Anda di halaman 1dari 25

BAB 1

PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme
pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung
yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya
berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu
infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis
bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan
oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.
Insiden endokarditis berkisar antara 3-10 episodes/100 000 orang/tahun dari satu
negara ke negara lain dalam. Ini mungkin mencerminkan perbedaan metodologis antara
survei ketimbang variasi yang benar. Dari catatan, dalam survei, kejadian insiden
infektifsz endokarditis sangat rendah pada pasien muda tetapi meningkat secara
dramatis dengan usia-kejadian puncak adalah antara 70 dan 80 tahun dengan 14,5
episodes/100 000 orang tahun pada pasien. Dalam semua studi epidemiologi infeksi
endokarditis, rasio perbandingan lakixd;-laki: perempuan adalah 2:1, meskipun ini
proporsi yang lebih tinggi pada laki-laki ini kurang dipahami. Selain itu, pasien wanita
mungkin memiliki prognosis yang lebih buruk dan menjalani operasi katup lebih jarang
dari pada laki-laki.
Sekitar 36-75 % pasien dengan infektif endokarditis katup asli memiliki faktor
predisposisi, seperti penyakit jantung reumatik, penyakit jantung kongenital, prolaps
katup mitral, penyakit jantung degenerative, hipertrofi septal asimetrik, atau
penyalahguna NARKOBA intravena (PNIV). Sekitar 7-25 % kasus melibatkan katup
prostetik. Faktor predisposisi tidak dapat diidentifikasikan pada 25-47 % pasien.
Rumusan Masalah
1) Apakah definisi dari sub bakterial endokarditis?
2) Apakah etiologi dari sub bakterial endokarditis?
3) Bagaimana gambaran klinis dan patofisiologi dari sub bakterial
endokarditis?

4) Bagaimana penatalaksanaan dari sub bakterial edokarditis?

Tujuan
1) Untuk mengetahui definisi dari sub bakterial edokarditis
2) Untuk mengetahui etiologi dari sub bakterial edokarditis
3) Untuk mengetahui gambaran klinis dan patofisiologi dari sub
bakterial edokarditis
4) Untuk mengetahui penatalaksanaan dari sub bakterial edokarditis
Manfaat
a) Dapat digunakan sebagai tambahan ilmu pengetahuan
b) Sebagai referensi perawatan rongga mulut pasien dengan sub
bakterial edokarditis
c) Sebagai dasar perkembangan ilmu pengetahuan kesehatan gigi dan
mulut

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Endokarditis
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme
pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung
yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya
berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu
infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis
bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan
oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.
Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami
kerusakan, tetapi juga pada endokard dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan
narkotik perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut,
dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi
subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak
pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis.
Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak
khas.
Endokarditis dibagi menjadi 2 yaitu :
1.

Endokarditis infektif
Endokarditis Infektif adalah infeksi pada endokardium (selaput jantung) dan

katup jantung.
2.

Endokarditis non-infektif.
Endokarditis Non-infektif adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya

bekuan-bekuan darah pada katup jantung yang rusak

Gambar 2.1 Endokarditis non infektif

Endokarditis infektif dibedakan menjadi 2 yaitu :


1.

Endokarditis bakterial sub akut


Terjadi secara bertahap dan tersamar dalam beberapa minggu sampai beberapa

bulan.
2.

Endokarditis bakterial akut.


Endokarditis infektif dapat terjadi secara tiba-tiba dan dalam beberapa hari bisa

berakibat fatal.
Endokarditis non-infektif ada 2 yaitu :
1.

Native valve endokarditis

2.

Prosthetic valve endokarditis


B. Etiologi
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu

mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan
antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans,
tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis
yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang

lebih patogen yaitu stapilokokus aureus 20% yang menyebabkan infeksi endokarditis
subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram
negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.
Faktor resiko terjadinya endokarditis infektif :

Cedera pada kulit, lapisan mulut atau gusi (karena mengunyah atau menggosok
gigi), Gingivitis (infeksi dan peradangan pada gusi)

Pembedahan tertentu, prosedur gigi dan beberapa prosedur medik


Katup jantung yang telah mengalami kerusakan
Katup jantung buatan
Septikemia Bakteremia (adanya bakteri di dalam darah)
Pemakai obat-obat suntik
C. Patofisiologi
Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga

melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Terjadinya
endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi darah pada
permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama pada katup-katup
yang telah cacad. Penempelan bakteri-bakteri tersebut akan membentuk koloni, dimana
nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya
thrombosis, kejadian tersebut dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh
lekosit yang bereaksi dengan fibrin.
Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan
menyebabkan vegetasi bertambah. Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup
mitral, aorta. Vegetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions,
sehingga endotelnya menjadi kasar dan terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi

yang akan mengenai endothelium. Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna
putih sampai coklat, koloni dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin
dimana disekelilingnya akan terjadi reaksi radang. Vaskularisasi jaringan tersebut
biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan
akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen
dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran.
Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses
miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat
terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub. Pembentukan trombus
yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang
khas pada endokarditis infeksi. Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces yang akan
mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke
seluruh otot jantung. Bila absces mengenai sistim konduksi akan menyebabkan arithmia
dengan segala manifestasi kliniknya. Jaringan yang rusak tersebut akan membentuk
luka dan histiocyt akan terkumpul pada dasar vegetasi. Sementara itu endothelium mulai
menutupi permukaan dari sisi perifer, proses ini akan berhasil bila mendapat terapi
secara baik. Makrofag akan memakan bakteri, kemudian fibroblast akan terbentuk
diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen.
Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi
rupture dari chordae tendinen, oto papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup
menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terhadap fungsinya.
Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacat ini akan memudahkan terjadinya
infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan emboli diberbagai
organ. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya
lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli
yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung,
anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan
infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit
dan nyeri tekan.
D. Tanda dan Gejala

Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai
timbul, misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam
banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit
perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit
pada kulit.
1.

Gejala umum
Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak

teratur sama sekali. Suhu 38 40o C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai
menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama.
pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.
2.

Gejala Emboli dan Vaskuler


Petekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya

sukar dibedakan dengan angioma. Petekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan
kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli
yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).
3.

Gejala Jantung
Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan

katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus
arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub
mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang
ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the
finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit
yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia.
Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering
terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub
pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular.
Tanda dan gejala Endokarditis sub akut :

Endokarditis bakterialis akut biasanya dimulai secara tiba-tiba dengan demam


tinggi (38,9-40,9 Celsius), denyut jantung yang cepat, kelelahan dan kerusakan
katup jantung yang cepat dan luas.Vegetasi endokardial (emboli) yang terlepas

bisa berpindah dan menyebabkan infeksi tambahan di tempat lain.


Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di dasar katup jantung yang terinfeksi
atau di tempat tersangkutnya emboli yang terinfeksi. Katup jantung bisa
mengalami perforasi (perlubangan) dan dalam waktu beberapa hari bisa terjadi

kebocoran besar.
Beberapa penderita mengalami syok; ginjal dan organ lainnya berhenti berfungsi

(sindroma sepsis).
Infeksi arteri dapat memperlemah dinding pembuluh darah dan meyebabkan
robeknya pembuluh darah. Robekan ini dapat berakibat fatal, terutama bila
terjadi di otak atau dekat dengan jantung.

Tanda dan gejala Endokarditis bakterialis subakut :

Endokarditis bakterialis subakut bisa menimbulkan gejala beberapa bulan


sebelum katup jantung rusak atau sebelum terbentuknya emboli. Gejalanya
berupa kelelahan, demam ringan (37,2-39,2 Celsius), penurunan berat badan,

berkeringat dan anemia.


Diduga suatu endokarditis jika seseorang mengalami demam tanpa sumber
infeksi yang jelas, jika ditemukan murmur jantung yang baru atau jika murmur

yang lama telah mengalami perubahan.


Limpa bisa membesar.
Pada kulit timbul binti-bintik yang sangat kecil, juga di bagian putih mata atau

dibawah kuku jari tangan.


Bintik-bintik ini merupakan perdarahan yang sangat kecil yang disebabkan oleh

emboli kecil yang lepas dari katup jantung.


Emboli yang lebih besar dapat menyebabkan nyeri perut, penyumbatan
mendadak pada arteri lengan atau tungkai, serangan jantung atau stroke.

Gejala lainnya dari endokarditis bakterialis akut dan subakut adalah:

Menggigil
Nyeri sendi
Kulit pucat
Denyut jantung yang cepat

Kebingungan
Adanya darah dalam air kemih.
E. Pemeriksaan Diagnostik

EKG: dapat menunjukkan iskemia, hipertrofi, blok konduksi, disritmia.


Ekokardiogram:
dapat
menunjukkan
efusi
perikardial,
hipertrofi

jantung,disfungsi katup, dilatasi ruang.


Enzim jantung: CPK mungkin tinggi, tetapi iso enzim tidak ada
Sinar X dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, infiltrasi pulmonal.
DL: dapat menunjukkan proses infeksi akut/ kronis; anemia.
Kultur darah: dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus dan jamur penyebab.
LED: umumnya meningkat.
Titer ISO: peningkatan pada demam rheumatik (kemungkinan pencetus).
Titer ANA: (+) pada penyakit autoimun.
F. Diagnosa
Diagnosis endokarditis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat,

pemeriksaan fisis yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur darah, dan
pemeriksaan penunjang ekokardiograf. Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien
demam disertai satu atau lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola
lingkungan, bakterimia, fenomena emboli, dan bukti proses endokard aktif, serta pasien
dengan katup prostetik.
Kultur darah yang positif merupakan kriteria diagnostik utama dan memberikan
petunjuk sensitivitas antimokroba. Beberapa penelitian merekomendasikan kultur darah
diambil pada saat suhu tubuh tinggi. Dianjurkan pengambilan darah kultur 3 kali,
sekurang-kurangnya dengan interval 1 jam, dan tidak melalui jalur infus.
Pemeriksaan ekokardiografi sangat berguna dalam menegakkan diagnosis
terutama jika kultur darah negatif. Demikian juga pada diagnosis bekterimia persisten
dimana sumber infeksi belum dapat diketahui.
Kriteria diagnostik untuk endokarditis infektif:
1. Kriteria patologik

Mikroorganisme, dibuktikan dengan biakan atau

pemeriksaan histologik, di vegetasi, embolus dari suatu vegetasi atau abses

intrakardiak. Konfirmasi histologik endokarditis aktif di vegetasi atau abses


intrakardiak.
2. Kriteria klinis
Kriteria Duke Modifikasi
Kriteria Mayor
Kultur darah positif untuk infeksi endokarditis

Mikroorganisme tipikal konsisten untuk infeksi endokarditis dari 2 kultur darah yang
terpisah, seperti dibawah ini
Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, HACEK group, Staphylococcus aureus,
Community accuired enterococci, tanpa adanya fokus primer
Atau

Mikroorganisme konsisten dengan infeksi endokarditis dengan kultur darah yang


positif secara persisten
Sekurang kurangnya terdapat 2 kultur darah positif dari 2 sampel darah yang diambil
terpisah dengan jarak >12 jam atau semua dari 3 kultur darah positif atau mayoritas
dari 4 sampel darah yang diambil terpisah (dengan sampel darah pertama dan
terakhir terpisah 1 jam)
Atau

Kultur darah positif tunggal untuk Coxiella burnetii atau fase 1 IgG titer antibodi >

1:800
Bukti keterlibatan endokardial

Ekokardiografi positif untuk infeksi endokarditis


Vegetasi, abses, tonjolan baru dari katup prostetik

Regurgitasi valvular yang baru terjadi


Kriteria Minor

Predisposisi: Predisposisi kondisi jantung, pengguna obat intravena

Demam, suhu >38oC

Fenomena vaskular: Emboli arteri besar, infark pulmonal septik, aneurisma mikotik,

10

perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, lesi Janeway

Fenomena imunologis: glomerulonefritis, Oslers nodes, Roths spots, faktor


reumatoid

Pemeriksaan mikrobiologi: Kultur darah positif namun tidak memenuhi kriteria


mayor atau

pada pemeriksaan serologis di dapatkan infeksi aktif oleh

mikroorganisme konsisten dengan infeksi endokarditis.


Diagnosis infeksi endokarditis definite bila Diagnosis infeksi endokarditis possible bila
ditemukan:

ditemukan:

2 kriteria mayor, atau

1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor, atau

1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor, atau

3 kriteria minor

5 kriteria minor

G. Diagnosa Banding
Oleh karena manifestasi klinik endokarditis sangat bervariasi harus dibedakan juga
dengan beberapa penyakit. Endokarditis bekterial akut (EBA) harus dibedakan dengan
sepsis non endokarditis yang sering disebabkan oleh Stafilococcus aureus, Neisseria
pneumococcus dan bakteri Gram negatif. Juga harus dibedakan dengan penumonia,
meningitis abses serebri, stroke, malaria, pankarditis, vaskulitis. Endokarditis bakterial
subakut (EBS) harus dibedakan dengan demam reumatik, osteomeilitis, tuberkulosis,
infeksi intra abdomen.
H. Komplikasi
Komplikasi dapat terjadi di setiap organ :

Jantung

regurgitasi, gagal jantung, dan abses

11

Paru

abses
Ginjal
:
glomerulonefritik
Otak: perdarahan subarakhnoid, strokl emboli, infarks serebral.
I. Penatalaksanaan

emboli paru, pneumonia, pneumotoraks, empiema, dan

Untuk memudahkan dalam penatalaksanaan endokarditis, telah dikeluarkan


beberapa guidelines yaitu : American Heart assiciation (AHA) dan European Society of
Cardiology(ESC). Rekomendasi yang dianjurkan kedua pedoman ini pada prinsipnya
hampir sama. Penelitian menunjukan bahwa terapi kombinasi penisilin ditambah
aminoglikosida membasmi kuman lebih cepat daripada penisilin saja.
Regimen terapi yang pernah diteliti antara lain:

Seftriakson

karenaStreptococcus
Siprofloksasin 2750 mg dan rifampisin 2300 mg selama 4 minggu.

12

IV

selama

minggu,

diberikan

pada

kasus

EI

Pengobatan secara empiris :

Untuk ABE : Nafsilin 2 gram/4 jam + ampisilin 2 gram/4 jam + gentamisin 1,5

mg/kgBB/8 jam
Untuk SEB : ampisilin 2 gram/4 jam + gentamisin 1,5 mg/kgBB/8 jam.

Tabel. Terapi antimikroba empiris pada katup asli atau katup jantung prostetik

12

Tabel. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Staphylococcus spp.

13

Tabel. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Streptococcus

14

Tabel. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Enterococcus spp.

15

Selain keadaan sistemik yang dapat mempengaruhi keadaan rongga mulut,


keadaan pada rongga mulut pun dapat mempengaruhi keadaan sistemik. Sejak dahulu
telah diketahui hubungan antara kesehatan rongga mulut dengan kesehatan sistemik,
sehingga kejadian pada rongga mulut tidak dapat dipisahkan dengan keadaan sistemik
(Supriyatno & Darmawan, 2002).Rongga mulut merupakan tempat berkumpulnya
bakteri. Rongga mulut memberi kontribusi yang cukup berarti dalam menimbulkan
bakteremia. Pada keadaan penurunan imunitas, bakteri rongga mulut yang semula
komensal dapat berubah menjadi patogen sehingga dapat menyebabkan bakteremia dan
infeksi sistemik. Misalnya, pada keadaan penyakit jantung bawaan, infeksi pada rongga
mulut dapat menyebabkan endokarditis bakterialis
Bakterial endokarditis seringkali dihubungkan dengan adanya infeksi di mulut.
Hal ini karena adanya persamaan penyebab diantara keduanya dan gejala yang dapat
timbul segera setelah manipulasi di mulut. Lesi-lesi di mulut yang dapat merupakan
fokus infeksi adalah lesi-lesi periapikal seperti granuloma, kista dan abses; gigi dengan
infeksi saluran akar; dan penyakit periodontal (Sarsito, 2000).Antibiotik profilaksis
dianggap diperlukan ketika merencanakan perawatan gigi pada individu yang berisik.
Tabel. Regimens for dental procedur

16

Tindakan pembedahan diperlukan dalam keadaan :

Gagal jantung tidak dapat diatasi dengan obat-obatan


Septikemia yang tidak respon dengan pengobatan antibiotika
Emboli multipel
Relapsing endokarditis
Endokarditis pada katup buatan
Perluassan infeksi intrakardiak
Endokarditis pada lesi jantung yang perlu tindakan koreksi bedah seperti cacat

jatung bawaan
Endokarditis oleh karena jamur.
J. Prognosis
Endokarditis akut yang disebabkan oleh S. aureus memiliki angka kematian

yang tinggi 40%, kecuali saat berkaitan dengan penyalahgunaan narkoba intravena.
Endokarditis yang disebabkan oleh Streptococcus memiliki angka kematian sekitar
10%. Sebagian besar prognosis bergantung pada terjadi atau tidaknya komplikasi yang
menyertai.

17

BAB III
LAPORAN KASUS
Kasus 1. Endokarditis Bakteri dan Stenosis Mitral Fungsional
Laporan dari Dua Kasus dan Review Literatur Singkat
Seorang wanita Afrika-Amerika 54 tahun dengan demam, gangguan pernapasan, dan
perubahan status mental. Riwayat medis signifikan untuk penyakit ginjal stadium akhir
dengan hiperparatiroidisme sekunder, lama hipertensi, dan penyalahgunaan narkoba IV.
Minggu sebelum masuk rumah sakit, dia melewatkan beberapa sesi hemodialisis,
menjadi semakin lesu, dan dibawa oleh keluarganya ke gawat darurat. Pada presentasi,
suhunya 39,3C, BP 97/65 mm Hg, dan denyut jantung adalah 120 denyut/menit.
Pemeriksaan fisik untuk distensi vena jugularis, murmur apikal holosistolik terpancar ke
aksila, murmur diastolik apikal pendek, dan dedas paru bilateral sampai ke bidang
pertengahan paru.
Dia menjalani hemodialisis mendesak, setelah spesimen kultur darah dikumpulkan
dan

antibiotik

empirik

IV

dimulai.

Ekokardiogram

transthoracic

diperoleh

mengungkapkan hipertrofi ventrikel kiri berat dengan fungsi hiperdinamik sistolik dan
obliterasi rongga, disfungsi ventrikel kanan berat dengan tekanan sistolik diperkirakan
80 mm Hg, dan kalsifikasi annulus mitral dengan regurgitasi mitral berat. Selain itu,
massa echogenic besar tidak jelas tercatat pada atrium kiri. Dengan pengukuran
kecepatan Doppler konvensional dalam seluruh inflow mitral, gradien transmitral
diastolik signifikan terdeteksi, sugestif dari stenosis mitral berat. Selanjutnya dua set
kultur darah dikembangkan MRSA. Pada titik ini, diagnosis endokarditis infektif
ditetapkan dan pemindahan ke fasilitas kami untuk penanganan selanjutnya diatur.
Tak lama setelah kedatangan, dia diintubasi dan kateter arteri pulmonalis
ditempatkan untuk membantu penanganan. Tekanan arteri pulmonalis awal adalah 96/55
mmHg, dengan tekanan sistemik bersamaan yang sama dan indeks jantung rendah
meskipun

terapi

medis

optimal.

Mengingat

status

hemodinamik

renggang,

echocardiography transesophageal (TEE) dilakukan untuk lebih menentukan potensi


komplikasi mekanik berhubungan dengan endokarditis. TEE mengkonfirmasikan

18

adanya regurgitasi mitral parah dan stenosis mitral fungsional parah sekunder sampai
besar, vegetasi bergerak pada annulus mitral (Gambar 1). Berdasarkan temuan dan
keadaan hemodinamik yang sedang berlangsung, keputusan dibuat untuk melanjutkan
dengan operasi dan bersifat mendesak. Secara Intraoperatif, temuan bedah menunjukkan
vegetasi besar (Gambar 2) yang timbul dari daerah kalsifikasi annulus mitral dan abses
mitral subannular besar mengakibatkan pemisahan atrioventrikular. Dia menjalani
debridement dari leaflet posterior mitral dan alur atrioventrikular, Patch perikardial
autologous, perbaikan pemisahan antara atrium kiri dan ventrikel kiri, dan penggantian
katup mitral. Pasca operasi, rangkaian pengobatan di rumah sakit berjalan lancar,
dengan kembalinya tekanan paru kembali ke nilai mendekati normal. Temuan kultur
darah berikutnya masih negatif. Dia dikeluarkan dan menerima terapi antibiotik IV
jangka panjang dan terus melakukannya dengan baik.
Kasus 2

Seorang pria kulit putih 51 tahun dengan riwayat 1 bulan demam ringan, kelelahan, dan
batuk tidak produktif, dengan beberapa hari mengalami peningkatan dyspnea dan
ortopnea. Riwayat medisnya signifikan untuk hipertensi lama dan penyakit pembuluh
darah perifer. Riwayat bedah termasuk perbaikan katup mitral untuk penyakit
myxomatous, komplikasi terjadi pada tahun berikutnya oleh Streptococcus viridans
endokarditis, membutuhkan operasi ulang sebelum diterima di rumah sakit (penggantian
katup mitral dengan bioprosthesis Carpentier-Edwards). Empyema sisi kiri dan
komplikasi VRE septic tromboflebitis pasca operasi.
Pada presentasi saat ini, pemeriksaan fisik mengungkapkan nyeri kronis - gangguan
pernapasan dengan BP dari 94/63 mmHg dan saturasi oksigen dari 91% pada udara
ruangan. Pemeriksaan jantung mengungkapkan tekanan tinggi vena jugularis, dorongan
ventrikel kanan yang menonjol, dan pemisahan bunyi jantung kedua dengan komponen
pulmonal menonjol tanpa murmur terdengar. Pemeriksaan paru mengungkapkan
crackles difus bilateral dan penurunan bunyi nafas pada dasar paru-paru kiri. EKG
menunjukkan takikardia sinus, tingkat pertama blok atrioventrikular, dan perubahan STT non spesifik. Pasien dimulai dengan antibiotik empirik setelah sampel kultur darah
19

yang sesuai dikumpulkan, dan echocardiography transthoracic dilakukan yang


menunjukkan ukuran normal ventrikel kiri dan berfungsi, dan ventrikel kanan parah
melebar dan disfungsional, temuan tidak ada pada studi sebelumnya. Tekanan sistolik
ventrikel kanan diperkirakan 76 mm Hg. Selain itu, terdapat insufisiensi aorta moderat
dan echodensity gerakan besar yang melekat pada selebaran palsu sebagian termasuk
pada lubang mitral. Tindak lanjut TEE menegaskan echodensity prostetik yang luas,
menonjol ke atrium kiri, konsisten dengan vegetasi besar yang melekat pada prostesis
mitral. Gradien diastolik transmitral oleh pengukuran kecepatan Doppler konvensional
konsisten dengan stenosis mitral berat (rata-rata gradien 18 mm Hg). Prostesis itu
sendiri duduk dengan hanya regurgitasi palsu yang diabaikan. Temuan kultur darah pada
titik ini, positif untuk VRE dalam kedua set.
Mengingat ketidakmampuan medis menangani hemodinamik pasien, keputusan dibuat
untuk menjalani operasi. Secara intraoperatif, ia ditemukan memiliki vegetasi pada
katup aorta, abses periaorta kecil, dan vegetasi besar pada katup mitral bioprostetik.
Katup mitral dan aorta digantikan, masing-masing dengan bioprosthesis CarpentierEdwards, dan trigonum fibrosa jantung diperbaiki. Pemeriksaan mikrobiologis katup
mitral prostetik diperluas dan katup aorta asli mengkonfirmasikan adanya VRE. Pasca
operasi, hemodinamik pasien tetap stabil sepanjang tinggal di rumah sakit, meskipun
fungsi ventrikel kanan tetap mengalami depresi berat meskipun tekanan paru normal.
Kultur darah berikutnya menunjukkan tidak ada pertumbuhan mikroorganisme, dan
pasien dipulangkan menerima terapi antibiotik IV. Pasien kembali untuk 1 tahun tindak
lanjut dalam kondisi baik secara keseluruhan.

KESIMPULAN
Berdasarkan laporan sebelumnya, sebagian besar dari kasus endokarditis bakteri
jenis obstruktif terjadi pada mereka yang sudah ada penyakit katup mitral stenosis
sebelumnya dan telah melewati katup mitral normal atau regurgitasi murni dengan
beberapa pengecualian. Berbagai laporan menggambarkan subyek dengan yang stenosis
mitral rematik yang sudah ada sebelumnya atau prostesis mitral. Pasien pertama kami
20

memiliki stenosis mitral ringan yang mendasari karena kalsifikasi annulus mitral
signifikan, sedangkan pasien kedua memiliki katup mitral bioprosthetic. Sebanding
dengan perkembangan pembentukan trombus atrium kiri, obstruksi aliran mitral relatif
tampaknya menjadi faktor risiko untuk pengembangan vegetasi bakteri obstruktif besar.
Secara konsisten mengesankan dalam pengelolaan kasus ini adalah pengembangan
hipertensi pulmonal signifikan lebih akut dan gagal sistolik ventrikel kanan sebagai
konsekuensi. Ketidakmampuan untuk secara memadai mengisi jantung kiri ditambah
dengan pengisian gabungan jantung kiri dengan penurunan jantung kanan tidak mampu
untuk dilakukan terapi secara medis dan mekanik (yaitu, konterpulsasi balon intra-aorta)
dalam mengobati skenario klinis ini. Dengan demikian, pasien yang menjamin
intervensi bedah muncul karena ketidakstabilan hemodinamik signifikan. Ini didukung
dari literatur yang tersedia, kematian secara keseluruhan tinggi tapi mendekati 100%
untuk mereka yang diobati secara medis.
Kesimpulannya, endokarditis bakteri dan stenosis mitral fungsional (endokarditis
jenis obstruktif) merupakan penyakit yang berpotensi fatal memerlukan diagnosis
ekokardiografi dini dan intervensi bedah. Tetapi dengan manajemen medis dan bedah
modern, banyak pasien dengan kondisi ini bertahan hidup. Dengan beberapa
pengecualian, kasus terjadi dalam hubungannya dengan penyakit katup mitral stenosis
atau bioprosthesis yang mitral sudah ada sebelumnya. Etiologi bakteri selain jamur,
harus dimasukkan dalam diferensial skenario klinis ini, dan pengetahuan tentang
keterbatasan terapi medis dan urgensi operasi awal sangat penting.
Kasus 3 Endokarditis infektif nosokomial pada pasien sakit kritis
Seorang wanita 33 tahun dengan 50% total luas permukaan tubuh mengalami
luka bakar dengan ketebalan penuh. Luka bakar dan saluran napas terkolonisasi dengan
Staphylococcus aureus resisten methicillin (MRSA). Dalam bulan kelima di rumah sakit
dan pada hari kedua pasca operasi, dilakukan debridement luka bakar dengan
pencangkokan kulit, ini mengembangkan demam tinggi dari 39,5oC. Dua kultur darah
mengembangkan MRSA. Terapi antibiotik dimulai dengan vankomisin intravena.
Kultur darah lima hari setelah pengobatan antibiotik diulangi dan tetap positif untuk

21

MRSA. Semua perangkat intravaskular berubah dan transthoracic echocardiography


(TTE) tidak menunjukkan vegetasi. Transesophageal echocardiography (TEE)
dilakukan yang menunjukkan vegetasi katup mitral besar, perforasi leaflet anterior, dan
regurgitasi mitral yang berat, mengkonfirmasikan diagnosis NIE. Dia menjalani operasi
jantung terbuka darutat untuk penggantian katup mitral. Kultur Kutlur vegetasi 3cm
positif untuk MRSA. Pasien membaik dan selanjutnya dikeluarkan dari rumah sakit.

Diskusi
Kemajuan yang luar biasa telah dibuat dalam penanganan NIE selama beberapa dekade
terakhir, menyebabkan penurunan angka kematian 82% pada tahun 1960 menjadi antara
40,9-56,5% pada 1990-an.
Tingkat kematian lebih tinggi pada pasien yang lebih tua dibandingkan dengan yang
lebih muda (50% vs 25%), pada S. aureus dan jamur IE, dan pada NIE dibandingkan
dengan CIE (40,9-56,5% vs 18-26,5%). Meskipun diketahui bahwa hasil pada pasien
dengan NIE kurang, sulit untuk membuat perkiraan kematian secara akurat pada
subkelompok pasien sakit kritis dengan NIE. Gouello et al. melaporkan kematian secara
keseluruhan 68%, dan kematian langsung berhubungan dengan NIE pada 36% kasus.
Penanganan bedah lebih sering diindikasikan pada pasien sakit kritis dengan NIE
dibandingkan pasien lain dengan IE, dan mayoritas pasien ICU dengan NIE memenuhi
indikasi untuk operasi jantung. Tetapi sebagian besar pasien dalam kondisi umum
buruk, berisiko tinggi untuk operasi besar dan dianggap tidak layak untuk operasi
jantung. Akibatnya, operasi dapat dilakukan hanya dalam beberapa yaitu pada pasien
yang dipilih. Dalam seri Gouello, dari 16 kasus dengan indikasi bedah, hanya lima
pasien menjalani operasi, dan 11 tidak cocok. Tingkat kematian lebih tinggi pada
kelompok pasien dengan operasi jantung diindikasikan tapi tidak dapat dioperasikan
pada karena kondisi umum yang buruk, dibandingkan dengan kelompok pasien yang
menjalani operasi (sembilan dari 11 vs dua dari lima). Bahkan, perbedaan angka
kematian ini dapat dengan mudah dijelaskan dengan penyakit yang lebih serius dan

22

kondisi kekurangan pasien bukan calon untuk dilakukan operasi jantung. Meskipun
operasi menjanjikan, manfaat evaluasi dan waktu masih belum jelas.

Kesimpulan
Singkatnya, NIE pada pasien sakit kritis merupakan suatu entitas unik. Mengingat
kejadian langka dan beberapa membingungkan gejala dan tanda-tanda dalam kelompok
pasien, diagnosis dapat sulit, tertunda, atau bahkan tidak terjawab. NIE pada pasien
sakit kritis memiliki konsekuensi serius yang menyebabkan kegagalan multi-organ,
yang selanjutnya dapat mempersulit gambaran klinis serta manajemen. Imunosupresi
yang mendasari tampaknya merupakan predisposisi infeksi ini. Organisme yang tidak
biasa seperti Aspergillus spp, meskipun jarang, dapat bertanggung jawab dan harus
dipertimbangkan pada pasien sakit kritis dengan kecurigaan NIE klinis tinggi tetapi
dengan kultur darah negatif. Lebih penting lagi, pemberian antimikroba sebelum kultur
darah diambil adalah etiologi yang lebih mungkin endokarditis kultur-negatif dalam
kasus kritis. Meskipun mayoritas pasien sakit kritis dengan NIE memenuhi indikasi
untuk operasi, banyak dari mereka dianggap terlalu sakit dan tidak cocok untuk operasi
jantung. Tetapi pasien yang menjalani intervensi bedah tampaknya memiliki hasil yang
lebih baik.
Akhirnya, karena kematian tinggi, pencegahan perlu ditekankan; pasien berisiko
harus diidentifikasi dan langkah-langkah profilaksis dan perawatan perangkat
intravaskular dan prosedur invasif lainnya harus dilaksanakan.

23

BAB IV
KESIMPULAN
Selain keadaan sistemik yang dapat mempengaruhi kedaan rongga mulut,
keadaan pada rongga mulutpun apat mempengaruhi keadaan sistemik. Endokarditis sub
bacterial dapat terjadi akibat adanya interaksi dari 3 faktor, yaitu kelainan pada jantung,
virulensi bakteri, dan bakteri dalam darah (Bakteremia), bakteremia dapat terjadi
melalui berbagai macam proses, salah satunya adalah kerusakan pada gigi baik karena
suatu penyakit atau prosedur yang dilakukan. Untuk meminimalisir terjadinya sub
bacterial endokarditis yang disebabkan oleh penyakit atau prosedur pada gigi maka
diperkukan antibiotic profilaksis, namun saat ini banyak kasus kuman yang resisten
terhadap antibiotic maka diperlukan antibiotic yang tepat dan sesuai dengan kondisi
pasien yang beresiko.

24

DAFTAR PUSTAKA
Daly, Chris. 1997. Bacteriaemia cause by periodontal probing.Australian Dental
Journal.
Cardiovascular Care Made Incredibly Visual! (2nd edition); Lippincott Williams &
Wilkins, 2011.
Cawson, R.A dan Scully, C. 1991. Atlas Bantu Kedokteran Gigi Penyakit Mulut.
Jakarta. Hipokrates
Ito, Hiro. 2006. Infective endocarditis and dental procedure : evidence, pathogenesis,
and prevention.The Journal of Medical Investigation.
Guideline On Antibiotic Prophylaxis for Dental Patient at Risk for Infection. 2014.
Clinical Practice Guideline.
Lamey, P.J dan Lewis, M.A.O. 1997. Tinjauan Klinis Penyakit Mulut. Jakarta.
WidyaMedika
Messadi, D. 2013. Diagnostic Aids For Detection Of Oral Precancerous Conditions.
LosAngles. International Journal of Oral Vol. 5.
Nettina, Sandra M. (2010). Lippincott Manual of Nursing practice (9th edition):
Lippincott Williams & Wilkins
Woods. Susan L., Froelicher, Erika Siyarajan, Motzer, Sandra Adams (Uderhill),
Bridges, Elizabeth J. (2005). Cardiac Nursing (5th edition): Lippincott Williams &
Wilkins.

25