Anda di halaman 1dari 19

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit yang ditandai dengan adanya neuropati
optik dengan pencekungan diskus optikus dan gangguan lapangan pandang yang biasanya
disertai peningkatan tekanan intra okular.1 Glaukoma diklasifikasikan atas sudut terbuka dan
sudut tertutup, serta primer dan sekunder.2
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma dan 6 juta orang mengalami kebutaan akibat
glaukoma ini.1 Sebagian besar penderita glaukoma adalah ras Asia. Galukoma primer sudut
tertutup merupakan jenis glaukoma terbanyak. Dari semua kejadian kebutaan akibat
glaukoma, glaukoma primer sudut tertutuplah yang mengambil porsi terbesar terjadinya
kebutaan bilateral.3 Prevalensi kebutaan di Indonesia masih sangat tinggi dengan penyebab
utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan beberapa
penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%).
Glaukoma primer sudut tertutup akut merupakan salah satu kedaruratan mata,
sehingga harus ditangani dengan cepat dan tepat untuk mencegah terjadinya keadaan yang
lebih berbahaya. Glaukoma ini dapat terjadi bilateral dan menyebabkan kebutaan tetapi resiko
kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat. Penatalaksanaan
glaukoma sebaiknya dilakukan oleh dokter spesialis mata, namun deteksi dan penanganan
awal perlu dipahami dengan baik oleh petugas kesehatan di tingkat primer.
1.2 Batasan Masalah
Batasan penulisan makalah ini membahas definisi, epidemiologi, etiologi, patogenesis
dan patofisiologi, gambaran klinis, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis dari glaukoma
primer sudut tertutup akut.
1.3 Tujuan Penulisan

Penulisan makalah ini bertujuan untuk menambah pengetahuan tentang glaukoma


primer sudut tertutup akut terutama untuk memahami tatalaksana kedaruratannya.
1.4 Metode penulisan
Penulisan makalah ini menggunakan metode penulisan tinjauan kepustakaan yang
merujuk pada berbagai literatur.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Glaukoma Primer Sudut Tertutup Akut
Glaukoma adalah suatu neuropati optik yang ditandai oleh pencekungan diskus
optikus dan pengecilan lapangan pandang yang biasanya disertai peningkatan tekanan
intraokular.1 Pada glaukoma primer tidak ditemukan adanya proses patologis yang mendasari
munculnya glaukoma. Hanya diketahui adanya predisposisi anatomi yang menimbulkan
sumbatan pupil. Sedangkan pada glaukoma primer bisa dijelaskan proses patologi penyebab
seperti intumesen lensa, neovaskularisasi iris, dan inflamasi kronik. 2
Glaukoma primer sudut tertutup akut merupakan kedaruratan mata yang terjadi jika
tekanan intra okuler meningkat dengan cepat sebagai akibat sumbatan mendadak trabekular
meshwork oleh iris (iris bombe). Hal ini menyumbat aliran aquos humor dan tekanan
intraokular meningkat dengan cepat. Glaukoma tipe ini biasanya menimbulkan keluhan
berupa nyeri pada mata, sakit kepala, pandangan kabur, dan adanya gambaran rainbowcolored halo saat melihat sumber cahaya. Secara sistemik, keadaan ini akan menyebabkan
mual dan muntah.2 Dari temuan klinis, glaukoma primer sudut tertutup akut ditandai dengan
IOP lebih besar dari 21 mm Hg, injeksi konjungtiva, edema epitel kornea, dan COA dangkal.3
2.2 Anatomi dan Fisiologi Akueous Humor
2.2.1 Anatomi Bilik Mata Depan (COA)
Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan
tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik
mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm. Bilik mata depan dibentuk
oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.1,4
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi
berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini ditemukan sklera spur
yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi,

serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang
merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal schlemm yang
menampung cairan mata keluar ke salurannya. 1,4
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :
1. Trabekula korneoskleral
Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi
kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari
m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.
3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)
Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter
Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.5
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh
endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di
dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar. Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang
dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya
0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan
langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran
kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera
dan vena siliaris anterior di badan siliar.5,6

Gambar 1. Anatomi badan siliar (dikutip dari www.berwickeye.com)


2.2.2 Fisiologi Humor Aquos
Produksi Cairan Aquos
Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari plasma
darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi cairan aquos adalah sebagai cairan yang
mengisi bilik mata depan untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan
lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior. Volumenya sekitar 250 L dengan
kecepatan pembentukannya adalah 2,5 L/m. Cairan ini bersifat asam dengan tekanan
osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma. 5,6
Aquos humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan di
stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel
siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik
mata depan lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi
pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.5,7

Komposisi Cairan Aquos

Aquos Humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik
mata belakang. Aquos humor dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler prosesus siliaris.
Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisinya serupa dengan
plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih
tinggi; dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor aquos
normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na + (144),
K+ (4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1).
Normal produksi rata-rata adalah 2,3 l/menit.4,8
Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos
Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori
semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui
insersinya ke dalam trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga
kecepatan drainase Humor Aquos juga meningkat. Aliran Aquos Humor kedalam kanalis
Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan sendotel.
Aquos Humor dari corpus siliaris masuk ke dalam cameraoculi posterior dan berjalan melalui
pupil ke camera oculi anterior.carian bilik mata keluar dari bola mata melalui anyaman
trabekulum dank anal Schlemm yang terletak di sudut bilik mata. Dari kanal Schlemm yang
melingkar disekeliling sudut bilik mata cairan mata keluar melalui kanal kolektor dan masuk
ke dalam pembuluh darah vena episklera..1

Gambar 2
: Aliran

humor

aquos http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7
Aquos humor berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di
dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga
berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut.
Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam
bola mata (tekanan intra okuler).6,8 Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di bola
mata cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase.
Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran
keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata
berkisar antara 10-20 mmHg. Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi
cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau
karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular,
trabekular atau post trabekular.1
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah lapisan
endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan dari sistem

pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum
tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.1,4

2.3 Etiologi dan Faktor Resiko Glaukoma Primer Sudut Tertutup Akut
Predisposisi anatomi mata dengan bilik mata anterior yang dangkal menimbulkan
hambatan relatif terhadap aliran aquous humor melalui pupil. Blok pupil akan mengakibatkan
tekanan di ruang posterior meningkat. Tekanan mengakibatkan iris terdorong ke jalinan
trabekular dan menghambat aliran keluar aquous humor.l
Gambar 3: glaukoma akut sudut tertutup

Penyebab lain yang dapat mengakibatkan tertutupnya bilik mata anterior adalah
karena pelebaran pupil baik di lingkungan gelap atau di bawah tekanan emosional (cemas
atau takut). Selain itu, midriasis farmakologis iatrogenik dan obat psikotropika sistemik juga
dapat memicu serangan glaukoma.l
Bilik mata anterior akan berkurang kedalaman dan volumenya seiring dengan
bertambahnya usia. Hal tersebut akan menjadi faktor predisposisi terjadinya blok pupil. Pada
pasien dengan hiperopia, bilik anterior dan volume mata menjadi lebih kecil, walaupun
glaukoma primer sudut tertutup dapat terjadi pada semua jenis kelainan refraksi mata, tapi
hiperopia berhubungan dengan glaukoma jenis ini.2
Faktor risiko terjadinya glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi faktor
risiko demografi dan faktor risiko okular. Faktor penyakit sistemik belum diketahui perannya
dalam kejadian glaukoma sudut tertutup primer. Penelitian di India menunjukkan tidak ada
hubungan antara kejadian glaukoma sudut tertutup primer dengan diabetes atau hipertensi.9
2.3.1 Faktor Demografi
Faktor demografi yang berperan antara lain ras, umur, jenis kelamin, dan riwayat
keluarga.1,9

1. Ras dan umur


Laporan tertinggi prevelensi kejadian glaukoma sudut tertutup primer adalah
pada ras Eskimo. Studi lain menunjukkan prevelensi yang lebih tinggi pada populasi
Asia Timur dibandingkan dengan populasi berkulit putih dan hitam. Penelitan di
China menujukkan prevelensi glaukoma meningkat seiring dengan pertambahan
usia. Penelitian di Singapore menunjukkan bahwa kejadian glaukoma sudut tertutup
primer lebih sering terjadi pada ras Tianghoa (Chinase) dibanding ras India dan
Melayu.
2. Jenis kelamin
Beberapa studi dengan etnik berbeda menunjukkan perempuan secara
signifikan berisiko mengalami glaukoma sudut tertutup dibandingkan dengan lakilaki dengan perbandingan 1,5 sampai 3,9.
3. Riwayat keluarga
Penelitian menunjukkan anggota keluarga penderita glaukom sudut tertutup
memiliki risiko 3,5 lebih tinggi untuk menderita penyakit serupa, kemungkinan
berkaitan dengan heritabilitas struktur anatomi.
2.3.2 Faktor Okular
1. Kedalaman bilik mata depan
Beberapa studi menunjukkan rata-rata kedalaman bilik mata depan pada mata
penderita glaukoma sudut tertutup lebih dangkal 0,3-1,0 mm dibandingkan dengan
mata normal. Kedalaman bilik mata depan diduga berkaitan dengan faktor ras dan
jenis kelamin. Penelitian mendapatkan kedalaman bilik mata depan pada perempuan
lebih dangkat 0.1-0.2 mm dibandingkan laki-laki. Ras eskimo yang merupakan ras
dengan prevelensi glaukoma sudut tertutup tertinggi dilaporkan sebagai ras dengan
bilik mata depan terdangkal.9
2. Kedalaman limbal bilik mata depan
Kedalaman limbal bilik mata depan dapat diestimasikan dengan sistem Van
Herick pada pemeriksaan slit lamp dengan membandingkan kedalaman bilik mata

depan dengan ketebalan kornea. Studi menunjukkan Van Herick kurang dari 15%
memiliki nilai prediktif yang baik untuk kejadian glaukoma sudut tertutup.9
3. Panjang sumbu axial atau gangguan refreksi.
Penelitian mendapatkan rata-rata mata penderita glaukoma sudut tertutup
memiliki sumbu axial yang lebih pendek 0.5-1.0 mm dibandingkan mata normal, hal
ini berkaitan dengan gangguan refraksi hipermetropi. Penderita hipermetropi 2 D
atau lebih berisiko terkena glaukoma sudut tertutup 3,7 kali dibandingkan penderita
miopi 2 D.9
4. Ketebalan lensa
Rata-rata lensa pada mata penderita glaukoma sudut tertutup lebih tebal 0.20.6 mm dibandingkan mata normal. Ketebalan lensa meningkat seiring pertambahan
usia, hal ini kemungkinan menjelaskan pengaruh usia dengan kejadian glaukoma
sudut tertutup.9
5. Radius kurvutura kornea
Radius kurvutura kornea berkaitan dengan kedalaman bilik mata depan,
penelitian mendapatkan mata dengan glaukoma sudut tertutup memiliki radius
kurvutura kornea yang sedikit lebih kecil dibandingkan mata normal, hal ini
menyebabkan bilik mata depan yang menjadi lebih dangkal.9
2.4 Patogenesis dan Patofisiologi
Mekanisme penyebab glaukoma sudut tertutup primer antara lain :
1. Pupillary block
Pupillary block merupakan mekanisme yang paling umum terjadinya sebagai
penyabab glaukoma sudut tertutup. Pada pupillary block, iridolenticuler berkontak
dengan pupil membatasi aliran aquous dari epitel siliar ke bilik mata depan sehingga
semakin mendorong iris ke anterior. Terdorongnya iris ke anterior menyebabkan
aposisi iridotrabecular dan penutupan sudut bilik mata depan. Iridektomi dengan
menggunakan laser akan kembal memperbaiki aliran aquous dari posterior ke
anterior sehingga menurunkan tekanan intra okalar yang menyebabkan iris kembali
mendatar dan sudut bilik mata depan kembali melebar. 9

Gambar 4. Gambaran pupillary block pada ultrasound biomicroscopy.


2. Non-pupillary block
Desakan sudut bilik mata depan akibat tebalnya iris semakin sering ditemukan
pada kasus glaukoma sudut tertutup. Pada saat pupil berdilatasi maka iris akan
berdekatan dengan sudut bilik mata depan, apabila bilik mata depan dangkal maka
dapat terjadi aposisis anyaman trabuculer oleh iris yang tebal sehingga menyebabkan
tertutupnya sudut bilik mata depan. 9

Gambar 5. Gambaran Anterior segment optical coherence tomography pada mata


dengan non-pupillary block pada saat kondisi terang (atas) dan gelap (bawah).

3. Plateu iris
Pada plateu iris, iris terdorong ke anterior menutup sudut bilik mata depan
akibat rotasi anterior dari badan siliar. Penutupan sudut bilik mata depan dapat
terjadi secara spontan atau saat pupil berdilatasi. 9
4. Aqueos misdirection9
Kondisi ini juga dikenal dengan glaukoma maligna atau ciliary block
glaucoma. Karakteristiknya antara lain bilik mata depan yang dangkal atau datar dan
diikuti peningkatan tekana intra okular. Sering terjadi post-operasi namun juga dapat
terjadi spontan. Cairan aquoes mengalir ke posterior karena terdapat obsturksi aliran
yang terjadi karena rotasi anterior siliaris. Akumulasi caira aquoes di segemen
posterior menyebabkan perubahan posisi anterior dari diafragma lensa-iris sehingga
menyebabkan penutupan sudut bilik mata depan. Kelemahan zonule lensa sehingga
dapat terjadi perubahan posisi lensa ke anterior juga berperan dalam proses ini.

Gambar 6. Gambaran anterior segment optical coherence tomography pada


glaukoma maligna.
Meskipun gambaran klinis dari glaukoma sudah dapat dijelaskan dengan baik, namun
mekanisme pasti penyebab kerusakan pada nervus opitikus belum diketahui. Peningkatan
tekanan intra okuler berkaitan dengan kejadian glaucomatous optic neurophaty (GON),
terdapat 2 teori yang dapat menjelaskan hal ini, yaitu :10
1. Teori tekanan
Dikenalkan oleh Muller, teori ini mengatakan peningkatan tekanan intra
okuler secara langsung menyebabkan kerusakan pada nervus optikus.
2. Teori vaskuler

Dikenalkan oleh von Jaeger, teori ini mengatakana peningkatan tekanan intra
okuler menyebabkan insufiensi suplai darah ke nervus optikus, sehingga akhirnya
akan menyebabkan kerusakan pada nervus optikus.
2.5 Diagnosis
2.5.1 Anamensis
Berdasarkan manifestasi klinis dan onset terjadinya, glaukoma sudut tertutup dapat
dibagi menjadi glaukoma sudut tertutup akut, subakut, kronik, dan laten. Glaukoma sudut
tertutup akut ditandai dengan mata merah dengan penglihatan turun mendadak, biasanya
unilateral, disertai nyeri, mata merah, penglihatan kabur, penglihatan halos, sakit kepala,
mual dan muntah. Gejala-gejala tersebut harus ditanyakan dengan rinci pada saat anamnesis.9
Serangan glaukoma akut terjadi secara tiba-tiba dengan rasa sakit hebat di mata dan
kepala, perasaan mula dengan muntah, bradikardia akibat reflek okulokardiak, dan mata
menunjukkan tanda-tanda peradangan seperti mata bengkak, mata merah, tekanan bola mata
yang tinggi mengakibatkan pupil lebar, edema, serta lapangan pandang menciut.11
Gejala spesifik seperti di atas tidak selalu terjadi pada mata dengan glaukoma akut.
Kadang-kadang riwayat mata sakit disertai penglihatan menurun sudah dicurigai telah terjadi
serangan glaukoma akut, apabila tidak diobati dapat menjadi kronis. Tekanan bola mata
antara dua serangan dapat normal, biasanya serang dipicu oleh lebarnya pupil pada saat
berada di tempat yang gelap.11
Riwayat gangguan refraksi juga harus ditanyakan, gangguan refraksi hipermetropi
merupakan salah satu faktor predisposisi penyakit glaukoma sudut tertutup, sedangkan miopi
merupakan faktor predisposisi glaukoma sudut terbuka. Riwayat keluarga dan ras juga harus
ditanyakan, mengingat hal tersebut juga menjadi faktor predisposisi penyakit ini.9
2.5.2 Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan mata luar
Sebagian besar penderita glaukoma sudut tertutup tidak mengalami gejala
tertentu, namun apabila serangan bersifat akut dapat ditemukan gejala mata marah,
kornea kabur dengan penurunan tajam penglihatan, dan mid-dilatasi pupi. Mid-

dilatasi pupil terjadi akibat iskemik paralisis dari otot sphincter iris akibat tingginya
tekanan intra okuler. Apabila sudah terjadi infark pada otot tersebut maka pupil tidak
dapat kembali normal meskipun tekanan intra okuler sudah normal. Pemeriksaan
tekanan bola mata dengan palpasi akan mendapatkan bola mata yang keras. Pasien
juga dapat mengalami bradikardi atau aritmia. 9

Gambar 7. Gambaran Glaukoma Sudut Tertutup Akut


2. Pemeriksaan dengan penlight
Kedalaman bilik mata depan dapat diestimasikan dengan pemeriksaan
menggunakan penlight. Pemeriksaan dilakukan dengan mnyinari mata dari sisi
temporal. Iris yang datar dan bilik mata depan yang dalam menyebabkan nasal iris
dapat teriluminasi, namun pada iris conveks dan bilik mata depan yang dangkal,
nasal iris tidak dapat teriluminasi, menyebabkan nasal iris berada dalam bayangan. 9
3. Pemeriksaan slit-lamp
Pemeriksaan slit-lamp dapat menghitung kedalaman bilik mata depan sentral
dan perifer. Kedalaman bilik mata depan perifer dapat mengistimasikan sudut bilik
mata depan dengan menggunakan klasifikasi van Herick, yaitu :
Perbandingan tebal bilik mata depan
van Herick Grade
dibandingkan dengan kornea
Kornea
4
-
3

2
<
1
Tabel 1. Tabel Klasifikasi van Herick. 12

Tabel di atas menunjukkan klasifikasi kedalaman bilik mata depan menurut


van Herick. Berdasarkan tersebut sudut bilik depan mata dikatakan tertutup apabila
perbandingan tebal bilik mata depan dengan kornea kurang dari seperempat
ketebalan kornea (Grade 1). Klasifikasi ini sangat baik untuk mendeteksi glaukoma
sudut tertutup dan juga digunakan dalam berbagai studi epidemiologi. 9

Gambar 8. Gambaran grading van Herick.13


4. Pemeriksaan Genioskopi
Pemeriksaan genioskopi berperan vital dalam diagnosis glaukoma sudut
tertutup. Pemeriksaan genioskopi terbaik menggunakan two-mirror geniolens atau
Goldmann. Terdapat berbagai sistem untuk mengklasifikasikan temuan pada
genioskopi, antara lain Scheie, Schaffer, dan Spaeth. 9

Tabel 2. Sistem Klasifikasi Scheie, Schaffer, dan Spaeth.14

Tabel di atas menunjukkan klasifikasi temuan pada genioskopi menurut Schei,


Schaffer, dan Spaeth.
2.5.3 Pemeriksaan Penunjang Lainnya
1. Scheimpflug photography
Scheimpflug photography dapat menunjukkan gambaran kedalaman sudut
bilik mata depan, namun resolusi yang relative rendah menjadi keterbatasan dalam
mengevaluasi penutupan sudut bilik mata depan.9

Gambar 9. Scheimpflug photography. 9


2. Ultrasound biomicroscopy (UBM)
Ultrasound biomicroscopy (UBM) dapat memberikan gambaran bilik mata
depan, irir, iris-lensa, dan badan siliar dengan resolusi yang baik sehingga sangat
baik untuk kepentingan diagnosis. Kekurangan pemeriksaan ini adalah waktu
pemeriksaan yang lama dan biaya pengoperasian yang tinggi. 9

Gambar 10. Gambaran Ultrasond Biomicroscopy. 9


3. Anterior segment optical coherence tomography (AS-OCT)

Pemeriksaan anterior segement optical coherence tomography (AS-OCT)


terbukti lebih baik dibandingkan dengan genioskopi.

Gambar 11. Gambaran anterior segment optical coherence tomography.9


4. Provocative tests
Dahulu provactive test dilakukan untuk memicu menutupnya sudut bilik mata
depan untuk mengidentifikasi tatalaksana yang tepat. Tes yang dilakukan meliputi
tes kamar gelap dan menggunakan obat pendilatasi pupil. Sekarang tes tidak lagi
dilakukan karena rentan dengan hasil false-positive dan false-negative.9
2.6 Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari glaukoma sudut tertutup akut antara lain irititis akut dan
konjungtivitis akut. Irititis akut lebih sering menimbulkan fotofobia dibandingkan glaukoma
akut. Tekanan intra okular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi atau bentuknya ireguler,
dan kornea tidak edema. Di bilik mata depan tampak flare dan terdapat injeksi siliar dalam.
Pada konjungtivitis akut biasanya terjadi bilateral, nyeri ringan atau tidak ada, dan tidak ada
gangguan penglihatan, terdapat sekret, respon pupil normal, kornea jernih. Perbedaan
glaukoma akut, irititis akut, dan konjungtivitis akut dapat dilihat pada tabel berikut:1
Insidensi
Sekret
Tajam penglihatan

Glaukoma Akut
Jarang
Tidak ada
Sangat kabur

Irititis Akut
Sering
Tidak ada
Sedikit kabur

Nyeri

Berat

Sedang

Injeksi konjungtiva

Terutama
sirkumkorneal
Berkabut
Dilatasi sedang
Tidak ada

Terutama
sirkumkorneal
Biasanya jernih
Kecil
Buruk

Kornea
Ukuran pupil
Respon cahaya pupil

Konjungtivitis Akut
Sangat sering
Sedang-banyak
Tidak
ada
efek
penglihatan
Tidak ada
Difus
Jernih
Normal
Normal

Takanan intraokular
Sedian apus

Meningkat
Normal
Tidak ada organisme Tidak ada orgasme
Tabel 3. Diagnosis Banding Glaukoma Akut.

Normal
Organisme penyebab

DAFTAR PUSTAKA
1. Salmon, JF. 2000. Glaukoma . In Vaughan D, Asbury T, Riordan Eva P. Oftalmologi
Umum Ed. 17: 212-228.
2. American Academy of Opthalmology, 2011-2012. Glaucoma. San Fransisco.
3. Freedman J. Acute angle-closure glaucoma. Diunduh pada 9 November 2015. Tersedia
dari: URL: http://emedicine.medscape.com/article/798811-overview#a4
4. Khurana, AK. Glaukoma. Comprehensive Ophthalmology Ed. 4, 2007: 205-208, 231237.
5. James B, et all. 2003. Lectures Note On Ophthalmology, Ninth Edition. Blackwell
Publishing: 112-113.
6. Olver J, Cassidy L. Ophthalmology at A Glance, Blackwell Publishing, 2005:78-80.
7. Schlote, T, et all. 2006. Pocket Atlas of Ophthalmology. 152-153, 164-165.
8. Kanski, JJ. Clinical Ophthalmology, A Systematic Approach, Sixth Edition, Oxford,
2007. 152-153,164-165.
9. Yanoff M, Duker JS, Ophtalmology 4th Edition. Elsavier Saunders; 2014. Part 8 :
Glaucoma; p1001-1180.
10. Shaarawy TM, Sherwood MB, Hitchings RA, Crowston JG. Glaucoma. Elsavier
Sauders; 2015. Chapter 9 : Role of Ocular Blood Flow in the Pathogenesis of Glaucoma;
p88-97.
11. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Badan Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2013.
12. Van Herick W, Shaffer RN, Schwartz A. Estimation of width of angle of anterior
chamber. Incidence and significance of the narrow angle. Am. J. Ophthalmol.
1969;68:626-629.
13. Unknown.
Van

Herick

Angle

Grading

[Online].

Available

on

http://www.eloculista.es/eyehelper/wp-content/uploads/2014/04/Profundidad-CA-vanherick-Clasificacion_final.gif [Citied on 9 December 2015].


14. Optometry Australia. Genioscopy Angle Grading [Online].

Available

http://www.optometry.org.au/media/581446/107%20%20gonioscopy%20Table
%201_620x302.jpg [Citied on 9 December 2015].

on