Anda di halaman 1dari 25

2.

2 HIPOGLIKEMIA
2.2.1

Pengertian

Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari
menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan hipoglikemia adalah:
Hipoglikemi murni

: ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl

Reaksi hipoglikemi
menjadi 150 mg/dl

: gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya dari 400 mg/dl

Koma hipoglikemi

: koma akibat gula darah < 30 mg/dl

Hipoglikemi reaktif

: gejala hipoglikemi yang terjadi 3 5 jam sesudah makan.

Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah) terjadi kalau kadar glukosa darah turun di
bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3 mmol/L). keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian
insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena
aktivitas fisik yang berat. Hipoglikemi dapat terjadi setiap saat pada siang atau malam hari. Kejadian
ini dapat dijumpai sebelum makan, khususnya jika waktu makan tertunda atau jika pasien lupa makan
camilan.
2.2.2

Etiologi
Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas

Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes
untuk menurunkan kadar gula darahnya

Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal

Kelaiana pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.

Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat dan
yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita
diabetes dan berhubungan dengan obat. Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat lebih jauh
dapat dibagi lagi menjadi:
Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa
Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan, biasanya
karbohidrat.

Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang diberikan
kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosisnya lebih tinggi dari
makanan yang dimakan maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah. Penderita
diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Hal ini terjadi karenasel-sel
pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak
menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama
tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.


Pentamidin yang digunakan untuk mengobati pneumonia akibatAIDS juga bisa menyebabkan
hipoglikemia. Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita kelainan psikis yang secara diam-diam
menggunakan insulin atau obat hipoglikemik untuk dirinya.

Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa
menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor. Olah raga berat dalam
waktu yang lama pada orang yang sehat jarang menyebabkan hipoglikemia.

Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama
penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol.
Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat
mempertahankan kadar gula darah yang adekuat.

Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan
hipoglikemia.

Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa
mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya.

Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia diantara
jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia
terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan.
Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat. Hipoglikemia
alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani pembedahan. Keadaan ini
disebuthipoglikemia alimentari idiopatik.

Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan
yang mengandung gula fruktosadan galaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan galaktosa
menghalangi pelepasan glukosa dari hati, leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan
oleh pankreas. Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan
makanan yang mengandung zat-zat tersebut.

Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang dicampur
dengan gula (misalnya gin dan tonik). Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan
hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang
tumor diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan
hipoglikemia.

Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang
menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah naik-turun secara abnormal karena pankreas
menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi tersebut. Hal ini bisa terjadi pada penderita
atau bukan penderita diabetes.

Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung, kanker, kekurangan gizi,
kelainan fungsi hipofisa atau adrenal, syok dan infeksi yang berat.
Penyakit hati yang berat (misalnya hepatitis virus, sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan
hipoglikemia.
2.2.3

Gejala

Pada hipoglikemia ringan, ketika kadar glukosa darah menurun, system saraf simpatik akan
terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti :

Tremor

Takikardi

Palpitasi

Kegelisahan

Rasa lapar.

Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak
memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada
system saraf pusat mencakup :

Ketidakmampuan konsentrasi

Sakit kepala

Vertigo

Konfusi

Penurunan daya ingat

Pati rasa di daerah bibir dan lidah

Bicara pelo

Gerakan tidak terkoordinasi

Perubahan emosional

Perilaku yang tidak rasional

Penglihatan ganda

Perasaan ingin pingsan.

Pada hipoglikemia berat, fungsi system saraf pusat mengalami gangguan sangat berat sehingga pasien
memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang dideritanya. Gejala dapat
mencakup :
Perilaku yang mengalami disorientasi
Serangan kejang
Sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran.
Gejala hipoglikemia dapat terjadi mendadak dan tanpa terduga sebelumnya. Kombinasi semua gejala
tersebut dapat bervariasi antara pasien yang satu dan lainnya. Sampai derajat tertentu, gejala ini dapat

berhubungan dengan tingkat penurunan kadar glukosa darah yang sebenarnya atau dengan kecepatan
penurunan kadar tersebut. Sebagai contoh, pasien yang biasanya memiliki glukosa darah dalam
kisaran hiperglikemia (misalnya, sekitar 200-an atau lebih ) dapat merasakan gejala hipoglikemi
(adrenergik) kalau kadar glukosa darahnya secara tiba-tiba turun hingga 120 mg/dl (6,6 mmol/L) atau
kurang. Sebaliknya, pasien yang biasanya memiliki kadar glukosa drah yang rendah namun masih
berada dalam rentang yang normal dapat tetap asimtomatik meskipun kadar glukosa tersebut turun
secara perlahan-lahan sampai dibawah 50 mg/dl (2,7 mmol/L).
Factor lain yang berperan dalam menimbulkan perubahan gejala hipoglikemi adalah penurunan
respon hormonal (adrenergik) terhadap hipoglikemi. Keadaan ini terjadi pada sebagian pasien yang
telah menderita diabetes selama bertahun-tahun. Penurunan respon adrenergic tersebut dapat
berhubungan dengan salah satu komplikasi kronis diabetes yaitu neuropati otonom. Dengan
penurunan kadar glukosa darah, limpahan adrenalin yang normal tidak terjadi. Pasien tidak merasakan
gejala adrenergic yang lazim seperti perasaan lemah. Keadaan hipoglikemi ini mungkin baru
terdeteksi setelah timbul gangguan system saraf pusat yang sedang atau berat.
2.2.4

Patofisiologi

Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh sirkulasi diakibatkan oleh
ketidakmampuan otak untuk membakar asam lemak berantai panjang, kurangnya simpanan glukosa
sebagai glikogen di dalam otak orang dewasa, dan ketidaktersediaan keton dalam fase makan atau
kondisi pos absorptif.
Terdapat sedikit perdebatan tentang manakala gula darah turun dengan tiba-tiba, otak mengenali
defisiensi energinya setelah kadar serum turun jauh dibawah sekitar 45 mg/dl. Kadar dimana gejalagejala timbul akan berbeda dari satu pasien dengan pasien lain, dan bukanlah hal yang tidak lazim
pada kadar serendah 30 sampai 35 mg/dl untuk terjadi (spt, selama tes toleransi glukosa) tanpa gejalagejala yang telah disebutkan.Yang lebih kontroversial adalah pertanyaan tentang apakah gejala-gejala
dapat berkembang dalam berespon terhadap turunnya kadar gula darah bahkan sebelum turun di
bawah batasan kadar normal. Karena suatu respon fisiologi tertentu, seperti pelepasan hormon
pertumbuhan, terjadi dengan penurunan gula darah namun tetap normal, tampaknya gejala-gejala
terjadi pada kondisi ini, tetapi stimulus penurunan kadar kemungkinan kurang kuat dan konsisten
dibanding penurunan dibawah ambang absolut.
Bagaimanapun, otak tampak dapat beradaptasi sebagian terhadap penurunan kadar gula darah,
terutama jika penurunan terjadi lambat dan kronis. Bukanlah hal yang tidak lazim bagi pasien dengan
gula darah yang sangat rendah, seperti yang terjadi pada tumor pensekresi insulin, untuk
memperlihatkan fungsi serebral yang sangat normal dalam menghadapi gula darah yang rendah terus
menerus dibawah batasan normal.
2.2.5

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa. (Mansjoer A 1999: 604). Di
kutip dari www.medicare.com ada berbagai pemeriksaan penunjang meliputi :
perpanjangan pengawasan puasa, tes primer untuk hypoglikemia, perpanjanganya (48-72 jam)
setelah pengawasan puasa.
Tes bercampur makanan, tes ini di gunakan jika anda mempunyai tanda puasa (2 jam PP)
Tes urine di simpan untuk mencari substansi keton.

Tes ini juga mencari tes pancreas atau penyakit endokrin.

2.2.6

Penatalaksanaan

Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula
(dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu.
Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu
membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten.
Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang
mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit).
Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula
melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang
serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu
membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang
merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon
tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit.
Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan.
Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya
diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari
serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.

2.3 HIPERGLIKEMI
2.3.1

Pengertian

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripada rentang kadar puasa normal
80 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 160 mg /100 ml darah ( Elizabeth J.
Corwin, 2001 )
Hiperglikemia, hiperglikemia, atau gula darah tinggi adalah suatu kondisi di mana jumlah yang
berlebihan glukosa beredar dalam plasma darah. Ini umumnya merupakan tingkat glukosa darah 10 +
mmol / l (180 mg / dl), tetapi gejala mungkin tidak memulai untuk menjadi terlihat sampai nomor
kemudian seperti 15-20 + mmol / l (270-360 mg / dl) atau 15,2 -32,6 mmol / l. Namun, tingkat kronis
melebihi 125 mg / dl dapat menghasilkan kerusakan organ.
Kadar glukosa bervariasi sebelum dan sesudah makan, dan pada berbagai waktu hari, definisi
"normal" bervariasi di kalangan profesional medis. Secara umum, batas normal bagi kebanyakan
orang (dewasa puasa) adalah sekitar 80 sampai 110 mg / dl atau 4 sampai 6 mmol / l. Sebuah subjek
dengan rentang yang konsisten di atas 126 mg / dl atau 7 mmol / l umumnya diadakan untuk memiliki
hiperglikemia, sedangkan kisaran yang konsisten di bawah 70 mg / dl atau 4 mmol / l dianggap
hipoglikemik. Dalam puasa orang dewasa, darah glukosa plasma tidak boleh melebihi 126 mg / dl
atau 7 mmol / l. Berkelanjutan tingkat yang lebih tinggi menyebabkan kerusakan gula darah ke
pembuluh darah dan ke organ-organ mereka suplai, yang mengarah ke komplikasi diabetes.
2.3.2

Etiologi :

Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah penyebab
utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.
Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau
langerhans. Faktor predisposisi herediter, obesitas.Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia
khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini merupakan respon abnormal
dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggap sebagai jaringan asing.
2.3.3

Patofisiologi

Sindrome Hiperglikemia mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon.
Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi
akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat
meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar.
Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat
menurunkan volume cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan
kekurangan cairan.
Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glycosuria yang
dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan ( poliuria ). Dampak dari poliuria akan
menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium, sodium dan phospat.
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula
darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena
ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal
tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula
yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria.
Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria
mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan
merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi
ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar
hiperglikemik.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga
sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena
digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga
menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.
Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia,
hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena
ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma.Hemokonsentrasi akan
meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah,
tromboemboli, infark cerebral, jantung.
2.3.4

Pathway hiperglikemia

2.3.5

Menifestasi klinik :

Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah):

Poliplagi, merasa lapar, ingin makan terus

Polidipsi, merasa haus terus

Poliuri, kencing yang sering dan banyak

Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering

Rasa kesemutan, kram otot

Visus menurun

Penurunan berat badan

Kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-sembuh

2.3.6

Faktor risiko:
Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun)
Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman, atau IMT>27 (kg/m2)
Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)

Riwayat keluarga DM
Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
Riwayat DM pada kehamilan
Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250 mg/dl)
Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa
Terganggu) (http://endokrinologi.freeservers.com)
2.3.7

Komplikasi Hiperglikemia

Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :


a)

Komplikasi akut

1.

Komplikasi metabolic

Ketoasidosis diabetic

Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik

Hipoglikemia

Asidosis lactate

2.

Infeksi berat

b)

Komplikasi kronik

1.

Komplikasi vaskuler

Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer

Mikrovaskuler : retinopati, nefropati

2.

Komplikasi neuropati

Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik, buli buli neurogenik,
impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.
3.

Campuran vascular neuropati

Ulkus kaki
4.
2.3.8

Komplikasi pada kulit


Pemeriksaan penunjang :

Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena). Bila GDS 100200 mg% perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral. Kriteria baru penentuan diagnostik DM

menurut ADA menggunakan GDP > 126 mg/dl. Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien
Diabetes Mellitus:
-

Hb

Gas darah arteri

Insulin darah

Elektrolit darah

Urinalisis

Ultrasonografi

2.3.9

Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa
darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen dalam
penatalaksanaan hiperglikemia :
a)

Diet

Komposisi makanan
Jumlah kalori perhari
Penilaian status gizi
b)

Latihan jasmani

c)

Penyuluhan

d)

Obat berkaitan Hipoglikemia

Obat hipoglikemi oral


Insulin

2.4 DIABETES MELITUS


2.4.1

Asal mula diabetes mellitus

Diabetes sudah dikenal sejak berabad-abad sebelum masehi. Pada Papyrus Ebers di Mesir kurang
lebih 1500 SM, digambarkan adanya penyakit dengan tanda-tanda banyak kencing. Kemudian Celsus
dan Paracelsus kurang lebih 30 tahun SM juga menemukan penyakit itu, tetapi baru 200 tahun
kemudian, Aretaeus menyebutnya sebagai penyakit anah dan menamai penyakit itu diabetes dari
kata diabere yang berarti siphon atau tabung untuk mengalirkan cairan dari satu tempat ke tempat
lain. Cendekiawan india dan china pada abad 3 sampai 6 masehi juga menemukan penyakit ini,
malah dengan mengatakan bahwa urin pasien-pasien rasanya manis. Tahun 1674 Willis melukiskan
urin tadi seperti digelimangi madu dan gula. Oleh karena itu sejak itu nama penyakit ini ditambah
dengan kata mellitus.

2.4.2

Pengertian

Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh
karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat penurunan sekresi insulin yang progresif yang
dilatarbelakangi oleh resistensi insulin.(Suyono,2011).
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, diabetes mellitus merupakan suatu kelompok
penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemik kronis pada diabetes mellitus berhubungan dengan
kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal,
syaraf, jantung dan pembuluh darah. Sedang sebelumnya WHO 1980 berkata bahwa DM suatu yang
tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat dikatakan
sebagai suatu kumpulan problema anatomic dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah factor
dimana didapat defisiensi insulin absolut atau relative dan gangguan fungsi insulin.(Soegondo,2011).
2.4.3

Diagnosis

Diagnose DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah dan tidak dapat ditegakkan
hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menetukan diagnose DM harus diperhatikan asala
bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis DM, pemeriksaan
yang dianjurkan ialah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.
Untuk memastikan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan dilaboratorium
klinik yang terpercaya. Walaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat juga dipakai bahan
darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler dengan memperlihatkan angka-angka kriteria
diagnostic yang berbeda dengan pembakuan oleh WHO. Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat
diperiksa glukosa darah kapiler.(lihat table 1).
Ada perbedaan antara uji diagnostic DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostic DM dilakukan
pada mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk
mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko DM. serangkaian uji
diagnostic akan dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringannya positif,
untuk memastikan diagnosis definitive.
Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu resiko DM sebagai berikut:
1)

Usia 45 tahun

2)
Usia lebih muda, terutama dengan indeks masa tubuh (IMT) > 23kg/m2, yang disertai dengan
fakrot resiko:
Kebiasaan tidak aktif
Turunan pertama dari orang tua dengan DM
Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi> 4000 gram, atau riwayat DM gestasional
Hipertensi (140/90mmHg)

Kolesterol HDL35 mg/dL dan atau trigliserida 250mg/dL


Menderita polycyctic ovarial syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain yang terkait dengan
resistensi insulin.
Adanya riwayat toleransi glukosa yang terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu
(GDPT) standar.
Tabel 1. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis
DM(mg/dL)

Kadar glukosa
darah sewaktu
(mg/dL)

Kadar glukosa
darah puasa
(mg/dL)

Bukan DM

Belum pasti
DM

DM

Plasma vena

<100

100-199

200

Darah kaliper

<90

90-199

200

Plasma vena

<100

100-125

126

Darah kapiler

<90

90-99

100

Catatan:
Untuk kelompok resiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan ulangan tiap tahun.
Bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa factor resiko lain, pemeriksaan penyaring dapat
dilakukan setiap 3 tahun
2.4.4

Klasifikasi

Dalam bebrapa decade akhir inihasil penelitian baik klinis maupun laboratoris menunjukkan bahwa
diabetes mellitus merupakan suatu keadaan yang heterogen baik sebab maupun macamnya. Selama
bertahun-tahun hal ini telah digumuli oleh banyak ahli ternama dengan tujuan mencapai persetujuan
internasional tentang prosedur diagnostic, kriteria dan terminology. Pada tahun 1965 WHO
dengan Expert Committee on Diabetes Mellitus-nya mengeluarkan suatu laporan yang berisi
klasifikasi pasien berdasarkan umur mulai diketahuinya penyakit, dan menganjjurkan pemakaian
istilah istilah pada klasifikasi tersebut seperti: childhood diabetics, Young Diabetics, Adult Diabetics,
Elderly Diabetics.
Tetapi kenyataannya di kemudian hari pembagian yang tegas tidak dapat dilakukan sebab sebagian
dari pasien yang berumur kurang dari 30 tahun mendapat diabetes tipe orang dewasa yang tidak
begitu berat (Maturity onset diabetes of the young atau MODY) dan sebaliknya didapat pasien-pasien
yang berumur lebih dari 40-45 tahun insulin dependen atau memerlukan insulin (insulin requiring)
untuk memasukan asupan makanan yang cukup untuk mempertahankan kekuatan dan stabilitas berat
badannya.
Klasifikasi yang dipakai WHO dan NDDG tidak didasarkan atas umur atau waktu mendapat diabetes
tetapi berdasarkan tipe diabetes. Joslin (1971) pernah membaginya atas heredutery dan Non

hereditery, dimana Hereditery terbagi lagi atas Growth onset (juvenill) type dan Maturity-onset
(adult) type.
Walaupun secara klinis terdapat dua macam diabetes tetapi sebenarnya ada yang berpendapat diabetes
hanya merupakan suatu spectrum defisiensi insulin. Individu yang kekurangan insulin secara total
atau hamper total dikatakan sebagai diabetes juvenile onset atau insulin dependen atau ketosis
prone, karena tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan
ketoasidosis.
Kelompok besar lainnya (NIDDM atau diabetes tipe 2) tidak mempunyai hubungan dengan HLA,
virus atau auto-imunitas dan biasanya mempunyai sel beta yang masih berfungsi, sering memerlukan
insulin tetapi tidak bergantung kepada insulin seumur hidup.
Table 2. klasifikasi etiologi DM
Tipe 1

Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut


Autoimun
idiopari

Tipe 2

Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai


defisiensi insulin relative sampai yang terutama defek sekresi insulin
disertai resistensi insulin

Tipe lain

defek genetic fungsi sel beta

defek genetic kerja insulin

penyakit eksokrin pancreas

endokrinopati

karena obat atau zat kimia

infeksi

sebab imunologi yang jarang

sindrom genetic lain yang berkaitan dengan DM

Diabetes mellitus gestasional

Penetapan klasifikasi tipe 1 atau tipe 2


Diabetes pada orang dewasa seringkali langsung dinyatakan DM tipe 2, hal ini merupakan suatu
kesimpulan yang terlalu cepat diambil, karena diabetes tipe ini merupakan suatu kelainan yang sangat
heterogen dan mempunyai berbagai bentuk. Suatu studi di Denmark memberikan suatu gambaran lain
yaitu DM tipe 1 tidak jarang terjadi pada orang dewasa. Ia dapat terjadi pada semua umur dan

kekerapan akan meningkat secara kumulatif mulai umur 30 tahun, sehingga resiko terjadinya DM tipe
1 berhubungan dengan umur lama hidup. GAD (Glutamic Acid Decarboxylase) merupakan
autoantigen terhadap sel beta pancreas dan terdapat pada 80% DM tipe 1 baru dan juga terdapat pada
80% subyek 10 tahun sebelum terjadinya diabetes tipe 1.
Kadang-kadang memang sulit untuk menetapkan seseorang termasuk dalam klasifikasi tipe apa.
Misalnya seorang denga diabetes tipe 2 dan berat badan kurang, selama ini memakai insulin sering
kali dianggap sebagai tipe 1. Atau seorang anak atau remaja yang baru diketahui diabetes dan berasal
dari keluarga dengan diabetes dengan keturunan autosomal dominan diabetes (MODY). Orang ini
biasanya masuk dalam diabetes tipe 2 dan sebaiknya tidak diklasifikasikan sebagai tipe 1 hanya
berdasarkan umurnya saja. Juga didapat orang diabetes dengan karakteristik diabetes tipe 2 dan
memerlukan insulin untuk mengendalikan diabetes tetapi tidak tergantung pada insulin untuk
mencegah terjadinya ketoasidosis, sebaiknya tidak diklasifikasikan sebagai tipe 1, hanya berdasarkan
tipe pemakaian insulinnya.
Di bawah ini ada beberapa karakeristik yang dapat digunakan untuk membedakan DM tipe 1 dan DM
tipe 2:
DM tipe 1
mudah terjadi ketoasidosis
pengobatan harus dengan insulin
onset akut
biasanya kurus
biasanya pada usia muda
berhubungan dengan HLA-DR3 dan DR4
didapatkan Islet Cell Antibody (ICA)
riwayat keluarga diabetes (+) pada 10%
30-50% kembar identic terkena
DM tipe 2:
Tidak mudah terjadi ketoasidosis
Tidak harus dengan insulin
Onset lambat
Gemuk atau tidak gemuk

Biasanya >45 tahun


Tidak berhubungan dengan HLA
Tak ada Islet Cell Antibody (ICA)
Riwayat keluarga (+) pada 30%
100% kembar identic terkena.
2.4.5

Patofisiologi

Pancreas yang disebut kelenjar ludah perut, adalah kelenjar penghasil insulin yang terletak di
belakang lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau pada peta,
karena itu disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi sel beta yang mengeluarkan hormone insulin
yang sangt berperan dalam mengatur kadar glukosa darah. Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta tadi
dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel,
untuk kemudian di dalam sel glukosa tersebut dimetabolisasikan menjadi tenaga. Bila isulin tidak ada,
maka glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel dengan akibat kadar glukosa dalam darah
tidak dapat masuk ke dalams el dengan akibat kadar glukosa dalam darah meningkat. Keadaan inilah
yang terjadi pada diabetes mellitus tipe 1.
Pada keadaan diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin bisa normal, bahkan lebih banyak, tetapi jumlah
reseptor (penangkap) insulin di permukaan sel kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai
lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan DM tipe 2, jumlah lubang kuncinya kurang,
sehingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang,
maka glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit, sehingga sel kekurangan bahan bakar (glukosa) dan
kadar glukosa dalam darah meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan keadaan DM tipe
1, bdanya adalah pada DM tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi, kadar insulin juga tinggi atau
normal. Pada DM tipe 2 juga bisa ditemukan jumlah insulin cukup atau lebih tetapi kualitasnya
kurang baik, sehingga gagal membawa glukosa masuk ke dalam sel. Di samping penyebab di atas,
DM juga bisa terjadi akibat gangguan transport glukosa di dalam sel sehingga gagal digunakan
sebagai bahan bakar untuk metabolism energy.

2.4.6

Gejala dan Tanda-Tanda Awal

Adanya penyakit diabetes ini pada awalnya seringkali tidak dirasakan dan tidak disadari oleh
penderita. Beberapa keluhan dan gejala yang perlu mendapat perhatian ialah :
a)

Keluhan klasik

1.

Penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah.

2.
Penurunan BB yang berlangsung dalam waktu relative singkat harus menimbulkan kecurigaan.
Rasa lemah hebat yang menyebabkan penurunan prestasi di sekolah dan lapangan olah raga juga
mencolok. Hal ini disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga sel
kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan tenaga. Untuk kelangsungan hidup, sumber tenaga
terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel lemak dan otot. Akibatnya penderita kehilangan jaringan
lemak dan otot sehingga menjadi kurus.
3.

Banyak kencing

Karena sifatnya, kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan banyak kencing. Kencing yang
sering dan dalam jumlah banyak akan sangat mengganggu penderita, terutama pada waktu malam
hari.
4.

Banyak minum

Rasa haus amat sering dialami oleh penderita karena banyaknya cairan yang keluar melalui kencing.
Keadaan ini justru sering disalahtafsirkan. Dikiranya sebab rasa haus ialah udara yang panas atau
beban kerja yang berat. Untuk menghilangkan rasa haus itu penderita minum banyak.
5.

Banyak makan

Kalori dari makanan yang dimakan, setelah dimetabolisasikan menjadi glukosa dalam darah tidak
seluruhnya dapat dimanfaatkan, penderita selalu merasa lapar.
b)

Keluhan lain

1.

gangguan saraf tepi/ kesemutan

penderita mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki di waktu malam, sehingga
mengganggu tidur.
2.

gangguan penglihatan

pada fase awal penyakit diabetes sering dijumpai gangguan penglihatan yang mendorong penderita
untuk mengganti kacamatanya berulang kali agar ia tetap dapat melihat dengan baik.
3.

gatal/bisul

kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah kemaluan atau daerah lipatan kulit seperti ketiak
dan di bawah payudara. Seringpula dikeluhkan timbulnya bisul dan luka yang lama sembuhya. Luka
ini dapat timbul akibat hal yang sepele seperti luka lecet karena sepatu atau tertusuk peniti.
4.

gangguan ereksi

gangguan ereksi ini menjadi masalah tersembunyi karena sering tidak secara terus terang
dikemukakan penderitanya. Hal ini terkait dengan budaya masyarakat yang masih merasa tabu
membicarakan masalah seks, apalagi menyangkut kemampuan atau kejantanan seseorang.
5.

Keputihan

Pada wanita, keputihan dan gatal merupakan keluhan yang sering ditemukan dan kadang-kadang
merupakan satu-satunya gejala yang dirasakan

2.4.7

Komplikasi

Komplikasi diabetes mellitus dapat muncul secara akut dan secara kronik, yaitu timbul beberapa
bulan atau beberapa tahun sesudah mengidap diabetes mellitus.
v Komplikasi Akut Diabetes Mellitus
Dua komplikasi akut yang paling penting adalah reaksi hipoglikemia dan koma diabetik.
1)

Reaksi Hipoglikemia

Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda
rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing, dan sebagainya. Penderita koma hipoglikemik harus
segera dibawa ke rumah sakit karena perlu mendapat suntikan glukosa 40% dan infuse glukosa.
Diabetisi yang mengalami reaksi hipoglikemik (masih sadar), atau koma hipoglikemik, biasanya
disebabkan oleh obat anti-diabetes yang diminum dengan dosis terlalu tinggi, atau penderita terlambat
makan, atau bisa juga karena latihan fisik yang berlebihan.
2)

Koma Diabetik

Berlawanan dengan koma hipoglikemik, koma diabetik ini timbul karena kadar darah dalam tubuh
terlalu tinggi, dan biasanya lebih dari 600 mg/dl. Gejala koma diabetik yang sering timbul adalah:

makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai nafsu makan yang besar)

Minum banyak, kencing banyak

Kemudian disusul rasa mual, muntah, napas penderita menjadi cepat dan dalam, serta berbau
aseton

Sering disertai panas badan karena biasanya ada infeksi dan penderita koma diabetik harus
segara dibawa ke rumah sakit
v Komplikasi Kronis Diabetes Mellitus
Komplikasi kronik DM pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh
(angiopati diabetik). Untuk kemudahan, angiopati diabetik dibagi 2 :

Makroangiopati (makrovaskular)

Mikroangiopati (mikrovaskular)

Walaupun tidak berarti bahwa satu sama lain saling terpisah dan tidak terjadi sekaligus
bersamaan.
2.4.8

Pengelolaan Diabetes Mellitus

Dalam pengelolaan diabetes mellitus untuk jangka pendek tujuannya adalah menghilangkan
keluhan/gejala DM dan memepertahankan rasa nyaman dan sehat. Untuk jangka panjang, tujuannya
lebih jauh lagi, yaitu mencegah penyulit, baik makroangiopati, mikroangiopati maupun neuropati
dengan tujuan akhir menurunkan morbiditas dan mortalitas DM.
Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan berbagai usaha untuk memperbaiki kelainan metabolic
pada pasien DM, seperti kelainan kadar glukosa darah, lipid maupun berbagai kelainan yang juga

berpengaruh pada pencapaian tujuan jangka panjang tersebut, seperti tekanan darah dan berat badan.
Mengingat mekanisme dasar kelainan DM tipe 2 adalah terdapatnya factor genetic, resistensi insulin
dan insufisiensi sel beta pancreas, maka cara-cara untuk memperbaiki kelainan dasar tersebut harus
tercermin pada langkah pengelolaan.
Dalam mengelolah diabetes mellitus langkah pertama yang harus dilakukan adalah pengelolaan non
farmakologis, berupa perencanaan makan dan kegiatan jasmani. Baru kemudian kalau dengan
langkah-langkah tersebut sasaran pengendalian diabetes yang ditentukan belum tercapai, dilanjutkan
dengan langkah berikut, yaitu penggunaan obat/ pengelolaan farmakologis. Pada kebanyakan kasus,
umumnya dapat diterapkan langkah seperti tersebut diatas. Pada keadaan kegawatan tertentu
(ketoasidosis, diabetes dengan infeksi, stress) pengelolaan farmakologis dapat langsung diberikan,
umumnya berupa suntikan insulin. Tentu saja dengan tidak melupakan pengelolaan non farmakologis.
Umumnya pada keadaan seperti tersebut diatas, pasien memerlukan perawatan rumah sakit.
Pilar utama pengendalian DM
1)

Perencanaan makan

2)

Latihan jasmani

3)

Obat berkasiat hipoglikemik

4)

Penyuluhan

1)

Perencanaan makanan

Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat,
protein dan lemak sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut:
Karbohidrat

45-60%

Protein

10-20%

Lemak

20-25%

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan jasmani
untuk mencapai dan mempertahankan berat badan jasmani. Untuk penentuan status gizi, dipakai Body
Mass Index (BMI) = indeks massa tubuh (IMT). IMT = BB(kg)/TB (m2).
Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari berat badan idaman dikali kebutuhan kalori basal (30
Kkal/kgBB untuk laki-laki dan 25 Kkal/kg BB untuk wanita). Kemudian ditambah dengan kebutuhan
kalori untuk aktivitas (10-30%, untuk atlet dan pekerja berat dapat lebih banyak lagi, sesuai dengan
kalori yang dikeluarkan dalam kegiatannya), koreksi status gizi (gemuk dikurangi, kurus ditambah)
dan kalori yang diperlukan untuk menghadapi stress akut (infeksi dsb) sesuai dengan kebutuhan.
Untuk masa pertumbuhan(anak dan dewasa muda) serta ibu hamil, diperlukan perhitungan tersendiri.
Makanan sejumlah kalori terhitung, dengan komposisi tersebut diatas dibagi dalam 3 porsi besar
untuk makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%) serta 2-3 porsi (makanan ringan, 10-15%)
diantaranya. Pembagian porsi tersebut sejauh mungkin disesuaikan dengan kebiasaan pasien untuk
kepatuhan pengaturan makanan yang baik. Untuk pasien DM yang mengidap pula penyakit lain, pola
pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya. Perlu diingatkan bahwa pengaturan
makan pasien DM tidak berbeda dengan orang normal, kecuali jumlah kalori dan waktu makan yang

terjadwal. Pada dasarnya perencanaan makan pada diabetes mellitus tidak berbeda denga perencanaan
makan pada orang normal. Untuk mendapatkan keparuhan terhadap pengaturan makan yang baik,
adanya pengetahuan mengenai bahan penukar akan sangat membantu pasien.
2)

Latihan Jasmani

Dianjurkan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30 menit, yaitu
sifatnya sesuai CRIPE (continuous, rhythmical, interval, progressive, endurance training). Sedapat
mungkin mencapai zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal, disesuaikan dengan kemampuan dan
kondisi penyakit penyerta.
Sebagai contoh olahraga ringan adalah berjalan kaki biasa selama 30 menit, olahraga sedang adalah
berjalan cepat selama 20 menit dan olahraga berat misalnya jogging. Seperti perencanaan makan,
mengenai latihan jasmani juga memerlukan pembicaraan tersendiri yang lebih rinci
Adaptasi fisiologis pada olahraga pada orang diabetisi
Pada orang normal perubahan metabolic yang terjadi akibat berolahraga sesuai dengan lama, beratnya
latihan dan tingkat kebugaran. Hal yang sama juga terjadi pada diabetisi namun selain itu dipengaruhi
pola oleh kadar insulin plasma, kadar glukosa darah, kadar benda keton dan imbangan cairang tubuh.
Pada diabetisi tidak terkendali, olahraga akan menyebabkan terjadinya peningkatan glukosa darah dan
benda keton yang dapat berakibat fatal. Pada suatu penelitian di dapatkan bahwa diabetisi tidak
terkontrol dengan glukosa darah sekitar 332mg/dl, olahraga tidak menguntungkan malah berbahaya.
Keadaan ini diakibatkan oleh adanya peningkatan glucagon plasma dan kortisol, yang pada akhirnya
menyebabkan terbentuknya benda keton. Sebaiknya bila diabetisi ingin berolahraga, kadar glukosa
darah tidak lebih dari 250mg/dl.
Ambilan glukosa oleh jaringan otot pada keadaan istirahat membutuhkan insulin, karena itu disebut
sebagai jaringan insulin dependent. Sedangkan pada otot yang yang aktif, walaupun kebutuhan otot
terhadap glukosa meningkat, tetapi tidak disertai peningkatan kadar insulin. Hal ini mungkin
disebabkan oleh meningkatnya kepekaan reseptor insulin di otot dan bertambahnya jumlah reseptor
insulin yang aktif pada waktu berolahraga. Oleh karena itu otot yang aktif disebut juga jaringan noninsulin dependen. Peningkatan kepekaan ini berakhir hingga cukup lama setelah masa latihan
berakhir. Selain beberapa teori yang ada mengenai penyebab terjadinya resistensi insulin, didapatkan
sebuah teori yang menjelaskan penyebab peningkatan sensitivitas insulin pada saat berolahraga.
Keadaan ini dijelaskan sebagai berikut, yaitu pada waktu berolahraga blood flow (BF) meningkat, ini
menyebabkan lebih banyak jala-jala kapiler terbuka sehingga lebih banyakm reseptor insulin yang
tersedia dan aktif.
Sekresi katekolamin pada diabetisi sangat bervariasi tergantung kepada keadaan metabolic diabetisi,
ada atau tidak adanya mikroangiopati dan neuropati. Olahraga pada diabetisi terkendali menyebabkan
peningkatan sekresi katekolamin. Sedangkan pada diabetisi tak terkendali akan menyebabkan
peningkatan norepineprin sebesar 800 kali. Akibat peningkatan ini, terjadi peningkatan tekanan darah
dan frekuensi denyut jantung, selanjutnya dapat terjadi mikroangiopati. Olahraga pada diabetisi tidak
terkendali akan menyebabkan pula terjadinya peningkatan kadar kortisol lebih cepat.
Manfaat olahraga bagi DM tipe 1
Peran olahraga teratur pada pengaturan kadar glukosa darah (glikemic control) pada DM tipe 1 masih
kontroversial. Perbedaan dengan DM tipe 2 adalah DM tipe 1 mempunyai kadar insulin darah yang

rendah akibat kurang atau tidak adanya produksi insulin oleh pancreas. DM tipe 1 mudah mengalami
hipoglikemia selama dan segera sesudah olahraga sebab hepar gagal untuk melepaskan glukosa sesuai
laju kebutuhan.
Pada DM tipe 1 derajat pengaturan kadar glukosa darah akibat olahraga sangat bervariasi artinya pada
diabetisi tertentu olahraga akan menyebabkan terjadinya pengaturan kadar glukosa darah dengan baik
sedangakan pada diabetisi lain pengaturan kadar glukosa darah tidak demikian, jadi efek olahraga
pada DM tipe ini sangat individual. Meskipun didapatkan bahwa olahraga tidak begitu besar
mempengaruhiglikemic control pada banyak diabetisi tipe 1 tetapi didapatkan keuntungan lain.
Seperti diketahui resiko penyakit jantung, gangguan pembuluh darah perifer dan saraf pada DM tipe 1
lebih tinggi. Dengan olahraga diharapkan dapat mengurangi resiko tersebut.
Olahraga pada DM tipe 1 dengan defisiensi insulin berat, akan menyebabkan gangguan metabolic
makin jelek (terjadi hiperglikemia dan ketosis makin meningkat).
Manfaat olahraga bagi DM tipe 2
Pada DM tipe 2, olahraga berperan utama dalam pengaturan kadar glukosa darah. Produksi insulin
umumnya tidak terganggu terutama pada awal menderita penyakit ini. Masalah utama pada DM tipe 2
adalah kurangnya respon reseptor terhadap insulin (resistensi insulin). Karena adanya gangguan
tersebut insulin tidak dapat membantu transfer glukosa ke dalam sel. Kontraksi otot memiliki sifat
seperti insulin (insulin like effect). Permeabilitas membrane terhadap glukosa meningkat pada otot
yang berkontraksi. Pada saat olahraga resistensi insulin berkurang, sebaliknya sensitivitas insulin
meningkat, hal ini menyebabkan kebutuhan insulin pada diabetisi tipe 2 akan berkurang. Respon ini
hanya terjadi setiap kali berolahraga, tidak merupakan efek yang menetap atau berlangsung lama, oleh
karena itu olahraga harus dilakukan terus-menerus dan teratur.
Olahraga pada DM tipe 2 selain bermanfaat sebagai glikemic controljuga bermanfaat untuk
menurunkan BB dan lemak tubuh.
Beberapa tip yang perlu diperhatikan diabetisi sebelum berolahraga
Setelah mengetahui berbagai perubahan fisiologis yang terjadi pada diabetisi pada saat berolahraga,
manfaat, prinsip dan bahaya olahraga, ada beberapa tip yang dapat diberikan antara lain:
1.
Untuk menghindari hipoglikemi lakukan olahraga yang teratur, intake makanan dan cairan yang
cukup serta pemakaian obat-obatan yang sesuai.
2.
Bila kadar glukosa darah sebelum berolahraga 100-200 mg/dl dan akan berolahraga selama lebih
dari 1 jam, maka dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan kecil setiap 30-60 menit, makanan kecil
10-15 gr, dikonsumsi 15-30 menit sebelum olahraga.
3.
Bila kadar glukosa darah <100mg/dl, dibutuhkan makanan ekstra (25 gr), sedangkan bila kadar
glukosa darah 100-250mg/dl, dan hanya akan berolahraga selama kurang lebih 1 jam, tidak diperlukan
makanan ekstra.
4.
Akibat efek olahraga terhadap penggunaan insulin oleh sel tubuh, sebaiknya diabetisi tipe 1
mengurangi dosis insulin dan meningkatkan asupan makan mengawali olahraga.
5.

Olahraga harus segera dihentikan pada awal ada gejala hipoglikemia

6.

Kenakan sepatu yang sesuai, perhatikan perawatan dan kebersihan kaki.

7.

Lakukan pemeriksaan medis dan EKG kerja sebelum memulai berolahraga

8.

Program olahraga disusun sesuai beratnya penyakit dan tingkat jebugaran diabetisi.

9.

Rencanakan pemeriksaan berkala untuk evaluasi program latihan.

3)

Obat Berkhasiat Hipoglikemia

Sarana pengelolaan farmakologis diabetisi dapat berupa:


A.

Obat hipoglikemia oral

1.

Obat pemicu sekresi:

1.1 Sulfonilurea
1.2 Glinid
2.

Penambah sensitivitas terhadap insulin:

2.1 Biguanid
2.2 Tiazolidindion
3.

Penghambat glukosidase alfa

4.

Incretin mimetic, penghambat DPP-4

B.

Insulin

A.

Obat Hipoglikemik Oral

A.1. Pemicu sekresi insulin


A.1.1 Sulfoniluera
Obat golongan ini sudah dipakai pada pengelolaan diabetes sejak tahun 1957. Berbagai macam obat
golongan ini umumnya mempunyai sifat farmakologis yang serupa, demikian juga efek klinis dan
mekanisme kerjanya. Beberapa informasi baru mengenai obat golongan ini ada, terutama mengenai
efek farmakologis pada pemakaian jangka lama dan pemakaiannya secara kombinasi dengan insulin.
Golongan obat ini bekerja dengan menstimulasi sel beta pancreas untuk melepaskan insulin yang
tersimpan. Karena itu tentu saja hanya dapat bermanfaat pada pasien yang mempunyai kemampuan
untuk mensekresi insulin. Golongan obat ini tidak dapat dipakai pada DM tipe 1. Efek ekstra pancreas
yaitu memperbaiki sensitivitas insulin ada, tetapi tidak penting karena ternyata obat ini tidak
bermanfaat pada pasien yang insulinopenik.
Mekanisme kerja obat golongan Sulfoniluera:
1.

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan (storeds insulin)

2.

Menurunkan ambang sekresi insulin

3.

Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa

Obat golongan ini semuanya mempunyai cara kerja yang serupa, berbeda dalam hal masa kerja,
degradasi dan aktivitas metabolitnya. Semuanya dapat menyebabkan hipoglikemi yang mungkin fatal.
Untuk mengurangi kemungkinan hipoglikemi, apalagi pada orang tua dipilih obat yang masa kerjanya
paling pendek. Obat sulfonylurea dengan masa kerja panjang sebaiknya tidak dipakai pada usia lanjut.
Selain pada orang tua, hipoglikemi juga lebih sering terjadi pada pasien dengan gagal ginjal, gagal
hati dan pasien dengan masukan makanan yang kurang, pemakai alcohol berlebihan ataupun jika
dipakai bersama obat sulfa. Obat yang mempunyai metabolit aktif tentu akan lebih mungkin
menyebabkan hipoglikemi yang berkepanjangan jika diberikan kepada pasien dengan gagal ginjal
atau gagal hati.
Efek akut obat golongan sulfonylurea berbeda dengan efek pada pemakaian jangka lama.
Glibenklamid misalnya mempunya masa paruh 4 jam pada pemakai akut, tetapi pada pemakai jangka
lama > 12 minggu, masa paruhnya memanjang sampai 12 jam. (bahkan sampai 20 jam pada pemakai
kronik dengan dosis maksimal). Karena itu dianjurkan untuk memakai obat glibenklamid saja dalam
sehari. Glibenklamid menurunkan kadar glukosa darah puasa lebih besar daripada glukosa sesudah
makan, masing-masing sampai 36% dan 21%. Kalau diperlukan, dosis terbagi dapat diberikan dengan
dosis sore yang lebih rendah.
Pada pemakaian jangka lama, efektivitas obat golongan ini dapat berkurang. Fajans dan Brown
mendapatkan pada pemantauan selama 8-31 tahun, 58% pasien memakai klorpropamid masih
responsive menyekresi insulin. Pada pasien yang tidak responsive, keadaan tersebut terjadi setelah 425 tahun memakai obat. Diperhitungkan bahwa sekresi insulin pasien tersebut turun 1-4% per tahun.
Jelas bahwa walaupun sedikit, sebagai pasien tentu akan mengalami kegagalan obat sekunder.
Kelompok gagal sekunder sulfonylurea ini merupakan persoalan tersendiri dalam usaha mencapai
kendali kadar glukosa yang sebaik-baiknya. Biasanya langkah lebih lanjut akan dikerjakan untuk
mencapai pengendalian kadar glukosa yang baik adalah dengan obat kombinasi oral-oral atau oralinsulin.
Dosis maksimal obat golongan sulfonylurea tidak sama diberbagai tempat didunia. Untuk glipizid ada
sekelompok pakar yang memakai dosis maksimal 40 mg. kelompok lain memakai 10 mg dengan
alasan bahwa dosis yang lebih besar dari 10 mg tidak memberikan tambahan efek klinis yang
menguntungkan.
Pada pemakai sulfonylurea, umumnya selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk menghindari
kemungkinan hipoglikemi. Pada keadaan tertentu dimana kadar glukosa darah sangat tinggi, dapat
pula diberikan sulfonylurea dengan dosis yang lebih besar dengan perhatian bahwa dalam beberapa
hari sudah dapat diperoleh efek klinis yang jelas dan dalam 1 minggu sudah terjadi penurunan kadar
glukosa darah yang cukup bermakna, segeralah periksa kadar glukosa darah dan atur kembali
dosisnya.
Kombinasi sulfinilurea dengan insulin
Pemakaian kombinasi kedua obat inididasarkan bahwa rerata kadar glukosa darah sepanjang hari
terutama ditentukan oleh kadar glukosa darah puasanya. Umumnya kenaikan kadar glukosa darah
sesudah makan kurang lebih sama, tidak tergantung dari kadar glukosa darah puasanya. Dengan
memeberikan dosis insulin kerja sedang malam hari, produksi glukosa hati malam hari dapat
dikurangi sehingga kadar glukosa darah puasa dapat menjadi lebih rendah. Selanjutnya kadar glukosa
darah singa hari dapat diatur dengan pemberian sulfonylurea seperti biasanya.

Kombinasi sufonilurea dan insulin ini ternyata lebih baik dari pada insulin saja dan dosis insulin yang
diperlukan pun ternyata lebih rendah. Selain itu pasien lebih bisa menerima cara pengelolaan
kombinasi ini daripada pengelolaan dengan suntikan yang lebih sering.
A.1.2 Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonylurea, dengan meningkatkan sekresi
insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivate asam
benzoate), dan Nateglinid (derivate fenilalanin). Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian
secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.
A.2. penambah sensitivitas terhadap insulin
A.2.1. Biguanid
Saat ini dari golongan ini yang masih dipakai adalah metformin. Fenformin dan Buformin tidak
dipakai lagi karena efek samping asidosis laktat. Pada metformin kemungkinan terjadi asidosis laktat
sangat kecil (0,01-0,08 rerata 0,03 per 1000 pasien per tahun) dan mungkin terjadi pada pasien dengan
predisposisi asidosis laktat seperti pasien dengan gagal ginjal atau gagal hati.
Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat
seluler, distal dari reseptor insulin serta juga pada efeknya menurunkan glukosa hati. Metformin
meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga menurunkan glukosa darah dan juga
disangka menghambat absorbs glukosa dari usus pada keadaan sesudah makan. Setelah diberikan
secara oral, metformin mencapai kadar puncak dalam darah setelah 2 jam dan diekskresi lewat urin
dalam keadaan utuh dengan waktu paruh 2-5 jam.
Metformin menurunkan kadar glukosa darah tetapi tidak menyebabkan penurunan sampai dibawah
normal. Karena itu tidak disebut sebagai obat hipoglikemik, tetapi obat antihiperglikemik. Pada
pemakaian kombinasi dengan sulfonylurea, hipoglikemia dapat terjadi akibat pengaruh
sulfonylureanya. Pada pemakaian tunggal, metformin dapat menurunkan kadar glukosa darah sampai
20%. Kadar insulin plasma basal juga turun. Metformin tidak menyebabkan kenaikan berat badan
seperti pada pemakaian sulfonylurea.
Kombinasi sulfonylurea dengan metformin tampak merupakan kombinasi yang rasional karena cara
kerja yang berbeda dan saling adiktif. Kombinasi ini dapat menurunkan kadar glukosa darah lebih
banyak daripada pengobatan tunggal masing-masing, baik pada dosis maksimal keduanya maupun
pada kombinasi dosis rendah. Kombinasi dosis maksimal dapat menurunkan kadar glukosa lebih
banyak.
Kombinasi metformin dan insulin juga dapat dipertimbangan pada pasien gemuk yang kadar glukosa
darahnya sukar dikendalikan. Kombinasi insulin dengan sulfinilurea lebih baik dari pada kombinasi
insulin dengan metformin. Peneliti lain ada yang mendapatkan kombinasi metformin dan insulin lebih
baik disbanding dengan insulin saja. Deksfenfluramin dapat diberikan pada pasien diabetes gemuk
dan berpengaruh baik (adiktif) dengan metformin.
Efek samping gastrointestinal tidak jarang didapatkan pada pemakaian awal metformin. Dapat
dikurangi dengan memberikan obat mulai dengan dosis rendah dan diberikan bersamaan dengan
makanan.

Disamping pengaruh pada kadar glukosa darah, metformin juga berpengaruh pada komponen lain
resistensi insulin yaitu pada lipid, tekanan darah dan juga pada PAI 1.
A.2.2 Tiazolidindion
Tiazolidindion adalah golongan obat yang mempunyai efek farmakologis meningkatkan sensitivitas
insulin. Dapat diberikan secara oral. Golongan obat ini bekeeja meningkatkan glukosa disposal pada
sel dan mengurangi produksi glukosa di hati.
Golongan obat ini diharapkan dapat lebih tepat bekerja pada sasarn kelainan yaitu resistensi insulin
dan dapat pula dipakai untuk mengatasi berbagai manifestasi resistensi insulin tanpa menyebabkan
hipoglikemi dan juga tidak menyebabkan kelelahan sel beta pancreas.
A.3 penghambat glukosidase alfa
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase alfa didalam saluran cerna
sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemi postprandial.
Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemi dan juga tidak berpengaruh pada
kadar insulin. Efek samping akibat maldigesti karbohidrat berupa gejala gastrointestinal seperti
meteorismus, flatulen, dan diare. Faltulen merupakan efek yang tersering, terjadi pada hamper 50%
pengguna obat ini.
Penghambat glukosidase alfa dapat menghambat bioavailabilitas metformin jika diberikan pada orang
normal.
A.4 golongan incretin mimetic dan inhibitor DPP-4
Pada pemberian glukosa secara oral, akan didapatkan kenaikan kadar insulin yang lebih besar
daripada pemberian glukosa secara intravena. Perbedaan respon insulin ini disebut efek incretin .
sebagai respon terhadap pemberian glukosa, usus akan memproduksi GLP-1 yang akan merangsang
sel pancreas untuk mempertahankan dan memproduksi insulin serta juga sel untuk
menyeimbangkan kadar glukosa agat tidak terlalu rendah. Saying efek hormone incretin ini pada
keadaan normal hanya sebentar, karena diinaktifkan oleh Dipeptidyl Peptidase 4 menjadi bentuk
inaktif.
Dengan memberikan incretin mimetic, efek incretin ini dapat diperpanjang, sehingga perangsang
terhadap sekresi insulin dan penekanan terhadap sekresi glucagon dapat menjadi lama, dengan hasil
kadar glukosa dapat diturunkan.
Dengan DPP-4 inhibitor juga akan didapatkan hasil yang serupa, karena GLP-1 didarah dapat
dipertahankan lebih lama.
B.

Insulin

Secara keseluruhan sebanyak 20-25% pasien DM tipe 2 kemudian akan memerlukan insulin untuk
mengendalikan kadar glukosa darahnya. Untuk pasien yang sudah tidak dapat dikendalikan kadar
glukosa darahnya dengan kombinasi sulfonylurea dan metformin, langkah berikut yang mungkin
diberikan adalah insulin. Pengelolaan farmakologis memakai insulin dibicarakan dalam bab tersendiri.
Disamping pemberian insulin secara konvensional 3 kali sehari dengan memakai insulin kerja cepat,
insulin dapat pula diberikan dengan dosis terbagi insulin kerja menengah dua kali sehari dan
kemudian diberikan campuran insulin kerja cepat di mana perlu sesuai dengan respon kadar glukosa

darahnya. Umumnya dapat juga pasien langsung diberikan insulin campuran kerja cepat dan
menengah dua kali sehari.
Kombinasi insulin kerja sedang yang diberikan malam hari sebelum tidur dengan sulfonylurea
tampaknya memberikan hasil yang lebih baik daripada dengan insulin saja, baik satu kali ataupun
dengan insulin campuran. Keuntungannya pasien tidak harus dirawat dan kepatuhan pasien tentu lebih
besar.
4)

Penyuluhan

Penyuluhan untuk rencana pengelolaan sangat penting untuk mendapatkan hasil yang maksimal.
Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan bagi
pasien diabetes yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman
pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat optimal, dan penyesuaian
keadaan psikologik serta kualitas hidup yang lebih baik. Edukasi merupakan bagian intergral dari
asuhan perawatan pasien diabetes.
Dengan berbagai macam usaha tersebut, diharapkan sasaran pengendalian diabetes mellitus seperti
yang dianjurkan oleh pakar diabetes di Indonesia dapat dicapai, sehingga pada gilirannya nanti
komplikasi kronik diabetes mellitus juga dapat dicegah dan pasien diabetes mellitus dapat hidup
berbahagia bersama diabetes yang didapatnya.