GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A.

KONSEP PENYAKIT

1.Definisi
Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau
Decomp Cordis adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan
sirkulasi yang adekuat, ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema
(Dorland. 2002). Gagal jantung disebut juga sebagai keadaan patofisiologik
dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah
untuk matabolisme jaringan (Silvia dan Wilson. 2001)
2.Etiologi gagal jantung menurut Silvia dan Wilson. 2001
a.Kelainan mekanis
1).

Peningkatan beban tekanan

a).

Sentral (stenosis aorta)

b).

Perifer (hipertensi sistemik)

2).

Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan

beban awal)
3).

Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)

4).

Tamponade perikardium

5).

Restruksi endokardium atau miokardium

6).

Aneurisma ventrikel

7).

Dis-sinergi ventrikel

b.Kelainan miokardium
1).

Primer
1

a).

Kardiomiopati

b).

Miokarditis

c).Kelainan metabolik
d).

Toksisitas (alkohol, kobalt)

e).

Preskardia

2).

Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan

mekanis)
a).

Kekurangan oksigen

b).

Kelainan metabolik

c).Inflamasi
d).

Penyakit sistemik

e).

Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM)

c.Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi

a).

Henti jantung

b).

Fibrilasi

c).Tachycardia atau bradicardia yang berat

d).

Asim kronis listrik, gangguan konduksi

3.Klasifikasi
Gagal Jantung Kiri
a.Gagal jantung kiri disebabkan

Gagal Jantung Kanan

a.Penyebab gagal jantung

oleh penyakit jantung koroner,

kanan harus juga termasuk

penyakit katup aorta dan

semua

mitral serta hipertensi.

menyebabkan gagal jantung

b.Gagal jantung kiri berdampak

dapat

kiri.

pada:
1).

yang

b.Gagal
Paru

jantung

berdampak pada:
2

kanan

2).

Ginjal

1).

Hati

3).

Otak

2).

Ginjal

3).

Jaringan subkutis

4).

Otak

5).

Sistem Aliran aorta

4.Patofisiologi
Faktor etiologi

Penyakit jantung iskemik

Pengosongan ventrikel tidak efektif

Kontraktilitas ventrikel kiri menurun

Curah sekuncup menurun

Volume residu ventrikel

Venokontriksi
Peningkatan denyut
Vasokonstriksi
MK: Penurunan
meningkat

jantung dan kekuatan

curah jantung

Peningkatan aliran balik

konstriksi
Peningkatan beban akhir

Peningkatan EDV
vena ke sisi kanan jantung

Penurunan aliran darah ginjal

Curah jantung meningkat Pembesaran retensi

Peningkatan LVEDP

Pelepasan renin dan

Peningkatan kerja jantung

angiotensinogen
Peningkatan LAP

menghasilkan angiotensin I

Kebituhan miokardium

Tekanan arteri paru-paru

Peningkatan tekanan
terhadap oksigen
Konversi angiotensin

kapiler dan vena paru

meningkat

Hipertensi pulmonal

Angiotensin II

Tek.hidrostatik >
Kompensasi tubuh

Peningkatan tekanan
tek.onkotik

Perangsangan sekresi
ejeksi ventrikel kanan

sesak
aldosteron dari kelenjar
Transudasi cairan ke dalam
adrenal
interstitial

Retensi natruim dan air pada

Cairan merembes ke
tubulus distal dan duktus
alveoli
pengumpul

Edema paru

Oksigen tubuh berkurang

MK: Intoleransi

aktifitas
Kelemahan

Peningkatan istirahat

Posisi tirah baring

tumit, pinggul, pergelangan kaki,

bahu, punggung dan kepala
bagian belakang.

MK: Perubahan
pola istirahat

Peningkatan volume ventrikel Berkurangnya jumlah

dan regangann serabut kemih yang dikeluarkan

MK: Kelebihan
volume cairan

MK: Kerusakan
integritas kulit

Perubahan kondisi kesehatan

Kurang pengetahuan

Keterangan
EDV: volume akhir diastolik ventrikel
LVEDV: tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
LAP: tekanan atrium kiri

MK: Gangguan
pola nafas

MK: Ansietas

MK: Gangguan
eliminasi urine
Gangguan

5. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis gagal jantung kiri

Gambaran klinis gagal jantung

a.Sesak napas dyspnea on effert,

a.Edema

paroxymal nocturnal dyspnea

kanan
pretibia,

presakral,

b.Pernapasan cheyne stokes

edema

asites

dan

hydrothorax

c.Batuk-batuk

b.Tekanan

vena

jugularis

d.Sianosis

meningkat (hepato jugular

e.Suara sesak

refluks)

f. Ronchi basah, halus, tidak

c.Gangguan

gastrointestinal,

nyaring di daerah basal paru

anorexia, mual, muntah, rasa

hydrothorax

kembung di epigastrium

g.Kelainan

jantung

pembesaran

jantung,

seperti

d.Nyeri tekan mungkin didapati

irama

gangguan fungsi hati tetapi

gallop, tachycardia

perbandingan albumin dan

h.BMR mungkin naik

globulin tetap, splenomegali,

i. Kelainan pada foto rontgen

hepatomegali
e.Gangguan

ginjal,

albuminuria, silinder hialin,

glanular,

kadar

meninggi

ureum

(60-100%),

oligouria, nocturia
f. Hiponatremia, hipokalemia,
hipoklorimia
6.Komplikasi
a.Syok kardiogenik
b.Edema paru
5

c.Episode tromboemboli
d.Efusi dan tamponade perikardium
7.Pemeriksaan Penunjang
a.Electrocardiogram (ECG)
b.Sonogram
c.Scan jantung (multigooted adivisition (MUGA))
d.Kateterisasi jantung
e.Rontgent dada
f. Enzim hepar
g.Elektrolit
h.Oksimetri nadi
i. AGD
j. Kreatinin
k.Albumin/transforin serum
l. HSD
8.Penatalaksanaan
a.Pembatasan aktifitas
b.Diit KV
c.Pemberian digitalis
d.Pemberian Diuretik
e.Morfin
f. Pemberian oksigen
g.Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida
B.

KONSEP KEPERAWATAN

1.Pengkajian
6

a.Biodata
b.Keluhan utama
Biasanya klien gagal jantung kongestif mengeluh sesak saat aktivitas
ataupun saat istirahat dan mengeluh orthopneu/tiba-tiba terbangun karena
sesak.
c.Riwayat penyakit sekarang
d.Riwayat penyakit sebelumnya
Pola hidup tidak sehat: pola makan dengan diit tinggi garam, lemak, gula
dan kafein, konsumsi alkohol dan merokok. Pola aktifitas dan olahraga
yang tidak teratur.
e.Riwayat kesehatan keluarga
Berhubungan dengan adanya penyakit keturunan seperti hipertensi,
penyakit jantung.
f. Riwayat psikososial dan spiritual
Klien mengalami ansietas, stress, yang berhubungan dengan penyakit,
perubahan dalam fungsi mental, penurunan keikutsertaan dalam aktifitas
yang biasa dilakukan
g.Pola kebiasaan sehari-hari
1).

Pola nutrisi: klien mengalami anoreksia, mual-muntah

2).

Pola eliminasi: klien mengalami penurunan dalam berkemih,

urine berwarna gelap, nokturia, diare, konstipasi

3).

Pola kebersihan diri: klien mengalami keletihan dalam aktifitas

personal hygiene.
4).

Pola aktifitas dan latihan: klien mengalami nyeri dada saat

aktifitas, dispneu pada saat istirahat/saat aktifitas.

Derajat fungsional Gagal Jantung
7

Derajat I :

timbul gejala sesak pada aktifitas fisik yang berat,

aktifitas sehari-hari tidak terganggu.

Derajat II :

timbul gejala sesak pada aktifitas sedang, aktifitas

sehari-hari sedikit terganggu.

Derajat III :

timbul gejala sesak pada aktifitas ringan, aktifitas sehari-

hari terganggu.
Derajat IV :

timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan atau

istirahat.
5).

Pola istirahat tidur: klien mengalami kelelahan terus menerus

sepanjang hari, insomnia.

h.Pemeriksaan fisik
1).

Keadaan umum: klien tampak lemah

2).

Kesadaran: klien mengalami disorientasi

3).

Tanda tanda vital

TD

rendah, normal atau tinggi (N sistole = 90-140 mmHg

dan diastole = 60-90 mmHg)

Nadi :

sempit dan nadi perifer berkurang (N 60-90 x/menit)

Suhu :

biasanya masih dalam batas normal ( N 36.5 C-37.5

C )
RR

terjadi takipneu, nafas dangkal, suara krekel dan basilar,

mengi ( N 16-24x/menit)
4).

Pemeriksaan chepalocaudal

a).

Mata: edema periorbital

b).

Leher: peningkatan tekanan vena jugularis

c).Thorax
(1). Paru
8

Inspeksi: takipneu, penggunaan aksesori pernafasan

Palpasi: penurunan vocal premitus
Perkusi:terdengar pekak
Auskultasi: ditemukannya suara krekels basilar dan mengi
(2). Jantung
Inspeksi: terlihat jelas ictus cordis
Palpasi: teraba ictus cordis
Perkusi: terdengar suara pekak
Auskultasi: disritmia, kontraksi ventrikel prematur
d).

Abdomen

Inspeksi: adanya bayangan pembuluh darah vena

Auskultasi: peristaltik usus meningkat/melemah (N = 5-35x/menit)
Perkusi: terdenganr suara hipotympani atau hipertympani
Palpasi: terdapat distensi abdomen (asites), nyeri tekan hepar
e).

Ekstrimitas: edema pada ekstrimitas bawah, kehilangan

kekuatan/tonus otot
Derajat kekuatan/tonus otot menurut Hidayat dan Musrifatul uliyah.
2005
Nil % kekuatan
ai
0
1
2
3
4

normal
0
10

Keterangan
Paralisis sempurna
Tidak ada gerakan, kontraksi otot dapat

25

dipalpasi/dilihat
Gerakan otot penuh melawan gravitasi dengan

50
75

topangan
Gerakan yang normal melawan gravitasi
Gerakan yang normal melawan gravitasi dan
9

melawan tahanan minimal

Kekuatan normal kekuatan penuh yang normal

100

melawan gravitasi dan melawan tahanan penuh

f). Integumen: pucat/sianosis khasnya pada bagian perifer
i. Pemeriksaan penunjang
1). Electrocardiogram

(ECG):

terjadi

hipertrofi

atrial/ventricular,

penyimpangan aksis, iskemia.

2). Sonogram: terjadi dimensi pembesaran bilik dan kerusakan struktur
3). Scan jantung (multigooted adivisition (MUGA))
4). Kateterisasi

jantung:

terdapat

tekanan

katub/insufisiensi
5). Rontgent dada: terjadi pembesaran jantung
6). Enzim hepar: terjadi peningkatan
7). Elektrolit
CES: Natrium: 135-147 mEq/liter
Klorida: 100-106 mEq/liter
CIS: Kalium: 3,3-3,5 mEq/liter
Phospat: 3-4,5 mg/liter
8). Oksimetri nadi
9). AGD: terjadi peningkatan
Analisa Gas Darah
PH: 7,35-7,45
PCO2: 35-45 mmHg
PO2: 80-104 mmHg
Sat O2: 97-98 %
BE: -3-+3 mmol/liter
HCO3: 21-25 mmol/liter
10

abnormal,

stenosis

10).

Kreatinin: terjadi peningkatan (N=0,5-1,5 mg/dl)

11).

Albumin/transforin serum: terjadi peningkatan (N=3,5-5,0 g/dl)

12).

HSD: terjadi peningkatan

j. Penatalaksanaan
1).

Pembatasan aktifitas

2).

Diit KV

3).

Pemberian digitalis

4).

Pemberian Diuretic

5).

Morfin

6).

Pemberian oksigen

7).

Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida

2.Diagnosa keperawatan
a.Curah Jantung Menurun
1).

Definisi

keadaan di mana seorang individu mengalami penurunan jumlah darah

yang dipompakan oleh jantung
2).

Batasan karakteristik

a).

Mayor: tekanan darah rendah, nadi cepat, dispnea, disritmia,

oliguri, edema, angina, sianosis

b).
3).

Minor: gelisah, mudah lelah, vertigo

Factor yang berhubungan

a).

Perubahan kontraksilitas miokordinal/perubahan inotropik

b).

Perubahan frekuensi irama, konduksi jantung

c).Perubahan struktural ( misal: kelainan katub jantung, aneurisma

ventrikel )
11

4).

Intervensi

a).

Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung

Rasional: Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat)

untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b).

Catat bunyi jantung

Rasional: S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja

pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran
darah ke serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkan
Inkompetensi/stenosis katup.
c).Palpasi nadi perifer
Rasional: Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya
nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin
cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d).

Pantau tekanan darah

Rasional: Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat
meningkat.

Pada

HCF

lanjut

tubuh

tidak

mampu

lagi

mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi.

e).

Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis

Rasional: Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder

terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia.
Sianosis dapat terjadi sebagai refrakstori GJK. area yang sakit sering
berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena.
f). Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat
sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional: Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard
untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan
12

untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas

dan menurunkan kongesti.
g).

Berikan istirahat semi rekumben pada tempat tidurlkursi

Rasional istirahat fisik harus dipertahankan selama gagal jantung

kongestif akut/refraktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi
jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen miokard dan kerja
berlebihan
h).

Berikan istirahat psikologis dengan lingkungan tenang

Rasional

stress

emosi

menghasilkan

vasokonstriksi

yang

meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan frekuensi/kerja

jantung
i). Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olahraga
aktif/pasif dan tingkatkan ambulasi sesuai indikasi
Rasional menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden
trombus/pembentukan embolus
j). Periksa

nyeri

tekan

betis,

menurunnya

nadi

pedal,

pembengkakan,kemerahan lokal atau pucat pada ekstrimitas

Rasional menurunnya curah jantung, bendungan/statis vena dan
tirah baring lama meningkatkan resiko tromboplebitis
b.Gangguan Pola Pernafasan
1).

Definisi

Keadaan dimana seorang individu mengalami kehilangan ventilasi yang

aktual atau potensial yang berhubungan dengan pola pernafasan
2).

Batasan karakteristik

13

a).

Mayor: perubahan pada frekuensi/pola pernafasan, perubahan

pada nadi (frekuensi irama dan kualitas)

b).

Minor: orthopneu, takipneu, hiperventilasi, pernafasan disritmik,

pernafasan sukar
3).

Factor yang berhubungan

a).

Patofisiologis

(1). Sekresi yang kental/ sekresi yang berlebihan sekunder akibat:

infeksi, fibrosis kistik atau influenza
(2). Imobilitas, sekresi statis dan batuk tak efektif sekunder akibat
penyakit sistem persyarafan
b).

Tindakan yang berhubungan

(1). Imobilitas skunder skibat: efek sedative cari medikasi

(2). Penurunan oksigen dalam udara inspirasi
c).Situasional
(1). Imobilitas sekunder akibat: pembedahan nyeri, ansietas/
kerusakan
(2). Kelembaban yang sangat tinggi/ rendah
(3). Menghilangnya mekanisme pembersihan siliar
4).

Intervensi

a).

Kaji frekuansi nafas, kedalaman dan ekspansi dada. Catat

upaya pernafasan, penggunaan otot Bantu/pelebaran nasal

Rasional kecepatan biasanya meningkat, dispneu dan terjadi
peningkatan kerja nafas. ekspansi dada terbatas sehubungan
dengan atelektasis dan/atau nyeri pada pleuritik
b).

Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas krekels dan

mengi
14

Rasional bunyi nafas menurun atau tidak ada bila jalan nafas
obstruksi sekunder terhadap perdarahan, bekuan atau kolaps jalan
nafas kecil (atelektasis). Ronchi dan mengi menyertai obstruksi jalan
nafas/kegagalan
c).Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi. Bangunkan klien
bangun dari tempat tidur dan ambulasi sesegera mungkin
Rasional

duduk

tinggi

memungkinkan

ekspansi

paru

dan

memudahkan pernafasan. pengubahan posisi dan ambulasi

meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga
memperbaiki difusi gas
d).

Observasi pola batuk dan karakter sekret

Rasional kongesti alveolar mengakibatkan batuk kering/iritasi sputum

berdarah dapat diakibatkan oleh kerusakan jaringan atau
antikoagulan berlebih
e).

Bantu klien dalam nafas dalam dan latihan batuk

Rasional dapat meningkatkan/banyaknya sputum dimana gangguan

ventilasi dan ditambah ketidaknyamanan upaya bernafas
f). Berikan oksigen tambahan
Rasional: memaksimalkan upaya bernafas dan menurunkan kerja
nafas
g).

Berikan humidifikasi tambahan. Misal: nebulizer ultrasonik

Rasional memberikan kelembaban pada membran mukosa dan

membantu pengenceran sekret dan memudahkan pembersihan.
c.Gangguan Eliminasi Urine
1).

Definisi:

15

Keadaan dimana seorang individu mengalami atau beresiko mengalami

disfungsi eliminasi urine
2).

Batasan karakteristik

Mayor: sering berkemih, nokturia, enuresis, distensi kandung kemih,

inkontinen
3).

Faktor yang berhubungan

a).

Patofisiologi

(1). Inkompeten outlet kandung kemih sekunder akibat anomali

saluran perkemihan kongenital
(2). Penurunan kapasitas kandung kemih/iritasi kandung kemih
sekunder akibat infeksi, glikosuria, trauma, karsinoma, atau
uretritis.penurunan isyarat kandung kemih/kerusakan kemampuan
untuk mengenali isyarat kandung kemih sekunder akibat cedera
serebrovaskular, neuropati alkhoholik.

16

b).

Tindakan

(1). Efek pembedahan pada sfingter kandung kemih sekunder akibat

pasca prostatektomi atau diseksi pelvik ekstensif
(2). Instrumentasi diagnostik
(3). Penurunan tonus otot kandung kemih sekunder akibat anestesi
umum,terapi obat, anti histamin, imunosupresif, antikolinergik,
sedatif.
c).Situasional
(1). Kelemahan otot dasar panggul sekunder akibat obesitas,
penurunan berat badan
(2). Ketidakmampuan untuk mengkomunikasikan kebutuhan
(3). Penurunan tonus otot kandung kemih
(4). Penurunan isyarat kandung kemih sekunder akibat jauhnya
toilet, buruknya pencahayaan.
(5). Ketidakmampuan untuk mengakses kamar mandi pada saat
diperlukan

sekunder

akibat

mobilitas/penggunaan

kafein/alkhoholik.
4).

Intervensi

a).

Dorong klien untuk berkemih setiap 2-4 jam bila tiba-tiba

dirasakan
Rasional meminimalkan retensi urine, distensi berlebih pada kandung
kemih, tekanan uteri tinggi
b).

Observasi aliran urine, perhatikan ukuran dan kekuatan. Awasi

dan catat waktu dan jumlah tiap berkemih.

Rasional berguna untuk mengevaluasi obstruksi dan pilihan
intervensi
17

c).Awasi tanda vital dengan ketat. Observasi hipertensi, edema

perifer/dependen, perubahan mental. Timbang berat badan tiap hari,
pertahankan pemasukan dan pengeluaran akurat.
Rasional kehilangan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan
eliminasi cairan dan akumulasi sisa toksik dapat berlanjut ke
penurunan ginjal total
d).

Berikan obat sesuai indikasi. Misal: antispasmotik

Rasional menghilangkan spasme kandung kemih sehubungan

dengan iritasi kateter
e).

Berikan supositoria rektal

Rasional supositoria diabsorbsi malalui mukosa ke dalam jaringan

kandung

kemih

untuk

menghasilkan

relaksasi

otot

dan

mengesampingkan adanya striktur utetra

d.Kelebihan Volume Cairan
1).

Definisi

Keadaan dimana individu mengalami/ beresiko mengalami kelebihan

cairan intraseluler/interstisial
2).

Batasan karakteristik

a).

Mayor: edema ( perifer, sakral ), kulit menegang

b).

Minor: masukan lebih banyak, sesak nafas, kenaikan berat

badan
3).

Factor yang berhubungan

a).

Patofisiologi

(1). Peningkatan preload, penurunan kontraksilitas dan penurunan

curah jantung skunder akibat gagal jantung kongestif, gagal
ventrikel kiri
18

(2). Hipertensi portal, tekanan osmotik koloid plasma rendah dan

retensi natrium sekunder akibat penyakit sirosis, kanker, asites
(3). Kerusakan arus balik vena sekunder akibat penyakit vaskuler
perifer, varises vena, trombus
b).

Tindakan yang berhubungan

(1). Retensi natrium dan air sekunder akibat terapi kortekosteroid

c).Situasional
(1). Kelebihan masukan natrium/masukan cairan
(2). Rendahnya masukan protein (misal: diit lemak)
(3). Pengumpulan venosa skunder akibat imobilitas, berdiri/ duduk
lama, dalam ladai/ balutan yang kuat

19

4).

Intervensi

a).

Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana

diuresis terjadi.
Rasional: Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena
penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis
sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b).

Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran

selama 24 jam
Rasional: Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan
tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c).Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler
selama fase akut.
Rasional: Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d).

Pantau tekanan darah dan CVP (bila ada)

Rasional: Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan

cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru,
gagal jantung.
e).

Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi

abdomen dan konstipasi.

Rasional: Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat
mengganggu fungsi gasterlintestinal.
f). Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional: diuretik meningkatkan laju aliran urin dan dapat
menghambat reabsorbsi
g).

Konsul dengan ahli diet.

20

Rasional: perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang

memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
e.Intoleransi Aktifitas
1).

Definisi:

Penurunan dalam kapasitas fisiologis seseorang untuk melakukan

aktifitas sampai tingkat yang diinginkan atau dibutuhkan
2).

Batasan karakteristik

a).

Mayor: selama aktifitas (kelemahan,pusing, dispnea), setelah

aktifitas (pusing, keletihan, peningkatan frekuensi pernafasan dan

nadi)
b).
3).
a).

Minor: pucat/sianosis, konfusi, vertigo

Factor yang berhubungan
Patofisiologi
(1). Gangguan sistem transport oksigen sekunder akibat penyakit
jantung kongenital, kardiomiopati, gagal jantung kongestif,
disritmia, penyakit katub
(2). Peningkatan kebutuhan metabolisme sekunder akibat penyakit
kronik
(3). Penurunan transport oksigen sekunder akibat hipovolemia

b).

Tindakan yang berhubungan

(1). Peningkatan kebutuhan metabolik sekunder akibat operasi,
pemerikasaan diagnostik, jadwal tindakan atau (frekuensi)

c).Situasional
(1). Efek dekondisioning dari tirah baring

21

(2). Ketidakaktifan sekunder akibat depresi, kurang motivasi, gaya

hidup monoton
(3). Peningkatan kebutuhan metabolism sekundr akibat nyeri,
hambatan lingkungan
(4). Penurunan ketersediaan oksigen sekunder akibat tekanan yang
berkaitan dengan atmosfir
4).

Intervensi

a).

Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktifitas,

khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretik dan penyekat

beta.
Rasional: Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktifitas karena
efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh
fungsi jantung.
b).

Catat respons kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi,

disritmia, dispnea berkeringat dan pucat.

Rasional:

Penurunan/ketidakmampuan

miokardium

untuk

meningkatkan volume sekuncup selama aktifitas dapat menyebabkan

peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga
peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c).Evaluasi peningkatan intoleran aktifitas.
Rasional: Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung
dari pada kelebihan aktifitas.
d).

Implementasi program rehabilitasi jantung/aktifitas (kolaborasi)

Rasional: Peningkatan bertahap pada aktifitas menghindari kerja

jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan

22

fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat

membaik kembali
f. Kerusakan Integritas Kulit
1).

Definisi

Keadaan dimana seorang individu mengalami atau beresiko terhadap

kerusakan jaringan epidermis dan dermis
2).

Batasan karakteristik

a).

Mayor: ganguan jaringan epidermis dan dermis

b).

Minor: eritema, lesi (primer, sekunder), pruritus

3).

Factor yang berhubungan

a).

Patofisiologi

(1). Inflamasi antara dermal dan epidermal sekunder akibat

perubahan autoimun dan perubahan metabolik dan endokrin
(2). Penurunan darah dan nutrisi jaringan sekunder akibat
perubahan vaskuler perifer, statis vena, perubahan nutrisi
b).

Tindakan yang berhubungan

(1). Imobilitas sekunder akibat sedasi

(2). Trauma mekanik
(3). Efek radiasi pada sel basal dan epitelium
c).Situasional
(1). Trauma kimia sekunder akibat ekskresi, sekresi bahan
berbahaya
(2). Iritan lingkungan sekunder akibat suhu, kelembaban dan parasit
(3). Efek tekanan/imobilitas sekunder akibat nyeri, keletihan,
motivasi
(4). Ketidakadekuatan kebiasaan personal
23

(5). Penipisan kerangka tubuh

4).

Intervensi

a).

Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area

sirkulasinya terganggu/ pigmentasi atau kegemukan/kurus.

Rasional: Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi
fisik dan gangguan status nutrisi.
b).

Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional: meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia

jaringan.
c).Ubah posisi sering ditempat tidurlkursi setiap 2 jam sekali, bantu
latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional: Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu
aliran darah.
d).

Berikan

perawatan

kulit,

minimalkan

dengan

kelembaban/ekskresi.
Rasional: Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat
kerusakan.
e).

Hindari obat intramuskuler

Rasional: Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat

absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya
infeksi..
g.Gangguan Pola Tidur
1).

Definisi

Keadaan dimana individu mengalami/beresiko mengalami perubahan

dalam kuantitas/kualitas pola istirahatnya yang menyebabkan rasa tidak
nyaman atau mengganggu gaya hidup yang di inginkan
24

2).

Batasan karekteristik

a).

Mayor: kesukaran untuk tertidurltetap tidur

b).

Minor: keletihan sepanjang hari, insomnia, perubahan suasana

hati
3).

Factor yang berhubungan

a).

Patofiologi

(1). Sering terbangun skunder akibat angina, diare, konstipasi,

gangguan pernafasan, gangguan sirkulasi, retensi dan frekuensi
b).

Tindakan yang berhubungan

(2). Kesulitan menjalani posisi yang biasa skunder akibat traksi,

nyeri, terapi IV
(3). Tidur siang hari yang berlebihan skunder akibat obat-obatan
c).Situasional
(4). Hiperaktifitas yang berlebihan sekunder akibat ansietas panik
(5). Nyeri
(6). Respon anseitas
(7). Gangguan gaya hidup (pekerjaan, seksual, emosional atau
social)
4).

Intervensi

a).

Berikan kesempatan untuk beristirahat/ tidur sejenak, anjurkan

latihan saat siang hari, turunkan aktifitas mental/ fisik pada siang hari.
Rasional karena aktifitas fisik dan mental yang lama mengakibatkan
kelelahan yang meningkatkan kebingungan
b).

Evaluasi tingkat stress/orientasi sesuai perkembangan hari.

25

Rasional peningkatan kebingungan, disorientasi dan tingkah laku

yang tidak kooperatif dapat melanggar pola tidur yang mencapai tidur
pulas
c).Lengkapi jadwal tidur dan ritual secara teratur.
Rasional sebagai penguatan dalam mempertahankan kestabilan
lingkungan
d).

Berikan makanan kecil sore hari, susu hangat, mandi dan

masase punggung.
Rasional meningkatkan relaksasi dan perasaan mengantuk
e).

Turunkan jumlah minum pada sore hari, lakukan berkemih

sebelum tidur.
Rasional menurunkan kebutuhan akan bangun untuk pergi kekamar
mandi/berkemih selama malam hari
f). Putarkan musik yang lembut atau suara yang jernih.
Rasional menurunkan stimulasi sensori dengan menghambat suarasuara lain dari lingkungan sekitar yang akan menghambat tidurnya
h.Ansietas
1).

Definisi

Keadaan dimana individu atau kelompok mengalami perasaan gelisah

(penilaian/opini) dan aktifitas sistem saraf autonom dam berespon
terhadap ancaman yang tidak jelas, nonspesifik
2).

Batasan karakteristik

a).

Mayor: dimanifestasikan oleh gejala dari 3 ketegori

(1). Fisiologis: peningkatan frekuensi jantung, tekanan darah, dan

frekuensi pernafasan, insomnia, gelisah, gemetar, berdebar-debar
dan anoreksia
26

(2). Emosional:

individu

mengatakan

bahwa

ia

merasakan

ketakutan, ketegangan, ketidakberdayaan dan kehilangan kontrol

(3). Kognitif: tidak dapat konsentrasi, penurunan kemampuan belajar
3).

Factor Yang Berhubungan

a).

Patofisiologi

(1). Setiap faktor yang mengganggu kebutuhan dasar manusia

terhadap makanan, air, kenyamanan dan keamanan
b).

Situasional

(1). Ancaman aktual atau yang diraakan terhadap konsep diri

sekunder akibat: perubahan status, kegagalan/keberhasilan.
(2). Ancaman integritas biologis aktual/yang dirasa skunder akibat:
serangan penyakit, prosedur invasif
(3). Transmisi ansietas orang lain terhadap individu
4).

Intervensi

a).

Identifikasi dan ketahui persepsi klien terhadap ancaman/situasi.

Rasional cemas berkelanjutan mungkin terjadi dalam berbagai

derajat selama beberapa waktu dan dapat dimanifestasikan oleh
gejala depresi
b).

Catat adanya kegelisahan, menolak atau menyangkal.

Rasional menunjukkan beberapa hubungan antara derajat atau

eksprei marah atau gelisah
c).Kaji tanda verbal/nonverbal kecemasan. Lakukan tindakan bila klien
menunjukan perilaku merusak.
Rasional kata-kata atau tindakan dapat menunjukkkan rasa marah
dan gelisah. Intervensi dapat membantu klien meningkatkan control
terhadap perilakunya sendiri
27

d).

Observasi tanda-tanda vital

Rasional perubahan pada tanda-tanda vital mungkin menunjukkan

tingkat ansietas yang dialami klien/merefleksikan gangguangangguan faktor psikologis
e).

Observasi kegagalan pernafasan, agitasi, gelisah, emosi labil

Rasional

memburuknya

hipoksemia

dapat

menyebabkan/meningkatkan ansietas
f). Jawab semua pertanyaaan secara nyata. Berikan informasi secara
konsisten, ulangi sesuai indikasi.
Rasional info yang tepat tentang situasi menurunkan takut dan
membantu klien atau keluarga untuk menerima situasi secara nyata
g).

Dorong kemandirian dan pembuatan keputusan dalam rencana

pengobatan.
Rasional peningkatan kemandirian meningkatkan kepercayan diri
dan menurunkan rasa gagal dalam pengobatan
h).

Kolaborasi dalam pemberian anticemas/hopitik sesuai indikasi

(diazepam).
Rasional meningkatkan rlaksasi/istirahat dan menurunkan rasa
cemas.

28