A.
DEFINISI
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara
cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang
disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa
saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24
jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak (Corwin,
2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi
penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer et al, 2002).
B.
1.
KLASIFIKASI
Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:
(Muttaqin, 2008)
a.
Stroke Hemoragi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh
pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat
melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien
umumnya menurun. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:
1)
Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan
darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak, dan
menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan
kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan
karena hipertensi sering dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.
2)
Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini
berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar
parenkim otak.Pecahnya arteri dan keluarnya keruang subaraknoid menyebabkan TIK
meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah
serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun
fokal (hemiparase, gangguan hemisensorik, dll)
b.
2.
a.
TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa
menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan
sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b.
Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis
terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa
hari.
c.
Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen .
Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.
C.
ETIOLOGI
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):
1.
Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun
tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan
darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis memburuk
pada 48 jam setelah trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a.
Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan pengerasan
arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri iliaka (Ruhyanudin,
2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan
atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-
Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.
b.
c.
d.
Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak
dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan
menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul
kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli:
a.
b.
Myokard infark
c.
d.
2.
Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena
atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,
pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan
membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin
herniasi otak.
3.
Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a.
b.
c.
4.
Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a.
b.
D.
PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya
infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan
adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan
lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan
umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/ cenderung
sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau
darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi
turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli
dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh
pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Areaedema ini
menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat
berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis
biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah
serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi
septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau
ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat
menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan
cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian
dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas
terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan
darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus,
talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit.
Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh
karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak
akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya
tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah
yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan
neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari
60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada
perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 3060 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan
terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit Muttaqin 2008)
Pathway
E.
MANIFESTASI KLINIS
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh
darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran
darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan
membaik sepenuhnya.
1.
2.
Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul
mendadak.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Gangguan persepsi
9.
10.
F.
KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi, komplikasi
ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1.
Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon
pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
2.
3.
4.
5.
6.
a.
b.
c.
d.
e.
H.
b.
c.
Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan
agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
d.
Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya trombosis atau
emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a.
Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri
karotis di leher.
b.
c.
d.
I.
PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat,
pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak
dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien
sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang
sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi
otak yang lain.
4.
5.
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
I.
Pengumpulan data
Aktivitas/istirahat:
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis,
hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan hipertensi
arterial.
Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.
Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi
kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan
dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang
menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas
dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.
Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchi.
Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan
orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi.
Tidak mampu mengambil keputusan.
J.
Interaksi sosial
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.
J.
1.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak
terhambat
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
K.
RENCANA KEPERAWATAN
No
Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan Perfusi
jaringan serebral b.d aliran
darah ke otak terhambat.
1.
2.
Tujuan (NOC)
Interve
Setelah dilakukan tindakan
NIC :
keperawatan selama 3 x 24 jam,
Intrakranial Pressure (
diharapkan suplai aliran darah keotak
tekanan intrakranial)
Berikan informasi kepad
lancar dengan kriteria hasil:
NOC :
Set alarm
Circulation status
Monitor tekanan perfusi
Tissue Prefusion : cerebral
Catat respon pasien terh
Kriteria Hasil :
Monitor tekanan intrakra
mendemonstrasikan status sirkulasi
neurology terhadap akti
yang ditandai dengan :
Monitor jumlah drainage
Tekanan systole dandiastole dalam
Monitor intake dan outpu
rentang yang diharapkan
Restrain pasien jika perlu
Tidak ada ortostatikhipertensi
Monitor suhu dan angka
Tidk ada tanda tanda peningkatan
Kolaborasi pemberian an
tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 Posisikan pasien pada p
mmHg)
Minimalkan stimuli dari li
mendemonstrasikan kemampuan
Terapi oksigen
kognitif yang ditandai dengan:
1. Bersihkan jalan nafas d
berkomunikasi dengan jelas dan sesuai 2. Pertahankan jalan nafa
dengan kemampuan
3. Berikan oksigen sesuai
menunjukkan perhatian, konsentrasi dan4. Monitor aliran oksigen,
orientasi
memproses informasi
5.
membuat keputusan dengan benar
6.
3. menunjukkan fungsi sensori motori
cranial yang utuh : tingkat kesadaran 7.
mambaik, tidak ada gerakan gerakan 8.
involunter
Kerusakan komunikasi verbal Setelah dilakukan tindakan
1.
b.d penurunan sirkulasi ke
keperawatan selama 3 x 24 jam,
otak
diharapkan klien mampu untuk
2.
berkomunikasi lagi dengan kriteria hasil:
dapat menjawab pertanyaan yang
3.
diajukan perawat
dapat mengerti dan memahami pesan-4.
pesan melalui gambar
5.
dapat mengekspresikan perasaannya
secara verbal maupun nonverbal
6.
7.
Defisit
perawatan
diri;
mandi,berpakaian,
makan,
toileting
b.d kerusakan
neurovaskuler
bantuan
humidifier
Beri penjelasan kepada
pemberian oksigen
Observasi tanda-tanda
Monitor respon klien ter
Anjurkan klien untuk tet
selama aktifitas dan tidu
Libatkan keluarga untuk
memahamkan informas
Dengarkan setiap ucap
perhatian
Gunakan kata-kata sed
komunikasi dengan klien
Dorong klien untuk men
Berikan arahan / perinta
interaksi dengan klien
Programkan speech-lan
Lakukan speech-langua
interaksi dengan klien
NIC :
Self Care assistance : ADL
Monitor kemempuan k
yang mandiri.
Monitor kebutuhan klien
kebersihan diri, berpaka
makan.
Sediakan bantuan sam
utuh untuk melakukan s
Dorong klien untuk mela
yang normal sesuai kem
Dorong untuk melakuka
bantuan ketika klien tida
Ajarkan klien/ kelua
kemandirian, untuk me
jika pasien tidak mampu
Berikan aktivitas ruti
kemampuan.
Pertimbangkan usia
pelaksanaan aktivitas se
NIC :
Exercise therapy : amb
Monitoring vital sign se
lihat respon pasien saat
Konsultasikan dengan te
ambulasi sesuai dengan
Bantu klien untuk me
berjalan dan cegah terh
Ajarkan pasien atau tena
mobilitas
Memverbalisasikan perasaan dalam
Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan batuk efektif dan
mengeluarkan
sputum,
mampu
Mucous Membranes
Kriteria Hasil :
teknik ambulasi
Kaji kemampuan pasien
Latih pasien dalam pem
secara mandiri sesuai k
Dampingi dan Bantu p
bantu penuhi kebutuhan
Berikan alat Bantu jika k
Ajarkan pasien bagaim
berikan bantuan jika dip
NIC :
Airway Man
Oxygen Therapy
Bersihkan mulut, hidung
Pertahankan jalan nafas
Atur peralatan oksigenas
Monitor aliran oksigen
Pertahankan posisi pasie
Onservasi adanya tanda
Monitor adanya kece
oksigenasi
NIC : Pressure Manage
Anjurkan pasien untuk m
longgar
Hindari kerutan padaa te
Jaga kebersihan kulit ag
Mobilisasi pasien (ubah
jam sekali
Integritas
kulit
yang
baik
bisa
Aspiration control
Swallowing Status
Kriteria Hasil :
normal
kesadaran
terjadi trauma pada pasien dengan
kriteria hasil:
Mampumemodifikasi
gaya
hidup
untukmencegah injury
ada
NIC:
Aspiration precaution
Monitor tingkat kesad
kemampuan menelan
Monitor status paru
Pelihara jalan nafas
Lakukan suction jika dipe
Cek nasogastrik sebelum
Hindari makan kalau res
Potong makanan kecil ke
Haluskan obat sebelump
Naikkan kepala 30-45 de
NIC : Environment M
lingkungan)
Sediakan lingkungan yan
Identifikasi kebutuhan
dengan kondisi fisik dan
riwayat penyakit terdahu
Menghindarkan lingku
(misalnya memindahkan
Memasang side rail temp
Menyediakan tempat tidu
Menempatkan saklar lam
dijangkau pasien.
Membatasi pengunjung
Memberikan penerangan
Menganjurkan keluarga
Mengontrol lingkungan d
Memindahkan
barang
membahayakan
Berikan penjelasan pada
pengunjung adanya pe
dan penyebab penyakit.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing
Jersey: Upper Saddle River
Outcomes
Classification
(NOC) Second
Edition. New
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media Aesculapius FKUI
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta: Salemba Medika
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol
2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.
Tim SAK Ruang Rawat Inap RSUD Wates. 2006. Standard Asuhan Keperawatan Penyakit Saraf.
Yogyakarta: RSUD Wates Kabupaten Kulonprogo