darah puasa yang abnormal tinggi (>126 mg/dL), atau
- hasil uji toleransi glukosa oral didapatkan kadar glukosa darah paska
pembebanan >200 mg/dL.
3. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis
metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
4. Trombosit darah : hematrokrit meningkat menunjukkan dehidrasi, leukositosis,
hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
5. Amilase darah : meningkat menunjukkan pankreatitis akut sebagai penyebab dari
ketoasidosis diabetik.
Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
Osmolaritas serum : meningkat, tapi biasanya <330 mosm/dl
Elektrolit :
- Natrium : meningkat/menurun
- Kalium :normal/meningkat semu (pemindahan seluler) selanjutnya menurun
- Fosfor : lebih sering menurun
10. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan Po menurun pada HCO 3
6.
7.
8.
9.

(asidosis metabolik) dengan metabolis alkalosis respiratorik


11. Ureum/kreatinin : meningkat atau normal (dehidrasi/menurun fungsi ginjal)
12. Urin : gula dan aseton (+), berat jenis dan osmolaritas mungkin meningkat
13. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan, infeksi luka
14. Hb glikosilat : kadarnya meningkat 2-4kali lipat
15. Insulin darah : menurun atau bahkan tidak ada (pada DM tipe I) atau normal sampai
tinggi (pada DM tipe II)
16. Hemoglobin terglikosilasi (HbAIc)
Merupakan ukuran persentase molekul hemoglobin yang memiliki molekul glukosa
terikat pada strukturnya. Persentase ini mencerminkan rerata kadar gula darah
selama rentang usia sel darah merah. Oleh karena itu hemoglobin terglikosilasi
merupakan suatu indikasi pengontrolan glikemia keseluruhan dalam periode 2
sampai 3 bulan sebelumnya. Umumnya hemoglobin terglikosilasi diatas 7% dianggap
rerata gula darah tidak normal yang sesuai dengan diagnisis diabetes
17. C-peptida
Merupakan fragmen tidak aktif yang terlepas dari proinsulin, menghasilkan molekul
insulin aktif. Pengukuran C-peptida dapat membantu menegakkan kemampuan
pembuatan insulin pada sel beta. Jadi, merupakan uji yang dapat membedakan

diabetes tipe1 dan tipe2. Individu dengan DM tipe2 umumnya memiliki C-peptida
normal atau meningkat
18. Tes benedict
Pada tes ini, digunakan reagen benedict, dan urin sebagai specimen.
Cara kerja :
1) Masukkan 1-2 ml urine spesimen ke dalam tabung reaksi
2) Masukkan 1 ml reagen benedict ke dalam urine tersebut, kocok.
3) Panaskan selama kurang lebih 2-3 menit
4) Perhatikan apabila adala perubahan warba

Tes ini lebih bermakna ke arah kinerja dari kondisi ginjal, karena pada arah
DM, kadar glukosa sangat tinggi, sehingga dapat merusak kapiler dan
glomerulus ginjal sehingga pada akhirnya, ginjal mengalami kebocoran dan
apat terjadi gagal ginjal.
Interpretasi :
0 : berwarna biru, negatif, tidak ada glukosa, bukan DM
+1 : berwarnahijau, ada sedikit glukosa, belum pasti DM
+2 : berwarna orange, ada glukosa, jika pemeriksaam kadar gula darah
mendukung, maka termasuk DM
+3 : berwarna orange tua, ada glukosa, positif DM
+4 : berwarna merah pekat, banyak glukosa, DM kronik
19. Pemeriksaan toleransi glukosa oral
Untuk mendiagnosis diabetes awal. Secara pasti, namun tidak dibutuhkan untuk
pernapasan dan tidak sebaiknya dilakukan pada pasien dengan manifestasi klinis DM
dan hiperglikemia.
Cara pemeriksaan :
a) 3 hari sebelum pemeriksaan, pasien makan seperti biasa
b) Kegiatan jasmani cukup
c) Pasien puasa selama 10-12 jam
d) Periksa kadar glukosa darah puasa
e) Berikan glukosa 75 gram, yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu minum dalam
waktu 5 menit
f) Periksa kadar glukosa darah saat , 1, 2 jam setelahnya
g) Saat pemeriksaan pasien harus istirahat dan tidak boleh merokok
Pada keadaan sehat, kadar glukosa darah puasa yang dirawat jalan
dengan toleransi glukosa normal adalah 70-110 mg/dl. Setelah pemberian
glukosa, kadar glukosa meningkat, namun akan kembali ke keadaan semula
dalam waktu 2 jam. Kadar glukosa serum yang <200 mg/dl setelah , 1, 1 jam
setelah pemberian glukosa, dan <140 mg/dl setelah 2 jam setelah pemberian
glukosa, ditetapkan sebagai nilai T T60 normal
Kriteria Pengendalian DM
GD Puasa (mg/dL)
GD 2 jam PP (mg/dL)
Koleseterol Total (mg/dL)

Baik
80-109
110-159
<200

Sedang
110-139
160-199
200-239

Buruk
140
200
>240

Kolesterol LDL (mg/dL) non PJK

<130

130-159

>160

Dengan PJK
Kolesterol HDL (mg/dL)
Trigliserida (mg/dL) tanpa PJK

<100
>45
<200

100-129
35-45
200-149

>130
<35
>250

<150
18,5-22,9

150-199
23-25

>200
>25/<18,5

Pria

20-24,9

>27/<20

Tekanan Darah (mmHg)

<140/90

25-27
140-160/

Dengan PJK
BMI: Wanita

7.

90-95

>160/95

Komplikasi
Komplikasi pada penderita DM dapat dibedakan menjadi 2 yaitu:
a. Komplikasi Akut Diabetes
Hipoglikemia
Adalah keadaan dimana kadar glukosa darah turun dibawah 50-60 mg/dl (2,7- 3,3
mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi karena beberapa hal seperti pemberian insulin
atau preparat oral berlebihan, konsumsi makanan yang terlalui sedikit atau
aktivitas fisik yang berat. Hipogilemia dapat terjadi setiap saat, bisa pada siang
atau malam hari. Gejala yang dapat ditimbulkan dapat dikelompokkan menjadi 2
yaitu gejala androgenik dan gejala sistem syaraf pusat.
Hipoglikemia dapat dibedakan menjadi 3 tingkatan berdasarkan keparahannya
yaitu:
- Hipoglikemia ringan
Terjadi ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatis akan
terangsang. Pelimpahan adrenalin kedalam darah menyebabkan gejala
-

seperti: perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan, dan rasa lapar.


Hipoglikemia sedang
Penurunan kadar glukosa menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup
bahan bakar (energi) dengan baik, sehingga dapat menyebabkan gejala
seperti : ketidakmampuan berkonsentrasi, penurunan daya ingat, pati rasa
daerah bibir dan lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi perubahan

emosional, perilaku tidak rasional, perasaan ingin pingsan.


Hipoglikemia berat
Gejala yang ditimbulkan mencakup perilaku yang mengalami disorientasi,
serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan
kesadaran.
Penangan yang harus segera dilakukan jika terjadi hipoglikemia adalah

pemeberian 10-15 mg gula yang bekerja secara cepet peroral:


1. 2-4 tablet glukosa yang dapat dibeli diapotik
2. 4-6 ons saribuah/ teh manis
3. 6-10 butir permen khusus atau peremen pemanis lainnya
4. 2-3 sendok teh sirup atau madu (Smletzer & Bare, 2002).
Diabtes ketoasidosis (DKA)
- Terjadi karena tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata. Penyebab utamanya adalah insulin tidak diberikan atau diberikan

dengan dosis yang dikurangi, keadaan sakit atau infeksi, manifestasi pada
diabetes yang tidak terdiagnosis atau tidak terobati. Hal ini menyebabkan
-

gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.


Ketosis dan asidosis merupakan tanda khas diabtes ketoasidosis yang dapat
menimbulkan gejala pada gastointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan
nyeri abdomen. Napas pasien berbau aseton (bau manis seperti buah) akibat
meningkatnya badan keton. Selain itu kan timbul juga gejala hiperventilasi
(disertai pernapasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/ sulit) dapat terjadi.
Pernafasan kussmaul menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi

asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.


Perubahan mental pada ketoasidosis diabetik bervariasi antara pasien yang
satu dengan lainnya. pasien dapat terlihat sadar, mengantuk (latergi) atau

koma, hal biasanya tergabtung pada osmolalitas.


Terapi ketoasidosis diabetik diarahkan pada perbaikan tiga permasalahan tiga
permasalahan utama : dehidrasi, kehilangan elekrolit dan asidosis.
1. Dehidrasi
Rehidrasi merupakan tindakan tindakan yang penting

untuk

mempertahankan perfusi jaringan. Disamping itu, penggantian cairan


akan menggalakkan sekresi glukosa yang berlebihan melalui ginjal.
Pasien

mungkin

membutuhkan

6-10

liter

cairan

infus

untuk

menggantikan cairan yang disebabkan oleh poliuria, hiperventilasi,


diare, dan muntah.
Pada mulanya, larutan saline 0,9% diberikan dengan kecepatan yang
sangat tinggi-biasanya 0,5- 1L/ jam selama 2 -3 jam. Larutan saline
hipotonik (0,45%) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita
hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal
jantung kongestif. Setelah beberapa jam pertama, larutan normal salin
45% merupakan cairan infus pilihan untuk terapi rehidrasi selama
tekanan darah pasien tetap stabil dan kadar natriumnya tidak terlalu
rendah.

Infus

dengan

kecepatan

sedang

hingga

tinggi

(200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam berikutnya.


2. Kehilangan elektrolit
Masalah elektrolit utama yang terjadi pada diabetes adalah kalium.
Meskipun kontresi kalium plasma pada awalnya rendah, normal atau
tinggi, namun simpanan kalium tubuh dapat berkurang secara signifikan.
Selanjutnya kadar kalium akan menurun selama proses penanganan
DKA sehingga perlu dilakukan pemantauan kalium yang sering.
Beberapa faktor yang berhubungan dengan terapi DKA yang
menurunkan konsentrasi kalium serum mencakup:
a. Rehidrasi yang menyebabkan peningkatatan volume plasma dan
penurunan konsentrasi kalium serum.

b. Rehidrasi yang menyebabkan peningkatan ekskresi kalium kedalam


urine.
c. Pemberian insulin yang menyebabkan peningkatan perpindahan
kalium dari cairan ekstrasel ke dalam sel.
Penggantian kalium yang dilakukan dengan hati-hati namun tepat waktu
merupakan tindakan yang penting untuk menghindari gangguan irama
jantung berat yang dapat terjadi pada hipoglikemia. Karena kadar kalium
akan menurun selama terapi DKA, pemberian kalium lewat infus harus
dilakukan meskipun konsentrasi kalium dalam plasma tetap normal.
Setelah DKA teratasi maka pemberian kalium dapat dikurangi. Untuk
pemberian infus kalium yang aman maka perawat harus memperhatikan
bahwa:
a. Tidak ada tanda-tanda hiperglikemia (berupa gelombang T yang
tinggi, lancip atau (tertakik) pada hasil pemeriksaan EKG.
b. Pemeriksaan laboratorium terhadap kalium memberikan hasil yang
normal atau rendah.
c. Pasien dapat berkemih atau tidak mengalami gangguan fungsi ginjal.
1. Asidosis
Akumulasi badan keton (asam) merupakan akibat pemecahan lemak.
Asidosis yang terjadi pada DKA dapat diatasi melalui pemberian insulin.
insulin

menghambat

pemecahan

lemak

sehingga

menghentikan

pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam.


Isulin biasanya diberikan melalui infus dengan kecepatan lambat tapi
kontinu ( misalnya, 5 unit per jam). Kadar glukosa darah tipa jam harus
dikukur. Dekstrosa ditambahkan kedalam cairan infus (misalnya, D5 NS
atau D545NS) bila kadar glukosa mencapai 250 hingga 30 mg/dl (13,816,6 mmol/L) untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang
terlalu cepat.

Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik (HHNK).


Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaris dan
hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran (sense of
awareaness). Pada saat yang sama tidak atau terjadi ketosis ringan.
Kelainan dasar biokimia pada sindrom ini berupa kekurangan insulin
efektif. Keadaan hiperglikemia persisten menyebabkan deuresis
omosis sehingga menyebabkan ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit. Untuk mempertahankan keadaan osmotok, cairan akan
berpindah dari ruang intra sel ke ruang ekstra sel. Dengan adanya
glukosuria dan dehidrasi, akan dijumpai keadan hipernatremia dan
peningkatan osmolaritas. Salah satu perbedaan antara HHNK dengan
DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada sindrom
HHNK.

Gambaran klinis pada sindrom HHNK adalah adanya hipotensi,


dehidrasi berat (membrane mukosa kering, trugor kulit jelek), takikardi,
dan tanda-tanda neurologis yang bervariasi (perubahan sensori,
kejang-kejang, hemiperesis).
Penatalaksanaan pada sindrom HHNK serupa dengan terapi DKA,

yaitu : cairan, elektrolit dan insulin. Karena peningkatan usia yang


khas pada penderita sindrom HHNK, maka pemantauan yang ketat
terhadap status volume dan elektrolit diperlukan untuk mencegah
gagal jantung keongestif serta disritmia jantung.
b. Komplikasi Jangka Panjang
Komplikasi jangka panjang DM dapat menyerang semua organ dalam tubuh.
Kategori

komplikasi

kronis

DM

yang

lazim

digunakan

adalah

komplikasi

makrovaskuler, mikrovaskuler dan neuropati.


Komplikasi jangka panjang tampak pada DM tipe 1 atau 2 dan biasanya tidak terjadi
dalam

5-10

tahun

pertama

setelah

diagnosis

DM

ditegakkan.

Penyakit

(mikrovaskuler) renal lebih sering terjadi pada pasien DM tipe 1 sementara


komplikasi (makrovaskuler) kardiovaskuler lebih sering dijumpai pada paien DM tipe
2 yang berusia lebih tua.
Komplikasi makrovaskuler
a. Penyakit arteri koroner perubahan aterosklerotik dalam pembuluh arteri
koroner menyebabkan peningkatan terjadinya IMA.
b. Penyakit serebrovaskuler perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah
serebral atau pembentukan embulus ditempat lain di pembuluh darah yang
kemudian terbawa aliran darah hingga terjepit dalam pembuluh darah
serebral dapat menyebabkan iskemia sepintas (TIA) atau serangan stroke.
c. Penyakit vaskuler perifer perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah
besar pada ekstremitas bawah merupakan penyebab meningkatnya insiden
penyakit oklusif arteri perifer pada penderita DM. Tanda-tanda dan gejala
mencakup berkurangnya denyut nadi perifer dan klaudikasio intermiten (nyeri
pada pantat atau betis ketika berjalan). Bentuk penyakit oklusif arteri yang

paling parah adalah terjadinya gangren (Smletzer & Bare, 2002).


Komplikasi mikrovaskuler
Dapat menyerang pembuluh darah kecil yang ada pada mata (retina)
menimbulkan

terjadinya retinopati pada penderita DM. Selain kerusakan

pembuluh darah kecil pada mata juga dapat timbul kerusakan pada pembuluh
darah kecil yang ada di ginjal nefropati.
c. Neuropati
mengacu kepada sekelompok penyakit yang menyerang semua tipe saraf, termasuk
saraf perifer (sensorimotor), otonom maupun spinal.
Polineuropatik sensorik (neuropati perifer) mengenai bagian distal serabut
syaraf khususnya ekstremitas bawah. Gejala permulaannya adalah parestesia

(rasa tertusuk-tusuk, kesemutan, peningkatan kepekaa) dan rasa terbakar

(khususnya pada malam hari) dan berlanjut kaki terasa baal.


Neuropati otonom mengakibatkan berbagai disfungsi yang mengenai hampir
seluruh organ tubuh.
- Kardiovaskuler : frekuensi jantung meningkat (takikardi) tetap menetap,
hipotensi ortoststik dan infak miokard tanpa nyeri silent.
- Gastrointestinal : cepat kenyang, kembung,mual, muntah.
- Urinarius : retensi urin dan penurunan kemampuan untuk merasakan kandung
kemih yang penuh.
- Kelenjar adrenal : tidak adanya atau kurangnya gejala hipoglikemia.
- Neuropati sudomotorik : tidak adanya atau berkurangnya pengeluaran
keringat

(anhidrosis)

pada

bagian

ekstremitas

disertai

peningkatan

komponensatorik perspirasi bagian tubuh lain. Kekeringan pada kaki


membawa resiko timbulnya ulkus kaki.
- Disfungsi seksual : khususnya impotensi pada laki-laki

8.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan

diabetes

mempunyai

tujuan

akhir

untuk

menurunkan

morbiditas dan mortalitas DM, yang secara spesifik ditujukan untuk mencapai 2
target utama, yaitu:
1. Menjaga agar kadar glukosa plasma berada dalam kisaran normal
2. Mencegah atau meminimalkan kemungkinan terjadinya komplikasi diabetes.
The American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan beberapa parameter
yang dapat digunakan untuk menilai keberhasilan penatalaksanaan diabetes.
Target Penatalaksanaan Diabetes

Parameter

Kadar Ideal Yang

Kadar Glukosa Darah Puasa


Kadar Glukosa Plasma Puasa
Kadar Glukosa Darah Saat Tidur (Bedtime blood glucose)
Kadar Glukosa Plasma Saat Tidur
glucose)
Kadar Insulin
Kadar HbA1c
Kadar Kolesterol

Diharapkan
80120mg/dl
90130mg/dl
100140mg/dl

(Bedtime plasma 110150mg/dl


<7 %
<7mg/dl
HDL
>45mg/dl
(pria)
HDL

Kadar Trigliserida
Tekanan Darah

>55mg/dl

(wanita)
<200mg/dl
<130/80mmHg

Pada dasarnya ada dua pendekatan dalam penatalaksanaan diabetes, yang


pertama pendekatan tanpa obat dan yang kedua adalah pendekatan dengan
obat.
1. Diet
Penatalaksanaan nutrisi pada penderita DM diarahkan untuk mencapai tujuan
berikut:
a. Mencukupi semua unsure makanan essensial (misalnya vitamin dan mineral)
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan (BMI) yang sesuai. Penghitungan
BMI=BB (kg)/(TB (m))2
BMI normal wanita = 18,5 22,9 kg/m2
BMI normal pria = 20 24,9 kg/m2
c. Memenuhi kebutuhan energy
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan
kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis
e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
Standar yang dianjukan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang
dalam hal karbohidrat, protein, lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai
berikut :
Karbohidrat

: 60-70 %

Protein

: 10-15 %

Lemak

: 20-25 %

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut dan
kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal.
Penurunan berat badan dapat mengurangi resistensi insulin dan memperbaiki selsel terhadap stimulasi glukosa. Penurunan 5% berat badan dapat menurunkan
kadar HbA1c sebanyak 0,6% dan setiap (kg) berat badan dihubungkan dengan 34 bulan tambahan waktu harapan hidup.

2. Olahraga
Berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah
tetap normal. Olahraga yang disarankan adalah yang bersifat CRIPE (Continuous,
Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance Training). Sedapat mungkin mencapai
zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal (220-umur), disesuaikan dengan
kemampuan dan kondisi penderita.
Olahraga atau latihan fisik dilakukan sebagai berikut:
-

5 10 pemanasan

20 30 latihan aerobic (75 80% denyut jantung maksimal)

15 20 pendinginan

Namun sebaiknya dalam berolahraga juga memperhatikan hal-hal sebagai berikut


-

Jangan lakukan latihan fisik jika glukosa darah >250 mg/dL

Jika glukosa darah <100 mg/dLsebelum latihan, maka sebaiknya makan camilan
dahulu

Rekomendasi latihan bagi penderita dengan komplikasi disesuaikan dengan


kondisinya

Latihan dilakukan 2 jam setelah makan

Pada klien dengan gangrene kaki diabetic, tidak dianjurkan untuk melakukan
latihan fisik yang terlalu berat

3. Farmakologi
Apabila penatalaksanaan terapi tanpa obat (pengaturan diet dan olah raga)
belum berhasil mengendalikan kadar glukosa darah penderita, maka perlu dilakukan
langkah berikutnya berupa penatalaksanaan terapi obat, baik dalam bentuk terapi
obat hipoglikemik oral, terapi insulin, atau kombinasi keduanya.
a. Insulin
Insulin eksogen mengganti defek sel beta dengan menurunkan kadar glukosa,
menelan produksi glukosa di hepar dan meningkatkan ambilan glukosa.
Penanganan insulin dimulai bila pengontrolan metabolik tidak memadai meskipun
sudah diberikan obat hipoglikemik oral dosis maksimal : dosis besar (200 sampai
300 unit perhari). Insulin manusia bersifat bioengineered, beberapa dengan
memodifikasi insulin keluarga babi, tetapi sebagian besar dihasilkan dengan
teknologi DNA kombinan.
Tipe insulin :
a. Insulin yang bekerja singkat
Insulin yang dapat larut dan berwarna jerniah serta memiliki durasi yang
singkat, insulin ini diserap 20-30 menit setelah injeksi. Durasi insulin tipe
ini adalah sekitar 6-8 jam setelah injeksi.
b. Analog insulin (perancang)
Perubahan struktur kemungkinan penyerapan segera setelah injeksi. Hal
ini memungkinkan individu memiliki regimen yang fleksibel karena individu
mampu menginjeksikan insulin sesaat sebelum makan atau bahkan 15
menit setelah makan. Puncak penyerapannya adlah 0,5-2 jam setelah
injeksi dan durasinya adalah sekitar 5 jam.
c. Insulin tingkat menengah
Insulin isofan adlah suspensi yang tidak dapat larut dan dikombinasikan
dengan protamin, yang memperlambat peningkatan penyerapan insulin.
d. Insulin yang bekerja lama
Insulin ultralente bekerja dalam waktu yang sangat lama. Obat ini mulai
diserap 2-4 jam setelah injeksi, puncaknya adalah antara 4-24 jam dan
berlangsung sampai 28 jam setelah injeksi

e. Insulin bifasik (campuran) Merupakan suatu kombinasi dari insulin isofan


dan insulin yang dapat larut dengan beragam profesi
PRINSIP TERAPI INSULIN
Indikasi :
1. Semua penderita DM Tipe 1 memerlukan insulin eksogen karena produksi
insulin endogen oleh sel-sel kelenjar pankreas tidak ada atau hampir
tidak ada
2. Penderita DM Tipe 2 tertentu kemungkinan juga membutuhkan terapi
insulin apabila terapi lain yang diberikan tidak dapat mengendalikan kadar
glukosa darah
3. Keadaan stres berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan,
infark miokard akut atau stroke
4. DM Gestasional dan penderita DM yang hamil membutuhkan terapi
insulin,apabila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.
5. Ketoasidosis diabetic
6. Insulin seringkali diperlukan pada pengobatan sindroma hiperglikemia
hiperosmolar non-ketotik.
7. Penderita DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan
suplemen tinggi kalori untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat,
secara bertahap memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan
kadar glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi insulin
atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin.
8. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
9. Kontra indikasi atau alergi terhadap OHO

b. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)


Obat-obat hipoglikemik oral terutama ditujukan untuk membantu penanganan
pasien DM Tipe II. Pemilihan obat hipoglikemik oral yang tepat sangat menentukan
keberhasilan terapi diabetes. Bergantung pada tingkat keparahan penyakit dan
kondisi

pasien,

farmakoterapi

hipoglikemik

oral

dapat

dilakukan

dengan

menggunakan satu jenis obat atau kombinasi dari dua jenis obat. Pemilihan dan
penentuan regimen hipoglikemik yang digunakan harus mempertimbangkan
tingkat keparahan diabetes (tingkat glikemia) serta kondisi kesehatan pasien
secara umum termasuk penyakit-penyakit lain dan komplikasi yang ada.

1. Golongan sulfonylurea
Obat golongan ini bekarja dengan menstimulasi sel beta pancreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan. Golongan ini tidak dipakai pada IDDM
karena obat ini bekerja menurunkan glukosa darah. Minum glipzide kira-kira
30 menit sebelum makan untuk meningkatkan efektifitas. Hindari alcohol.
2. Meglitinida
Gejala hipoglikemia dan penanganannya
Minum segera hingga 30 menit sebelum setiap kali makan
Lewatkan satu dosis bila tidak makan
Tambahkan satu dosis setiap kali makan tambahan
3. Golongan biguanid
Saat ini golongan biguanid yang masih dipakai adalah metformin. Metformin
menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada
tingkat seluler, distal dari reseptor insulin, serta efeknya menurunkan glukosa
hati.
Minum bersama makanan untuk menghindari gastrointestinal upset
Mungkin mengalami diare ringan dan kembung
Jika diminum bersama sulfonilureal/insulin kemungkinan terjadi

hipoglikemia
Jelaskan bahwa gangguan ginjal mengarah pada asidosis laktat, maka

harus dilakukan pemantauan ginjal dan hati secara teratur.


Gejala asidosis laktat seperti kejang atau nyeri otot, kelemahan
Hindari alcohol
Laporkan masalah medis yang bersamaan dan prosedur diagnostic

mendatang.
4. Alfa glukosidase inhibitor
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa glukosidase
di dalam saluran cerna sehingga dengan demikian dapat menurunkan kadar
glukosa darah.
Menghambat aksi mempengaruhi enzim di dalam usus yang memecah

glukosa kompleks
Tidak menyebabkan hipoglikemia
Efek samping :intoleransi laktosa karena efek gula yang tidak tercerna

oleh bacteria colon.


Minum bersama sendok pertama setiap makan
Lewati satu dosis bila tidak makan
Jika diminum dengan sulfanilureal atau insulin kemungkinan terjadi

hipoglikemia
Kemingkinan terjadinya diare, nyeri perut
Laporkan gejala gangguan pencernaan yang terus menerus
5. Tiazolidinedion
Minum dengan makanan
Jika diminum dengan sulfanilureal atau insulin kemungkinan terjadi
hipoglikemia
Tanda-tanda toksisitas hati (mual, muntaj, nyeri perut, anoreksia).
6. Penghambat DPP IV

Sitagliptin (januvia) Dikeluarkan melalui ginjal sehingga pada gangguan


fungsi ginjal perlu penyesuaian dosis. Dosis standar adalah 100 mg/hari
dan bila ada gangguan fungsi ginjal (GFR 30-50 /menit) diturunkan

menjadi 50 mg/hari
Vildagliptin

20. Terapi Pembedahan


Pembedahan yang dilakukan adalah transplantasi pankreas, transplantasi pancreasginjal secara simultan, transplantasi islet. Tujuan dari terapi tranplantasi pancreas
adalah untuk mencegah komplikasi dari diabetes mellitus seperti gagal ginjal,
komplikasi mikrovaskular atau makrovaskular. Transplantasi pankreas-ginjal lebih
menguntungkan karena pembedahan ini bertujuan untuk menurunkan pembatasan
diet dan mampu mengkontrol normoglikemia tanpa injeksi insulin lagi oleh karena

dengan tranplantasi ini dapat mempertahankan sekresi insulin lebih lama dan efektif.
Transplantasi islet merupakan prosedur yang minimal invasive, hanya membutuhkan
waktu satu jam operasi, insisi abdomen sepanjang tiga inchi, dan perawatan satu hari
di rumah sakit. Sel islet diproleh dari donor pancreas dengan menggunakan proses
isolasi dan purifikasi yang kompleks sehingga enzim keluar menghancurkan jaringan
di sekitar sel islet

GANGREN
1. Definisi Gangren
Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan
mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang disebabkan
oleh infeksi (Askandar, 2001)
Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan
mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang
disebabkan oleh infeksi. (Askandar, 2001).
Gangren adalah kematian sebagian dari tubuh karena kekurangan aliran darah,
infeksi, bakteri atau trauma.
2. Klasifikasi Ulkus Diabetes
a. Gangren Kaki Diabetik
Menurut klasifikasi Wagner, Ulkus diabetik dibagi atas 6 derajat berdasarkan
kedalaman luka dan luas jaringan nekrotik (Frykberg, 2002)
1. Derajat 0, yaitu tidak terdapat lesi, kulit utuh tetapi ada kelainan bentuk kaki
akibat neuropati, eritema pada area penekanan, atau hiperkeratosis.
2. Derajat I, yaitu ulkus superfisial, terbatas pada kulit tanpa perluasan ke lapisan
subkutan, infeksi superfisial dengan atau tanpa selulitis dapat terjadi.
3. Derajat II, yaitu ulkus dalam, penetrasi dari lapisan subkutan hingga tendon atau
kapsul persendian tanpa abses atau osteomielitis.
4. Derajat III, yaitu ulkus dengan abses, osteomielitis, sepsis sendi, plantar abses,
dan infeksi hingga tendon.
5. Derajat IV, yaitu gangren pada lokasi tertentu pada kaki seperti jari kaki,
punggung kaki, atau tumit.
6. Derajat V, yaitu gangren atau nekrosis seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah.

Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren kaki menjadi dua
golongan :
a. Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI )
Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati
( arterosklerosis ) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah betis.
Gambaran klinis KDI :
-

Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat.

Pada perabaan terasa dingin.

Pulsasi pembuluh darah kurang kuat.

Didapatkan ulkus sampai gangren.

b. Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN )


Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari
sirkulasi. Klinis di jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa, oedem
kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik.
2.

Etiologi
1. Faktor endogen:
a. Neuropati:
Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan
sensori nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi trauma dan
otonom/simpatis yang dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah,
produksi keringat tidak ada dan hilangnya tonus vaskuler
b. Angiopati
Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.
c. Iskemia
Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) pada
pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan penurunan aliran
darah ke tungkai, bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya gangrene
yang luas.
Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:

Adanya hormone aterogenik

Merokok

Hiperlipidemia

Manifestasi kaki diabetes iskemia:

Kaki dingin

Nyeri nocturnal

Tidak terabanya denyut nadi

Adanya pemucatan ekstrimitas inferior

Kulit mengkilap

Hilangnya rambut dari jari kaki

Penebalan kuku

Gangrene kecil atau luas.

2. Faktor eksogen
a. Trauma
b. Infeksi
c. Obat

3.

Patofisiologi Gangren Kaki Diabetik


Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglikemia,
yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.
a. Teori Sorbitol
Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan
jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang
berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis, tetapi
sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol.
Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan
dan perubahan fungsi.
b. Teori Glikosilasi
Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua
protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada
protein membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun
mikro vaskular.
Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor faktor
disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah
angiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya
KD. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik
maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilang atau menurunnya
sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang
mengakibatkan

terjadinya

ulkus

pada

kaki

gangguan

motorik

juga

akan

mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang
menyebabkan

ulsetrasi

pada

kaki

pasien.

Angiopati

akan

menyebabkan

terganggunya aliran darah ke kaki. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh
darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia
berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi gangguan pembuluh darah yang lain dapat
berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari, denyut arteri hilang, kaki

menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan


terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen ( zat asam ) serta antibiotika sehingga
menyebabkan luka sulit sembuh ( Levin,1993). Infeksi sering merupakan komplikasi
yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor
angiopati dan infeksi berpengaruh terhdap penyembuhan atau pengobatan dari KD.
4.

Pengobatan untuk gangren


-

Kering
o

Istirahat di tempat tidur

Kontrol gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik

Tindakan amputasi untuk mencegah meluasnya gangrene, tapi dengan indikasi


yang sangat jelas

Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat anti platelet


agregasi (aspirin, diprydamol, atau pentoxyvilin)

Basah
o

Istirahat di tempat tidur

Kontrol gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik

Debridement

Kompres dengan air hangat, jangan dengan air panas atau dingin

Beri topical antibiotic

Beri antibiotic yang sesuai kultur atau dengan antibiotic spectrum luas

Untuk neuropati berikan pyridoxine (vit B6) atau neurotropik lain

Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat anti platelet


agregasi (aspirin, diprydamol, atau pentoxyvilin)

Pembedahan
o

Amputasi segera

Debridement dan drainase, setelah tenang maka tindakan yang dapat diambil
adalah amputasi atau skin/arterial graft

5.

Perawatan Kaki
Berikut yang harus dilakukan untuk mencegah terjadinya infeksi :
a. Cuci kaki dengan bersih setiap hari dengan air hangat (40oC) dan sabun mandi yang
baik. Setelah dicuci, keringkan kaki khususnya sela-sela jari kaki dengan
menggunakan handuk halus yang bersih dan jangan menggosok kulit.
b. Sebaiknya, potong kuku jari setelah mandi agar lebih mudah. Pemotongannya jangan
terlalu pendek, tetapi mengikuti bentuk jari, juga jangan sampai masuk ke dalam
cekungan kuku agar tidak menimbulkan luka.
c. Hindari kaki basah terus menerus.
d. Gunakan kaos kaki dan sepatu yang sesuai ukuran.

Asuhan Keperawatan DM
Pengkajian
Fokus Pengkajian
Data bergantung pada berat dan lamanya ketidakseimbangan metabolik dan pengaruh
pada fungsi organ :
1.

Aktifitas/Istirahat

Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan.

Kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur dan istirahat.

Disorentasi, koma.

2.

Sirkulasi

Ada riwayat hipertensi, IMA.

Kebas & kesemutan pada extrimitas.

Kebas pada kaki.

Takikardia/nadi yang menurun/tak ada.

Kulit panas, kering & kemerahan, bola mata cekung.

3.

Integritas ego

Stress, tergantung orang lain.

Peka terhadap rangsangan.

4.

Eliminasi

Poliuria, nokturia

Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi)

Nyeri tekan abdomen

Diare, bising usus lemah/menurun.

5.

Makanan/cairan

Hilang nafsu makan, mual/muntah.

BB menurun, haus.

Kulit kering/bersisik, turgor jelek.

Distensi abdomen.

6.

Neurosensori

Pusing/pening, sakit kepala.

Parestesia, kesemutan, kebas kelemahan pada otot.

Gangguan penglihatan.

Disorentasi : mengantuk, letargia, stupor/koma.

7.

Nyeri/kenyamanan

Abdomen tegang/nyeri

Wajah meringis, palpitasi.

8.

Pernapasan

9.

9.

Batuk, bernapas bau keton


Keamanan

Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

Demam, diaforesis

Menurunnya kekuatan/rentang gerak.

Diagnosa keperawatan
1. Risiko Ketidakstabilan Glukosa darah
2. Kerusakan Integritas Kulit berhubungan dengan penurunan sirkulasi
3. Ketidakseimbangan Nutrisi : Lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
asupan berlebihan dalam kaitannya dengan kebutuhan metabolik

10. Intervensi
1.

Risiko Ketidakstabilan kadar glukosa darah


Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, kadar gula darah
pasien dapat kembali normal (GDP 126 mg/dl, GDS 160 mg/dl)
Kriteria Hasil :
- Kadar glukosa darah dalam rentang normal
- Peningkatan pengetahuan pasien mengenai manajemen diabetes

NOC
No.
1.

Glukosa darah

Indikator

2.

Teknik yang tepat untuk mengambil dan

memberikan insulin
Intervensi NIC :
hiperglikemi

1.

Monitor kadar glukosa darah, sesuai

indikasi
2.

Monitor tanda dan gejala hiperglikemi :


poliuri, polidipsi, polifagi, kelamahan, letargi, malaise, gangguan penglihatan, atau
sakit kepala.

3.

Monitor keton urine, sesuai indikasi.

4.

Berikan insulin, sesuai indikasi.

5.

Batasi aktivitas, ketika kadar glukosa


darah > 250 mg/dl. Khususnya saat terdapat keton dalam urine.

6.

Dorong

pasien

Lakukan

tes

untuk

memonitoring

kadar glukosa darahnya secara mandiri.


7.

glukosa

darah

pada

anggota keluarga
Pengajaran : Prosedur / Treatment
1.

Informasikan kepada pasien atau keluarga mengenai waktu


dan tempat prosedur akan dilakukan.

2.

Informasikan kepada pasien atau keluarga mengenai berapa


lama prosedur akan berlangsung

3.

Informasikan kepada pasien atau keluarga mengenai siapa


yang akan memperagakan prosedur.

4.

Tentukan

pengalaman

pasien

sebelumnya

dan

tingkat

pengetahuan pasien mengenai prosedur yang akan dilakukan


5.

Jelaskan tujuan dari prosedur yang akan dilakukan.

6.

Jelaskan aktivitas yang akan dilakukan selama prosedur.

7.

Jelaskan alat-alat yang dibutuhkan selama prosedur

8.

Tentukan harapan pasien terhadap prosedur

9.

Koreksi adanya harapan pasien yang tidak nyata dari prosedur.

10. Berikan waktu pada pasien untuk bertanya dan mendiskusikan masalahnya.
2.

Kerusakan Integritas Kulit berhubungan dengan penurunan sirkulasi


Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 30 hari Integritas kulit kembali
utuh
Kriteria Hasil :
- Integritas jaringan : membran mukosa kulit utuh
- Terjadi penyembuhan luka : Sekunder

NOC
No.

Indikator

Sensasi
Integritas kulit
Kemerahan
Nekrosis
Indurasi

Granulasi
Inflamasi
Nanah
Eksudat purulen

Intervensi NIC :
Perawatan Luka
1.

Monitor

karakteristik

luka,

termasuk

drainase, warna, ukuran, dan odor.


2.

Lakukan pengukuran dasar luka

3.

Bersihkan luka dengan normal saline


atau pembersih non toxic.

4.

Lakukan

insisi

pada

area

yang

diperlukan
5.

Lakukan perawatan ulser pada kulit, jika


diperlukan

6.

Berikan balutan luka, sesuai tipe luka.

7.

Lakukan balutan dengan teknik steril


ketika perawatan luka.

8.

Ganti

balutan

berdasarkan

jumlah

eksudat dan drainase


9.

Inspeksi luka setiap mengganti balutan

10.

Bandingkan dan catat perubahan pada


luka secara teratur

11.

Posisikan

pasien

untuk

mencegah

penekanan pada luka.


12.

Kolaborasikan

dengan

ahli

die,

jika

diperlukan
13.

Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan


gejala infeksi

14.

Dokumentasikan
penampilan luka

Irigasi Luka

lokasi,

ukuran,

dan

1.

Identifikasi adanya alergi pada produk yang akan dugunakan

2.

Jelaskan prosedur ke pasien

3.

Berikan obat-obatan untuk mengontrol nyeri sebelum irigasi.

4.

Monitor jumlah dan tipe drainase luka yang ada setiap


penggantian balutan.

5.

Posisikan pasien sehingga cairan irigasi dapat terkumpul pada


basin, bergantung pada lokasi luka

6.

Gunakan area steril selama prosedur irigasi.

7.

Irigasi luka menggunakan cairan yang tepat.

8.

Cegah melakukan aspirasi cairan kembali ke syringe

9.

Lakukan irigasi dengan pelan, capai semua area

10.

Bersihkan mulai dari area yang paling bersih ke area yang


paling kotor.

11.

Lanjutkan melakukan irigas pada luka sampai volume yang


diresepkan atau sampai cairan irigasi berwarna jernih

12.

Posisikan pasien setelah irigasi untuk memfasilitasi drainase.

13.

Bersihkan dan keringkan area sekitar luka setelah prosedur

14.

Lindungi jaringan sekitar dari kerusakan kulit

15.

Balut luka dengan tipe balutan steril yang sesuai

16.

Lakukan balutan steril

17.

Monitor perkembangan dari jaringan granulasi

18.

Laporkan adanya tanda dan gejala infeksi atau nekrosis


kepada dokter.

Spesimen manajemen
1.

Dapatkan

sampel

yang

dibutuhkan,

Sediakan

kontainer

spesimen

yang

Gunakan

alat-alat

khusus

untuk

berdasarkan protokol
2.
dibutuhkan
3.
mendapatkan spesimen
4.

Simpan spesimen yang telah di dapatkan


berdasarkan protokol

5.

Tutup dengan rapat semua kontainer


spesimen untuk mencegah kebocoran atau kontaminasi

6.

Berikan
sebelum meninggalkan pasien

label

data

pada

spesimen

7.

Letakkan spesimen pada kontainer yang


tepat untuk dibawa.

8.

Kirim spesimen ke lab

9.

Urutkan

spesimen

sesuai

dengan

peraturan tes dari lab


3.

Ketidakseimbangan Nutrisi : Lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan asupan


berlebihan dalam kaitannya dengan kebutuhan metabolik
Tujuan : Setelah pemberian tindakan keperawatan selama 10x24 jam klien mampu
menurunkan berat badan sesuai dengan target yang disepakati
Kriteria Hasil :

- pengetahuan : Manajemen berat badan

NOC
No.

Indikator
Optimal berat badan personal

Optimal BMI
Hubungan antara diet, kegiatan, dan
berat badan
Intervensi NIC :
Manajemen Nutrisi
1.

Tentukan keinginan dan motivasi pasien untuk menurunkan berat badan

2.

Tentukan dengan pasien jumlah berat badan yang ingin di turunkan

3.

Berikan tujuan mingguan untuk menurunkan berat badan

4.

Timbang pasien setiap minggu

5.

Rencanakan secara realistik untuk menurunkan intake makanan dan meningkatkan


aktivitas

6.

Berikan informasi kepada pasien jumlah energi yang di gunakan pada setiap aktivitas

7.

Dampingi pasien memilih aktivitas berdasarkan jumlah energi yang diinginkan

8.

Berikan rencana makan dengan diet seimbang, penurunan jumlah kalori dan lemak

9.

Dorong pasien untuk menggunakan subtitusi gula

10. Ajarkan pasien dan keluarga untuk menghitung persentase lemak dalam produk
makanan

11. Asuhan Keperawatan Gangrene


1.

Pengkajian

a.

Biodata

b.

Riwayat penyakit sekarang

c.

Riwayat penyakit dahulu

d.

ADL yang terganggu

e.

Pemeriksaan fisik
o

Keadaan umum

TTV

Aktivitas
Gejala

: Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan

Tanda

: Takikardi pada saat istirahat, penurunan kekuatan otot


Sirkulasi

o
Gejala

: Adanya riwayat DM, ulkus pada ekstremitas dengan


penyembuhan yang lama

tanda

: Takikardi, perubahan TD, nadi menurun, kulit panas dan


kering
Integritas diri

o
Gejala

: Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang


berhubungan dengan kondisi

tanda

Eliminasi

o
Gejala

: Perubahan pola berkemih (poliuri), rasa nyeri, ISK

Tanda

: Urine encer, poliuri, urine berbau


Makanan/cairan

o
Gejala

: Nafsu makan meningkat/menurun, haus

Tanda

: Kulit kering, nafas bau buah (aseton)


Neurosensori

o
Gejala

: Pusing

Tanda

: Mengantuk, kejang
Nyeri/kenyamanan

o
Gejala

: Nyeri ekstremitas

Pernafasan

Keamanan

o
2.

: Ansietas

Gejala

: Kulit kering, ulkus kering

Tanda

: Demam, kulit rusak, menurunnya kekuatan umum, paralisis


Seksualitas

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

a.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan luka yang terdapat pada


ekstremitas

b.

Nyeri berhubungan dengan kerusakan fisik/jaringan, trauma syaraf

c.

Hipertermi berhubungan dengan adanya proses infeksi

d.

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka


terbuka/tertutup

e.

Gangguan body image berhubungan dengan bau busuk

3.

Intervensi keperawatan
a.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan luka yang terdapat pada


ekstremitas
1.

Rencana Tindakan
Tentukan
kemampuan o
fungsional (skala 1-5)

2.

Rasional
Mengidentifikasi
kebutuhan intervensi yang diperlukan

Catat

respon o

emosional/tingkah

laku

untuk

Perubahan

fisik

dan

kemandirian seringkali menciptakan

mengubah kemampuan

perasaan, frustasi, dan depresi yang


dapat

dimanifestasikan

sebagai

keengganan untuk ikut serta dalam


aktifitas
3.

4.

Rencanakan

kepenatan,

aktifitas/kunjungan dengan periode

menghemat energi untuk melakukan

istirahat adekuat sesuai kebutuhan

aktifitas

Kaji

respon

klien

terhadap

aktifitas dan berikan latihan berjalan

Melatih

dengan alat bantu


5.

Mencegah

ekstremitas,

Berikan latihan ROM pasif

mencegah

otot-otot
terjadinya

atropi otot
Melatih

otot-otot

ekstremitas
b.

Nyeri berhubungan dengan kerusakan fisik/jaringan, trauma syaraf


1.

Rencana Tindakan
Kaji TTV, perhatikan takikardi,
hipertensi,

dan

peningkatan

Rasional
Mengindikasikan

rasa

sakit akut dan ketidaknyamanan

pernafasan
2.

Dorong

penggunaan

tehnik o

relaksasi, nafas dalam


3.

Catat lokasi dan intensitas o

Melepaskan ketegangan
emosional dan ketegangan otot
Membantu

dalam

nyeri

(skala

1-10),

selidiki

mengevaluasi

perubahan karakteristik nyeri


4.

Kolaborasikan
medis

dan

keefektifan intervensi

dengan

dalam

kebutuhan

tim o

penggunaan

Mengurangi rasa nyeri


yang muncul

analgesik
c.

Hipertermi berhubungan dengan adanya proses infeksi


1.

Rencana Tindakan
Pantau
TTV,
perhatikan o
diaporesis

2.

Rasional
Membantu

dalam

menentukan diagnosis dan intervensi

Berikan

kompres

hangat, o

hindari penggunaan alkohol

Membantu
demam,

alkohol

penurunan
menimbulkan

kedinginan, kulit kering


3.

Anjurkan dalam pemenuhan o


kebutuhan cairan yang adekuat

4.

d.

Kolaborasikan

Mengganti cairan tubuh


yang hilang

dengan

tim o
medis dalam pemberian antipiretik

Menurunkan panas

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya luka


terbuka/tertutup
1.

Rencana Tindakan
Kaji kulit terhadap kelambatan o
penyembuhan luka

2.

Rasional
Untuk

mengetahui

prognosis dari penyembuhan luka

Rubah posisi di tempat tidur

Meningkatkan

dan lakukan latihan gerak

tonus

otot,

dengan

dan

sirkulasi,

gerakan

meningkatkan

tulang

partisipasi

pasien
e.

Gangguan body image berhubungan dengan bau busuk


1.

Rencana Tindakan
Dengarkan
dengan

aktif o

masalah dan ketakutan pasien


2.

Dorong
perasaan,

Rasional
Membentuk koping yang
positif dalam diri pasien

pengungkapan o
menerima

apa

yang

Membantu

perubahan dan mengurangi ansietas

dikatakan

yang muncul
Persepsi

o
3.

menerima

pasien

Diskusikan pandangan pasien

mengenai perubahan pada citra diri

terhadap citra diri dan efek yang

mungkin terjadi secara tiba-tiba atau

ditimbulkan dari penyakit/kondisi

kemudian

DAFTAR PUSTAKA
American Diabetes Association. 2009. Standart of Medical Care Diabetes. Diabetes Care
Depkes RI. 2005. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Diabetes Mellitus. Direktorat Jenderal
Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia,
Jakarta.
Depkes RI. 2009. Tahun 2030 Prevalensi Diabetes Melitus di Indonesia mencapai 21,3 juta
orang.

http://www.depkes.go.id/article/view/414/tahun-2030-prevalensi-diabetes-

melitus-di-indonesia-mencapai-213-juta-orang.html. Diakses tanggal 17 Oktober 2015.


Dochterman, Joanne dkk. Nursing Interventions Classification (NIC) Fifth Edition. 2008.
Mosby Elsevier
Engram, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta : EGC.
Fahmi, Ismail. 2013. Askep Klien dengan Diabetes Mellitus.
Mahendra, dkk. 2008. Care Your Self : Diabetes Mellitus. Jakarta : Penebar Plus.
Moorhead, Sue dkk. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fourth Edition. 2008. Mosby
Elsevier
NANDA Internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. 2012.
Jakarta : EGC
Price, Sylvia Anderson.2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Terjemahan Brahm U. Pendit. Edisi 6. Jakarta : EGC
Smeltzer & Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.
Smeltzer C. Suzanne, dkk. 2002. Keperawatan Medical Bedah. Edisi 8, vol 2. Jakarta : EGC
Wijayakusuma, Hembing. 2004. Bebas Diabetes Mellitus Ala Hembing. Jakarta : Puspa
Swara.

Kelainan sel B
pankreas
Gangguan
sistem
imunitas
(auto-imun)
Kelainan
insulin (penurunan
res-pon insulin)
Faktor
lingkungan (infeksi, diet
tinggi KH, obesitas
dan kehamilan)

Risiko tinggi cidera

Pe ambilan glukosa

Defisiensi insulin

Pe metabolisme

Pe asam amino dan

protein

glukoheogenesis

Pe berat badan

Pe lipolisis

Pe gliserol

Gangguan

Terbentuk benda

Pe katabolisme

pemenuhan nutrisi

keton

gliserol

Pe tingkat

Ketoasidosis

Nafas bau keton

kesadaran
Mual muntah

Kehilangan kalori

Glukosuria

Pe resbsorbsi

Tubulus renal

gukosa

Kelemahan

Diuresis osmotik

Rangsang haus

Cairan keluar >>


Poliuri
Gangguan

Kehilangan Na,

pemenuhan ADL

Cl, K, P
Rangsang lapar

Polifagi

Polidipsi

Gangguan
keseimbangan cairan
dan elektrolit

HIPERGLIKEMI (DM)

Risti gangguan

Nefropati

Pe viskositas darah

Retinopati

Risti gangguan

eliminasi urine
Katarak

Sensori persepsi
Diare

Penumpukan
glukosa sel &

Intestinal

Pe peristaltic intestin

Pe absorbsi cairan

Gangguan sensorik

Neuropati

Glikosilasi Protein

Feses cair

jaringan

Glukosa
reduktase

Sensasi nyeri pada

Gangguan motorik

Angiopati

kaki me
Trauma tidak terasa

Ulkus

Gangguan aliran

Sorbitol

darah ke kaki
Atrofi otot kaki

Perubahan titik

Luka sulit sembuh

Infeksi

tumpu
Ulserasi

Pe nutrisi dan O2 sel

Kerusakan & perubahan

& jaringan

fungsi sel & jaringan

Kematian jaringan

GANGREN

Risiko Tinggi

Kerusakan

Penyebaran Infeksi

Neurovaskuler

Gangguan Perfusi
Mual dan muntah

Bau luka

Jaringan