Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN

Ensefalitis adalah suatu peradangan pada parenkim otak. Dari perspektif


epidemiologi dan patofisiologi, ensefalitis berbeda dari meningitis, meskipun pada
evaluasi klinis, keduanya mempunyai tanda dan gejala inflamasi meningeal, seperti
photophobia, sakit kepala, atau leher kaku.
Cerebritis menunjukkan tahap pembentukan abses dan infeksi bakteri yang
sangat merusak jaringan otak, sedangkan ensefalitis akut umumnya infeksi virus dengan
kerusakan parenkim bervariasi dari ringan sampai dengan sangat berat.
Ensefalitis terjadi dalam dua bentuk, yaitu bentuk primer dan bentuk sekunder.
Ensefalitis Primer melibatkan infeksi virus langsung dari otak dan sumsum tulang
belakang. Sedangkan ensefalitis sekunder, infeksi virus pertama terjadi di tempat lain di
tubuh dan kemudian ke otak.
Ensefalitis yang mengakibatkan kerusakan otak, dapat menyebabkan atau
memperburuk gejala gangguan perkembangan atau penyakit mental. Disebut ensefalitis
lethargica,

yang

membentuk

berbagai

gejala

penyakit

Parkinson

seperti

parkinsonianism postencephalitik. Dalam beberapa kasus ensefalitis menyebabkan


kematian. Pengobatan ensefalitis harus dimulai sedini mungkin untuk menghindari
dampak serius dan efek seumur hidup. Terapi tergantung pada penyebab peradangan,
mungkin termasuk antibiotik, obat anti-virus, dan obat-obatan anti-inflamasi. Jika hasil
kerusakan otak dari ensefalitis, terapi (seperti terapi fisik atau terapi restorasi kognitif)
dapat membantu pasien setelah kehilangan fungsi.

BAB II
KASUS
A. Identitas
Nama

: An. R

Jenis kelamin

: Laki-laki

Usia

: 5 bulan 13 hari

Alamat

: Bendungan melayu

Tgl Rawat Inap

: 28-05-2013 pukul 04:30 WIB

Nama OT

: Ibu. R

B. Anamnesis (alloanamnesis)
Keluhan Utama
Kejang sejak 1 hari yang lalu
Keluhan Tambahan
Demam, mencret
Riwayat Penyakit Sekarang
OS kejang 2 jam yang lalu. Kejang 1x. Durasi <15 menit. Kejang pada tangan
kanan dan kiri, mata melotot keatas. OS Sadar setelah kejang. Kejang disertai
demam. Demam sejak 2 hari SMRS, hilang timbul dan suhu pernah sampai 39C.
Kejang dan demam didahului oleh BAB cair. Ibu OS mengeluh OS BAB cair
sejak 5 hari SMRS, konsistensi air (+),ampas (+) lendir (-) darah (-) berwarna
kehijauan. Frekuensi 2x/hari. BAB normal.
Riwayat Penyakit Dahulu
OS belum pernah sakit seperti ini. Kejang sebelumnya disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada yang memiliki keluhan yang sama dengan OS di keluarga.
Riwayat pengobatan
Sudah minum obat penurun panas namun masih demam lagi.

Riwayat alergi
Riwayat alergi obat disangkal. Riwayat alergi makanan disangkal.
Riwayat Makanan

0-3 bulan : ASI

3-6 bulan : susu formula dan ASI

6 bulan sekarang : Pisang dan susu formula

Kesan : makanan tidak sesuai usia


Riwayat kehamilan
ANC rutin di bidan. Pada saat hamil ibu tidak pernah sakit. Ibu tidak mengkonsumsi
obat dalam jangka waktu yang lama.
Riwayat Persalinan
Lahir Spontan di tolong Bidan. Langsung menangis.
BBL : 2400 g

PBL : 42cm

Riwayat Imunisasi
BCG 1x, DPT 3x -polio 4x , Hepatitis B 2x
kesan : imunisasi lengkap
Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan
Saat ini os sudah dapat mengangkat kepala 90 dan mengangkat dada bertopang
tangan, berusaha meraih benda-benda, suka menaruh benda dimulut dan dapat tertawa bila
diajak bermain.
Kesan : perkembangan sesuai usia
Riwayat Psikososial
Tinggal bersama kedua OT. Dirumah tidak ada yang merokok. Rumah bersih dan
terdapat ventilasi.
C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum

: tampak sakit sedang


3

Kesadaran

: compos mentis

Tanda Vital
Suhu

: 36 C

Nadi

: 120x/menit regular

Pernapasan

: 36x/menit

Tekanan darah : tidak dilakukan


Antropometri
Berat Badan

: 5,2 kg

Panjang Badan : 60 cm
Lingkar kepala : 40 cm (N=41cm)
Status Gizi
BB/U : (5,2 / 7,2) x 100% = 72%
TB/U : (60 / 66) x 100% = 90 %
BB/TB : (5,2/ 6) x 100% = 86%
KESAN GIZI : Gizi Kurang
Status Generalis
Kepala

: normocephal, ubun-ubun tidak cekung, wajah simetris

Rambut

: hitam, distribusi merata

Mata

: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)

Hidung

: deviasi septum (-), sekret (-/-)

Mulut

: bibir sianosis (-), bibir lembab, lidah kotor (-)

Telinga: normotia, serumen (-/-)


Leher

:Tidak teraba pembesaran kelenjar limfe

Thorax
Pulmo
Inspeksi :
-

Gerakan dinding dada simetris


Retraksi sela iga (-)

Palpasi :
-

Tidak dilakukan

Perkusi :
4

Bunyi paru : sonor dikedua lapang paru


Auskultasi :
- Vesikuler (+/+)
- wheezing (-/-), ronki (-/-)
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS 5
Auskultasi :
-

Bunyi jantung 1 dan 2 tunggal, reguler


Murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : distensi abdomen (-)
Palpasi : turgor kulit baik
Perkusi : timpani (+) keempat kuadran abdomen
Auskultasi : bising usus (+) meningkat 8x/menit
Anogenital

: dalam batas normal

Extremitas

: akral dingin (+), petekie - -

Status neurologi

, edema (-), RCT < 2 detik

Refleks cahaya (+/+)


Sudah tidak kejang, tremor (-), twitching (-), korea (-)
Refleks : -fisiologis : patella (+/+)
-patologis : babinski (-/-)
Tanda rangsang meningeal :
Kaku kuduk (+), brudzinski 1 (-), brudzinski 2 (-)
Tonus : baik
D. Pemeriksaan Penunjang
AGD
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

pH

7,339 (L)

7.370 7,450

pCO2

24,7 (L)

33 - 34

PO2

143,7 mmHg (H)

71 - 104

Saturasi O2

98,8% (H)

94 -98

HCO3 (Act)

13,0 mmol/L (L)

21 - 28

Base excess (ecf)

-12,8 mmol/L (L)

-2,00 (+3,00)

Base excess (B)

-10,7 mmol/L (L)

-2,4 (+2,3)

CO2 total

13,8 mmol?L (L)

23,00 27,00

E. Resume
An. R MRS dengan keluhan kejang 1 hari yll. Kejang general <15 menit, 1x. PI
sadar. Belum pernah kejang sebelumnya. Kejang disertai demam sejak 2 hari yll, hilang
timbul. Sudah minum obat namun belum membaik. Feses konsistensi cair sejak 5 hari yll.
Frekuensi 2x/hari. Air (+) Ampas (+) lendir (+) berwarna kehijauan.
Pemeriksaan fisik ditemukan : Bising usus meningkat,LK: 40cm, kaku kuduk (+).
Pemeriksaan laboratorium :
6

AGD pH : 7,339 (L), PCO2 : 24,7 (L), PO2 : 43,7 mmHg (H), saturasi O2 : 98,8%
(H), HCO3 : 13,0 mmol/L (L), Base Excess (ecf) : -12,8 mmol/L (L), base excess (B) :
-10.7 mmol/L (L), CO2 total : 13,8 mmol/L (L).
Hematologi leukosit : 19.790 uL (H), hematokrit 31% (L)
Hitung jenis Eusinofil 1% (L), Neutrofil segmen 63% (H), limfosit 24% (L), monosit
8% (H), LED 23mm (H)
Elektrolit Na : 134 mEq/L (L), K : 2,9 mEq/L (3,6-5,8)
F.

Assesment
Kejang
Febris
Diare
Gizi kurang

G. Diagnosis
Meningitis dengan diare tanpa dehidrasi dan gizi kurang
Diagnosis Banding
Ensefalitis
H. Tatalaksana
Lacto B 2x1/2sc
Zinkid syrup 1x1cth
Infus KA-EN 3a 20tpm mikro
O2 2L/menit
Ceftriaxon 1x500mg
Fenitoin 2x15mg
Novalgin 3x75mg
Dexamethasone 3x1mg
Piracetam 2x250mg
I.

Prognosis
Dubia ad bonam

J. Follow up
29 / 05 / 2013
S = Demam sudah mulai turun. BAB cair 1x, sedikit.
O = S : 36,3C N:108x/m. P: 35x/menit. BU normal. TRM (-). Hasil radiologi sudah jadi.
A = Meningitis dengan diare tanpa dehidrasi dan gizi kurang
P=
Terapi dilanjutkan
Pemeriksaan Penunjang
Radiologi thorax : Infiltrat parahiller kanan dan paracardial kanan
Kesan : Bronchopneumonia dextra.

30 / 05 / 2013
S = Semalam tidak bisa tidur, agak sesak. Batuk (+) dahak (-) demam (+) muntah (-)
BAB lembek.
Kejang 2 x/hari : I: 10.00, II:13.00.
O = (06:00) S=36,5C, N=80x/menit, P= 50x/menit, BU meningkat
(15:00) S: 38,5C, P=50x/menit, menangis lemah. Kejang 2x, <5 menit., fokal, PI sadar.
(Lab. Keluar LP)
A= Ensefalitis e.c suspect Herpes Simplex
P : Terapi dilanjutkan
Kompres air hangat
EEG
Pemeriksaan Penunjang
Analisa cairan tubuh

Kesan : Tidak ditemukan peningkatan kadar jumlah sel dan kadar protein.
21 / 05 / 2013
S = Tidur nyenyak. Demam mulai turun. Masih batuk sedikit.
(16.00)Kejang (+) Ix. <5menit. Mata melotot keatas
O = S=36,2C, N=96x/menit, regular, kuat angkat, Nafas vesikular.
A = Ensefalitis e.c suspect Herpes Simplex
P = Terapi dilanjutkan
Inhalasi forbivent 1+ flixotide 1 + NaCl 2cc
O2 1L/menit
Trazer supp (16:00)
Pemeriksaan Penunjang
Hb

10,8

Leukosit

5,44 (L)
9

Ht

33%

Trombosit

338rb

MCV/VER

72 (L)

MCH

24 mg

MCHC

33 g/dL

01 / 06 / 2013
S = Demam (-) sesak (-) Mulai ceria, menyusu kuat.
O = S=36,4C, N=96x/menit, nafas vesikular, GCS=14. Hasil EEG = perlambatan gel.
terutama hemisfer kiri
A = Ensefalitis e.c suspect Herpes Simplex
P = Terapi dilanjutkan
Neurotam injek diganti ke oral.
02 / 06 / 2013
S = Panas naik turun. BAB 3x, agak cair.
O = Mukosa lembab. S=37,6C, N=104x/menit
A = Ensefalitis
P = Terapi dilanjutkan
Cefixime syrup 2x1
Becombion syrup 1x5tts
03 / 06 / 2013
S = Demam (-) Masih batuk sedikit.
O = S=36,9C, N=104x/menit, P=24x/menit
A = Ensefalitis
P = Terapi injeksi (ceftriaxonr, futoin, novalgin, kalmethasone) dan lacto B stop.
Terapi dilanjutkan
04 / 06 / 2013
S = Demam (-), keadaan sudah membaik, batik (-)
O = S=36,4x/menit, N=90x/menit, P=34x/menit
A = Ensefalitis e.c suspect Herpes Simplex
P = Pulang
Zinkid syrup 2x1
Phenobarbital 2x1
Piracetam syr 2x1/2
PCT syr 3x0,6cc
Cefixime syr 2x1

10

11

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
DEFENISI
Ensefalitis merupakan suatu inflamasi parenkim otak yang biasanya disebabkan oleh
virus. Ensefalitis berarti jaringan otak yang terinflamasi sehingga menyebabkan masalah
pada fungsi otak. Inflamasi tersebut mengakibatkan terjadinya perubahan kondisi
neurologis anak termasuk konfusi mental dan kejang.
Ensefalitis terdiri dari 2 tipe yaitu: ensefalitis primer (acute viral ensefalitis)
disebabkan oleh infeksi virus langsung ke otak dan medulla spinalis. Dan ensefalitis
sekunder (post infeksi ensefalitis) dapat merupakan hasil dari komplikasi infeksi virus
saat itu.
INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI
Usia, musim, lokasi geografis, kondisi iklim regional, dan sistem kekebalan tubuh
manusia berperan penting dalam perkembangan dan tingkat keparahan penyakit. Di AS,
terdapat 5 virus utama yang disebarkan nyamuk: West Nile, Eastern Equine Encephalitis,
Western Equine Encephalitis

, La Crosse, dan St. Louis Encephalitis. Tahun 1999,

terjadi wabah virus West Nile (disebarkan oleh nyamuk Culex)di kota New York.
Virus terus menyebar hingga di seluruh AS.
Virus Japanese Encephalitis adalah arbovirus yang paling umum di dunia (virus yang
ditularkan oleh nyamuk pengisap darah atau kutu) dan bertanggung jawab untuk 50.000
kasus dan 15.000 kematian per tahun di sebagian besar dari Cina, Asia Tenggara,
dan anak benua India.
Kejadian terbesar adalah pada anak-anak di bawah 4 tahun dengan kejadian tertinggi
pada mereka yang berusia 3-8 bulan.

I.3 ETIOLOGI
Beberapa mikroorganisme yang dapat menyebabkan ensefalitis terbanyak adalah
Herpes simpleks, arbovirus, Eastern and Western Equine, La Crosse, St. Louis
encephalitis. Penyebab yang jarang adalah Enterovirus (Coxsackie dan Echovirus),
parotitis, Lassa virus, rabies, cytomegalovirus (CMV).
12

I.4 PATOGENESIS
Virus masuk tubuh melalui beberapa jalan. Tempat permulaan masuknya virus dapat
melalui kulit, saluran pernapasan, dan saluran pencernaan. Setelah masuk ke dalam tubuh
dengan beberapa cara:
1.

Setempat: virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ
tertentu.

2.

Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke


organ dan berkembang biak di organ-organ tersebut.

3.

Penyebaran hematogen sekunder: virus berkembang biak di daerah pertama kali


masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain.

4.

Penyebaran melalui saraf: virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan
menyebar melalui sistem saraf.[5]
Pada keadaan permulaan akan timbul demam pada pasien, tetapi belum ada kelainan

neurologis. Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat
dan akhirnya diikuti oleh kelainan neurologis.
HSV-1 mungkin mencapai otak dengan penyebaran langsung sepanjang akson saraf.[7]
Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh:
1.

Invasi dan pengrusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang
berkembang biak.

2.

Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi,
kerusakan vaskular dan paravaskular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada
dalam jaringan otak.

3.

Reaksi aktivitas virus neurotopik yang bersifat laten.


Tingkat demielinasi yang mencolok pada pemeliharaan neuron dan aksonnya terutama

dianggap menggambarkan ensefalitis pasca infeksi atau alergi. Korteks serebri


terutama lobus temporalis, sering terkena oleh virus herpes simpleks; arbovirus
cenderung mengenai seluruh otak; rabies mempunyai kecenderungan pada struktur basal.
DIAGNOSIS
Gejala Klinis
Manifestasi klinis ensefalitis sangat bervariasi dari yang ringan sampai yang berat.
Manifestasi ensefalitis biasanya bersifat akut tetapi dapat juga perlahan-lahan.[5]

13

Mulainya sakit biasanya akut, walaupun tanda-tanda dan gejala sistem saraf sentral (SSS)
sering didahului oleh demam akut non spesifik dalam beberapa hari. Pada anak,
manifestasi klinik dapat berupa sakit kepala dan hiperestesia, sedangkan pada bayi dapat
berupa iritabilitas dan letargi. Nyeri kepala paling sering pada frontal atau menyeluruh,
remaja sering menderita nyeri retrobulbar. Biasanya terdapat gejala nausea dan muntah,
nyeri di leher, punggung dan kaki, dan fotofobia. Masa prodromal ini berlangsung antara
1-4 hari kemudian diikuti oleh tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari
keterlibatan meningen dan parenkim serta distribusi dan luasnya lesi pada neuron.
Gejala-gejala tersebut dapat berupa gelisah, perubahan perilaku, gangguan kesadaran,
dan kejang. Kadang-kadang disertai tanda neurologis fokal berupa afasia, hemiparesis,
hemiplegia, ataksia, dan paralisis saraf otak. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila
peradangan sampai meningen. Selain itu, dapat juga timbul gejala dari infeksi traktus
respiratorius atas (mumps, enterovirus) atau infeksi gastrointestinal (enterovirus) dan
tanda seperti exantem (enterovirus, measles, rubella, herpes viruses), parotitis, atau
orchitis (mumps atau lymphocytic chotiomeningitis).

Pemeriksaan Penunjang
1.

Pencitraan/ radiologi
Pencitraan diperlukan untuk menyingkirkan patologi lain sebelum melakukan LP
(lumbal punksi) atau ditemukan tanda neurologis fokal. Pencitraan mungkin berguna
untuk memeriksa adanya abses, efusi subdural, atau hidrosefalus.[9]
MRI (magnetic resonance imaging) kepala dengan peningkatan gadolinium
merupakan pencitraan yang baik pada kecurigaan ensefalitis. Temuan khas yaitu
peningkatan sinyal T2-weighted pada substansia grisea dan alba. Pada daerah yang
terinfeksi dan meninges biasanya meningkat dengan gadolinium.[8]
Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi yang difus (aktivitas lambat
bilateral). Dengan asumsi bahwa biopsi otak tidak meningkatkan morbiditas dan
mortalitas, apabila didapat lesi fokal pada pemeriksaan EEG atau CT-scan, pada
daerah tersebut dapat dilakukan biopsi tetapi apabila pada CT-scan dan EEG tidak
didapatkan lesi fokal, biopsi tetap dilakukan dengan melihat tanda klinis fokal.
Apabila tanda klinis fokal tidak didapatkan maka biopsi dapat dilakukan pada daerah
lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes simpleks.[5]

14

2.

Laboratorium
Analisis CSS (cairan serebrospinal) menunjukkan pleositosis (yang didominasi
oleh sel mononuklear) sekitar 5-1000 sel/mm 3 pada 95% pasien. Pada 48 jam pertama
infeksi, pleositosis cenderung didominasi oleh sel polimorfonuklear, kemudian
berubah menjadi limfosit pada hari berikutnya. Kadar glukosa CSS biasanya dalam
batas normal dan jumlah ptotein meningkat. PCR (polymerase chain reaction) dapat
digunakan untuk menegakkan diagnosis ensefalitis.

II. DIAGNOSIS BANDING


Diagnosis banding dari ensefalitis adalah:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Sepsis dan bakteremia


Kejang demam
Sakit kepala
Measles
Mumps
Reye Syndrome

III. PENATALAKSANAAN
Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah sakit.
Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik, tujuan dari penanganan tersebut adalah
mempertahankan fungsi organ, yang caranya hampir sama dengan perawatan pasien
koma yaitu mengusahakan jalan napas tetap terbuka, pemberian makanan secara enteral
atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi terhadap gangguan
asam basa darah.
Bila kejang dapat diberi Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB IV dilanjutkan fenobarbital.
Paracetamol 10 mg/kgBB dan kompres dingin dapat diberikan apabila pasien panas.
Apabila didapatkan tanda kenaikan tekanan intrakranial dapat diberi Dexamethasone 1
mg/kgBB/hari

dilanjutkan

pemberian

0,25-0,5

mg/kgBB/hari.

Pemberian

Dexamethasone tidak diindikasikan pada pasien tanpa tekanan intrakranial yang


meningkat atau keadaan umum telah stabil. Mannitol juga dapat diberikan dengan dosis
1,5-2 mg/kgBB IV dalam periode 8-12 jam. Perawatan yang baik berupa drainase
postural dan aspirasi mekanis yang periodik pada pasien ensefalitis yang mengalami
gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorokan serta adanya paralisis pita suara
atau otot-otot pernapasan. Pada pasien herpes ensefalitis (EHS) dapat diberikan
Adenosine Arabinose 15 mg/kgBB/hari IV diberikan selama 10 hari. Pada beberapa
15

penelitian dikatakan pemberian Adenosine Arabinose untuk herpes ensefalitis dapat


menurunkan angka kematian dari 70% menjadi 28%. Saat ini Acyclovir IV telah terbukti
lebih baik dibandingkan vidarabin, dan merupakan obat pilihan pertama. Dosis Acyclovir
30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari.
IV. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS
Dalam beberapa kasus, pembengkakan otak dapat menyebabkan kerusakan otak
permanen dan komplikasi tetap seperti kesulitan belajar, masalah berbicara, kehilangan
memori, atau berkurangnya kontrol otot.
Prognosis tergantung dari keparahan penyakit klinis, etiologi spesifik, dan umur anak.
Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya keterlibatan parenkim maka prognosisnya
jelek dengan kemungkinan defisit yang bersifat intelektual, motorik, psikiatri, epileptik,
penglihatan atau pendengaran. Sekuele berat juga harus dipikirkan pada infeksi yang
disebabkan oleh virus Herpes simpleks.
V. PENCEGAHAN
Early treatment (pengobatan awal) pada demam tinggi atau infeksi
Hindari menghabiskan waktu di luar rumah pada waktu senja ketika serangga aktif
menggigit.
Pengendalian nyamuk atau surveilans melalui penyemprotan
Indikasi seksio sesar jika ibu memiliki lesi aktif herpes untuk melindungi bayi baru
lahir
Imunisasi/vaksin anak terhadap virus yang dapat menyebabkan ensefalitis (mumps,
measles/campak)
Japanese Encephalitis dapat dicegah dengan 3 dosis vaksin ketika akan berpergian ke
daerah dimana virus penyebab penyakit ini berada. Menurut CDC (Centers for
Disease Control and Prevention), vaksin ini dianjurkan pada orang yang akan
menghabiskan waktu satu bulan atau lebih di daerah penyebab penyakit ini dan
selama musim transmisi. Virus Japanese Encephalitis dapat menginfeksi janin dan
menyebabkan kematian.

DAFTAR PUSTAKA
16

1.

Jeffrey Hom, MD. Pediatric Meningitis and Encephalitis. Richard G, Bathur,MD.


Updated

2.

on

19th,

April

2011.

Available

from

http://emedicine.medscape.com/article/802760-overview. Accessed January 31,2012


Soldatos,
Ariane
MD.
Encephalitis.
Available
from
http://www.childrenshospital.org/az/Site832/mainpageS832P0.html. Accessed January

3.

31,2012
NINDS. Meningitis and Encephalitis Fact Sheet. Last updated on February 16, 2011
Available

from

http://www.ninds.nih.gov/disorders/encephalitis_meningitis/detail_encephalitis_meningit
4.

is. Accessed January 31,2012


Todd, Mundy.MD. Encephalitis. Michael D, Burg MD. 2012. Available from

5.

http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/. Accessed on January 31, 2012.


Saharso, Darto. Hidayati, Siti Nurul. Infeksi Virus Pada Susunan Saraf Pusat.
Soetomenggolo, Taslim S. Ismael, Sofyan. Dalam: Buku Ajar Neurologi Anak. Cetakan

6.

ke-2. Jakarta. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2000;hal373-5.


Todd, Mundy.MD. Encephalitis causese. Michael D, Burg MD. 2012. Available from
http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/page2_em.htm. Accessed on January 31,

7.

2012.
Prober, Charles G. Meningoensefalitis. Nelson, Waldo E. Dalam: Nelson Ilmu Kesehatan

8.

Anak Ed.15 Vol.2. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1996;hal880-2.


Sevigny, Jeffrey MD. Frontera, Jennifer MD. Acute Viral Encephalitis. Brust, John C.M.
In: Current Diagnosis & Treatment In Neurology. International Edition. New York. Mc

9.

Graw Hill. 2007;p449-54


Jeffrey Hom, MD. Pediatric Meningitis and Encephalitis Workup. Richard G,
Bachur,MD.

Updated

on

April

19th,

2011.

Available

from

http://emedicine.medscape.com/article/802760-workup. Accessed January 31,2012


10. Jeffrey Hom, MD. Pediatric Meningitis and Encephalitis Differential Diagnoses.
Richard

G,

Bachur,MD.

Updated

on

April

19th,

2011.

Available

from

http://emedicine.medscape.com/article/802760-differential. Accessed January 31,2012


11. Kate M, Cronan.MD. Encephalitis. Updated: January 2010. Available from
http://kidshealth.org/parent/infections/bacterial_viral/encephalitis.html.

Accessed

on

January 31, 2012.


12. Todd, Mundy.MD. Encephalitis Prevention. Michael D, Burg MD. 2012. Available from
http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/page9_em.htm. Accessed on January 31,
2012.
13. Nelson. Ilmu Kesehatan Anak Jilid 15. EGC. Jakarta

17