Anda di halaman 1dari 37

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi
Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah suatu tanda
klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan
gejala gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.1
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal atau global yang timbul akibat
gangguan aliran darah di otak (bukan oleh karena tumor atau trauma kepala) dengan
manifestasi hemidefisit motorik, dapat disertai dengan atau tanpa hemidefisit sensorik,
kelumpuhan saraf otak, aphasia, dan penurunan kesadaran.2
Stroke juga dikenal sebagai serangan serebrovaskuler (CVA), yang terjadi
ketika suplai darah ke bagian otak terhenti. Hal ini akan menyebabkan kematian sel
dalam beberapa menit. Kerusakan otak akibat stroke bisa berlanjut hingga beberapa
hari setelah serangan.2
Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang
disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah
dan oksigen di jaringan otak. Stroke akut mempunyai kharakteristik yang khas dengan
adanya kejadian yang tiba-tiba dari penurunan neurologi fokal, beberapa pasien
mempunyai gejala yang bertahap atau penurunan yang progesif.3,4
1.2 Anatomi

Gambar 1. Vaskularisasi Otak

Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis.
Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan
masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus
kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya
bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Arteri karotis interna
memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri
anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah,
korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi
pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis. 4,5,6

Gambar 2. Stenosis pada arteri karotis8


Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di
kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu
mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula
oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah
mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris
berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior. Arteri vertebralis
memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris
memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan
vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus,

hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak
bagian atas.6
1.3 Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab kematian tersering ketiga di Amerika Serikat. Angka
kematian stroke tiap tahun > 200.000. Insiden stroke secara nasional diperkirakan
750.00 pertahun. Angka di antara orang Amerika keturunan Afrika adalah 60% lebih
tinggi daripada orang Kaukasian.3
Walaupun orang dapat mengalami stroke pada usia berapapun, dua pertiga stroke
terjadi pada orang berusia lebih dari 65 tahun.3
Berdasarkan data dari seluruh dunia: peyakit jantung koroner dan stroke
adalah penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima
dan keenam sebagai penyebab kecacatan.11
Sampai dengan tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan
2,5% pada perempuan dengan usia 18 tahun. Diantara orang kulit hitam, prevalensi
stroke adalah 3,7% dan 2,2% pada orang kulit putih serta 2,6 % pada orang Asia.
Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia, diperoleh gambaran bahwa
penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu
11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-data
lain dari ASNA Stroke Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5%.
Hal yang agak berbeda adalah kejadian pada wanita lebih banyak dari pria
(53,8% versus 46,2%), studi di Indonesia, sedangkan studi Framingham, kejadian
pada pria rata-rata 2,5 kali lebih sering dari pada wanita.
1.4 Faktor resiko
Faktor resiko demografik mencakup usia lanjut, ras dan etnis ( orang Amerika
keturunan Afrika memiliki angka yang lebih tinggi daripada orang kaukasia), dan
adanya riwayat stroke dalam keluarga.3
Faktor resiko yang memodifikasi adalah fibrilasi atrium, diabetes melitus,
hipertensi, apnea tidur, kecanduan alkohol, dan merokok. Dalam bidang kesehatan
masyarakat, perlu dipahami bahwa faktor resiko utama stroke bukan hipertensi.3
Kegemukan (obesitas), yang cepat menjadi masalah kesehatan utama, baru-baru
ini dibuktikan merpakan faktor resiko independen untuk stroke. Dengan
menggunakan indeks massa tubuh (IMT) sebagai variabel, para peneliti mendapatkan
bahwa subjek yang ikut serta dalam the US Physicians Health Study dengan IMT >

27,8 kg/m2 memiliki resiko yang lebih besar secara bermakna untuk stroke iskemik
dan hemoragik. Dengan demikian, kegemukan tampaknya merupakan faktor resiko
penting untuk stroke, tidak saja melalui penyakit-penyakit yang diperparah oleh
kegemukan seperti hipertensi, diabetes, dan peningkatan kolestrol tetapi juga melalui
mekanisme lain yang belum teridentifikasi.3
Dislipidemia belum terbukti berkaitan dengan peningkatan resiko stroke, kecuali
apabila yang bersangkutan juga mengidap panyakit jantung koroner (PJK). Bagi
pengidap PJK, terdapat hubungan yang jelas antara meningkatnya kadar lemak dan
resiko prospektif terjangkit stroke dan serangan iskemik trasien (TIA) utuk masingmasing dari yang berikut: kolestrol total, kolestrol lipoprotein densitas rendah (LDL),
dan trigliserida. Walaupun secara keseluruhan tidak terdapat korelasi antara stroke dan
kadar lemak yang tinggi, pemberian obat statin penurun lemak kepada orang yang
diketahui mengidap PJK dapat mengurangi resiko mereka mengalami stroke.3
1.5 Etiologi
Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri
besar pada pembuluh otak. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas atau
mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantng, dan kemudian dibawa melalui
sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus. Terdapat beragam penyebab stroke
tromboltiik dan embolik primer, termasuk aterosklerosi, arteritis, keadaan
hipokoagulasi, dan penyakit jantung struktural.3
Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke
pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di
pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Pangkal arteria karotis
interna merupakan tempat tersering terbentuknya aterosklerosis. Darah terdorong
melalui sistem vaskular oleh gradien tekanan, tetapi pada pembuluh yang menyempit,
aliran darah yang lebih cepat melalui lumen yang lebih kecil akan menurunkan
gradien tekanan di tempat konstriksi tersebut. Apabila stenosis mencapai suatu tingkat
yang kritis, maka meningkatnya turbulensi di sekitar tempat penyumbatan akan
menyebabkan penurunan tajam kecepatan aliran.3,11,12
Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang serimg merupkan
respon vaskular reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid
dan piamater meningen. Sebagian stroke iskemik tidak menimbulkan nyeri, karena
jaringan otak tidak peka terhadap nyeri. Namun, pembuluh besar di leher dan batang

otak memiliki banyak reseptor nyeri, dan cedera pada pembuluh ini saat serangan
iskemik dapat menimbulkan nyeri kepala.2,4
1.6 Subtipe Stroke Iskemik
Stroke Trombotik
Penyumbatan aliran darah regional yang disebabkan oleh trombus jarang
bersifat total tetapi hampir selalu parsial. Gejala dan tanda yang terjadi akibat stroke
iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingat aliran kolateral dijaringan
otak yang terkenal. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang
menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteri karotis interna atau yang lebih
jarang, dipangkal arteri serebri media atau di taut arteria vertebralis dan basilaris.
Tidak seperti trombosis arteria koronaria yang oklusi pembuluhnya cenderung terjadi
mendadak dan total, trombosis pembuluh otak cenderung memiliki awitan bertahap,
bahkan berkembang dalam beberpa hari. Pola ini menyebabkan timbulnya istilah
stroke in evolution. Sedangkan hemiparalisis yang sudah menjadi suatu kenyataan
yang lengkap dinamakan completed stroke.6
Stroke tombotik dari sudut pandang klinis, tampak gagap dengan gejala hilang
timbul berganti secara cepat. Para pasien ini mungkin sudah mengalami beberapa kali
serangan TIA tipe lakunar sebelum akhirnya menglami stroke. Yang khas adalah apa
yang disebut sebagai crescendo TIA, yaitu pasien mengalamai TIA yang semakin
meningkat jumlah dan frekuensinya.6
Mekanisme lain perannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial
adalah defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung dan
tekanan darah sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran darah
munkin bergantung pada tekanan intra faskuler yang tinggi. Penurunan mendadak
tekanan tersebut dapat menyebabkan penurunan generalisata CBF. Dengan demikian,
hipertensi nonsimtomatik terutama pada pasien berusia lanjut, harus di terapi secara
hati-hati dan cermat karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu stroke
atau iskemia arteria koronaria.3
Stroke Embolik
Penyumbatan yang terjadi secara tiba-tiba, hampir disebabkan oleh emboli.
Sebagian besar emboli berasal dari lesi ateromatosa bifurkasio karotidis atau dari
jantung. Kadang-kadang, emboli dapat berasal dari sirkulasi vena perifer yang
terbawa oleh aliran darah ke otak. Prakondisi keadaan ini adalah patent foramen

ovale, yang menyedikan hubungan yang diperlukan antara sirkulasi vena dan arteri
pada level atria. Manifestasi kliniknya terdiri dari hemiparalisis yang terjadi secara
tiba-tiba dan langsung menjadi komplit.3
Pada kebanyakan kasus emboli serebri yang menyumbat aliran darah secara
total, lesi yang dihasilkan itu terbatas pada daerah faskularisasi antara wilayah
pendarahan dua arteri yang sewajarnya saling bantu-membantu. Daerah itu dikenal
sebagai watershed area. Pada umumnya, infark akibat oklusi embolik mengandung
darah extravasal yang dinamakan infark hemoragik.6

Gambar 2. CT Scan Watershed area

Gambar 3. Perbedaan stroke thrombosis , emboli dan hemorrhagic.


1.7 Patofisiologi
Sistem saraf pusat yang memilik kebutuhan energi yang sangat tinggi yang hanya
dapat dipenuhi oleh suplay substrat metabolik yang terus menerus tidak terputus. Pada
keadaan normal, energi tersebut semata-mata berasal dari metabolisme aerob glukosa.
Otak tidak memilik persediaan energi untuk digunakan saat terjadi potensi gangguan
penghantaran substrat jika tidak mendapatkan glukosa dan oksigen dalam jumlah
cukup, fungsi neuron akan menurun dalam beberapa detik.6
Sejumlah energi yang berbeda dibutuhkan agar jaringan tetep hidup dan tetap
berfungsi. Kebutuhan aliran darah minimal untuk memelihara strukturnya adalah
sekitar 5-8ml per 100gr per menit. Sebaliknya, kebutuhan aliranr darah minimal untuk
berlanjutnya fungsi adalah 20ml per 100gr pr menit. Karna itu, dapat terlihat adanya
defisit fungsional tanpa terjadinya kematian jaringan. Jika aliran darah yang terancam
kembali pulih dengan cepat, seperti oleh trombolisis spontan atau secara terapeutik,
jaringan otak tidak rusak dan berfungsi kembali seperti semula. Hal ini merupakan
rangkaian kejadian pada transient ischemic attack (TIA), yang secara klinis
didefinisikan sebagai defsit neurologis sementara dengan durasi tidak lebih dari 24
jam. Delapanpuluh persen dari seluruh TIA berlangsung sekitar 30 menit. Manifestasi
klinisnya bergantung pada terirori vaskular otak tertentu yang terkena. TIA pada

teritori arteri serebri media sering ditemukan, pasien mengeluhkan parestesia dan
defisit sensorik kontralateral sementara, serta kelemahan kontralateral sementara.
Serangan seperti ini kadang-kadangan sulit dibedakan dari kejang epileptik fokal.
Iskemia pada teritori vertebrobasilar, sebaliknya, menyebabkan tanda dan gejala
batang otak sementara, termasuk vertigo.6
Defisit neurologis akibat iskemia kadang-kadang dapat berkurang meskipun
telah berlangsung selama lebih dari 24 jam, pada kasus tersebut bukan disebut sebagai
TIA. Tetapi PRIND ( prolonged reversible ischemis neurogical deficit).3
Jika hipoperfusi menetap lebih lama daripada yang ditoleransi oleh jaringan
otak, terjadi kematian sel. Stroke iskemik tidak reversible. Kmatian sel dengan kolaps
sawar darah-otak mengakibatkan infulk cairan ke dalam jaringan otak yang infark.
Dengan demikian infark dapat mulai membengkak dalam beberapa jam setelah
kejadian iskemik, membengkak maksimal dalam beberapa hari kemudian, dan
kemudian perlahan-lahan kembali mengecil.
Sebagai kelanjutan dari infark, jaringan otak yang mati mengalami likuefaksi
dan diresorpsi. Yang tersisa adalah ruang kistik yang berisi cairan cerebrospinal ,
kemudian mengndung beberapa pembuluh darah dan jaringan ikat, disertai perubahan
glia reaktif disekitarnya.
The National Stroke Association telah meringkas cedera sel akibat stroke
sebagai berikut :3
1. Tanpa obat-obat neuroprotektif, sel-sel saraf yang mengalami iskemia 80%
atau lebih akan mengalami kerusakan ireversible dalam beberapa menit.
Daerah ini disebut pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain
jaringan yang disebut penumbra iskemik dengan CBF adalah anatara 20%50%. Sel-sel neuron di daerah ini berada dalam bahaya tetapi belum rusak
secara ireversible. Waktu untuk timbulnya penumbra pada stroke sekitar
12-24 jam.
2. Secara cepat di dalam pusat infark dan penumbra iskemik sel otak
berkembang sebagai berikut :
Tanpa pasokan darah yang memadai, sel sel otak kehilangan

kemampuan untuk menghasilkan energi, terutama ATP


Energi berkurang, pompa Na-K sel berhenti sehingga neuron

membengkak
Otak akan merespon kekurangan energi dengan cara meningkatkan
konsentrasi kalsium intrasel. Sehingga mendorong konsentrasi ke

tingkat yang membahayakan adalah proses eksitotoksisitas, yaitu


sel-sel otak melepaskan neurotransmiter eksitatorik glutamat dalam
jumlah berlebihan. Glutamat akan merangsang aktivitas kimiawi
dan listrik di sel otak dengan cara melekat ke suatu molekul di
neuron, reseptor N-metil- Aspartat. Pegikatan memicu pengikatan
enzim nitrat oksida sintase (NOS), sehingga terbentuknya molekul

gas nitrat oksida (NO).


Dalam jumlah berlebihan NO menyebabkan kerusakan dan

kematian neuron
Sel-sel otak akhirnya mati, akibat kerja berbagai protease yang
diaktifkan oleh kalsium, lipase, dan radikal bebas yang terbentuk

oleh jenjang iskemik.


Akhirnya, jaringan otak membengkak dan menimbulkan tekanan

dan distorsi serta merusak batang otak.


Radikal bebas merupakan patofisiologi penting pada cedera sel dalam stroke.
Radikal oksigen, seperti anion superoksida (O_), peroksinitrit (ONOO_),hydrogen
peroksida (H2O2) dan radikal hidroksil (OH_) biasanya diproduksidalam jumlah yang
sangat rendah dengan diaktifkannya mikroglia dan sel-selendotel sebagai produk dari
metabolisme mitokondria. Di antara senyawa oksigenreaktif (SOR), anion
superoksida dipercaya sebagai toksik langsung pada neuronkarena menginisiasi
radikal bebas-dimediasi reaksi berantai yang menyebabkantambahan kerusakan sistem
saraf pusat.9
1.8 Gejala dan Tanda Stroke
Gejala umum stroke berupa baal atau lemas mendadak di wajah , lengan, atau
tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh; gangguan penglihatanseperti penglihatan
ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata; bingung mendadak;
tersandung selagi berjalan, pusing bergoyang, hilangnya keseimbangan atau
koordinasi dan nyeri kepala mendadak tanpa kasus yang jelas. 3
Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak
disebut sindrom neurovaskular :3,12
1. Arteria karotis interna. Lokasi tersering lesi adalah bifurkasio
arteria karotis komunis ke dalam arteri karotis interna dan eksterna.
Cabang arteri karotis interna adalah arteri oftalmika, arteri

komunikantes posterior, arteri koroidalis anterior, arteri serebri


anterior, dan arteri serebri media.
Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteri karotis yang

terkena, akibat insufisiensi arter retinalis


Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena

insufisiensi arteri serebri media


Lesi dapat terjadai diantara arteri serebri anterior dan arteri
serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan
mungkin mngenai wajah. Apabila lesi di hemisfer dominan,
maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara

mototrik Broca
2. Arteria serebri media
Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (mengenai lengan)
Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral
Afasia global : gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan
bicara dan komunikasi
Disfasia
3. Arteri serebri anterior
Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai : lengan
proksimal juga mungkin terkena; gerakan volunter tungkai
yang bersangkutan terganggu
Defisit sensorik kontralateral
Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik
4. Sistem vertobasilar
Kelumpuhan di satu dampai keempat ektremitas
Meningkatnya refleks tendon
Ataksia
Tanda babinski bilateral
Gejala-gejala serebelum seperti tremor, intention, vertigo
Disfagia
Disartria
Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
Gangguan penglihatan
Tinitus, gangguan pendengaran
Rasa baal di mulut, wajah atau lidah
5. Arteri serebri posterior
Koma
Hemiparesis kontralateral
Afasia visual atau buta kata (aleksia)
Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis
1.9 Diagnosis

Anamnesis
Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabny, maka
sesuai dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara
mendadak. Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah
berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke
hemoragis atau stroke non hemoragis.1
Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilkukan seteliti
mungkin. Berdasarkan anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya.1
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik
Gejala
Onset
Saat onset
Peringatan
Nyeri kepala
Kejang
Muntah
Penurunan kesadaran

Stroke hemoragik
Mendadak
Sedang aktif
+++
+
+
+

Stroke non-hemoragik
Mendadak
Istirahat
+

Selain tabel diatas anamnesis juga harus mencakup :3


1. Penjelasan tentang awitan dan gejala awal. Kejang pada awal kejadian
mengisyaratkan stroke embolus
2. Perkembangan gejala atau keluhan pasien
3. Riwayat TIA
4. Faktor resiko, terutama hipertensi, fibrilasi atrium, diabetes, merokok, dan
pemakaian alkohol.
5. Pemakaian obat
6. Pengobatn yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan.

Pemeriksaan klinis neurologis dan pemeriksaan fisik


Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda yang muncul, bila dibandingkan
anatara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :1
Tabel 2. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik berdasarkan
pemeriksaan klinis
Tanda
Bradikardi
Udem pupil
Kaku kuduk

Stroke Hemoragik
++ (dari awal)
Sering
+

Stroke non hemoragik


(hari ke-4)
-

Tanda kernig, brudzinski

Pasien harus menjalani pemeriksaan fisik lengkkap yng berfokus pada sistem
berikut:3
1. Sistem pembuluh perifer. Lakukan auskultasi pada arteria karotis untuk
mencari adanya bising dan periksa tekanan darah
2. Jantung. Perlu dilakukan pemeriksaan jantung yang lengkap, dimulai
dari auskultasi jantung dan EKG. Murmur dan diasritmia merupakan
hal yang harus dicari, karena pasien dengan fibrilasi atrium, infark
miokardium akut, atau penyakit katup jantung dapat mengalami
embolus obstruktif .
3. Retina. Periksa ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan retina.
4. Ekstremitas. Evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda
embolus perifer. Serta untuk melihat apakah terdapat hemiparese
kontralateral.
5.
Alogaritma dan penilaian dengan skor stroke
Alogaritma stroke Gajah Mada

Djoenaedi Stroke Score


TIA sebelum serangan
Permulaan serangan

Waktu serangan

Sakit kepala waktu serangan

Muntah

-Sangat mendadak (1-2menit)

1
6,5

-Mendadak (menit-1jam)

6,5

-Pelan-pelan (beberapa jam)


-Bekerja (aktivitas)

1
6,5

-Istirahat

-Bangun tidur
-Sangat hebat

1
10

-Hebat

7,5

-Ringan

-Tidak ada
-Langsung sehabis serangan

0
10

-Mendadak (beberapa menit-jam)

Kesadaran

Tekanan darah sistolik

Tanda rangsang selaput otak

Pupil

Fundus okuli

7,5

-Pelan-pelan(1hari/>)

-Tidak ada
-Menurun langsung waktu serangan

0
10

-menurun mendadak (menit-jam)

10

-Menurun pelan-pelan (1 hari/ >)

-Menurun sementara lalu sadar lagi

-Tidak ada gangguan

-Waktu serangan sangat tinggi (>200/110)

7,5

-Waktu MRS sangat tinggi (>200/110)

7,5

-Waktu serangan tinggi (>140/100)

-Waktu MRS tinggi (>140/100)


-Kaku kuduk hebat

1
1

-Kaku kuduk ringan

-Tidak ada kaku kuduk


-Isokor

0
5

-Anisokor

10

-Pinpoint kanan/kiri

10

-Midriasis kanan/kiri

10

-Kecil dan reaksi lambat

10

-Kecil dan reaktif

10

-Perdarahan subhialoid

10

-Perdarahan retin

7,5

-Normal
Total score 20 Stroke Hemoragik

< 20 Stroke non Hemoragik


Siriraj Stroke Score
Gejala
Kesadaran
Muntah
Nyeri kepala

(0)
(1)
(2)
(0)
(1)
(0)
(1)

Penilaian
Kompos mentis
Mengantuk
Semi koma/koma
Tidak
Ya
Tidak
Ya

Indek
X 2,5

Skor
+

X2

X2

Tekanan darah
Ateroma

Diastolik

a. DM
b. Angina pektoris
Klaudikasio

(0) Tidak
(1) Ya

Intermiten
Konstanta
Catatan :
1. SSS >1 = Stroke Hemoragik

X 10%

X (-3)

-12

-12

2.SSS < -1 = Stroke non Hemoragik


Pemeriksaa CT-Scan dan MRI
Tabel 3. Perbedan stroke hemorgik dan stroke infark menurut CT Scan
Jenis
Stroke

Interval antara onset


dan
pemeriksaan CT Scan
<24 jam

Temuan pada CT Scan


Efek masa dengan pendataran gyrus yang
ringan atau penurunan ringa densitas substansia

24-48 jam

alba dan substansia gisea.


Didapatkan area hipoden (hitam ringan sampai

3-5 hari

berat).
Terlihat batas area hipoden yang menunjukan
adanya cytotoxic edem dan mungkin

6-13 hari
Infark

didapatkannya efek masa.


Daerah hipoden lebih homogen dengan batas
yang tegas dan didapatkan penyangatan pada

14-21 hari

pemberian kontras.
Didapatkan fogging effect (daerah infak
menjadi isoden seperti daerah sekelilingnya
tetapi dengan pemberian kontras didapatkan

>21 hari

penyangatan).
Area hipoden lebih mengecil dengan batas
yang jelas dan mungkin pelebaran ventrikel

Hemoragik 7-10 hari

ipsilateral.
Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi
oleh area hipoden (edema).

11 hari-2 bulan

Menjadi hipodens dengan penyangatan


disekelilingnya (peripheral ring enhancement)
merupakan deposisi hemosiderin dan
pembesaran homolateral ventrikel.
Daerah Insodens (Hematoma yang besar

>2 bulan

dengan defeck hipodens)

Tipe stroke Infark / Hemragik


Stroke Infark
Stroke Hemoragik, (hari antara onset
dan pemeriksaan MRI)
1-3 (akut), deoxyhemoglibine
3-7 intracellular

methemoglobine
7-14 free methemoglobine
>21 (kronis) hemosiderin

MRI SIGNAL CHARACTERITICS


T 1-weighted
T2-weighted image
Hipointens (hitam)
Hiperintens (putih)

Isointens
Hiperintens

Hipointens
Isointens

Hiperintens
Isointens

Hiperintens
Sangat Hipointens

1.10 Penatalaksanaan13
1. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut :
o Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15%
( sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan
apabila tekanan darah sistolik (TDS) >220 mmhg atau tekanan darah
diastolik (TDD) >120mmhg. Pada pasien stroke iskemik akut yang
akan diberi terapi trombolitik (rtpa) ,tekanan darah diturunkan hingga
TDS <185mmhg dan TDD <110mmhg. Selanjutnya, tekanan darah
harus dipantau hingga TDS <180 mmhg dan TDD 105mmhg selama 24
jam setelah pemberian rtpa. Obat antihipertensi yang digunakan adalah
labelatol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem intravena.
2. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan
diberikan pada kebanyakan pasien stroke iskemik.
3. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia
o Indikasi syarat pemberian insulin :
Stroke hemoragik dan stroke non hemoragik dengan IDDM

atau NIDDM.
Bukan stroke lakunar dengan diabetes melitus.

o Kontrol gula darah selama fase akut stroke


Insulin reguler subkutan menurut

skala

luncur.

Pada

hiperglikemia refrakter dibutuhkan IV insulin.


Gula Darah (mg/dL)
150-200
201-250
251-300
301-350
351

Dosis insulin subkutan (Unit)


2
4
6
8
10

Protokol pemberian insulin IV


Sasaran kadar glukosa darah = 80-180 mg/dl, ( 80110 untuk ICU)
Standart drip insulin 100 U/100ml 0,9% Nacl via
infus (1U/1ml).
Pemilihan algoritma
Kecepatan infus insulin (U/jam)
Algoritma Algoritma Algoritma
Algoritma

Gula Darah
<
(hipoglikemia)
< 70
70-109
110-119
120-149
150-179
180-209
210-239
240-269
270-299
300-329
330-359
>360

0
0,2
0,5
1
1,5
2
2
3
3
4
4
6

0
0,5
1
1,5
2
3
4
5
6
7
8
12

0
1
2
3
4
5
6
8
10
12
14
16

0
1,5
3
5
7
9
12
16
20
24
28
28

60

Memantau penderita
Periksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada
sasaran glukosa selama 4 jam, kemudian diturunkan
tiap 2 jam. Bila gula darah tetap stabil, infus insulin
dapat dikurangi tiap 4 jam.
Peralihan dari insulin IV ke subkutan

Untuk mencapai glukosa darah pada tingkat sasaran,


berilah dosis short acting atau rapid acting insulin
subkutan 1-2 jam sebelum menghentikan infus IV.
Pengobatan bila timbul hipoglikemia
Hentikan insulin drip
Berikan dextrose 50% dalam air (D50W) IV
Periksa ulang gula darah tiap 20 menit dan
beri ulang 25 ml D50W IV bila gula darah
<60mg/dl.
4. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik darah
secara

karakteristik

dengan

meningkatkan

tekanan

perfusi

tidak

direkomendasikan.
5. Pemberian terapi trombolisis pada stroke akut
Antikoagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai resiko
untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi
atrium non valvular, trombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokrd baru
dan katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan
dosis awal 1.000u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5-2,5 klai
kontrol hari ke-3 diganti anti koagulan oral, heparin berat molekul rendah
(LWMH) dosis 2x0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 dan 3 (jika
jumlah <100.000 tidak diberikan), warfarin dengan dosis hari I=8mg, hari
II=6mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang beresiko terjadi
trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x
5.000 unit subkutan atau LMWH 2 x0,3 cc selama 7-10 hari.
Obat abti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain
aspirin dosis 80-1200mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur
siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin 25mg + dipiridamol
SR 200mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase,
fosfodieterase dan ambilan kembali adenosin , cilostazol dosis 2x50mg
mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodieterase III, ticlopidin dosis 2 x
250 mg dengan mengihibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan
clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan mengihibisi resptor adenosin difosfat dan
thyenoppyridine.
6. Pemberian antikoagulan

a.

Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke


ulang awal, menghentikan perburukan defisit neurologi, atau
memperbaiki

keluaran

setelah

stroke

iskemik

akut

tidak

direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien dengan stroke


iskemik akut.
b. Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan
stroke akut sedang berat karena meningkatnya resiko komplikasi
perdarahan intrakanial
c. Inisiasi pemberian terapi antikoaglan dalam jangka waktu 24 jam
bersamaan dengan pemberian IV rtpa tidak direkomendasikan.
d. Secara umum pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah
stroke iskemik akut tidak bermanfaat.
7. Pemberian antiplatelet
a. Pemberian aspirin dengan dosis awal 325mg dalam 24 -48 jam setelah
awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut
b. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi
akut pada stroke, seperti pemberian rtPA IV.
c. Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan
d. Penggunaan aspirin sebagai adjunctiv therapy dalam 24 jam setelah
pemberian tromboliik tidak direkomendasikan
e. Pemberian klopidogrel saja, kombinasi dengan aspirin pada dtroke
iskemik akut tidak dianjurkan, kecuali pada pasien dengan indikasi
spesifik.
f. Pemberian antiplatelet IV yang menghambat reseptor glikoprotein
IIb/IIIa tidak dianjurkan.
8. Hemodilusi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak
dianjurkan dalam terapi stroke iskemik akut.
9. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam stroke
iskemik akut
10. Dalam keadaan tertentu vasopresor terkadang digunakan untuk memperbaiki
aliran darah ke otak. Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis
dan jantung harus dilakukan secara ketat.
11. Tindakan endarterektomi karotid pada

stroke

iskemik

akut

dapat

mengakibatkan resiko serius dan keluaran yang tidak menyenangkan.


Tindakan endovaskular belum menghasilkan hasil yang bermnfaat, sehingga
tidak dianjurkan.
12. Pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum menunjukan efektif, sehingga
sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai saat ini masih
memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaaan citicolin pada stroke

iskmeik akut dengan dosis 2 x 100mg IV 3 hari dan dilanjutkan dengan oral 2
x 1000mg selama 3 minggu dilakukan dalam penelitian ICTUS. Selain itu,
pada penelitian yang dilakukan PERDOSSI secara multisenter, pemberian
plasmin oral 3 x 500mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di
Indonesia menunjukan efek positif pada penderita stroke akut berupa
perbaikan motorik, score MRS dan Barthel indeks.
13. Cerebral Venous Sinus Trombosis
Diagnosa CVT tetap sulit. Faktor resiko yang mendasari baru diketahui
sebesar 80%. Beberapa faktor resiko sering dijumpai secara bersamaan.
Penatalaksanaan CVST diberikan secara komperhensif, yaitu dengan terapi
antitrombotik, terapi simptomatik dan terapi penyakit dasar. Pemberian terapi
UFH atau LMWH direkomendasikan untuk diberikan, walaupun terdapat
infark hemoragik.terapi dilanjutkan dengan antikoagulan oral diberikan selama
3-6 bulan, diikuti dengan terapi antiplatelet.
Pencegahan Primer pada Stroke13
a. Mengatur pola makan yang sehat
1. Makanan biji-bijian yang membantu menurunkan kadar kolestrol.
2. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi stroke :
i. Makanan/ zat yang membantu mencegah peningkatan
homosistein seperti asam folat, vitamin B6, B12 dan riboflavin
ii. Susu yang mengandung protein, kalsium, seng, dan B12
mempunyai efk terhadap stroke
iii. Beberapa jenis ikan seperti ikan tuna dan ikan salmon.
iv. Makanan yang kaya vitamin dan antioksidan
v. Buah-buahan dan sayur-sayuran
vi. Teh hitam dan teh hijau yang mengandung antioksidan.
b. Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
1. Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari
2. Mengendalikan stress
c. Peningkatan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam hal diet
dan obat
1. Faktor resiko seperti penyakit jantung, hipertensi, dislipidemia, DM
harus dipantau secara teratur
2. Pengendalian hiperyensi dilakukan dengan target tekanan darah
<140/90mmhg
3. Pengendalian kadar gula darah pada penderita diabetes melitus dengan
target HbA1C <7%
4. Pengendalian kolestrol pada penderita dislipidemia dengan diit dan
obat penurun lemak.

Penceghan Sekunder Stroke Iskemik13


1. Bila terdapat faktor resiko seperti hipertensi sebaiknya dilakukan penurunan
tekanan darah. Bila terdapat faktor resiko DM gula darah diperiksa secara
teratur. Hiperlipidemia, pengobatan dengan meggunakan statin dianjurkan
2. Kurangi konsumsi atau hentikan konsumsi merokok dan minum alkohol.
Memberikan nasehat menghindari lingkungan perokok
3. Untuk pasien dengan stroke iskemik atau TIA yang masih dapat melakukan
aktivitas fisik, setidaknya 30 menit. Bagi pasien dengan disabilitas setelah
stroke iskemik diperlukan pengawasan dan melakukan fisioterapi.
1.11 Prognosis
Prognosis setelah terjadi stroke iskemik akut sangat beragam, tergantung pada
keadaan premorbid, keparahan stroke, usia, dan komplikasi-komplikasi post-stroke.14
Angka kematian pada penelitian stroke Framingham and Rochester, angka
kematian keseluruhan pada 30 hari setelah stroke adalah 28 persen. Angka kematian
30 hari setelah stroke iskemik adalah 19 persen. Angka harapan hidup 1 tahun pada
pasien dengan stroke iskemik pada penelitian Framingham adalah 77%.14
Morbiditas pada orang yang selamat dari stroke pada Framingham Heart Study,31
persen butuh bantuan untuk dirinya, 20 % butuh bantuan saat berjalan, dan 71 persen
mengalami gangguan kemampuan vokasional pada follow-up jangka panjang.14

DAFTAR PUSTAKA
1. H Soetjipto, Muhbibi S. Stroke.h. 18-33
2. Always, 2009. Stroke essentials for primary care, current clinical practice,
Humana Press, USA.
3. Price SA, Wilson LM. Patofsiologi Volume 2. Edisi ke-6. Jakarta: EGC,
2003.h.1105-30
4. Acute Ischemic Stroke, dikutip dari The New England Journal of Medicine.
2007;357:572-9
5. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian
Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51

6. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang


gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua
editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102
7. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu
Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48
8. Gubitz G, Sandercock P. Regular review: prevention of ischemic stroke. BMJ
2000; 321:1455-9
9. Boral KS, Sharma A. Evaluation of antioxidant and cerebroprotective effect of
medicago sativa linn. against ischemia and reperfusion insult. eCAM2010; 19.
10. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Edisi ke-4. Jakarta:
EGC, 2007.h. 394-412
11. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat,
2010.h. 280-90
12. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana B. Diagnosis dan Tata laksana
Penyakit Saraf. Jakarta: EGC, 2007.h. 24-8
13. PERDOSSI. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri. Jakarta :
Guideline Stroke 2011 Seri Pertama, 2011.
14. Trombolysis with Alteplase 3 to 4.5 hours after Acute Ischemic Stroke.2008;
359:1317-29. Dikutip dari the New England Journal of Medicine

BAB II
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn. A

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 61 tahun

Kebangsaan

: Indonesia

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Tani

Status perkawinan

Alamat

: Menikah
: Jalan Sangkar Bulan

B. ANAMNESIS
Autoanamnesa
KELUHAN UTAMA :
Anggota gerak kiri terasa lemah sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

Anggota gerak kiri terasa lemah sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.
Keluhan dirasakan tiba-tiba ketika pasien sedang beraktivitas. Kelemahan tungkai
dan lengan dirasakan sama berat. Pasien menjadi sulit berjalan dan akhirnya
dibawa keluarga ke IGD Rumah Sakit Lubuk Sikaping.

Sakit kepala sejak 2 jam sebelum masuk RS. Nyeri kepala dirasakan berdenyut
di seluruh kepala.

Keluhan disertai dengan bicara pelo

Mual sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit, muntah tidak ada.

Susah menelan tidak ada

Kejang tidak ada

Demam tidak ada

Sesak nafas dan nyeri dada tidak ada

BAB dan BAK biasa

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :

Riwayat hipertensi diketahui sejak 5 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur, obat
yang diminum lupa

Riwayat DM, Penyakit jantung, Stroke, sebelumnya tidak ada

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA :

Saudara laki-laki pasien menderita hipertensi

Tidak ada anggota keluarga yang menderita DM dan penyakit jantung, dan Stroke

RIWAYAT PRIBADI DAN SOSIAL :

Pasien memiliki kebiasaan merokok sebanyak 1 bungkus per hari dan minum
kopi sekitar 2 gelas per hari.

Pasien tidak mengkonsumsi minuman beralkohol, maupun menggunakan obatobatan terlarang.

C. PEMERIKSAAN FISIK
STATUS GENERALIS
Keadaan Umum

: Sedang

Kesadaran

: Compos Mentis Kooperatif

Tekanan Darah

: 210/100 mmHg

Nadi

: 80x/ menit

Pernapasan

: 20x/ menit

Suhu

: 36.5 C

STATUS INTERNUS
Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor


(diameter 3mm/3mm), reflex cahaya +/+

Leher

: tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Dada

Paru

Ins : normochest, simetris kiri kanan, retraksi dinding dada


tidak ada
Pal : fremitus kiri = kanan
Per : sonor
Aus : napas vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Jantung Ins : Iktus tidak terlihat


Pa

: Iktus teraba 2 jari lateral LMCS RIC V

Pe

: batas jantung dalam batas normal

: Bunyi jantung murni, irama teratur, bising tidak ada

Abdomen Ins: Tidak tampak membesar


Pal : Supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), hepar dan lien tidak teraba,
Per : Timpani
Aus : Bising Usus (+) Normal
Ekstremitas : akral hangat, refilling kapiler baik, udem -/-

I.

STATUS NEUROLOGIS :
1) KESADARAN

Compos Mentis ; GCS : E4 M6 V5

2) FUNGSI LUHUR

berbicara pelo, intelektual, dan emosi baik.

3) TANDA RANGSANG MENINGEAL :


a.

Kaku kuduk

(-)

b.

Brudzinskiy I

(-)

c.

Brudzinskiy II

(-)

d.

Kernig

(-)

4) SARAF KRANIAL
1. N. I (Olfactorius)
Daya pembau

Kanan
baik

Kiri
baik

Keterangan
normal

2. N.II (Opticus)
Daya penglihatan

Kanan
menurun

Kiri
menurun

Keterangan
menurun

Lapang pandang

luas

luas

normal

Pengenalan warna

baik

baik

normal

3. N.III (Oculomotorius)
Ptosis

Kanan
Kiri
Keterangan
Tidak ada Tidak ada Normal

Pupil
Bentuk

Bulat

Bulat

Normal

Ukuran

3 mm

3 mm

Normal

Gerak bola mata

Bebas

Bebas

Normal

Langsung

(+)

(+)

Normal

Tidak langsung

(+)

(+)

Normal

Kanan
Bebas

Kiri
Bebas

Refleks pupil

4. N. IV (Trokhlearis)
Gerak bola mata

Keterangan
Normal

5. N. VI (Abduscens)
Gerak bola mata

Kanan
Bebas

Kiri
Bebas

Keterangan
Normal

Strabismus

Tidak ada

Tidak ada Normal

Deviasi

Tidak ada

Tidak ada Normal

6. N. V (Trigeminus)
Motorik

Kanan
Baik

Kiri
Baik

Keterangan
normal

Sensibilitas

Baik

Baik

normal

Refleks kornea

(+)

(+)

Normal

7. N. VII (Facialis)
Kanan
(-)

Kiri
(-)

- sudut mulut

simetris

simetris

- mengerutkan

simetris

simetris

- mengangkat alis

simetris

simetris

- lipatan

simetris

simetris

- meringis

simetris

simetris

-kembungkan pipi

simetris

simetris

Sensoris

baik

baik

Tanda chvostek

(-)

(-)

Tic

Keterangan

Motorik:

dahi

nasolabial

8. N. VIII (Akustikus)
Pendengaran

Kanan
Baik

Kiri
baik

Keterangan
normal

9. N. IX (Glossofaringeus)
Arkus farings

Kanan
Simetris

Kiri
simetris

Keterangan
Normal

Normal

Daya perasa

baik

baik

Refleks muntah

tidak

tidak

dilakukan

dilakukan

baik

baik

Normal

Kiri
simetris

Keterangan

Arkus farings

Kanan
Simetris

Dysfonia

(-)

(-)

Motorik

Kanan
Baik

Kiri
baik

Keterangan
normal

Trofi

Eutrofi

Eutrofi

normal

Menelan

Normal

10. N. X (Vagus)

11. N. XI (Assesorius)

12. N. XII (Hipoglossus)


Motorik (lidah)

Kanan
simetris

Kiri
asimetris

Keterangan
lateralisasi ke kiri

Trofi

eutrofi

eutrofi

normal

Tremor

(-)

(-)

normal

Disartri

(-)

(-)

normal

Kedudukan lidah

Simetris

asimetris

lateralisasi ke kiri

IV. SISTEM MOTORIK


Kanan

Kiri

Keterangan

Kekuatan

555

4+4+4+

Hemiparesis sinistra

Tonus

eutonus

eutrofi

Normal

Trofi

eutrofi

eutrofi

Normal

Gerakan involunter

(-)

(-)

Normal

Kekuatan

555

4+4+4+

Hemiparesis sinistra

Tonus

eutonus

eutrofi

Normal

Trofi

eutrofi

eutrofi

Normal

Ekstremitas atas

Ekstremitas bawah

Gerakan involunter
Badan

(-)

(-)

Normal

Trofi

(-)

(-)

Normal

Ger. Involunter

(-)

(-)

Normal

V. SISTEM SENSORIK
Raba

Kanan
Baik

Kiri
baik

Keterangan
Normal

Nyeri

baik

baik

Normal

Suhu

baik

baik

Normal

Propioseptif

baik

baik

Normal

VI. REFLEKS
Kanan

Kiri

Keterangan

Biseps

(++)

(++)

Normal

Triseps

(++)

(++)

Normal

KPR

(++)

(++)

Normal

APR

(++)

(++)

Normal

Bulbocavernosus

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Babinski

(-)

(-)

Normal

Chaddoks

(-)

(-)

Normal

Oppenheim

(-)

(-)

Normal

Gordon

(-)

(-)

Normal

Schaeffer

(-)

(-)

Normal

Hoffman Tromer

(-)

(-)

Normal

Fisiologis

Kremaster
Patologis

VII. SISTEM OTONOM


Miksi

: Baik

Defekasi

: Baik

Sekresi Keringat : Baik


D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium IGD:
Hb

: 13,8 g/dL

Leukosit : 7.700 /mm3


Ht

: 37,5 %

GDS

: 109 mg/dL

Ureum

: 23,0 mg/dL

Kreatinin

: 1,0 mg/dL

Trombosit : 140.000 /mm3


2. EKG: irama sinus, HR 74 x/menit, ST elevasi (+), ST depresi (-) dan T
inverted (-), SV1+RV5 < 35 mm
Kesan : infark miokard
3. Sistem Skoring:
ASGM : penurunan kesadaran (-)
sakit kepala (+)

kesan: stroke iskemik

refleks babinski (-)


SSS

: (2,5x0) + (2x0) + (2x1) + (0,1x100) (3x0) 12 = -3


kesan: stroke iskemik

E. DIAGNOSIS :
Diagnosis Kerja

: Hemiparesis sinistra tipe spastik

Diagnosis Topik

: Subkorteks serebri hemisfer dekstra

Diagnosis Etiologi

: Tromboemboli serebri

Diagnosis Sekunder

: Hipertensi Emergency

F. PENATALAKSANAAN
1)

Umum
O2 3L/menit
IVFD RL 12 jam/kolf
Diet MB rendah garam I

2)

Khusus
Injeksi Citicolin 2 x 500 mg (iv)
Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg (iv)
Amlodipin tab 1 x 10 mg (po)
Candesartan tab 1 x 8 mg (po)
Lisinopril tab 2 x 5 mg (po)
Aspirin ?

Klopidogrel ?
FOLLOW UP
24 Desember 2015 (08.00WIB)
S :
- Lemah anggota gerak kiri (+)
- Mual (+) Muntah (-)
- Gatal-gatal kemerahan di kedua tangan
O :
Keadaan Umum : Sedang

Nadi

: 70 kali/menit

Kesadaran

: Compos Mentis

Nafas

: 18 kali/menit

: 200/90 mmHg

Suhu

: 36,5 C

Tekanan Darah

Status Internus : Cor : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)


Pulmo : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/Status Neurologikus:

GCS 15 (E4M6V5)

Tanda rangsangan meningeal : (-)

Tanda dan gejala peningkatan intrakranial : (-)


a)
b)
c)

Pupil isokor 3mm/3mm, reflek cahaya +/ +


Muntah proyektil tidak ada
Sakit kepala hebat tidak ada

Nervi cranialis : pupil isokor , 3mm/3mm, reflek cahaya (+/+), gerak bola
mata bebas ke segala arah, plika nasolabialis kanan = kiri, kedudukan lidah
asimetris, lateralisasi ke kiri.

Motorik : Superior : eutrofi

kekuatan : 555 444


555 4+4+4+

Inferior : eutrofi

Sensorik : Eksteroroseptif dan proprioseptif baik

Otonom

: Miksi
Defekasi

: baik
: baik

Reflek fisiologis : ++ ++
++ ++

A : - Cerebral Infarction
- Hemiparesis sinistra tipe spastik

Reflek patologis : - - -

- Hipertensi Emergency
- Tinea Korporis
P:
1) Umum

O2 3L/menit

IVFD RL 12 jam/kolf

Diet MB rendah garam I

2) Khusus
Injeksi Citicolin 2 x 500 mg (iv)
Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg (iv)
Amlodipin tab 1 x 10 mg (po)
Candesartan tab 1 x 8 mg (po)
Lisinopril tab 2 x 5 mg (po)
Ketokonazol salp 4 x 1
25 Desember 2015 (08.00WIB)
S :
- Lemah anggota gerak kiri (+)
- Mual (+) Muntah (-)
- Gatal-gatal kemerahan di kedua tangan
O :
Keadaan Umum : Sedang

Nadi

: 75 kali/menit

Kesadaran

: Compos Mentis

Nafas

: 20 kali/menit

: 110/70 mmHg

Suhu

: 36,5 C

Tekanan Darah

Status Internus : Cor : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)


Pulmo : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/Status Neurologikus:

GCS 15 (E4M6V5)

Tanda rangsangan meningeal : (-)

Tanda dan gejala peningkatan intrakranial : (-)


a. Pupil isokor 3mm/3mm, reflek cahaya +/ +

b. Muntah proyektil tidak ada


c. Sakit kepala hebat tidak ada

Nervi cranialis : pupil isokor , 3mm/3mm, reflek cahaya (+/+), gerak bola
mata bebas ke segala arah, plika nasolabialis kanan = kiri, kedudukan lidah
asimetris, lateralisasi ke kiri.

Motorik : Superior : eutrofi

kekuatan : 555 444


555 4+4+4+

Inferior : eutrofi

Sensorik : Eksteroroseptif dan proprioseptif baik

Otonom : Miksi
Defekasi

: baik
: baik

Reflek fisiologis : ++ + +

Reflek patologis : - -

++ ++
A : - Cerebral Infarction
- Hemiparesis sinistra tipe spastik
- Hipertensi Emergency (dalam perbaikan)
- Tinea Korporis
P:
1) Umum

O2 3L/menit

IVFD RL 12 jam/kolf

Diet MB rendah garam I

2) Khusus
Injeksi Citicolin 2 x 500 mg (iv)
Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg (iv)
Amlodipin tab 1 x 10 mg (po)
Candesartan tab 1 x 8 mg (po)
Ketokonazol salp 4 x 1

- -

26 Desember 2015 (08.00WIB)


S :
- Lemah anggota gerak kiri (+)
- Mual (+) Muntah (-)
- Gatal-gatal kemerahan di kedua tangan
O :
Keadaan Umum : sedang

Nadi

: 80 kali/menit

Kesadaran

Nafas

: 20 kali/menit

: kompos mentis

Tekanan Darah : 100/60 mmHg


Suhu
: 36,8 C
Status Internus : Cor : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/Status Neurologikus:

GCS 15 (E4M6V5)

Tanda rangsangan meningeal : (-)

Tanda dan gejala peningkatan intrakranial : (-)


a. Pupil isokor 3mm/3mm, reflek cahaya +/ +
b. Muntah proyektil tidak ada
c. Sakit kepala hebat tidak ada

Nervi cranialis : pupil isokor , 3mm/3mm, reflek cahaya (+/+), gerak bola
mata bebas ke segala arah, plika nasolabialis kanan = kiri, kedudukan lidah
asimetris, lateralisasi ke kiri.

Motorik : Superior : eutrofi

kekuatan : 555 444


555 4+4+4+

Inferior : eutrofi

Sensorik : Eksteroroseptif dan proprioseptif baik

Otonom : Miksi

: baik

Defekasi

: baik

Reflek fisiologis : ++ + +

Reflek patologis : - -

++ ++
A : - Cerebral Infarction
- Hemiparesis sinistra tipe spastik
- Hipertensi Emergency (dalam perbaikan)
- Tinea Korporis

- -

P:
1) Umum

O2 3L/menit

IVFD RL 12 jam/kolf

Diet MB rendah garam I

2) Khusus
Injeksi Citicolin 2 x 500 mg (iv)
Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg (iv)
Amlodipin tab 1 x 10 mg (po)
Candesartan tab 1 x 8 mg (po)
Ketokonazol salp 4 x 1
27 Desember 2015 (08.00WIB)
S :
- Lemah anggota gerak kiri (+)
- Mual (-) Muntah (-)
- Gatal-gatal kemerahan di kedua tangan berkurang
O :
Keadaan Umum : sedang

Nadi

: 78 kali/menit

Kesadaran

Nafas

: 20 kali/menit

: kompos mentis

Tekanan Darah : 100/70 mmHg


Suhu
: 36,7 C
Status Internus : Cor : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/Status Neurologikus:

GCS 15 (E4M6V5)

Tanda rangsangan meningeal : (-)

Tanda dan gejala peningkatan intrakranial : (-)


a. Pupil isokor 3mm/3mm, reflek cahaya +/ +
b. Muntah proyektil tidak ada
c. Sakit kepala hebat tidak ada

Nervi cranialis : pupil isokor , 3mm/3mm, reflek cahaya (+/+), gerak bola
mata bebas ke segala arah, plika nasolabialis kanan = kiri, kedudukan lidah
asimetris, lateralisasi ke kiri.

Motorik : Superior : eutrofi

kekuatan : 555 444


555 4+4+4+

Inferior : eutrofi

Sensorik : Eksteroroseptif dan proprioseptif baik

Otonom : Miksi

: baik

Defekasi

: baik

Reflek fisiologis : ++ + +

Reflek patologis : - -

++ ++

- -

A : - Cerebral Infarction
- Hemiparesis sinistra tipe spastik
- Hipertensi Emergency (dalam perbaikan)
- Tinea Korporis (dalam perbaikan)
P:
1) Umum

O2 3L/menit

IVFD RL 12 jam/kolf

Diet MB rendah garam I

2) Khusus
Injeksi Citicolin 2 x 500 mg (iv)
Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg (iv)
Amlodipin tab 1 x 10 mg (po)
Ketokonazol salp 4 x 1
28 Desember 2015 (08.00WIB)
S :
- Lemah anggota gerak kiri (+)
- Mual (-) Muntah (-)
- Gatal-gatal kemerahan di kedua tangan berkurang
O :
Keadaan Umum : sedang

Nadi

: 82 kali/menit

Kesadaran

Nafas

: 20 kali/menit

: kompos mentis

Tekanan Darah : 110/70 mmHg


Suhu
: 36,6 C
Status Internus : Cor : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/Status Neurologikus:

GCS 15 (E4M6V5)

Tanda rangsangan meningeal : (-)

Tanda dan gejala peningkatan intrakranial : (-)


a. Pupil isokor 3mm/3mm, reflek cahaya +/ +
b. Muntah proyektil tidak ada
c. Sakit kepala hebat tidak ada

Nervi cranialis : pupil isokor , 3mm/3mm, reflek cahaya (+/+), gerak bola
mata bebas ke segala arah, plika nasolabialis kanan = kiri, kedudukan lidah
asimetris, lateralisasi ke kiri.

Motorik : Superior : eutrofi

kekuatan : 555 444


555 4+4+4+

Inferior : eutrofi

Sensorik : Eksteroroseptif dan proprioseptif baik

Otonom : Miksi

: baik

Defekasi

: baik

Reflek fisiologis : ++ + +

Reflek patologis : - -

++ ++

- -

A : - Cerebral Infarction
- Hemiparesis sinistra tipe spastik
- Hipertensi Emergency (dalam perbaikan)
- Tinea Korporis (dalam perbaikan)
- Boleh pulang besok
P:
1) Umum

O2 3L/menit

IVFD RL 12 jam/kolf

Diet MB rendah garam I

2) Khusus
Injeksi Citicolin 2 x 500 mg (iv)
Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg (iv)
Amlodipin tab 1 x 10 mg (po)
Ketokonazol salp 4 x 1