STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN

NSAID GASTROPATI
Disusun Untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners Departemen Emergency di IGD
RSU Ngudi Waluyo Wlingi

Oleh:
KELOMPOK 4 (PSIK Reguler)
ATIKATSANI LATIFAH

(140070300011108)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2016
STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN DENGAN NSAID GASTROPATI

A.

DEFINISI
Gastropati OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid) merupakan kelainan pada

mukosa lambung dengan karakteristik perdarahan subepitelial dan erosi dengan

penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID (Non steroidal anti inflammatory
drugs). Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis

yang

bervariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi. 1,2

B.

EPIDEMIOLOGI /INSIDEN KASUS

Penyakit ini tersebar diseluruh dunia dengan prevelensi berbeda tergantung

pada sosial ekonomi,demografi dan dijumpai lebih banyak pada pria usia lanjut dan
kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak pada dekade keenam. Di Amerika
Serikat, diperkirakan 13 juta orang menggunakan NSAID secara teratur. Sekitar 70 juta
resep ditulis setiap tahun, dan 30 miliar NSAID dijual setiap tahun. Dengan meluasnya
penggunaan NSAID telah mengakibatkan peningkatan prevalensi terjadi gastropati
NSAID.2,3,4
Di Indonesia, Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati setelah
Helicobacter pylori dan penyebab kedua perdarahan saluran cerna bagian atas setelah
ruptur varises oesophagus.1 Menurut data dari Moskow Ilmiah Lembaga Penelitian
Gastroenterology, pengobatan dengan NSAID menyebabkan gastritis akut dalam
100% kasus dalam satu minggu setelah awal pengobatan. Lesi erosif gastrointestinal
terjadi pada 20-40% pasien, yang menerima secara teratur NSAID. Sekali atau untuk
perawatan waktu yang lama dengan tukak lambung NSAID menyatakan di 12-30%,
dan ulkus duodenum - di 2-19%.2
Para pasien dengan rheumatoid arthritis yang mengambil NSAID secara jangka
panjang, komplikasi yang terkait dengan risiko GI perdarahan dan kematian perkiraan
1,3-1,6% per tahun. Hal ini membuat kemungkinan untuk menyimpulkan bahwa pada
pasien dengan rheumatoid arthritis masalah gastrointestinal adalah salah satu
komplikasi yang paling sering dari perawatan penyakit.2

C.

FAKTOR RESIKO
Beberapa faktor risiko gastropathy NSAID 2,3,5 meliputi:
-

usia lanjut >60 tahun

Riwayat pernah menderita tukak

Riwayat perdarahan saluran cerna

Digunakan bersama-sama dengan steroid
Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis NSAID
Menderita penyakit sistemik yang berat

Mungkin sebagai faktor risiko

D.

Bersama-sama dengan infeksi Helicobacter pylory

Merokok
Meminum alkohol

FISIOLOGI LAMBUNG
Lambung adalah organ berbentuk J, terletak pada bagian superior kiri rongga

abdomen dibawah diafragma. Semua bagian, kecuali sebagian kecil, terletak sebelah
kiri garis tengah. Ukuran dan bentuk setiap individu bervariasi. Secara anatomi,
lambung terdiri dari kardia, fundus, korpus, dan pilorus. Fungsi lambung antara lain,
penyimpanan makanan, produksi kimus, digesti protein, produksi mucus dan produksi
faktor intrinsik, suatu glikoprotein yang disekresi sel parietal.6,7
Sekresi kelenjar lambung menurut bagian-bagian histologi lambung :6
1) Kelenjar kardia hanya mensekresi mukus
2) Kelenjar fundus-korpus terdiri dari sel utama (chief cell) mensekresi
pepsinogen, Sel parietal mensekresi asam klorida (HCl) dan faktor intrinsik,
serta sel leher mukosa mensekresi mukus.
3) Kelenjar pilorus di antrum pilorus mensekresi mukus dan gastrin.
Tahap-tahap fisiologi sekresi HCl lambung, terdiri dari 3 tahap :6,7
1) Tahap sefalik, diinisiasi dengan melihat, merasakan, membaui, dan menelan
makan, yang dimediasi oleh aktivitas vagal. Hal ini mengakibatkan kelenjar
gastrik menyekresi HCL, pepsinogen, dan menambah mukus.
2) Tahap gastrik meliputi stimulasi reseptor regangan oleh distensi lambung dan
dimediasi oleh impuls vagal serta sekresi gastrin dari sel endokrin (sel G) di
kelenjar-kelenjar antral. Sekresi Gastrin dipicu oleh asam amino dan peptida di
lumen dan mungkin distimulasi vagal.
3) Tahap intestinal terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki
proximal usus halus yang memicu faktor dan hormon. Sekresi lambung
distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum, melalui sirkulasi menuju lambung.
Sekresi dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum
jika PH di bawah 2 dan jika ada makanan berlemak. Hormon-hormon ini
meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP), sekretin, kolesistokinin dan hormon
pembersih enterogastron.

Gambar 1. Mekanisme sekresi asam lambung dan faktor-faktor yang mempengaruhi7

Semua signal yang menyebabkan aktivasi pompa proton pada sel parietal
meliputi, asetilkolin dihasilkan dari aferen chepalic-vagal atau vagal lambung,
menstimulasi sel-sel parietal melalui reseptor 3 kolinergik-muskarinik menghasilkan
peningkatan Ca2+ sitoplasma dan berakibat aktivasi pompa proton. Gastrin
mengaktivasi reseptor gastrin sehingga mengningkatkan Ca2+ sitoplasma dalam sel
parietal. sel-sel Enterochromaffin-like (ECF) memainkan peranan sentral, gastrin dan
aferen vagal menginduksi pelepasan histamin dari sel-sel ECL, yang mana histamin
akan menstimulasi reseptor H2 pada sel-sel parietal. Cara ini dianggap paling penting
untuk aktivasi pompa proton. Aktivasi beberapa reseptor pada permukaan sel parietal
menghambat produksi asam. Reseptor tersebut meliputi reseptor somatostatin,
prostaglandin seri E, dan faktor pertumbuhan epidermal.6
Sistem Pertahanan Mukosa7
Untuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi canggih, dalam mempertahankan
keutuhan dan pembaikan mukosa lambung bila timbul kerusakan. Sistem pertahan
mukosa gastrodeudonal terdiri dari 3 rintangan yaitu : pre-epitel, epitel dan sub-epitel
Lapisan pre-epitel :

Sekresi mukus : lapisan tipis pada permukaan mukosa lambung. Cairan yang
mengandung asam dan pepsin keluar dari kelenjar lambung melewati lapisan
permukaan mukosa dan memasuki lumen lambung secara langsung tanpa
kontak langsung dengan sel-sel epitel permukaan lambung.

Sekresi bikarbonat : sel-sel epitel permukaan lambung mensekresi bikarbonat

ke zona batas adhesi mukus, membuat PH mikrolingkungan netral pada
perbatasan dengan sel epitel..

Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan hidrofobisitas

membrane sel dan meningkatkan viskositas mucus.

Lapisan epitel :

Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak dimana terjadi migrasi sel-sel yang
sehat ke daerah yang rusak untuk pembaikan

Pertahanan seluler yaitu kemampuan untuk memelihara electrical gradient dan

mencegah pengasaman sel

Kemampuan transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat ke dalam

lapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam keluar
jaringan.

Prostaglandin merangsang produksi mukus dan bikarbonat, yang mana akan

menghambat sekresi asam sel parietal. Disamping itu, aksi vasodilatasi dari
prostaglandin E dan I akan meningkatkan aliran darah mukosa. Obat-obat yang
menghambat sintesis prostaglandin, misalnya NSAID akan menurunkan
sitoproteksi dan memicu perlukaan mukosa lambung dan ulserasi.

Faktor pertumbuhan :Beberapa faktor pertumbuhan memegang peran seperti :

EGF, FGF, TGF dalam membantu proses pemulihan.

Lapisan sub-epitel :

Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen dan

bikarbonat ke epitel sel.

Ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan.

Gambar 2. Komponen pertahanan dan pembaikan mukosa gastrduodenal7

E.

PATOMEKANISME GASTROPATI NSAID

Mekanisme NSAID menginduksi traktus gastrointestuinal tidak sepenuhnya

dipahami. Dalam sebuah referensi, NSAID merusak mukosa lambung melalui 2

mekanisme yaitu tropikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara tropikal terjadi
karena NSAID bersifat asam dan lipofili, sehingga mempermudah trapping ion
hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Efek sistemik NSAID lebih
penting yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun secara
bermakna. Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang
amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara
menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan
meningkakan epitel defensif. Ia memperkuat sawar mukosa lambung duodenum
dengan meningkatkan kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas
permukaan mukosa, dengan demikian mencegah/mengurangi difusi balik ion hidrogen.
Selain itu, prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum
(terutama di antara antrum lambung), dengan memperpanjang daur hidup sel-sel epitel
yang sehat (terutama sel-sel di permukaan yang memproduksi mukus), tanpa
meningkatkan aktivitas proliferasi.3
Elemen kompleks yang

melindungi

mukosa gastroduodenal

merupakan

prostaglandin endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal bagian

atas.

COX

(siklooksigenase)

merupakan

tahap

katalitikator

dalam

produksi

prostaglandin. Sampai saat ini dikenal ada dua bentuk COX, yakni COX-1 dan COX-2.
COX-1 ditemukan terutama dalam gastrointestinal, ginjal,endotelin,otak dan trombosit :
dan berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. COX-2
pula ditemukan dalam otak dan ginjal yag juga bertanggungjawab dalam respon
inflamasi.

Endotel

vaskular

secara

terus-menerus

menghasilkan

vasodilator

prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan atau hambatan (COX-1) akan
timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan menyebabkan nekrosis
epitel.4

Gambar 3. Mekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung5

Penghambatan COX oleh NSAID ini lebih lanjut dikaitkan dengan perubahan
produksi mediator inflamasi. Sebagai konsekuensi dari penghambatan COX-2, terjadi
sintesis leukotrien yang disempurnakan dapat terjadi oleh shunting metabolisme asam
arakidonat terhadap-lipoxygenase jalur 5. Leukotrien yang memberikan kontribusi
terhadap cedera mukosa lambung dengan mendorong iskemia jaringan dan
peradangan. Peningkatan ekspresi molekul adhesi seperti molekul adhesi antar sel-1
oleh mediator pro-inflamasi seperti tumor necrosis factor- mengarah ke peningkatan
adheren dan aktivasi neutrofil-endotel. Wallace mendalilkan bahwa pengaruh NSAID
terhadap neutrofil adheren mungkin berkontribusi terhadap patogenesis kerusakan
mukosa lambung melalui dua mekanisme utama: (i) oklusi microvessels lambung oleh
microthrombi menyebabkan aliran darah lambung berkurang dan kerusakan sel
iskemik,

(ii)

meningkatkan

pembebasan

dari

radikal

bebas

yang

berasal-

oksigen. Oksigen radikal bebas bereaksi dengan poli asam lemak tak jenuh dari
mukosa menyebabkan peroksidasi lipid dan kerusakan jaringan. NSAID tidak hanya
merusak perut, tetapi dapat mempengaruhi saluran pencernaan seluruh dan dapat
menyebabkan berbagai komplikasi ekstraintestinal parah seperti kerusakan ginjal
sampai gagal ginjal akut pada pasien yang memiliki faktor risiko, retensi natrium dan
cairan, hipertensi arterial, dan, kemudian, gagal jantung.5,8

Gambar 4. Fungsi fisiologis dan patofisiologi dari COX (siklooksigenase)5

F.

MANIFESTASI KLINIS
Gastropati NSAID ditandai dengan inbalance antara gambaran endoskopi dan

keluhan

klinis.

Misalnya

pada

pasien

dengan

berbagai

gejala,

seperti

ketidaknyamanan dan nyeri epigastrium, dispepsia, kurang sering muntah memiliki lesi
minimal pada studi endoskopi. Sementara pasien dengan keluhan tidak ada ataupun
ringan GI memiliki lesi erosi mukosa parah dan ulcerating. Perkembangan penyakit
berbahaya tersebut dapat menyebabkan pasien dengan komplikasi mematikan.2
30-40% dari pasien yang menggunakan NSAID secara jangka panjang (> 6
minggu), memiliki keluhan dispepsia yang tidak dalam korelasi dengan hasil studi
endoskopi. Hampir 40% dari pasien dengan tidak ada keluhan GI telah luka parah
mengungkapkan pada studi endoskopi, dan 50% dari pasien dengan keluhan GI
memiliki integritas mukosa normal.2
Gastropati NSAID dapat diungkapkan dengan tidak hanya dispepsia tetapi juga
dengan gejala sakit, juga mungkin memiliki onset tersembunyi dengan penyebab
mematikan seperti ucler perforasi dan perdarahan.7

G.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Spektrum klinis Gastropati NSAID meliputi suatu keadaan klinis yang bervariasi
sangat luas, mulai yang paling ringan berupa keluhan gastrointestinal discontrol.
Secara endoskopi akan dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil kadang-kadang
disertai perdarahan kecil-kecil. Lesi seperti ini dapat sembuh sendiri. Kemampuan
mukosa mengatasi lesi-lesi ringan akibat rangsangan kemis sering disebut adaptasi
mukosa. Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak multipel, perdarahan luas
dan perforasi saluran cerna.3
Untuk mengevaluasi gangguan mukosa dapat menggunakan Modified Lanza
Skor (MLS) kriteria. Sistem grading ini menurut MLS adalah sebagai berikut:1
Grade 0

: tidak ada erosi atau perdarahan

Grade 1

: erosi dan perdarahan di satu wilayah atau jumlah lesi 2

Grade 2

: erosi dan perdarahan di satu daerah atau ada 3-5 lesi

Grade 3

: erosi dan perdarahan di dua daerah atau ada 6-10 lesi

Grade 4

: erosi dan perdarahan> 3 daerah atau lebih dalam lambung

Grade 5

: sudah ada tukak lambung

Secara histopatologis tidak khas. Dapat dijumpai regenerasi epitelial, hiperplasia

foveolar, edema lamina propia dan ekspansi serabut otot polos ke arah mukosa.
Ekspansi dianggap abnormal bila sudah mencapai kira-kira sepertiga bagian
atas.Namun,

tanpa informasi yang jelas tentang konsumsi NSAID gambaran

histopatologis seperti ini sering disebut sebagai gastropati reaktif.3

Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif
terhadap darah samar.7
Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam
mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan
sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak
adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.7
Selain itu, adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology
melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis
terhadap antibody pada antigen H. Pylori.7
Diagnostik gastritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan
dilanjutkan dengan pemeriksaan histologi biopsi mukosa lambung. Pemeriksaan
radiologis biasanya tidak mempunyai arti dan baru dapat membantu apabila digunakan
kontras ganda.
1. Endoskopi
Pada pemeriksaan endoskopi akan nampak erosi multipel yang sebagian
biasanya tampak berdarah dan letaknya tersebar. Kadang-kadang dijumpai
erosi yang mengelompok pada satu daerah. Mukosa umumnya tampak

merah. Kadang-kadang dijumpai daerah erosif yang ditemukan pada

mukosa yang tampak normal. Pada saat pemeriksaan dapat dijumpai
adanya lesi yang terdiri dari semua tingkatan perjalanan penyakit nya.
Akibatnya pada saat itu terdapat erosi yang masih baru bersama-sama
dengan lesi yang sudah mengalami penyembuhan.
2. Histopatologi
Pada pemeriksaan histoptologi kerusakan mukosa karena erosi tidak
pernah melewati mukosa muskularis. Ciri khas gastritis erosif ialah sembuh
sempurna dan terjadi dalam waktu yang relatif singkat. Oleh karena itu
pemeriksaan endoskopi , sebaiknya dilakukan seawal mungkin.

H.

DIAGNOSIS BANDING
Dengan tanda-tanda perdarahan pada sistem gastrointestinal bagian atas

maupun dispepsia, Gastropati NSAID dapat didiagnosis banding dengan:9

1. Varises esofagus
2. Karsinoma lambung
3. Zollinger-Ellison Syndrome
4. Ulkus duodenum
I.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada pasien gastropati NSAID, terdiri dari non-mediamentosa
dan medikamentosa. Pada terapi non-medikametosa, yakni berupa istirahat, diet dan
jika memungkinkan, penghentian penggunaan NSAID. Secara umum, pasien dapat
dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau ada komplikasi baru
dianjurkan rawat inap di rumah sakit.7
Pada pasien dengan disertai tukak, dapat diberikan diet lambung yang bertujuan
untuk memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak memberatkan
lambung, mencegah dan menetralkan asam lambung yang berlebihan serta
mengusahakan keadaan gizi sebaik mungkin. Adapun syarat diet lambung yakni:9
1. Mudah cerna, porsi kecil, dan sering diberikan.
2. Energi dan protein cukup, sesuai dengan kemampuan pasien untuk

menerima
3. Rendah lemak, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total yang ditingkatkan

secara bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan.

4. Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara

bertahap.
5. Cairan cukup, terutama bila ada muntah
6. Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara

termis,

mekanis,

maupun

kimia

(disesuaikan

dengan

daya

terima

perseorangan)
7. Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa;

umumnya tidak

dianjurkan minum susu terlalu banyak.

8. Makan secara perlahan
9. Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-48jam

untuk memberikan istirahat [ada lambung.

Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati NSAID ringan dapat sembuh
sendiri walaupun NSAID tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2 (ARH2) atau PPI
dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. Pasien yang dapat menghentikan NSAID,
obat-obat tukak seperti golongan sitoproteksi, ARH2 dan PPI dapat diberikan dengan
hasil yang baik. Sedangkan pasien yang tidak mungkin menghentikan NSAID dengan
berbagai pertimbangan sebaiknya menggunakan PPI. Mereka yang mempunyai faktor

risiko untuk mendapat komplikasi berat, sebaiknya dberikan terapi pencegahan

mengunakan PPI atau analog prostaglandin.3
Gambar 5. Alogaritma penatalaksanaan pada pasien yang menggunakan NSAID dan
terdapat gejala GastroIntestinal4

10

Tiga strategi saat ini diikuti secara rutin klinis untuk mencegah kerusakan yang
disebabkan gastropati NSAID: (i) coprescription agen gastroprotektif, (ii) penggunaan
inhibitor selektif COX-2, dan (iii) pemberantasan H. pylori.
Gastroprotektif4,5

Misoprostol
Misoprostol adalah analog prostaglandin yang digunakan untuk menggantikan
secara lokal pembentukan prostaglandin yang dihambat oleh NSAID. Menurut
analisis-meta dilakukan oleh Koch, misoprostol mencegah kerusakan GI: ulserasi
lambung ditemukan dikurangi secara signifikan dalam kedua penggunaan NSAID,
kronis dan akut, sedangkan ulserasi duodenum berkurang secara signifikan hanya
dalam pengobatan kronis. Dalam studi-co aplikasi mukosa misoprostol 200 mg
empat kali sehari terbukti mengurangi tingkat keseluruhan komplikasi NSAID
sekitar 40%. Namun, penggunaan misoprostol dosis tinggi dibatasi karena efek
samping terhadap GI. Selain itu, penggunaan misoprostol tidak berhubungan
dengan pengurangan gejala dispepsia.

Sukralfat / antasida
Selain mengurangi paparan asam pada epitel yang rusak dengan membentuk gel
pelindung (sucralfate) atau dengan netralisasi asam lambung (antasida), kedua
regimen telah ditunjukkan untuk mendorong berbagai mekanisme gastroprotektif.
Sukralfat dapat menghambat hidrolisis protein mukosa oleh pepsin. Sukralfat
masih dapat digunakan pada pencegahan tukak akibar stress, meskipun kurang
efektif. Karena diaktivasi oleh asam, maka sukralfat digunakan pada kondisi
lambung kosong. Efek samping yang paling banyak terjadi yaitu konstipasi.
Antasida diberikan untuk menetralkan asam lambung dengan mempertahankan
PH cukup tinggi sehingga pepsin tidak diaktifkan, sehingga mukosa terlindungi
dan nyeri mereda. Preparat antasida yang paling banyak digunakan adalah
campuran dari alumunium hidroksida dengan magnesium hidroksida. Efek
samping yang sering terjadi adalah konstipasi dan diare

H2-reseptor antagonis
H 2 reseptor antagonis (H2RA) merupakan standar pengobatan ulkus sampai
pengembangan

PPI. Mereka

menyembuhkan

esofagitis

adalah
refluks

obat
serta

pertama
tukak

yang

efektif

untuk

lambung. Namun,

dalam

pencegahan Gastropati NSAID, H2RA pada dosis standar tidak hanya kurang
efektif tetapi juga dapat meningkatkan risiko ulkus pendarahan. Menggandakan
dosis standar (famotidin 40 mg dua kali sehari) secara signifikan menurunkan
kejadian 6 bulan ulkus lambung.

11

Proton-pump inhibitor
Supressi asam oleh PPI lebih efektif dibandingkan dengan H2RA dan sekarang
terapi standar untuk pengobatan baik tukak lambung dan refluks gastro-esofagealpenyakit (GERD). Jika diberikan dalam dosis yang cukup, produksi asam harian
dapat dikurangi hingga lebih dari 95%. Sekresi asam akan kembali normal setelah
molekul pompa yang baru dimasukkan ke dalam membran lumen. Omeprazol juga
secara selektif menghambat karbonat anhidrase mukosa lambung yang
kemungkinan turut berkontribusi terhadap sifat supresi asamnya. Proton Pump
Inhibitor yang lain diantaranya lanzoprazol, esomeprazol, rabeprazol dan
Pantoprazol. Kelemahan dari PPI mungkin bahwa mereka tidak mungkin untuk
melindungi terhadap cedera mukosa di bagian distal lebih dari usus (misalnya di
colonopathy NSAID). Namun, dalam ringkasan, PPI menyajikan comedication
pilihan untuk mencegah NSAID-induced gastropathy.

Gambar 6. Perbandingan medikasi terhadap penggunaan NSAID5

Tindakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi
medikamentosa. Indikasi operasi terbagi 3 yaitu :7

Elektip (tukakak refrakter/gagal pengobatan)

Darurat ( komplikasi : perdarahan massif, perforasi, senosis polorik)

Tukak gaster dengan sangkutan keganasan.

12

J.

KOMPLIKASI4,11,12
Pada gastropati NSAID, dapat terjadi ulkus, yang memiliki beberapa komplikasi

yakni:
1. Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum
adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI.
2. Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke
dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda.
3. Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung
ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau omentum
hepatik.
4. Obstruksi pilorik terjadi bila area distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut
dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang
terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak.
Selain terjadinya gangguan di saluran gastrointestinal, penggunanaan NSAID
yang berlebihan, dapat menyebabkan berbagai efek samping lain, baik di ginjal, pada
kulit, maupun sistem syaraf.
Prostaglandin E2 (PGE2) dan I2 (PGI2) yang dibentuk dalam glomerulus
mempunyai pengaruh terutama pada aliran darah dan tingkat filtrasi glomerulus. PGI1
yang diproduksi pada arteriol ginjal juga mengatur aliran darah ginjal. Penghambatan
biosintesis prostaglandin di ginjal, terutama PGE2, oleh NSAID menyebabkan
penurunan aliran darah ginjal. Pada orang normal, dengan hidrasi yang cukup dan
ginjal yang normal, gangguan ini tidak banyak mempengaruhi fungsi ginjal karena
PGE2 dan PGI2 tidak memegang peranan penting dalam pengendalian fungsi ginjal.
Tetapi pada penderita hipovolemia, sirosis hepatis yang disertai asites, dan penderita
gagal jantung, PGE2 dan PGI2 menjadi penting untuk mempertahankan fungsi ginjal.
Sehingga bila NSAID diberikan, akan terjadi penurunan kecepatan filtrasi glomerulus
dan aliran darah ginjal bahkan dapat pula terjadi gagal ginjal. Penghambatan enzim
siklooksigenase dapat menyebabkan terjadinya hiperkalemia. Hal ini sering sekali
terjadi pada penderita diabetes mellitus, insufisiensi ginjal, dan penderita yang
menggunakan -blocker dan ACE-inhibitor atau diuretika yang menjaga kalium
(potassium sparing). Selain itu, penggunaan NSAID dapat menimbulkan reaksi
idiosinkrasi yang disertai proteinuria yang masif dan nefritis interstitial yang akut.
Efek

samping

lain

adalah

gangguan

fungsi

trombosit

dengan

akibat

perpanjangan waktu perdarahan. Ketika perdarahan, trombosit yang beredar dalam

sirkulasi darah mengalami adhesi dan agregasi. Trombosit ini kemudian menyumbat
dengan endotel yang rusak dengan cepat sehingga perdarahan terhenti. Agregasi

13

trombosit disebabkan oleh adanya tromboksan A2 (TXA2). TXA2, sama seperti

prostaglandin,
siklooksigenase.

disintesis

dari

NSAID

bekerja

asam

arachidonat

menghambat

enzim

dengan

bantuan

enzim

siklooksigenase. Aspirin

mengasetilasi Cox I (serin 529) dan Cox II (serin 512) sehingga sintesis prostaglandin
dan TXA2 terhambat. Dengan terhambatnya TXA2, maka proses trombogenesis
terganggu, dan akibatnya agregasi trombosit tidak terjadi. Jadi, efek antikoagulan
trombosit yang memanjang pada penggunaan aspirin atau NSAID lainnya disebabkan
oleh adanya asetilasi siklooksigenase trombosit yang irreversibel (oleh aspirin)
maupun reversibel (oleh NSAID lainnya). Proses ini menetap selama trombosit masih
terpapar NSAID dalam konsentrasi yang cukup tinggi.
Dengan menggunakan meta analisis, dapat diketahui bahwa NSAID dapat
meningkatkan tekanan darah rata-rata (mean arterial pressure) sebanyak kurang lebih
5 mmHg. NSAID paling kuat mengantagonis efek antihipertensi -blocker dan ACEinhibitor, sedangkan terhadap efek antihipertensi vasodilator atau diuretik efeknya
paling lemah. NSAID yang paling kuat menimbulkan efek meningkatkan tekanan darah
ialah piroksikam.
NSAID juga dapat menyebabkan reaksi kulit seperti erupsi morbiliform yang
ringan, reaksi-reaksi obat yang menetap, reaksi-reaksi fotosensitifitas, erupsi-erupsi
vesikobulosa, serum sickness, dan eritroderma exofoliatif. Hampir semua NSAID dapat
menyebabkan urtikaria terutama pada pasien yang sensitif dengan aspirin. Menurut
studi oleh Akademi Dermatologi di Amerika pada tahun 1984, NSAID yang paling
sedikit menimbulkan gangguan kulit adalah piroksikam, zomepirac, sulindak, natrium
meklofenamat, dan benaxoprofen.
Pada sistem syaraf pusat, NSAID dapat menyebabkan gangguan seperti,
depresi, konvulsi, nyeri kepala, rasa lelah, halusinasi, reaksi depersonalisasi, kejang,
dan sinkope. Pada penderita usia lanjut yang menggunakan naproksen atau ibuprofen
telah dilaporkan mengalami disfungsi kognitif, kehilangan personalitas, pelupa,
depresi, insomnia, iritasi, rasa ringan kepala, hingga paranoid.20 Pada beberapa
orang dapat terjadi reaksi hipersensitifitas berupa rinitis vasomotor, oedem
angioneurotik, urtikaria luas, asma bronkiale, hipotensi hingga syok.

14

K.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN NSAID GASTROPATI

Data-data yang perlu untuk dikaji antara lain :
1. Riwayat hidup
Dalam riwayat hidup yang perlu dikaji antara lain; umur, jenis kelamin, jenis
strees, pola makan (diet), perokok, alkoholik, minum kopi, penggunaan obatobatan tertentu.
2. Pemeriksaan fisik
Secara subyektif dijumpai; keluhan pasien berupa : nyeri epigastrium, perut
lembek, kram, ketidakmampuan mencerna, mual, muntah. Sedangkan secara
obyektif dijumpai :tanda-tanda yang membahayakan, meringis, kegelisahan,
atau merintih, perubahan tanda-tanda vital, kelembekan daerah epigastrium, dan
penurunan peristaltik, erythema palmer, mukosa kulit basah tanda-tand
dehidrasi.
3. Psikologis
Dijumpai adanya kecemasan dan ketakutan pada penderita atau keluarganya
mengenai kegawatan pada kondisi krisis.

ANALISA DATA

15

NO

DATA
DS:
- Laporan secara verbal
DO:
- Posisi untuk menahan
nyeri
- Tingkah laku berhatihati
- Gangguan tidur (mata
sayu, tampak capek,
sulit atau gerakan kacau,
menyeringai)
- Terfokus pada diri
sendiri
- Fokus menyempit
(penurunan persepsi
waktu, kerusakan proses
berpikir, penurunan
interaksi dengan orang
dan lingkungan)
- Tingkah laku distraksi,
contoh : jalan-jalan,
menemui orang lain
dan/atau aktivitas,
aktivitas berulangulang)
- Respon autonom
(seperti diaphoresis,
perubahan tekanan
darah, perubahan nafas,
nadi dan dilatasi pupil)
- Perubahan autonomic
dalam tonus otot
(mungkin dalam rentang
dari lemah ke kaku)
- Tingkah laku ekspresif
(contoh : gelisah,
merintih, menangis,
waspada, iritabel, nafas
panjang/berkeluh kesah)
- Perubahan dalam nafsu
makan dan minum
DS :
- Haus
DO:
- Penurunan turgor
kulit/lidah
- Membran mukosa/kulit
kering
- Peningkatan denyut
nadi, penurunan
tekanan darah,
penurunan
volume/tekanan nadi
- Pengisian vena
menurun
- Perubahan status
mental
- Konsentrasi urine

ETIOLOGI

MASALAH

Konsumsi obat penghilang nyeri

Mengurangi prostaglandin yang
bertugas melindungi dinding
lambung
Dinding lambung dilindungi oleh
mukosa bicarbonate rusak
Peningkatan asam lambung

Nyeri

Inflamasi mukosa lambung

Kerusakan langsung mukosa
lambung
Nyeri spigastrik
nyeri

Konsumsi obat penghilang nyeri

Mengurangi prostaglandin yang
bertugas melindungi dinding
lambung
Dinding lambung dilindungi oleh
mukosa bicarbonate rusak
Peningkatan asam lambung
Inflamasi mukosa lambung

16
Kekurangan
volume cairan

RENCANA
KEPERAWATAN
panjang/berkeluh
kesah)
- Perubahan dalam nafsu
makan dan minum

17

Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil
Ketidakseimbangan
NOC:
Kaji adanya alergi makanan
nutrisi kurang dari
a. Nutritional status:
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
kebutuhan tubuh
Adequacy of nutrient
menentukan jumlah kalori dan
Berhubungan dengan :
b. Nutritional Status :
nutrisi yang dibutuhkan pasien
Ketidakmampuan untuk
food and Fluid Intake Yakinkan diet yang dimakan
memasukkan atau mencerna c. Weight Control
mengandung tinggi serat untuk
nutrisi oleh karena faktor
Setelah dilakukan
mencegah konstipasi
biologis, psikologis atau
tindakan keperawatan
Ajarkan
pasien
bagaimana
ekonomi.
selama 3 x 24 jam nutrisi
membuat catatan makanan harian.
DS:
kurang teratasi dengan
Monitor adanya penurunan BB
- Nyeri abdomen
indikator:
dan gula darah
- Muntah
Albumin serum
Monitor
lingkungan
selama
- Kejang perut
Pre albumin serum
makan
- Rasa penuh tiba-tiba
Hematokrit
Jadwalkan pengobatan
dan
setelah makan
Hemoglobin
tindakan tidak selama jam makan
DO:
Total iron binding Monitor turgor kulit
- Diare
capacity
Monitor
kekeringan,
rambut
- Rontok rambut yang
Jumlah limfosit
kusam, total protein, Hb dan kadar
berlebih
Ht
- Kurang nafsu makan

Monitor mual dan muntah

- Bising usus berlebih
Monitor pucat, kemerahan, dan
- Konjungtiva pucat
kekeringan jaringan konjungtiva
- Denyut nadi lemah
Monitor intake nuntrisi
Informasikan pada klien dan
keluarga tentang manfaat nutrisi
Kolaborasi dengan dokter tentang
kebutuhan suplemen makanan
seperti NGT/ TPN sehingga intake
cairan yang adekuat dapat
dipertahankan.
Atur posisi semi fowler atau
fowler tinggi selama makan
Kelola pemberan anti emetik:.....
Anjurkan banyak minum
Pertahankan terapi IV line
Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan cavitas
oval

18

Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil
Defisit Volume Cairan
NOC:
NIC :
Fluid balance
Pertahankan catatan intake dan
Berhubungan dengan:
output yang akurat
Hydration
- Kehilangan volume
status
hidrasi
Nutritional Status : Monitor
cairan secara aktif
(
kelembaban
membran
Food and Fluid Intake
- Kegagalan mekanisme
mukosa,
nadi
adekuat,
tekanan
Setelah
dilakukan
pengaturan
darah
ortostatik
),
jika
tindakan
keperawatan
diperlukan
selama 3 x 24 jam defisit
DS :

Monitor hasil lab yang sesuai

volume cairan teratasi
- Haus
dengan retensi cairan (BUN ,
dengan kriteria hasil:
DO:
Hmt , osmolalitas urin,
Mempertahankan
- Penurunan turgor
albumin, total protein )
urine output sesuai
kulit/lidah

Monitor vital sign setiap

dengan usia dan BB,
- Membran mukosa/kulit
15menit 1 jam
BJ urine normal,
kering

Kolaborasi pemberian cairan

- Peningkatan denyut nadi, Tekanan darah, nadi,
IV
suhu tubuh dalam
penurunan tekanan darah,

Monitor status nutrisi

batas normal
penurunan
Tidak ada tanda tanda Berikan cairan oral
volume/tekanan nadi
penggantian
- Pengisian vena menurun
dehidrasi, Elastisitas Berikan
nasogatrik
sesuai
output
(50
- Perubahan status mental
turgor
kulit
baik,
100cc/jam)
- Konsentrasi urine
membran
mukosa

Dorong
keluarga
untuk
meningkat
lembab, tidak ada rasa
membantu pasien makan
- Temperatur tubuh
haus yang berlebihan
meningkat
Orientasi
terhadap Kolaborasi dokter jika tanda
cairan
berlebih
muncul
- Kehilangan berat badan
waktu dan tempat baik
meburuk
secara tiba-tiba
Jumlah dan irama
- Penurunan urine output
pernapasan
dalam Atur kemungkinan tranfusi
- HMT meningkat
Persiapan untuk tranfusi
batas normal
- Kelemahan
Elektrolit, Hb, Hmt Pasang kateter jika perlu
Monitor intake dan urin output
dalam batas normal
setiap 8 jam
pH urin dalam batas
normal
Intake
oral
dan
intravena adekuat

19

DAFTAR PUSTAKA
1. Suyata, Bustami E, Bardiman S, Bakry F. A comparison of efficacy between
rebamipide and omeprazole in the treatment of nsaids gastropathy. The
Indonesian Journal of Gastroenterology Hepatology and Digestive Endoscopy
Vol. 5, No. 3, December 2004; p.89-94.
2. Tugushi M. Nonsteroidal anti inflamatory drug (NSAID) associated
gastropathies [online]. World Medicine [cited January 28 2011]. Available from:
http://www.worldmedicine.ge/?Lang=2&level1=5&event=publication&id=39
3. Hirlan. Gastritis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S
(editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed.4 Jilid.I. Jakarta: Pusat Penerbitan
Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. p.335-7.
4. Scheiman JM. Nonsteroidal antiinflamatory drug (NSAID)-induced gastropathy.
In: Kim, Karen (editor). Acute gastrointestinal bleeding; diagnosis and
treatment. New Jersey: Humana Press Inc. 2004. p.75-93
5. Becker JC, Domschke W, Pohie T. Current approaches to prevent NSAIDinduced gastropathy COX selectivity and beyond. Br J Clin Pharmacol 58 :
6.2004; p.587600
6. Lindseth GN. Gangguan lambung dan duodenum. In: Price SA, Wilson LM
(editors). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit Ed.6 Vol.1.
Jakarta: Penerbit ECG. 2002. p.417-35.
7. Tarigan P. Tukak Gaster. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed.4 Jilid.I. Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. p.338-48.
8. Anonim. Kerusakan lambung akibat NSAID. Otuska Indonesia [online]. 2008
[cited January 28 2011]. Available from: http://www.otsuka.co.id/?
content=article_detail&id=144&lang=id
9. Shrestha S, Lau D. Gastric Ulcers: differential diagnose & workup. Emedicine
[online].
2009
[cited
January
28
2011].
Available
from:
http://emedicine.medscape.com/article/175765-overview
10. Almatsier S (editor). Diet penyakit lambung. In: Penuntun diet edisi baru.
Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. 2007. p.108-16.
11. Tjay TH, Rahardja K. Analgetika antiradang dan obat-obat rema. In: Obat-obat
penting; khasiat, penggunaan, dan efek-efek sampingnya. Jakarta: Elex Media
Komputindo. 2007. p.321-47.
12. Anonim. Obat anti inflamasi nonsteroid part 1. FKUNSRI [online]. 2008 [cited
January
28
2011].
Available
from:
http://fkunsri.wordpress.com/2008/02/09/obat-anti-inflamasi-nonsteroid-part-1

20

PATHWAY NSAID GASTROPATI

Konsumsi obat penghilang nyeri, asam
urat (golongan NSAID)

Mengurangi prostaglandin yang

melindungi dinding lambung

Dinding lambung dilindungi oleh

mukosa bicarbonate lama kelamaan
rusak

Hipersekresi asam lambung

Inflamasi Mukosa Lambung

Kerusakan langsung Mukosa Lambung

MK : Nyeri Akut

Nyeri Epigastrik

Mual dan Muntah

MK : Kekurangan
volume cairan

Meningkatkan permeabilitas
kapiler thd protein

MK : Ketidakseimbangan
Nutrisi: Kurang dari kebutuhan

21