Nama : Rizka Rifiandini

NPM : 1102014231
SASARAN BELAJAR
1.

Memahami dan menjelaskan Anatomi Hepar

1.1

Anatomi Makroskopik

Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi.
Tiga fungsi dasar hepar:
a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;
b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat,
lemak, dan protein;
c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam
darah dari lumen intestinum.
1

Organ / kelenjar terbesar

intraperitoneum
Berbentuk sebagai suatu pyramida tiga sisi dengan dasar menunjuk kekanan dan
puncak menunjuk kekiri.
Permukaan yang menunjuk ke diaphragma disebut facies diaphragmatica/ pars
afixa hepatis.
Permukaan ke caudodorsal menunjuk ke alat-alat dalam perut sehingga disebut
facies visceralis.
Tepi caudal antara facies diaphragmatica dan facies visceralis disebut margo
inferior.
Normal hepar tidak melewati arcus costarum. Pada inspirasi dalam kadang-kadang
dapat teraba. Menyilang arcus costarum dextra pada sela iga 8 dan 9, margo inferior
menyilang di tengah.
Proyeksi antara iga 4 9. ICS 5 - 6
Pada facies visceralis, bangunan seperti huruf H terdapat dua sulcus yang
berjalan dalam bidang sagital, disebut fossa sagitalis dextra dan fossa sagitalis
sinistra.
Ditengah-tengah antara dua fossa terdapat daerah yang tidak ditutupi peritoneum
disebut porta hepatis yang menghubungkan kedua fossa.
Hepar dibagi dalam 2 lobus yaitu lobus dexter dan sinister.
Batas antara lobus dexter dan sinister ialah pada tempat perlekatan lig. falciforme.
Pada facies visceralis batas antara kedua lobi ialah fossa sagitalis sinistra, dan lobus
dexter dibagi oleh fossa sagitalis dextra menjadi kanan dan kiri.
Bagian kiri dibagi oleh porta hepatis dalam lobus caudatus terletak dorsocranial dan
lobus quadratus ventrocaudal.
Lobus caudatus pada tepi caudoventral mempunyai dua processus yaitu processus
caudatus dan processus papilaris.
Ligamentum teres hepatis, adalah v. umbilicalis dextra yang telah mengalami
obliterasi, berjalan dari umbilicus ke ramus sinister venae portae.
Ligamentum venosum, adalah ductus venosum yang telah mengalami obliterasi,
berjalan di bagian cranial fossa sagitalis sinistra dari ramus sinister v. portae, pad
tempat lig. teres hepatis mencapai vena ini, ke vena hepatica sinistra.
V. portae : dibentuk oleh V. mesenterica superior dan V. lienalis
Di dalam fossa sagitalis sinistra terdapat :
- Disebelah ventrocaudal : vesica fellea
- Disebelah dorsocranial : vena cava inferior.
Bagian fossa sagitalis sinistra dimana terdapat lig. teres hepatis disebut fissura
ligamenti teretis dan bagian dimana terdapat lig. venosum disebut fissura
ligamenti venosi.
Bagian fossa sagitalis dextra dimana terdapat vesica fellea disebut fossa vesica
fellea dan di bagian dimana terdapat v. cava inferior disebut sulcus venae cavae.
1.2

Anatomi Mikroskopik

Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar. Lobulus hepar
dibagi-bagi menjadi:
Lobulus klasik
Lobulus portal
2

 Asinus hepar
Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid. Sinusoid memiliki sel
endotelial yang terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat storing.
Lobulus hepar:
a Lobulus klasik:
Berbentuk prisma dengan 6 sudut.
Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.
Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis
Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada
segitiga/trigonum kiernan ini ditemukan:
o Cabang a. hepatica
o Cabang v. porta
o Cabang duktus biliaris
o Kapiler lymphe
b

Lobulus portal:
Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs)
Berbentuk segitiga
Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann
Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Asinus hepar:
Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs)
Berbentuk rhomboid
Terbagi menjadi 3 area
Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area
Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Mikroskopi sel hepatosit:

Berbentuk kuboid
Tersusun radier
Inti sel bulat dan letaknya sentral
Sitoplasma:
- Mengandung eosinofil
- Mitokondria banyak
- Retikulum Endoplasma kasar dan banyak
- Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk
Batas sel hepatosit :
- Berbatasan dengan kanalikuli bilaris
- Berbatasan dengan ruang sinusoid
- Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Mikroskopi sinusoid:
Ruangan yang berbentuk irregular
Ukurannya lebih besar dari kapiler
Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu
Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial
Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan
sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe
Sel endothelial pada sinusoid:
Sel endothelial:
o Berbentuk gepeng
o Paling banyak
o Sifat fagositosisnya tidak jelas
o Letaknya tersebar
Sel Kupffer:
o Berbentuk bintang (sel stellata)
o Inti sel lebih menonjol
o Terletak pada bagian dalam sinusoid
o Bersifat makrofag
o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)
o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik
Sel Fat Storing:
o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki
o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer
o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake
o Terletak perisinusoid
o Mampu menyimpan lemak
o Fungsinya tidak diketahui
Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari:
4

kanalikuli biliaris
o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik
o letak intralobuler diantara sel hepatosit
o dibentuk oleh sel hepatosit
o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek
kanal hering
Termasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea:
Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnar tinggi
o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya
tersebar, dan jaringan ikat jarang
o Tidak ada muscularis mucosa
Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis
Tunica serosa:
o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe
o permukaan luar dilapisi peritoneum

2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi Hepar

Hati merupakan pusat metabolisme tubuh yang mempunyai banyak fungsi dan
penting untuk mempertahankan hidup. Ada 4 (empat) macam fungsi hati yaitu :
a.

Pembentukan dan Ekskresi Empedu.

Empedu dibentuk oleh hati. Melalui saluran empedu interlobular yang terdapat
di dalam hati, empedu yang dihasilkan dialirkan ke kantung empedu untuk disimpan. Dalam
sehari sekitar 1 liter empedu diekskresikan oleh hati. Bilirubin atau pigmen empedu yang
dapat menyebabkan warna kuning pada jaringan dan cairan tubuh sangat penting sebagai
indikator penyakit hati dan saluran empedu.
b.

Pertahanan Tubuh
Hati juga berperan dalam pertahanan tubuh baik berupa detoksifikasi maupun
fungsi perlindungan. Detoksifikasi dilakukan dengan berbagai proses yang dilakukan oleh
enzim-enzim hati terhadap zat-zat beracun, baik yang masuk dari luar maupun yang
dihasilkan oleh tubuh sendiri. Dengan proses detoksifikasi, zat berbahaya akan diubah
menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif. Fungsi perlindungan dilakukan oleh sel kuffer
yang berada pada dinding sinusoid hati dengan cara vagositosis, sel kuffer dapat
membersihkan sebagian besar kuman yang masuk ke dalam hati melalui vena porta sehingga
tidak menyebar keseluruh tubuh.
c.

Metabolik
Disamping menghasilkan energi dan tenaga, hati mempunyai peran penting
pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak, dan vitamin.
d.

Fungsi Vaskuler
Pada orang dewasa, jumlah aliran darah ke hati diperkirakan sekitar 1.2001.500 cc per menit. Darah tersebut berasal dari vena porta sekitar 1.200 cc dan dari arteri
hepatica sekitar 300 cc. Bila terjadi kelemahan fungsi jantung kanan dalam memompa darah,
maka darah dari hati yang dialirkan ke jantung melalui vena hepatica dan selanjutnya masuk
ke dalam vena cava inferior. Akibatnya terjadi pembesaran hati karena bendungan pasif oleh
darah yang jumlahnya sangat besar.
5

Fungsi utama hati :

1. Sekresi garam empedu
2
3
4
5
6
7
8

Memproses secara metabolic ketiga kategori utama nutrient (karbohidrat, protein,

lemak) setelah zat-zat ini diserap dari saluran cerna
Mendetoksifikasi atau menguraikan zat sisa tubuh dan hormone serta obat dan
senyawa asing lainnya
Membentuk protein plasma, termasuk protein yang dibutuhkan untuk pembekuan
darah dan yang untuk mengangkut hormonesteroid dan tiroid serta kolesterol dalam
arah
Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga dan banyak vitamin
Mengaktifkan vitamin D, yang dilakukan hati bersama ginjal
Menegluarkan bakteri dan sel darah merah tua, berkat adanya makrofag residennya
Mengekskresikan kolesterol dan bilirubin, bilirubin adalah produk penguraian yang
berasal dari destruksi sel darah merah tua
2.2

Mekanisme Pembentukan Bilirubin

Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan

bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi.
Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran
eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya
seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase.
Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin,
asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin. Langkah oksidase pertama
adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu
enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain.
Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin
oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta
pada pH normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem
retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin.
Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan
ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik.
Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit,
albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel
membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan
sitotoksik lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak
terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis.

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi

yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate
glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam
kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali
ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami proses
konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki
saluran cerna dan diekskresikan melalui feces.
Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung
dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh
enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran
cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik.

3. Memahami dan menjelaskan Hepatitis

3.1

Definisi Hepatitis

Menurut Reeves (2001) Hepatitis adalah peradangan luas pada jaringan hati
yang menyebabkan nekrosis dan degenerasi sel.
3.3

Etiologi Hepatitis

Virus hepatitis A
Virus hepatitis A terutama menyebar melalui feses yang berasal dari sisa
metabolisme tubuh yang dikeluarkan melalui anus. Penyebaran ini terjadi akibat buruknya
tingkat kebersihan. Di negara-negara berkembang sering terjadi wabah yang
penyebarannya terjadi melalui air dan makanan.
a. Virus hepatitis A terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran 27nm
b. Ditularkan melalui jalur fecal-oral (feses, saliva) sanitasi yang jelek , kontak antara
manusia, penyebarannya malalui air dan makanan
c. Masa inkubasinya 15-45 hari dengan rata-rata 25 hari
d. Infeksi ini mudah terjadi di dalam lingkungan dengan higeine dan sanitasi yang buruk
dengan penduduk yang sangat padat
Ciri-ciri khas virus hepatitis A :
1. HAV merupakan anggota famili pikornaviradae.
2. HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai
simetri kubik, tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam.
8

3. Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 7,8
kb, sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirusyang baru,
Heparnavirus.
Sifat-sifat umum virus hepatitis A :
4. Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121 oC selama 20 menit), dengan dididihkan
dalam air selama 5 menit, dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 1,1 watt),
dengan panas kering (180oC selama 1 jam), selama 3 hari pada 37 oC atau dengan
khlorin (10-15 ppm selama 30 menit).
5. Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan
perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita
hepatitis beserta produk-produk tubuhnya.

3.5

Patofisiologi Hepatitis A

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian

masuk ke aliran darah menuju hati(vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel
parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak.
Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam
ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan
merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,pembesaran sel
kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat,
kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan
ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang
telah mengalami proses konjugasi(direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan
menyebabkan reflux(aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi
kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing
seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke
ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus
mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses
pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup
lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan
saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula
oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu makan.
(Kumar,Cotran,Robbins.Buku Ajar Patologi.Edisi 7.Jakarta:EG

3.6

Manifestasi Klinik Hepatitis

Hepatitis A

Gejala muncul mendadak : panas, mual, muntah, tidak mau makan, dan nyeri perut.
Pada bayi dan balita gejala-gejala ini sangat ringan dan jarang dikenali, dan jarang terjadi
icterus (30%). Sebaliknya pada orang dewasa yang terinfeksi HAV, hampir semuanya (70%)
simtomatik dan dapat menjadi berat. Dibedakan menjadi 4 stadium yaitu :
1. Masa inkubasi, berlangsung selama 18-50 hari
2. Masa prodromal, terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Gejalanya :
fatigue, malaise, nafsu makan menurun, mual, muntah, rasa tidak nyaman di
daerah kanan atas, demam. Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegaly ringan
dengan nyeri tekan
10

3. Fase ikterik, urin yang berwarna kuning tua, seperti the diikuti feses berwarna
seperti dempul, kemudian sclera dan kulit perlahan-lahan menjadi kuning. Gejala
anoreksia, lesu, mual muntah bertambah berat
4. Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4
minggu setelah onset

Gejala klinis terjadi tidaki lebih dari 1 bulab, sebagian besar penderita sembuh total ,
tetapi relaps dapat terjadi dalam beberapa bulan. Tidak dikenal adanya petanda viremia
persisten maupun penyakit kronis.
Tanda-tanda dan gejala:
1. Fase preikterus:
Gejala gejala seperti influenza ( hilang nafsu makan, mual, lelah, dan rasa tidak
enak badan)
2. Hilang nafsu makan, mual, muntah, lelah, rasa tidak enak badan, demam , sakit
kepala, dan` nyeri abdomen bagian kanan atas
3. Fase ikterus:
Sclera dan kulit berwarna kuning, urin berwarna gelap, feses berwarna terang
(acholic), kulit gatal-gatal, dan gejala-gejala sistemis yang memburuk

3.7.

Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis A

Diagnosis
1. Anamnesis
Anamnesis pada pasien hepatitis A bisa didapatkan demam yang tidak terlalu tinggi
dibawah 39,0 C, selain itu terdapat pula gangguan pencernaan seperti mual,muntah, lemah
badan, pusing, nyeri sendi dan otot, sakit kepala, mudah silau, nyeri tenggorok, batuk dan
pilek dapat timbul sebelum badan menjadi kuning selama 1 2 minggu. Keluhan lain yang
mungkin timbul yaitu dapat berupa Buang air kecil menjadi berwarna seperti air teh (pekat
gelap) dan warna feses menjadi pucat terjadi 1 5 hari sebelum badan menjadi kuning. Pada
saat timbul gejala utama yaitu badan dan mata menjadi kuning (kuning kenari), gejala-gejala
awal tersebut biasanya menghilang, tetapi pada beberapa pasien dapat disertai kehilangan
berat badan (2,5 5 kg), hal ini biasa dan dapat terus terjadi selama proses infeksi. Hati
menjadi membesar dan nyeri sehingga keluhan dapat berupa nyeri perut kanan atas, atau atas,
terasa penuh di ulu hati. Terkadang keluhan berlanjut menjadi tubuh bertambah kuning
(kuning gelap) yang merupakan tanda adanya sumbatan pada saluran kandung empedu
(Sanityoso, 2009).
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada penderita hepatitis A didapatkan ikterus, hepatomegali ringan,
nyeri tekan pada abdomen regio hipocondriaca dextra (70%) dan splenomegali (5-20%).
Untuk Ikterus Harus dibedakan antara warna kekuningan pada sklera yang menggambarkan
11

kolestatis intrahepatik dan ekstrahepatik, ikterus pada penderita kolestatis Intrahepatik

didapatkan pada Sklera warna kuning (yellowish jaundice) sedangkan pada Kolestatis
Ekstrahepatik didapatkan pada Sklera berwarna kuning kehijauan (lebih gelap) atau
(Greenish jaundice).

Diagnosis Banding
1.

Demam tifoid

Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Salmonella thypi atau Salmonella
parathypi A, B, atau C. Penyakit ini ditularkan lewat saluran pencernaan. Basil yang tertelan
menyerang mukosa usus halus, kemudian dibawa oleh makrofag ke kelenjar limfe regional,
lalu berkembang biak selama 1-3 minggu masa inkubasi. Pada akhir masa inkubasi, basil ini
memasuki peredaran darah mengakibatkan demam, sakit kepala, dan nyeri otot. Diagnosis
ditunjang oleh : (1) splenomegali, (2) petechie, (3) brakikardi, (4) netropenia darah tepi.
Dianosis ditegakan dengan uji serologi (tes widal). Pada minggu kedua penyakit, S thypi
masuk kembali ke lumen usus melalui ekskresi empedu. Sejumlah besar jaringan limfe di
dalam usus halus dan kolon terinfeksi lagi, yang menyababkan peradangan akut, nekrosis,
dan ulserasi. Secara klinis, fase ini ditandai dengan diare dan demam terus-menerus.
Diagnosis ditegakan dengan biakan tinja dan urine (Chandrasoma,2006).
Kloramfenikol merupakan bakteriostatik yang cukup kuat untuk mengendalikan
perkembangbiakan bakteri sampai mekanisme pertahanan tubuh pulih. Tiamfenikol juga
berhasil baik untuk demam tifoid. Pencegahan dengan sanitasi yang baik dan vaksinasi
(Soedarto, 1990).
2. Malaria
Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh sporozoa dari genus plasmodium. Terdapat
empat spesies plasmodium, yaitu plasmodium vivaks menimbulkan malaria tertiana yang
ringan, P falciparum menimbulkan maliria tertiana yang berat, P malariae menimbulkan
malaria quartana, dan P ovale menimbulkan malaria ovale. Cara penularan lewat nyamuk
anopeles betina yang mengandung sporozoit infektif. Dapat juga ditularkan melalui transfusi,
plasenta, dan jarum suntik dalam bentuk trofozoit.
Gejala klinik : demam, anemia, pembesaran limpa. Terdapat 3 stadium demam : rasa
kedinginan berlangsung 20 menit- 1 jam, panas badan 1-4 jam, dan stadium berkeringat
banyak 2-3 jam. Pada malaria tertiana, demam berlangsung tiap hari ke-3 sehingga terjadi
siklus 48 jam. Pada malaria quartana demam tiap hari ke-4 (siklus 72 jam). Anemia terjadi
karena rusaknya eritrosit yang dijadikan tempat berkembangbiak plasmodium. Splenomegali
terjadi akibat bertambahnya kerja limpa untuk menghancurkan eritrosit yang rusak. Untuk
menegakan diagnosis dilakukan pemeriksaan darah, yaitu tetes tebal untuk mendiagnosis
malaria, dan tetes tipis untuk menentukan spesies plasmodium. Terdapat 2 kelompok obat
antimalaria yaitu alkaloid alami dan sintetik seperti chloroquine, camoquine, dll.. Pencegahan
dengan PSN (Soedarto, 1990).
3. DHF
Adalah penyakit demam disertai perdarahan yang disebabkan oleh virus dengue.
Vektor penularnya adalah nyamuk aedes aegypti dan aedes albopictus. Gejala : demam terusmenerus 2-7 hari, tanda perdarahan (petechie, ekimosis), hepatomegali, syok. Kriteria
laboratorium : trombositopenia, dan peningkatan hematokrit. Pengobatan simptomatik. Bila
12

tanpa syok beri minum yang banyak, beri infus. Bila disertai syok, beri cairan ringers laktat,
oksigen. Pencegahan dengan PSN dan bila perlu dengan foging (Tim Field Lab FKUNS,
2008).
Ciri-Ciri khas Virus Hepatitis

Hepatitis C

Hepatitis D

Hepatits
E

Hepadnaviridae

Flaviviridae

Tidak
Tergolongka
n

Kalisiviri
dae

Orthohepadnaviru
s

Hep-c-virus

Deltavirus

Herpesvir
us

Virion

Ikosahedral
27 nm

Sferik, 42nm

Sferik, 30-60
nm

Sferik, 35
nm

Ikosahedr
al 27-34
nm

Selubung

Tidak

Ya (HbsAg)

Ya

Ya (HbsAg)

Tidak

Genom

SsRNA

dsDNA

ssRNA

ssRNA

ssRNA

Ukuran
Genom

7,8 kb

3,2 kb

9,4 kb

1,7 kb

7,5 kb

Stabilitas

Tahan Panas
dan asam

Sensitif asam

Sensitif eter

Sensitif asam

Tahan
panas

Penulara
n

Tinja-oral

Parenteral

Parenteral

Parenteral

TinjaOral

Prevalens
i

Tinggi

Tinggi

Sedang

Rendah,Regi
onal

Regional

Penyakit

Jarang

Jarang

Jarang

Sering

Pada

Virus

Hepatitis A

Famili

Pikornavirida
e

Genus

Heparnavirus

Hepatitis B

13

Kehamila
n

fulminan

Penyakit
kronik

Tidak Pernah

Sering

Sering

Sering

Tidak
Pernah

Onkogeni
k

Tidak

Ya

Ya

Tidak

3.8

Tatalaksana Hepatitis A

Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu. Namun,

untuk mempercepat proses penyembuhan, diperlukan penatalaksanaan sebagai berikut:
1

Istirahat
Bed rest pada fase akut, untuk kembali bekerja perlu waktu berangsur-angsur.

Diet
Makanan disesuaikan dengan selera penderita
Diberikan sedikit-sedikit
Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik
3 Medikamentosa (simtomatik)
Analgetik antipiretik, bila demam, sakit kepala atau pusing
Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi
bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat
mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah
pasien diberikan diet rendah lemak
Vitamin, untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan nafsu makan.
Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin
Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOTSGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat
ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis. Tidak ada terapi
medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease).
Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat
proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis.
Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali
batas atas normal.
3.9

Komplikasi Hepatitis A

Sirosis adalah komplikasi hepatitis yang paling sering terjadi. Seseorang yang sehat
atau dalam keadaan normal, apabila terdapat sel hati yang rusak maka sel-sel tersebut akan di
gantikan dengan sel-sel yang baru. Sedangkan pada sirosis apabila terjadi kerusakan sel hati
maka akan di ganti oleh jaringan parut (sikatrik). Apabila semakin parah kerusakan maka
jaringan parut yang terbentuk semakin besar dan mengakibatkan berkurangnya jumlah sel
hati yang rusak. Dampak dari pengurangan jumlah sel hati yang rusak yaitu penurunan
sejumlah fungsi hati sehingga mengakibatkan fungsi tubuh terganggu secara keseluruhan.
14

Banyak hal yang menyebabkan komplikasi hepatitis. Sebenarnya haptitis tidak cukup
berbahaya jika mendapatkan penanganan secara tepat dan cepat. Hepatitis merupakan
penyakit yang awal mulanya timbul mengganggu fungsi organ hati dan hepatitis merupakan
penyakit yang dapat menyerang semua orang tanpa pandang bulu. Berikut penyebab
komplikasi hepatitis yaitu :

1. Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi zat kimia atau obat-obatan.

Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi zat kimia atau obat-obatan akan
menimbulkan reaksi secara bertahap dan dapat terdeteksi setelah pemakaian obat selama
2-6 minggu. Karena di dalam obat terkandung zat kimia yang dapat menyebabkan
terjadinya masalah kesehatan yang cukup serius dan mengakibatkan reaksi kimia
sehingga dapat menjadi infeksi virus hepatitis. Namun reaksi kimia dan gejala-gejala
yang terjadi dapat menghilang apabila berhenti mengkonsumsi obat. Namun ada juga
yang mengakibatkan kerusakan fungsi organ hati yang terlanjur parah dan cukup serius.
Zat kimia atau obat-obatan juga dapat membuat sistem imun naif/bodoh sehingga tidak
dapat bekerja sesuai fungsinya.
2. Komplikasi hepatitis akibat autoimun.
Sistem kekebalan tubuh atau sistem imun karena kelainan genetik dapat beresiko
menyerang jaringan atau sel organ hati (liver). Selain faktor kelainan genetik, autoimun
dapat juga diakibatkan karena terdapat zat kimia tertentu ataupun virus. Intinya autoimun
terjadi karena sistem imun yang naif atau bodoh karena banyak faktor. Solusinya tidak
dengan obat, herbal, vitamin, dan lain-lain. Solusinya hanya satu yaitu mendidik dan
menenangkan sistem imun dengan molekul Transfer Factor.
3. Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi alkohol.
Komplikasi hepatitis akibat meminum alkohol dapat dihindari secara dini dengan
menghentikan penggunaan alkohol sebagai minuman. Karena minuman alkohol
mengandung zat kimia atau bahan yang dapat menjadi penyebab kerusakan fungsi organ
di dalam tubuh salah satunya organ hati. Kandungan alkohol seperti zat kimia ataupun
kandungan bahan lainnya dapat menjadi faktor utama yang menyebabkan kerusakan
fungsi organ hati.
Zat kimia yang terdapat di minuman alkohol akan mengendap dalam tubuh yang
kemudian akan masuk dan menyebar ke seluruh jaringan tubuh yang bersifat racun dan
dapat merusak fungsi kerja organ hati. Hal itulah yang menjadi penyebab utama untuk
larangan mengkonsumsi minuman beralkohol dengan segala jenis karen akan
menyebabkan kerusakan organ hati dan menjadi penyebab penyakit lainnya
3.11

Prognosis Hepatitis A

Perawatan yang leteargis prognosis baik. Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari
99% dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien
berkembang menjadi nekrosishepatik akut fatal. (Wilson, 2001)
4.

Memahami dan menjelaskan Pemeriksaan Lab.

15

Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. AntiHAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.

Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

Pemeriksaan

Alkalin fosfatase

Alanin
Transaminase
(ALT)/SGPT

Aspartat
Transaminase
(AST)/SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil
transpeptidase
(GGT)

Untuk mengukur
Enzim yang dihasilkan di
dalam hati, tulang, plasenta;
yang dilepaskan ke hati bila
terjadi cedera/aktivitas normal
tertentu, contohnya :
kehamilan, pertumbuhan
tulang

Enzim yang dihasilkan oleh

hati. Dilepaskan oleh hati bila
hati terluka (hepatosit).

Enzim yang dilepaskan ke

dalam darah bila hati, jantung,
otot, otak mengalami luka.

Komponen dari cairan empedu

yang dihasilkan oleh hati.

Enzim yang dihasilkan oleh

hati, pankreas, ginjal.
Dilepaskan ke darah, jika
jaringan-jaringan tesebut
mengalami luka.

Hasilnya menunjukkan
Penyumbatan saluran
empedu, cedera hepar,
beberapa kanker.

Luka pada hepatosit.

Contohnya : hepatitis

Luka di hati, jantung, otot,

otak.

Obstruksi aliran empedu,

kerusakan hati, pemecahan
sel darah merah yang
berlebihan.

Kerusakan organ,
keracunan obat,
penyalahgunaan alkohol,
penyakit pankreas.

16

Laktat
Dehidrogenase
(LDH)

Nukleotidase

Enzim yang dilepaskan ke

dalam darah jika organ
tersebut mengalami luka.

Enzim yang hanya tedapat di

hati. Dilepaskan bila hati
cedera.

Obstruksi saluran empedu,

gangguan aliran empedu.

Albumin
Protein yang dihasilkan oleh
hati dan secara normal
dilepaskan ke darah.

Kerusakan hati jantung,

paru-paru atau otak,
pemecahan sel darah
merah yang berlebihan.

Fetoprotein

Antibodi
mitokondria

Protein yang dihasilkan oleh

hati janin dan testis.

Antibodi untuk melawan

mitokondria. Antibodi ini
adalah komponen sel sebelah
dalam.

Kerusakan hati.

Hepatitis berat, kanker hati

atau kanker testis.

Sirosis bilier primer,

penyakit autoimun. Contoh
: hepatitis menahun yang
aktif.

Protombin Time
Waktu yang diperlukan untuk
pembekuan darah.
Membutuhkan vit K yang
dibuat oleh hati.

Pemeriksaan laboatorium pada pasien yang diduga mengidap hepatitis dilakukan

untuk memastikan diagnosis, mengetahui penyebab hepatitis, dan menilai fungsi hati.
Secara garis besar, pemeriksaan laboratorium untuk heatitis dibedakan atas 2 macam,
yakni tes serologi dan tes biokimia hati.
Tes serologi dilakukan dengan cara memeriksa kadar antigen maupun antibodi
terhadap virus penyebab hepatitis. Tes ini bertujuan untuk memastikan diagnosis
hepatitis serta mengetahui jenis virus penyebabnya. Sementara tes biokimia hati
dilakukan dengan cara memeriksa sejumlah parameter zat zat kimia maupun enzim
17

yang dihasilkan atau diproses oleh jaringan hati. Tes biokimia hati dapat
menggambarkan derajat keparahan atau kerusakan sel sehingga dapat menilai fungsi
hati.
PARAMETER BIOKIMIA HATI
Beberapa parameter biokimia hati yang dapat dijadikan pertanda fungsi hati, antara lain
sebagai berikut :
a.
Aminotransferase (transaminase)
Parameter yang termasuk golongan enzim ini adalah aspartat aminotransferase
(AST/SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT/SGPT). Enzim enzim ini merupakan
indikator yang sensitif terhadap adanya kerusakan sel hati dan sangat membantu dalam
mengenali adanya penyakit pada hati yang bersifat akut seperti hepatitis. Dengan
demikian, peningkatan kadar enzim enzim ini mencerminkan adanya kerusakan
kerusakan sel sel hati. ALT merupakan enzim yang lebih dipercaya dalam menentukan
adanya kerusakan sel hati dibandingkan AST.
ALT ditemukan terutama dihati, sedangkan enzim AST dapat ditemukan pada hati, otot
jantung, otot rangka, ginjal, pankreas, otak, paru, sel darah putih dan sel darah merah.
Dengan demikian, jika hanya terjadi peningkatan kadar AST maka bisa saja yang
mengalami kerusakan adalah sel sel organ lainnya yang mengandung AST. Pada
sebagian besar penyakit hati yang akut, kadar ALT lebih tinggi atau sama dengan AST.
Pada saat terjadi kerusakan jaringan dan sel sel hati, kadar AST meningkat 5 kali nilai
normal. ALT meningkat 1-3 kali nilai normal pada perlemakan hati, 3-10 kali nilai
normal pada hepatitis kronis aktif dan lebih dari 20 kali pada hepatitis virus akut dan
hepatitis toksik.
b.
Alkalin Fosfatase (ALP)
Enzim ini ditemukan pada sel sel hati yang berada didekat saluran empedu. Peningkatan
kadar ALP merupakan salah satu oetunjuk adanya sumbatan atau hambatan pada saluran
empedu. Peningkatan ALP dapat disertai dengan gejala warna kuning pada kulit, kuku,
atau bagian putih bola mata.
c.
Serum Protein
Serum protein yang dihasilkan hati, antara lain albumin, globulin, dan faktor pembekuan
darah. Pemeriksaan serum protein protein ini dilakukan untuk mengetahui fungsi
biosintesis hati.
Penurunan kadar albumin menunjukan adanya gangguan fungsi sintesis hati. Namun
karena usia albumin cukup panjang (15-20 hari) , serum protein ini kurang sensitif
digunakan sebagai indikator kerusakan sel hati. Kadar albumin kurang dari 3 g/L menjadi
petunjuk perkembangan penyakit menjadi kronis (menahun).
Globulin merupakan protein yang membentuk gammaglobulin. Gammaglobulin
meningkat pada penyakit hati kronis, seperti hepatitis kronis atau sirosis. Gammaglobulin
mempunyai beberapa tipe, seperti IgG, IgM, serta IgA. Masing masing tipe sangat
membantu dalam mengenali penyakit hati kronis tertentu.
Hampir semua faktor pembekuan darah disintesis dihati. Umur faktor faktor pembekuan
darah lebih singkat dibandingkan albumin, yaitu 5-6 hari sehingga pengukuran faktor
faktor pembekuan darah merupakan pemeriksaan yang lebih baik dibandingkan dengan
albumin untuk menentukan fungsi sintesis hati. Terdapat lebih dari 13 jenis protein yang
teribat dalam pembekuan darah, salah satunya adalah protombin. Adanya kelainan pada
protein protein pembekuan darah dapat dideteksi terutama dengan menilai waktu
protombin. Waktu protombin adalah ukuran kecepatan perubahan protombin menjadi
trombin. Waktu protombin tergantung pada fungsi sintesis hati dan asupan vitamin K.
Kerusakan sel sel hati akan memperpanjang waktu protombin karena adanya gangguan
18

pada sintesis protein protein pembekuan darah. Dengan demikian, pada hepatitis dan
sirosis, waktu protombin memanjang.
d.
Bilirubin
Bilirubin merupakan pigmen kuning yang dihasilkan dari pemecahan hemoglobin (Hb)
di hati. Bilirubin dikeluarkan lewat empedu dan dibuang melalui feses.
Bilirubin ditemukan didarah dalam 2 bentuk : bilirubin direk dan indirek. Bilirubin direk
larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin. Sedangkan bilirubin indirek tidak
larut dalam air dan terikat pada albumin. Bilirubin total merupakan penjumlahan
bilirubin direk dan indirek.
Peningkatan bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati. Sebaliknya, bilirubin
direk yang meningkat hampir selalu menunjukan adanya poenyakit pada hati dan atau
saluran empedu.
Adapun nilai normal untuk masing masing pemeriksaan laboratorium yakni :

Pemeriksaan serologi
Diagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboatorium adalah tes serologi untuk
IgM terhadap virus hepatitis A. IgM anti virus hepatitis A positif pada saat awal gejala dan
biasanya disertai dengan peningkatan kadar serum alanin aminotransferase(ALT/SGPT). Jika
telah tejadi penyembuhan, antibodi IgM akan meghiang dan akan muncul antibodi IgG.
Adanya antibodi IgG menunjukan bahwa penderita pernah terkena hepatitis A. Jika seseorang
terkena hepatitis A maka pada pemeriksaan laboratorium ditemukan beberapa diagnosis
berikut
1) Serum IgM anti-HVA positif
2) Kadar serum bilirubin, gammaglobulin, ALT dan AST meningkat ringan
3) Kadar alkalin fosfatase, gammaglobulin transferase, dan total bilirubin meningkat pada
penderita yang kuning.

19

Braunwald, Isselbacher : Harrisons Principles of Internal Medicine vol 2, 13 edition. Mc

Graw Hill New York- San Francisco-Tokyo-Toronto.p.1458-1488, 1994.
Budiwarsono : PIT Pro Prodia Panel PenyakitHati , Surabaya.p 14.2009
Dhawan, V.K et all. 2 Mei 2014. Hepatitis C. http://emedicine.medscape.com/article/177792overview
Gleadle, Jonathan. 2005. At A Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta : Erlangga
Medical Series.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20333/4/Chapter%20II.pdf
Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC
Mengel.MB : Family Medicine Ambulatory Care & Prevention, 4 th edition. Mc Graw Hill
Boston-London-Singapore-Toronto. p. 268-272, 1996
Pyrsopoulos , N.T et all. 7 Oktober 2013. Hepatitis B.
Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 6. Jakarta, EGC.
20

Wallach J :Hepatobiliary Disease and Disease for Pancreas. In Intepretationof Diagnosis

Tests A Synopsis of Laboratory Medicine. 5 edition. p. 170-217,1992.
White HM : Evaluation of Liver Function Test. In Manual of Medical Therapeutics, 27
edition. Littlebrown and Co. Boston-Toronto-London. p.309-322.1993.
WHO. 2012. Hepatitis A.

21