Anda di halaman 1dari 51

REFERAT

DERMATITIS ATOPIK

Oleh :
Dian Rahma Ridwansyah
201510401011063

Pembimbing :
dr. Aniek Hartiwi Sp.A

SMF ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2016

LEMBAR PENGESAHAN
REFERAT
DERMATITIS ATOPIK

Referat dengan topik Dermatitis Atopik telah diperiksa dan disetujui sebagai
salah satu tugas dalam rangka menyelesaikan studi kepaniteraan Dokter Muda di
bagian SMF Ilmu Kesehatan Anak.

Surabaya, April 2016


Pembimbing

dr.Aniek Hartiwi, SpA

KATA PENGANTAR

Assalamu alaikum Wr.Wb.


Segala puji bagi Allah SWT atas segala rahmat dan hidayah-Nya,
shalawat serta salam selalu tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW,
keluarga dan para sahabatnya, sehingga penulis dapat menyelesaikan responsi
kasus ini.
Penulis tak lupa mengucapkan terima kasih kepada seluruh
pembimbing, terutama kepada dr. Aniek Hartiwi SpA, terima kasih atas
bimbingan,

saran, petunjuk dan waktunya,

sehingga penulis

dapat

menyelesaikan tugas responsi ini.


Penulis menyadari bahwa hasil penulisan ini masih jauh dari
sempurna, oleh karena itu penulis terbuka untuk menerima kritik dan saran
yang membangun demi perbaikan penulisan selanjutnya.
Akhir kata, penulis mengharapkan tugas ini dapat bermanfaat bagi semua
pihak.
Wassalamu alaikum Wr. Wb.

Surabaya, April 2016

Penulis

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN........................................................................

KATA PENGANTAR ................................................................................

ii

DAFTAR ISI ..............................................................................................

iii

BAB 1

PENDAHULUAN......................................................................

BAB 2 DERMATITIS ATOPIK..............................................................

2.1 Definisi.................................................................................................

2.2 Epidemiologi ........................................................................................

2.3 Etiologi.................................................................................................

2.4 Patogenesis...........................................................................................

11

2.5 Manifestasi Klinis.................................................................................

19

2.6 Diagnosis..............................................................................................

30

2.7 Diagnosis Banding................................................................................

33

2.8 Penatalaksanaan....................................................................................

35

2.9 Prognosis...............................................................................................

47

BAB 3 KESIMPULAN...........................................................................

49

DAFTAR PUSTAKA..................................................................................

50

BAB I
PENDAHULUAN

Dermatitis atopik (DA) merupakan suatu penyakit keradangan kulit yang


kronik, ditandai dengan rasa gatal, eritema, edema, vesikel, dan luka pada stadium
akut, pada stadium kronik ditandai dengan penebalan kulit (likenifikasi) dan
distribusi lesi spesifik sesuai fase DA, keadaan ini juga berhubungan dengan
kondisi atopik lain pada penderita ataupun keluarganya (Fauzi N., dkk.,2009).
Terminologi atopi berasal dari kata atopos (bahasa Yunani) yang berarti
aneh atau tidak biasa. Pada tahun 1923, Coca & Cooke menggunakan terminologi
ini untuk sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai riwayat atopi
(kepekaan) dalam keluarganya, misalnya asma bronchiale, rinitis alergik,
dermatitis atopik dan konjungtivitis alergik. Terdapat antibodi (IgE) yang
terdeteksi pada individu tersebut dan bisa ditransfer ke individu normal dengan uji
Prausnitz-Kstner (PK). Pada zaman dahulu, penyakit atopik dianggap sesuatu
yang aneh bagi manusia, tetapi sekarang diakui bahwa ada beberapa spesies yang
rentan dengan penyakit ini (Kang K, 2009).
Dermatitis atopik merupakan salah satu penyakit kulit yang paling umum
yang mempengaruhi hingga 20% pada anak-anak dan 1-3% pada orang dewasa di
sebagian besar negara dari dunia. DA sering merupakan dampak utama dalam
perkembangan penyakit atopik lain seperti rhinitis dan asma. Angka prevalensinya
meningkat pesat pada dekade terakhir. Di Indonesia tahun 2012 terdapat 1,1 %
pasien dermatitis atopik berusia 13-14 tahun. Sedangkan tahun 2013 dari laporan
5 rumah sakit yang melayani dermatologi anak yaitu Dr. Hasan Sadikin Bandung,

RS Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta, RS Adam Malik Medan, RS Dr. Kandou


Manado, RSU Palembang dan RSUD Sjaiful Anwar malang tercatat sejumlah 261
kasus diantara 2356 pasien baru (11,8%) (Diana IA, dkk, 2014). Umumnya
episode pertama terjadi sebelum usia 12 bulan dan episode-episode selanjutnya
akan hilang timbul hingga anak melewati masa tertentu. Sebagian besar anak akan
sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus
mengalami eksema hingga dewasa. Diperkirakan angka kejadian di masyarakat
adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5 tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA
pada anak meningkat 5-10% pada 20-30 tahun terakhir (Judarwanto W., 2009).
Pada penderita DA 30 % akan berkembang menjadi asma, dan 35%
berkembang menjadi rhinitis alergi. Berdasarkan International Study of Ashma,
and Alergies in Children prevalensi gejala dermatitis atopik pada anak usia enam
atau tujuh tahun sejak periode tahun pertama bervariasi yakni kurang dari dua
persen di Iran dan Cina sampai kira-kira 20 persen di Australia, Inggris dan
Skandinavia. Prevalensi yang tinggi juga ditemukan di Amerika. Di Inggris, pada
survei populasi pada 1760 anak-anak yang menderita DA dari usia satu sampai
lima tahun ditemukan kira-kira 84 persen kasus ringan, 14 persen kasus sedang, 2
persen kasus berat (William H.C., 2005). Menurut laporan kunjungan bayi dan
anak di RS di Indonesia, dermatitis atopik berada pada urutan pertama (611 kasus)
dari 10 penyakit kulit yang umum ditemukan pada anak-anak. Di klinik
Dermatovenereologi RSUP Dr Sardjito Yogyakarta, pada periode bulan Februari
2005 sampai Desember 2007, terdapat 73 kasus dermatitis atopik pada bayi
(Budiastuti M.,dkk., 2007).
Dermatitis atopik umumnya tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat
dikontrol. Sebagian penderita mengalami perbaikan sesuai dengan bertambahnya

usia. Dalam penatalaksanaan penderita DA adalah menghindari atau sedikitnya


mengurangi faktor penyebab, misalnya eliminasi makanan, faktor inhalan, atau
faktor pencetus (Djuanda. A, 2009).
DA sering ditemukan pada pasien dengan latar belakang asma, alergi, dan
demam (kumpulan kondisi disebut diatesis atopik). Pasien seringkali akan
menunjukkan berbagai kombinasi erat terkait kecenderungan atopik. Dari 70%
menjadi 80% dari pasien akan memiliki riwayat keluarga atopik disease. Hal ini
diyakini bahwa pola pewarisan adalah poligenik, dengan atopi menjadi
interaksigenetik dan faktor lingkungan (Djuanda. A, 2009).
Referat ini akan membahas dermatitis atopik terutama pada anak tentang
epidemiologi, etiopatogenesis, manifestasi klinis, pemeriksaan laboratorik,
diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan, dan prognosis. Dengan memahami
karakteristik penyakit ini diharapkan kita dapat mendiagnosis dan menatalaksana
pasien dengan dermatitis atopik anak dengan tepat.

BAB II
DERMATITIS ATOPIK

2.1 Definisi
Dermatitis atopik (DA) adalah peradangan kulit kronis residif disertai
gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak, sering
berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi
pada penderita atau keluarganya. Dermatitis atopik disebut juga penyakit
multifaktorial, termasuk di antaranya faktor genetik, emosi, trauma, keringat,
dan faktor imunologis (Djuanda. A, 2009).
2.2 Epidemiologi
Dermatitis atopik merupakan penyakit kulit yang paling umum pada
penyaki alergi, yang mempengaruhi 1- 20% dari populasi. Prevalensinya
mencapai 80% kasus pada anak di bawah 2 tahun. Tidak ada perbedaan
antara jenis kelamin di tahun-tahun pertama kehidupan, tetapi yang paling
sering pada wanita (60%) dibandingkan pada laki-laki (40%) setelah berusia
6 tahun. Dermatitis atopik ini biasanya cenderung untuk mengalami
kekambuhan sebelum usia 5 tahun pada 40-80 % kasus dan 60- 90% pada
usia 15 tahun (Sanchez J, dkk, 2014)
Adanya perbedaan prevalensi dan insidensi dermatitis atopik mungkin
karena berbagai alasan, termasuk kriteria diagnostik yang dipilih di masingmasing negara. Namun, beberapa badan internasional menggunakan alat
diagnostik yang sama ternyata memiliki perbedaan signifikan, dikarenakan
faktor genetika dan faktor lingkungan (Sanchez J, dkk, 2014). Di Indonesia

tahun 2012 terdapat 1,1 % pasien DA berusia 13-14 tahun. Sedangkan tahun
2013 dari laporan 5 rumah sakit yang melayani dermatologi anak yaitu Dr.
Hasan Sadikin Bandung, RS Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta, RS Adam
Malik Medan, RS Dr. Kandou Manado, RSU Palembang dan RSUD Sjaiful
Anwar malang tercatat sejumlah 261 kasus diantara 2356 pasien baru (11,8%)
(Diana IA, dkk, 2014)
2.3 Etiologi
Penyebab dermatitis atopik tidak diketahui dengan pasti, diduga
disebabkan oleh berbagai faktor yang saling berkaitan (multifaktorial).
Faktor intrinsik berupa predisposisi genetik, kelainan fisiologi dan biokimia
kulit, disfungsi imunologis, interaksi psikosomatik dan disregulasi atau
ketidakseimbangan sistem saraf otonom, sedangkan faktor ekstrinsik meliputi
bahan yang bersifat iritan dan kontaktan, alergen hirup, makanan,
mikroorganisme, perubahan temperatur, dan trauma (Fauzi N., dkk., 2009).
Faktor pencetus lain diantaranya

Makanan
Berdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge
(DBPCFC), hampir 40% bayi dan anak dengan DA sedang dan berat
mempunyai riwayat alergi terhadap makanan. Bayi dan anak dengan alergi
makanan umumnya disertai uji kulit (skin prick test) dan kadar IgE
spesifik positif terhadap berbagai macam makanan. Walaupun demikian uji
kulit positif terhadap suatu makanan tertentu, tidak berarti bahwa penderita
tersebut alergi terhadap makanan tersebut, oleh karena itu masih
diperlukan suatu uji eliminasi dan provokasi terhadap makanan tersebut
untuk menentukan kepastiannya (Judarwanto W., 2009). Prevalensi reaksi

alergi makanan lebih banyak pada anak dengan dermatitis atopik berat.
Makanan yang sering mengakibatkan alergi antara lain susu, telur,
gandum, kacang-kacangan kedelai dan makanan laut (Roesyanto I.D., &
Mahadi., 2009).

Alergen hirup
Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat
dibuktikan dengan uji tempel positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat
inhalasi. Reaksi positif dapat terlihat pada alergi debu rumah, dimana IgE
diukur secara in vitro dengan teknik RAST (Radio Allergo Sorbent Test)
95% penderita DA mengandung IgE spesifik positif terhadap debu rumah
dibandingkan pada penderita asma yang hanya 42% di Amerika Serikat.
Perlu juga diperhatikan bahwa DA juga bisa diakibatkan oleh alergen hirup
lainnya seperti bulu binatang rumah tangga, jamur di negara-negara dengan
4 musim. Suhu dan kelembaban udara juga merupakan faktor pencetus DA,
suhu udara yang terlampau panas atau dingin, keringat dan perubahan udara
tiba-tiba dapat menjadi masalah bagi penderita DA (Judarwanto W., 2009).

Infeksi kulit
Mikroorganisme telah diketahui sebagai salah satu faktor ekstrinsik
yang berperan memberi kontribusi sebagai pencetus kambuhnya dermatitis
atopik. Mikroorganisme utamanya adalah Staphylococcus aureus (SA). Pada
penderita DA didapatkan perbedaan yang nyata pada jumlah koloni
Staphylococcus aureus dibandingkan orang tanpa atopik. Adanya kolonisasi
Staphylococcus aureus pada kulit dengan lesi ataupun non lesi pada
penderita dermatitis atopik, merupakan salah satu faktor pencetus yang
penting pada terjadinya eksaserbasi, dan merupakan faktor yang dikatakan
10

mempengaruhi beratnya penyakit. Faktor lain dari mikroorganisme yang


dapat menimbulkan kekambuhan dari DA adalah adanya toksin yang
dihasilkan oleh Staphylococcus aureus. Enterotoksin yang dihasilkan
Staphylococcus aureus ini dapat menembus fungsi sawar kulit, sehingga
dapat mencetuskan terjadinya inflamasi. Enterotoksin tersebut bersifat
sebagai superantigen, yang secara kuat dapat menstimulasi aktifasi sel T dan
makrofag

yang

selanjutnya

melepaskan

histamin.

Enterotoxin

Staphylococcus aureus menginduksi inflamasi pada dermatitis atopik dan


memprovokasi pengeluaran antibodi IgE spesifik terhadap enterotoksin
Staphylococcus aureus (Judarwanto W., 2009).

Stress emosi
Stress emosi tidak menyebabkan dermatitis atopik, namun sering
menjadi faktor pencetus kekambuhan penyakit. Penderita dermatitis atopik
sering kali frustasi, malu dan mengalami tekanan mental lain yang
menyebabkan nilai ambang gatal menurun sehingga meningkatkan siklus
gatal dan garukan. Relaksasi atau perubahan modifikasi perilaku dan
kebiasaan mungkin dapat membantu penderita dermatitis atopik yang
mempunyai kebiasaan menggaruk (Mansjoer A.,dkk., 2001).

2.4 Patogenesis
Berbagai faktor turut berperan pada pathogenesis DA, antara lain faktor
genetik terkait dengan kelainan intrinsik sawar kulit, kelainan imunologik,
dan faktor lingkungan (Soebaryo R.W., 2009).
a. Genetik
Genetik Pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom
5q31-33, kromosom 3q21, serta kromosom 1q21 and 17q25. Juga
11

melibatkan gen yang independen dari mekanisme alergi. Ada


peningkatan prevalensi HLA-A3 dan HLA-A9. Pada umumnya berjalan
bersama penyakit atopi lainnya, seperti asma dan rhinitis. Risiko seorang
kembar monosigotik yang saudara kembarnya menderita DA adalah 86%
(Judarwanto W., 2009).
Lebih dari seperempat anak dari seorang ibu yang menderita atopi
keluarga akan mengalami DA pada masa 3 bulan pertama kehidupan, bila
salah satu orang tua menderita atopi, lebih dari separuh jumlah anak akan
mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun, dan meningkat sampai 79%
bila kedua orangtua menderita atopi. Risiko mewarisi DA lebih tinggi
bila ibu yang menderita DA dibandingkan dengan ayah. Tetapi bila DA
yang dialami berlanjut hingga masa dewasa maka risiko untuk
mewariskan kepada anaknya sama saja yaitu kira-kira 50%.
b. Sawar kulit
Hilangnya Ceramide dikulit, yang berfungsi sebagai molekul
utama pengikat air diruang ekstraseluler stratum korneum, dianggap
sebagai penyebab kelainan fungsi sawar kulit. Variasi ph kulit dapat
menyebabkan kelainan metabolisme lipid di kulit. Kelainan fungsi sawar
mengakibatkan peningkatan transepidermal water loss, kulit akan
semakin kering dan merupakan port dentry untuk terjadinya penetrasi
alergen, iritan, bakteri dan virus (Soebaryo R.W., 2009).
Respon imun kulit Sel-sel T baik subset CD4+ maupun subset
CD8+ yang diisolasi dari kulit (CLA+ CD45RO+ T cells) maupun dari
darah perifer, terbukti mensekresi sejumlah besar IL-5 dan IL-13,
sehingga dengan kondisi ini lifespan dari eosinofil memanjang dan

12

terjadi induksi pada produksi IgE. Lesi akut didominasi oleh ekspresi IL4 dan IL-13, sedangkan lesi kronik didominasi oleh ekspresi IL-5, GMCSF, IL-12, dan IFN-g serta infiltrasi makrofag dan eosinofil
(Judarwanto W., 2009).
Imunopatologi Kulit

Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit

adalah CD45RO+. Sel T ini menggunakan CLA maupun reseptor lainnya


untuk mengenali dan menyeberangi endotelium pembuluh darah. Di
pembuluh darah perifer pasien DA, sel T subset CD4+ maupun subset
CD8+ dari sel T dengan petanda CLA+CD45RO+ dalam status
teraktivasi (CD25+, CD40L+, HLADR+). Sel yang teraktivasi ini
mengekspresikan Fas dan Fas ligand yang menjadi penyebab apoptosis.
Sel-sel itu sendiri tidak menunjukkan apoptosis karena mereka diproteksi
oleh sitokin dan protein extracellular matrix (ECM). Sel-sel T tersebut
mensekresi IFN g yang melakukan upregulation Fas pada keratinocytes
dan menjadikannya peka terhadap proses apoptosis di kulit. Apoptosis
keratinosit diinduksi oleh Fas ligand yang diekspresi di permukaan selsel T atau yang berada di microenvironment (Judarwanto W., 2009).
c. Lingkungan
Sebagai tambahan selain alergen hirup, alergen makanan,
eksaserbasi pada DA dapat dipicu oleh berbagai macam infeksi, antara
lain jamur, bakteri dan virus, juga pajanan tungau debu rumah dan
binatang peliharaan. Hal tersebut mendukung teori Hygiene Hypothesis
(Roesyanto I.D., & Mahadi., 2009).

13

Hygiene Hypothesis menyatakan bahwa berkurangnya stimulasi


sistem imun oleh pajanan antigen mikroba dinegara barat mengakibatkan
meningkatnya kerentanan terhadap penyakit atopik (Sugito T.L., 2009).
Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum
semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Rasa gatal dan
rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang
disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang
selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk
diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah
menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi
menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan
secara imunologik dan nonimunologik (Judarwanto W., 2009).
d. Imnopatogenesis DA
Histamin dianggap sebagai zat penting yang memberi reaksi dan
menyebabkan pruritus. Histamin menghambat kemotaksis dan menekan
produksi sel T. Sel mast meningkat pada lesi dermatitis atopik kronis.
Sel ini mempunyai kemampuan melepaskan histamin. Histamin sendiri
tidak dapat menyebabkan lesi ekzematosa. kemungkinan zat tersebut
menyebabkan pruritus dan eritema, mungkin akibat garukan karena gatal
menimbulkan lesi ekzematosa. Pada pasien dermatitis atopik kapasitas
untuk menghasilkan IgE secara berlebihan diturunkan secara genetik.
Demikian pula defisiensi sel T penekan (suppressor). Defisiensi sel ini
menyebabkan produksi berlebih igE (Mansjoer A.,dkk., 2001).
Respon Imun Sistemik Terdapat IFN-g yang menurun.
Interleukin spesifik alergen yang diproduksi sel T pada darah perifer

14

(interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga terjadi Eosinophilia

dan peningkatan IgE (Judarwanto W., 2009).


Reaksi imunologis DA
Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam
keluarganya seperti asma bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik.
Sebagian besar anak dengan DA (sekitar 80%), terdapat peningkatan kadar
IgE total dan eosinofil di dalam darah. Anak dengan DA terutama yang
moderat dan berat akan berlanjut dengan asma dan rinitis alergika di
kemudian hari (allergic march), dan semuanya ini memberikan dugaan

bahwa dasar DA adalah suatu penyakit atopi.


Ekspresi sitokin
Keseimbangan sitokin yang berasal dari Th1 dan Th2 sangat
berperan pada reaksi inflamasi penderita Dermatitis Atopik (DA). Pada
lesi yang akut ditandai dengan kadar Il-4, Il-5, dan Il-13 yang tinggi
sedangkan pada DA yang kronis disertai kadar Il-4 dan Il-13 yang lebih
rendah, tetapi kadar Il-5, GM-CSF (granulocyte-macrophage colonystimulating factor), Il-12 dan INFg lebih tinggi dibandingkan pada DA
akut.
Anak dengan bawaan atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen
lingkungan (makanan dan inhalan), dan menimbulkan sensitisasi
terhadap reaksi hipersentivitas tipe I. Imunitas

seluler dan respons

terhadap reaksi hipersensitivitas tipe lambat akan menurun pada 80%


penderita dengan DA, akibat menurunnya jumlah limfosit T sitolitik
(CD8+), sehingga rasio limfosit T sitolitik (CD 8+) terhadap limfosit T
helper (CD4+) menurun dengan akibat kepekaan terhadap infeksi virus,
bakteri, dan jamur meningkat.

15

Di antara mediator yang dilepaskan oleh sel mast, yang berperan


pada pruritus adalah vasoaktif amin, seperti histamin, kinin, bradikinin,
leukotrien, prostaglandin dan sebagainya, sehingga dapat dipahami
bahwa dalam penatalaksanaan DA, walaupun antihistamin sering
digunakan, namun hasilnya tidak terlalu menggembirakan dan sampai
saat ini masih banyak silang pendapat para ahli mengenai manfaat
antihistamin pada DA (Soebaryo R.W., 2009). Trauma mekanik (garukan)
akan melepaskan TNF-a dan sitokin pro inflammatory lainnya
diepidermis, yang selanjutnya akan meningkatkan kronisitas DA dan
bertambah beratnya eksema (Judarwanto W., 2009).
e. Antigen Presenting Cells
Kulit penderita DA mengandung sel Langerhans (LC) yang
mempunyai afinitas tinggi untuk mengikat antigen asing (Ag) dan IgE
lewat reseptor FceRI pada permukaannya, dan beperan untuk
mempresentasikan alergen ke limfosit Th2, mengaktifkan sel memori
Th2 di kulit dan yang juga berperan mengaktifkan Th0 menjadi Th2 di
dalam sirkulasi (Judarwanto W., 2009).
f. Faktor non imunologis
Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA
antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis).
Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun,
sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan
mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa gatal (Judarwanto W.,
2009).
g. Autoalergen

16

Sebagian besar serum pasien dermatitis atopik mengandung


antibody IgE terhadap protein manusia. Autoalergen tersebut
merupakan protein intraseluler, yang dapat dikeluarkan karena
kerusakan keratinosit akibat garukan dan dapat memicu respon IgE atau
sel T. pada dermatitis atopik berat, inflamasi tersebut dapat
dipertahankan oleh adanya antigen endogen manusia sehingga
dermatitis atopik dapat digolongkan sebagai penyakit terkait dengan
alergi dan autoimunitas

(Soebaryo R.W., 2009).

Gambar 1. Mekanisme Alergi (Endaryanto E., & Harsono A., 2010).


Keterangan: Pada individu yang memiliki predisposisi alergi, paparan
pertama alergen menimbulkan aktivasi sel-sel allergen-specific T helper 2
(TH2) dan sintesis IgE, yang dikenal sebagai sensitisasi alergi. Paparan
allergen selanjutnya akan menimbulkan penarikan sel-sel inflamasi dan
aktivasi serta pelepasan mediator-mediator, yang dapat menimbulkan early
(acute) allergic responses (EARs) dan late allergic responses (LARs). Pada

17

EAR, dalam beberapa menit 3 kontak dengan alergen, sel mast yang
tersensitisasi IgE mengalami degranulasi, melepaskan mediator pre-formed
dan mediator newly synthesized pada individu sensitif. Mediator-mediator
tersebut meliputi histamin, leukotrien dan sitokin yang meningkatkan
permeabilitas vaskuler, kontraksi otot polos dan produksi mukus. Kemokin
yang dilepas sel mast dan sel-sel lain merekrut sel-sel inflamasi yang
menyebabkan LAR, yang ditandai dengan influks eosinofil dan sel-sel TH2.
Pelepasan eosinofil menimbulkan pelepasan mediator pro-inflamasi,
termasuk leukotrien-leukotrien dan protein-protein basic (cationic proteins,
eosinophil peroxidase, major basic protein and eosinophil-derived
neurotoxin), dan mereka merupakan sumber dari interleukin-3 (IL-3), IL-5,
IL-13

dan

granulocyte/macrophage

colony-stimulating

factor.

Neuropeptides juga berkonstribusi pada patofisiologi simptom alergi


(Endaryanto E., & Harsono A., 2010).

18

Gambar 2: Patogenesis DA (Judarwanto W., 2009).


2.5 Manifestasi klinis
Manifestasi klinis DA berbeda pada setiap tahapan atau fase
perkembangan kehidupan, mulai dari saat bayi hingga dewasa. Pada setiap
anak didapatkan tingkat keparahan yang berbeda, tetapi secara umum mereka
mengalami pola distribusi lesi yang serupa (Zulkarnain I., 2009).
Kulit penderita DA umumnya kering, pucat atau redup, kadar lipid di
epidermis berkurang dan kehilangan air lewat epidermis meningkat.
Penderita DA cenderung tipe astenik, dengan intelegensia diatas ratarata,sering merasa cemas, egois, frustasi, agresif, atau merasa tertekan
(Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005).

19

Subyektif selalu terdapat pruritus. Terdiri atas 3 bentuk, yaitu:


1. Bentuk infantil ( 0 - 2 tahun).
Lesi awal dermatitis atopik muncul pada bulan pertama kelahiran,
biasanya bersifat akut, sub akut, rekuren, simetris dikedua pipi
(Zulkarnain I., 2009). Karena letaknya didaerah pipi yang berkontak
dengan payudara, sering disebut eksema susu. Terdapat eritema
berbatas tegas, dapat disertai papul-papul dan vesikel-vesikel miliar,
yang menjadi erosif, eksudatif, dan berkrusta. Tempat predileksi
dikedua

pipi,

ekstremitas

bagian

fleksor,

dan

ekstensor

(Mansjoer A.,dkk., 2001).


Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga anak
gelisah, susah tidur, dan sering menangis. Pada umumnya lesi DA
infantil eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta dan dapat mengalami
infeksi. Lesi dapat meluas generalisata bahkan walaupun jarang, dapat
terjadi eritroderma. Sekitar usia 18 bulan mulai tampak likenifikasi.
(Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005).

Gambar 3: Dermatitis Atopik Infantil (Simpson E.L., & Hanifin J.M., 2005).

20

2. Bentuk anak (2 - 12 tahun)


Dapat merupakan kelanjutan bentuk infantile atau timbul sendiri
(denovo). Sejalan dengan pertumbuhan bayi menjadi anak-anak, pola
distribusi lesi kulit mengalami perubahan. Maifestasi dermatitis subakut
dan cenderung kronis. Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih
banyak papul, likenifikasi,dan sedikit skuama. Tempat predileksi terutama
di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak mata,
leher, dan sangat jarang di daerah wajah (Djuanda. A, 2009).
Rasa gatal menyebabkan penderita sering menggaruk, dapat terjadi
erosi, ekskoriasi yang disebut scratch mark, likenifikasi, mungkin juga
mengalami infeksi sekunder. Akibat garukan, kulit menebal dan perubahan
lainnya yang menyebabkan gatal, sehingga terjadi linngkaran setan siklus
gatal-garuk. Rangsangan menggaruk sering di luar kendali. Kulit tangan
biasanya kering, kasar, garis palmar lebih dalam dan nyata serta
mengalami luka (fisura). Bibir terlihat kering, bersisik, sudut bibir terlihat
terbelah (kheilitis), bagian sudut lobus telinga sering mengalami fisura.
Lesi dermatitis atopik pada anak juga dapat ditemukan di paha dan
bokong. Penderita sensitive terhadap wol, bulu kucing dan anjing juga
bulu ayam, burung dan sejenisnya. Dermatitis atopik berat yang melebihi
50% permukaan tubuh dapat memperlambat pertumbuhan (Djuanda. A,
2009).

21

Gambar 4.a

Gambar 4.b.

Gambar 4.c.
Gambar 4a, b, c: Dermatitis Atopik pada Anak-anak (Simpson
E.L., & Hanifin J.M., 2005).

22

Gambar Pitiriasis alba

Gambar Dermatitis atopik dengan ekskoriasi linier multipel

Gambar Angular cheilitis

23

3. Bentuk dewasa (> 12 tahun)


Bentuk lesi pada fase dewasa hampir serupa dengan lesi kulit fase
akhir anak-anak (Zulkarnain I., 2009). Lesi selalu kering dan dapat
disertai likenifikasi dan hiperpigmentasi. Tempat predileksi tengkuk
serta daerah fleksor kubital dan fleksor popliteal.
Manifestasi lain berupa kulit kering dan sukar berkeringat, gatalgatal terutama jika berkeringat. Berbagai kelainan yang dapat
menyertainya ialah xerosis kutis, iktiosis, hiperlinearis Palmaris et
plantaris, pomfoliks, ptiriasis alba, keratosis pilaris (berupa papul-papul
miliar, ditengahnya terdapat lekukan), dll. (Mansjoer A.,dkk., 2001).
Pada orang dewasa sering mengeluh bahwa penyakitnya kambuh
apabila mengalami stress, mungkin karena stress menurunkan ambang
rangsang gatal. DA remaja cenderung berlangsung lama kemudian
menurun dan membaik (sembuh) satelah usia 30 tahun, jarang sampai
usia pertengahan, hanya sebagian kecil berlangsung sampai tua
(Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005).

Gambar 5.a.

24

Gambar 5.b.
Gambar 5.a,b: Dermatitis Atopik Dewasa (Simpson E.L., & Hanifin J.M., 2005).

Gambar 6: Predileksi DA bentuk


infantile, anak, dewasa (Judarwanto W., 2009)

25

Gambar 7a Ertikaria

Gambar 7b Eritema Multiforme

Gambar 7c FDE (Eksantema Fixtum)

26

Gambar 7d Eritema Morbiliformis

Gambar 7e SJS
Gambar 7 drugs eruption

Terdapat beberapa gambaran klinis dan stigmata yang terjadi pada DA, yaitu:

White dermatographism
Goresan pada kulit penderita DA akan menyebabkan kemerahan
dalam waktu 10-15 detik diikuti dengan vasokonstriksi yang
menyebabkan garis berwarna putih dalam waktu 10-15 menit
berikutnya.

Reaksi vaskular paradoksal

27

Merupakan adaptasi terhadap perubahan suhu pada penderita DA.


Apabila ekstremitas penderita DA mendapat pajanan hawa dingin, akan
terjadi

percepatan

pendinginan

dan

perlambatan

pemanasan

dibandingkan dengan orang normal (Judarwanto W., 2009). hal ini


diduga karena adanya pelebaran kapiler dan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah yang mengakibatkan terjadinya edema dan warna

pucat dijaringan sekelilinnya (Zulkarnain I., 2009).


Lipatan telapak tangan (palmar hiperlinearlity of Palms or soles)

Pada kondisi kronis terdapat pertambahan mencolok lipatan


pada telapak tangan meskipun hal tersebut bukan merupakan

tanda khas untuk DA. (Judarwanto W., 2009).


Pada umumnya pasien DA sejak lahir memiliki banyak garis
palmar yang lebih dalam dan lebih nyata, menetap sepanjang

hidup. (Zulkarnain I., 2009).


Garis Morgan atau Dennie
Kelainan ini berupa cekungan yang menyolok dan simetris, namun
dapat ditemukan satu atau dua cekungan dibawah kelopak mata bagian
bawah.keadaan ini pada saat lahir atau segera sesudah itu dan bertahan
sepanjang hidup, Nampak seperti edema dari kelopak mata bawah

namun bukan merupakan atonogmomik DA (Zulkarnain I., 2009).


Sindrom buffed-nail
Kuku terlihat mengkilat karena selalu menggaruk akibat rasa

sangat gatal.
Allergic shiner
Sering dijumpai pada penderita penyakit alergi karena gosokan dan
garukan berulang jaringan di bawah mata dengan akibat perangsangan

melanosit dan peningkatan timbunan melanin.


Hiperpigmentasi
Terdapat daerah hiperpigmentasi akibat garukan terus menerus.
Kulit kering

28

Kulit penderita DA umumnya kering, bersisik, pecah-pecah, dan


berpapul folikular hiperkeratotik yang disebut keratosis pilaris. Jumlah
kelenjar sebasea berkurang sehingga terjadi pengurangan pembentukan

sebum, sel pengeluaran air dan xerosis, terutama pada musim panas.
Delayed blanch
Penyuntikan asetilkolin pada kulit normal menghasilkan keluarnya
keringat dan eritema. Pada penderita atopi akan terjadi eritema ringan
dengan delayed blanch. Hal ini disebabkan oleh vasokonstriksi atau

peningkatan permeabilitas kapiler.


Keringat berlebihan
Penderita DA cenderung berkeringat banyak sehingga pruritus

bertambah.
Gatal dan garukan berlebihan
Penyuntikan bahan pemacu rasa gatal (tripsin) pada orang normal
menimbulkan gatal selama 5-10 menit, sedangkan pada penderita DA
gatal dapat bertahan selama 45 menit.

Variasi musim
Mekanisme terjadinya eksaserbasi sesuai dengan perubahan musim
belum difahami secara menyeluruh. Beberapa penelitian menunjukkan
bahwa kelembaban nisbi tinggi musim baik pada kekeringan kulit
penderita DA. Pada daerah dengan kelembaban nisbi tinggi musim
panas berpengaruh buruk, sedangkan lingkungan sejuk dan kering akan
berpengaruh baik pada kulit penderita DA (Judarwanto W., 2009).
hertoges Sign
Didefinisikan sebagai penipisan atau hilangnya bagian lateral alis
mata (Zulkarnain I., 2009).

2.6 Diagnosis

29

Diagnosis memerlukan bukti adanya kulit yang gatal (atau laporan


orangtua adanya penggarukan atau penggosokan) disertai tiga atau lebih
hal berikut :
1. Riwayat keterlibatan lipatan kulit
2. Riwayat asma atau rhinitis alergi (atau dermatitis atopic pada orantua
atau saudara kandung jika anak berusia < 4 tahun)
3. Riwayat kulit yang kering 1 tahun terakhir
4. Onset pada anak < 2 tahun (kriteria tidak digunakan bila anak < 4
tahun)
5. Dermatitis pada lipatan yang terlihat (meliputi dermatitis yang
mengenai pipi, dahu atau bagian ekstrimitas luar pada anak < 4 tahun)

Kriteria diagnosis dermatitis atopik dari Hanifin dan Rajka, 1977


Diagnosis DA ditegakkan bila mempunyai minimal 2 kriteria
mayor dan 3 kriteriaminor.

30

Perlakuan khusus diperlukan untuk penderita DA Berat. Penentuan


gradasi berat-ringannya DA dapat mempergunakan kriteria Rajka dan Rajka
sebagaimana tabel berikut :

31

I. Luasnya lesi kulit


fase anak / dewasa
< 9% luas tubuh

=1

9-36% luas tubuh

=2

> 36 % luas tubuh

=3

fase infantile
< 18% luas tubuh

=1

18-54% luas tubuh

=2

> 54% luas tubuh

=3

II. Perjalanan penyakit


remisi > 3 bulan/ tahun
=1
remisi < 3 bulan/ tahun
=2
Kambuhan /terus mkenerus = 3
III. Intensitas penyakit
gatal ringan, kadang mengganggu tidur malam hari = + 1
gatal sedang, sering mengganggu tidur ( tidak terus-menerus) = + 2
gatal hebat, gangguan tidur sepanjang malam(terus-menerus) = + 3

Telah dilaporkan berbagai hasil laboratorium penderita DA,


walaupun demikian sulit untuk menghubungkan hasil laboratorium ini
dengan defek yang ada. Berikut merupakan pemeriksaan labortorium yang
bisa dilakukan:

Imunoglobulin
IgG, IgM, IgA dan IgD biasanya normal atau sedikit meningkat
pada penderita DA. Tujuh persen penderita DA mempunyai kadar IgA
serum yang rendah, dan defisiensi IgA transien banyak dilaporkan
pada usia 3-6 bulan. Kadar IgE meningkat pada 80-90% penderita DA
dan lebih tinggi lagi bila sel asma dan rinitis alergika. Tinggi
rendahnya kadar IgE ini erat hubungannya dengan berat ringannya
penyakit, dan tinggi rendahnya kadar IgE tidak mengalami fluktuasi
baik pada saat eksaserbasi, remisi, atau yang sedang mendapat

32

pengobatan prednison atau azatioprin. Kadar IgE ini akan menjadi


normal 6-12 bulan setelah terjadi remisi.

Uji kulit dan IgE-RAST


Pemeriksaan uji tusuk dapat memperlihatkan allergen mana
yang berperan, namun kepositifannya harus sejalan dengan derajat
kepositifan IgE RAST (spesifik terhadap allergen tersebut). Khususnya
pada alergi makanan, anjuran diet sebaiknya dipertimbangkan secara
hati-hati setelah uji tusuk, IgE RAST dan uji provokasi. Cara laim
adalah dengan double blind placebo contolled food challenges
(DPCFC) yang dianggapsebagai baku emas untuk diagnosis alergi
makanan.

Peningkatan kadar IgE pada sel langerhans


Hasil penelitian adanya IgE pada sel langerhans membuktikan
mekanisme respon imun tipe I pada dermatitis atopik, adanya pajanan
terhadap allergen luar dan peran IgE di kulit.

Jumlah eosinofil
Peningkatan jumlah eosinofil di perifer maupun di jaringan
kulit umumnya seirama dengan beratnya penyakit dan lebih banyak
ditemukan pada keadaan yang kronis.

Faktor imunogenik HLA


Walaupun belum secara bermakna HLA-A9 diduga berperan
sebagai factor predisposisi intrinsic pasien atopik. Pewarisan
genetiknya bersifat multifactor. Dugaan lain adalah kromosom 11q13
juga diduga ikut berperan pada timbulnya dermatitis atopik.

Kultur dan resistensi


Mengingat adanya kolonisasi Stapylococcus aureus pada kulit
pasien atopik terutama yang eksudatif (walaupun tidak tampak infeksi
sekunder), kultur dan resistensi perlu dilakukan pada dermatitis atopik.

2.7 Diagnosis Banding


Disease
Dermatitis kontak

Distinguishing feature
Riwayat paparan sebelumnya positif,
33

ruam pada area yang terpapar, tidak


Dermatitis Herpetiformis

ada riwayat keluarga.


Vesikel pada area

extensor,

ada

hubungannya dengan enteropati


Infeksi dermatofita (termasuk tinea Plak serpiginosa dengan central
pedis/manum)
Penyakit imunodefisiensi
Impetigo

clearing, KOH positif.


Riwayat infeksi berulang
Infeksi
staphylococcus

atau

streptococcus, infeksi minor akibat

Lichen planus

injury

(gigitan

vesikel

yang

serangga),
ruptur

adanya

meniggalkan

krusta pada permukaan lesi


Erupsi yang muncul selama beberapa
minggu, riwayat keluarga negatif,
mungkin berhubungan dengan faktor
stres, muncul terutama pada usia 30-

Neurodermatitis

60 tahun
Biasanya bercak single pada area yang

Psoriasis

gatal, tidak ada riwayat keluarga.


Bercak terlokalisir pada permukaan

Scabies

extensor,
Papul, sela-sela jari terlibat, skin

Dermatitis seboroik

scraping positif.
Skuama berminyak pada kulit, tidak

Penyakit sistemik

ada riwayat keluarga


Ditemukan gejala klinis dan
pemeriksaan fisik yang lengkap
berbagai penyakit.

2.8 Penatalaksanaan
Dermatitis atopik umumnya tidak dapat disembuhkan tetapi dapat di
kontrol. Sebagian penderita mengalami perbaikan sesuai dengan bertambahnya
usia. Langkah yang paling penting adalah menjalin hubungan baik dengan orang

34

tua penderita, menjelaskan mengenai penyakit tersebut secara rinci termasuk


perjalanan penyakit, dampak psikologis, prognosis, dan prinsip penatalaksanaan.
Terapi yang bisa dilakukan adalah hidrasi kulit, terapi farmakologik dan
identifikasi serta eliminasi faktor pencetus dermatitis atopik seperti bahan iritan,
deterjen, alergen, agen infeksi, dan stres emosional. Terdapat banyak faktor
menyumbang kepada simptom dermatitis atopik yang kompleks. Oleh sebab itu,
rencana terapi berbeda-beda dan unik pada bagi setiap pasien karena reaksi kulit
pada setiap individu dan faktor pencetusnya adalah berbeda.
Identifikasi dan Eliminasi Faktor Pencetus
Pasien dermatitis atopik lebih sensitif terhadap bahan iritan berbanding
dengan orang normal. Oleh itu, adalah penting bagi pasien untuk mengidentifikasi
dan mencegah faktor yang bisa mencetuskan itch-scratch cycle (siklus gatalgaruk). Faktor pencetus ini antaranya adalah sabun dan deterjen, kontak dengan
bahan kimia, asap, memakai pakaian baru, dan paparan pada suhu dan
kelembapan

yang

ekstrim. Apabila

menggunakan

sabun, pasien harus

mengurangkan durasi kontak dengan bahan tersebut dan menggunakan sabun


yang mempunyai pH yang menghampiri pH neutral. pakaian baru harus dicuci
terlebih dahulu sebelum dipakai untuk mengurangkan kadar formaldehid dan
bahan kimia yang lain. Deterjen yang tertinggal pada pakaian turut bisa
menyebabkan iritasi kulit. Sebaiknya, penggunaan deterjen serbuk diganti dengan
deterjen cair .
Kondisi persekitaran seperti suhu panas dan lembap serta berkeringat
harus disesuaikan mengikut kondisi pasien agar tidak memperberat penyakit.
Walaupun sinaran cahaya matahari memberi manfaat kepada penderita dermatitis
atopik, namun paparan yang berlebihan harus dicegah.

35

Alergen spesifik
Alergen yang berpotensi untuk mengeksaserbasi dermatitis atopik adalah

seperti berikut: makanan, inhalasi (debu/habuk, bulu hewan, pollen bunga).


Alergen ini harus diidentifikasi secara teliti dalam anamnesis dengan pasien serta
dilakukan tes tusuk (skin prick test) dan test serum IgE pada pasien.
Stres emosional
Stres bukanlah penyebab terjadinya dermatitis atopik, tetapi bisa
mengeksaserbasi gejala dari penyakit ini. Dermatitis atopik biasanya berespon
dengan pasien yang sedang dalam kondisi stres, malu frustasi dan berbagai stres
emosional yang lain. Respon ini disertai dengan rasa gatal dan diikuti degan
tindakan menggaruk. Kadangkala, perilaku menggaruk ini menjadi kebiasaan
pada kebanyakan pasien. Relaksasi dan modifikasi perilaku dapat membantu
pasien mengatasi kebiasaan ini.

Agen infeksi

Bagi pasien yang telah terkena infeksi atau kolonisasi S.aureus berat,
terapi dengan antibiotik anti-stafilokokal sangat membantu. Pasien yang tidak
terkolonisasi dengan tipe aureus yang resisten bisa dirawat dengan sefalosporin
atau penicillinase resistant-penicillin (dicloxacilin, oxacilin, cloxacilin). Akibat
dari peningkatan satfilokokus yang resisten-eritromisin, maka telah diperkenalkan
obat-obatan baru seperti makrolida yang baru untuk merawat dermatitis atopik.
Herpes simpleks bisa memprovokasi dermatitis yang rekuren dan sering
tersalah diagnosa dengan infeksi S.aureus. Jika terdapat punched-out lesion,
vesikel, dan/atau lesi pada kulit yang terinfeksi tetapi tidak berepon dengan

36

antibiotik oral, maka pemeriksaan penunjang yang mengarah ke H.simpleks harus


dilakukan. Antara pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan adalah pewarnaan
Giemsa dengan smear Tzanck (sampel diambil dari dasar vesikel), test direct
immunofluorescence assay, identifikasi material genetik herpes dengan PCR, atau
dengan kultur virus. Untuk infeksi yang dicurigai disebabkan oleh herpes
simpleks, obat anti-inflamatorik harus dihentikan seketika. Pada orang dewasa
dengan lesi herpes simpleks pada kulit, terapi yang bisa diberikan kepada pasien
adalah acyclovir 400 mg peroral 3 kali sehari selama 10 hari atau 200 mg peroral
4 kali sehari selama 10 hari. Terapi intravena juga bisa diberikan pada pasien
dengan ekzema herpeticum berat yang menyebar. Infeksi dermatofita bisa
mempersulit dermatitis atopik dan menyumbang kepada eksaserbasi aktivitas
penyakit. Pasien dengan infeksi dermatofita bisa di rawat dengan anti-jamur
sistemik atau topikal.

Pruritus

Terapi pruritus harus mengarah langsung ke penyebab utamanya. Reduksi


inflamasi kulit dan kulit kering dapat diatasi dengan cara mengaplikasikan
glukokortikoid topikal dan hidrasi kulit. Tindakan ini dipercayai dapat
mengurangkan efek pruritus. Beberapa anti-histamin mempunyai efek ansiolitik
ringan dan bisa mengurangkan gejala simptomatik melalui efek penenang dan
sedatif. Disebabkan pruritus bertambah berat pada malam hari, antihistamin yang
mempunyai efek sedatif (eg: hydroxyzine atau diphenhydramine) mampu
memberi banyak kelebihan pada pasien. Sekiranya pruritus nokturnal bertambah
berat, maka penggunaan jangka pendek obat sedatif dapat diberikan. Rawatan
37

antibiotik dengan antihistamin topikal tidak direkomendasikan karena berpotensi


mencetuskan sensitisasi pada kulit. Namun begitu, aplikasi krem topikal doxepin
5% selama 1 minggu dapat mereduksi severitas pruritus tanpa mengakibatkan
sensitisasi.
1. Terapi topikal
Hidrasi kutaneus
Pasien dermatitis atopik mempunyai kulit yang kering dan fungsi sawar
kulit yang terganggu. Kondisi ini bisa menyebabkan morbiditas dengan cara
membentuk mikrofisura dan celahan pada kulit sekaligus menjadi port de entry
bagi patogen kulit, bahan iritan, dan alergen, sekaligus mengakibatkan infeksi
sekunder. Kondisi ini bisa menjadi lebih parah ketika musim dingin. Untuk
mengurangi gejala secara simptomatis, dapat dilakukan mandi dengan air hangat
selama 20 menit diikuti dengan aplikasi emolien yang oklusif untuk
mengembalikan kelembapan kulit. Kombinasi penggunaan emolien yang efektif
dengan terapi hidrasi membantu mengembalikan dan mempertahankan sawar
stratum korneum serta mengurangkan frekuensi aplikasi glukokortikoid topikal.
Pelembap tersedia dalam berbagai sediaan antaranya krem, losion, atau ointment.
Tetapi, sesetengah losion dan krem bersifat iritatif akibat penambahan substansi
lain seperti preservatif, pelarut, dan pewangi. Losion yang mengandungi air bisa
mengering disebabkan oleh efek evaporasi. Ointment hidrofilik tersedia dalam
berbagai viskositas tergantung dari kebutuhan pasien. Ointment yang oklusif
kadangkala tidak bisa ditoleransi dengan baik karena mengganggu fungsi duktus
ekrin dan bisa menginduksi terjadinya folikulitis. Terapi topikal untuk
menggantikan lipid epidermal yang abnormal, memperbaiki hidrasi kulit, dan
disfungsi sawar kulit bisa diberikan pada pasien dermatitis atopik ini. Hidrasi

38

dengan mandi dan kompres basah (wet dressing) merangsang penetrasi


glukokortikoid topikal. Kompres basah tersebut juga bisa melindungi lesi dari
garukan yang persisten, sehingga mempercepat proses penyembuhan lesi
ekskoriasi. Kompresi basah direkomendasikan pada bagian yang terkena
dermatitis atopik berat atau bagian yang melibatkan terapi dalam jangka waktu
yang lama. Namun, penggunaan kompresi basah yang berlebihan bisa
mengakibatkan maserasi dan dipersulit dengan infeksi sekunder.
Terapi glukokortikoid topikal
Terapi glukokortikoid topikal merupakan dasar untuk anti-inflamatorik lesi
kulit yang ekzematous. Disebabkan oleh efek sampingnya, kebanyakan dokter
menggunakan glukokortikoid topikal hanya untuk mengawal eksaserbasi akut
dermatitis atopik. Walau bagaimanapun, studi terbaru menunjukkan bahwa
kontrol dermatitis atopik bisa dilaksanakan dengan regimen terapi setiap hari
dengan glukokortikoid topikal. Kontrol untuk jangka waktu yang lama bisa
dikekalkan pada sesetengah pasien dengan mengaplikasikan fluticasone pada
bagian kulit yang telah sembuh tetapi beresiko untuk terjadinya ekzema sebanyak
2 kali dalam seminggu.
Penjelasan dan instruksi menggunakan glukokortikoid topikal harus
diberikan secara jelas dan lengkap untuk mencegah terjadinya efek samping.
Glukokortikoid fluorinated yang poten tidak boleh diaplikasikan ke wajah,
genitalia dan bagian lipatan kulit, tetapi preparasi glukokortikoid yang berpotensi
rendah bisa diaplikasikan ke bagian ini. Pasien juga harus diberikan instruksi
supaya mengaplikasikan glukokortikoid pada bagian lesi sahaja dan aplikasi
emolien pada bagian kulit yang sehat. Kadangkala penyebab kegagalan terapi
dengan glukokortikoid topikal adalah disebabkan oleh aplikasi atau penggunaan

39

obat yang tidak mencukupi. Jumlah topikal glukokortikoid yang diperlukan untuk
diaplikasi ke seluruh tubuh adalah kira-kira 30 gram krem atau ointment. Jadi,
untuk merawat seluruh tubuh sebanyak 2 kali sehari selama 2 minggu
memerlukan kira-kira 840 gram (2 lb) glukokortikoid topikal.
Terdapat 7 golongan bagi glukokortikoid topikal dan diatur mengikut
potensi berdasarkan vasoconstrictor assay. Disebabkan oleh efek sampingnya,
glukokortikoid yang sangat poten hanya digunakan untuk jangka waktu pendek
dan pada bagian yang mengalami likenifikasi tetapi bukan pada daerah wajah atau
lipatan kulit. Tujuan utama penggunaan emolien adalah untuk menghidrasi kuli
dan

glukokortikoid

potensi

rendah

adalah

untuk

terapi

maintenance.

Glukokortikoid potensi sedang bisa digunakan untuk jangka waktu panjang bagi
merawat dermatitis atopik kronik yang melibatkan bagian badan dan ekstrimitas.
Glukokortikoid gel yang disediakan dengan basa glycol propylene sering
mengiritasi serta menyebabkan kekeringan pada kulit. Obat ini tidak boleh
diaplikasikan pada daerah kulit kepala atau jenggot.
Faktor yang berperan mempengaruhi potensi dan efek samping
glukokortikoid termasuk struktur molekuler kompaun, vehikulum, jumlah obat
yang diaplikasi, durasi aplikasi, sifat oklusif, serta faktor si pemakai seperti umur,
luas permukaan badan dan berat, inflamasi pada kulit, anatomi kulit, dan
perbedaan metabolisme kutaneus dan sistemik pada setiap individu. Efek samping
glukokortikoid topikal berkait langsung dengan susunan potensi kompaun dan
durasi penggunaannya. Selain itu, ointment mempunyai resiko tinggi untuk
mengoklusi

epidermis,

seterusnya

meningkatkan

absorbsi

sistemik

jika

dibandingkan dengan krem. Efek samping dari glukokortikoid dapat dibagi


menjadi dua yaitu efek samping lokal dan efek samping sistemik yang disebabkan
oleh supresi hypothalamus pituitary-adrenal.

40

Efek sampingnya termasuklah striae, atrofi kulit, dermatitis perioral dan


akne rosasea. Glukokortikoid poten bisa mengakibatkan supresi adrenal
(terutamanya pada bayi dan anak kecil). Pada bentuk anak dan dewasa dengan
likenifikasi dapat diberi kortikosteroid kuat seperti: Betametason dipropionat
0,05%, Deoksimetason 0,25%. Glukokortikoid sedang (fluticasone propionate)
0.05% krem pada bagian wajah dan bagian tubuh lain yang signifikan adalah
aman untuk digunakan pada anak-anak berumur 1 bulan sampai 3 bulan. Pada
penggunaan fluticason 0.05% krem juga bisa diaplikasikan pada anak-anak seawal
umur 3 bulan selama maksimal 4 minggu. Fluticason losion pula bisa digunakan
pada anak-anak 12 bulan dan ke atas. Krem dan ointment mometason bisa
digunakan pada anak-anak berumur 2 tahun dan ke atas.
Inhibitor calcineurin topikal
Takrolimus dan pimekrolimus topikal adalah imunomodulator non-steroid
yang bekerja menghambat aktivasi sel yang terlibat dalam D.A.yaitu: sel
Langerhans, sel T, sel mast, dan keratinosit. Ointment takrolimus 0.03% bisa
digunakan untuk terapi intermiten pada penderita dermatitis atopik anak-anak ( 2
tahun) dengan tingkat severitas sedang hingga berat. Ointment takrolimus 0.1%
pula bisa digunakan pada orang dewasa, manakala dalam sedian krem (1%)
digunakan untuk terapi bagi pasien 2 tahun dengan tingkat severitas dermatitis
atopik dari ringan sampai sedang. Kedua-dua obat ini efektif dan aman digunakan
selama 4 tahun (ointment takrolimus) dan 22 tahun (krem pimekrolimus). Efek
samping bagi penggunaan obat ini adalah rasa sensasi terbakar pada kulit. Obat ini
tidak mengakibatkan atrofi kulit. Oleh itu, obat ini bisa dipakai pada wajah dan
lipatan kulit.

41

Preparat ter
Preparat ter mempunyai efek antipruritus dan anti inflamasi pada kulit.
Dipakai pada lesi kronis, jangan pada lesi akut. Sediaan dalam bentuk salap
hidrofilik, misalnya yang mengandung likuor karbonis detergen 5% sampai10 %,
atau crude coal tar 1 % sampai 5%.

Antihistamin
Pengobatan D.A. dengan antihistamin topikal tidak dianjurkan karena
berpotensi kuat menimbulkan sensitisasi pada kulit. Dilaporkan bahwa aplikasi
topikal krim doksepin 5% dalam jangka pendek (satu minggu), dapat mengurangi
gatal tanpa terjadi sensitisasi. Tetapi perlu diperhatikan, bila dipakai pada area
yang luas akan menimbulkan efek samping sedatif.
Fototerapi
Cahaya matahari memberi banyak kebaikan pada pasien dermatitis atopik.
Walaubagaimanapun, sinaran yang terlalu panas bisa mencetuskan pruritus yang
memperberat kondisi pasien. Broadband UVB, Broadband UVA, Narrowband
UVB (311 nm), UVA-1 (340 hingga 400 nm) dan kombinasi fototerapi dengan
UVA-B menjadi terapi adjuvan (tambahan) yang bermanfaat untuk pasien
dermatitis

atopik.

Investigasi

dari

mekanisma

fotoimunologi

yang

bertanggungjawab terhadap efektifitas terapi menunjukkan bahwa sel Langerhans


epidermis dan eosinofil mungkin merupakan sasaran dari UVA fototerapi dengan
dan tanpa psoralen, sedangkan UVB yang diberikan menghasilkan efek
imnunosupresif dengan cara memblokir fungsi antigen-presenting Langerhans
cell dan mengubah produksi keratinosit sitokin. Indikasi bagi fotokemoterapi
dengan psoralen dan UVA adalah pasien dengan dermatitis atopik yang parah dan
menyebar. Efek samping jangka waktu pendek bagi fototerapi adalah eritema,
42

nyeri kulit, pruritus, dan pigmentasi. Efek samping jangka panjang adalah proses
penuaan.
Rawat inap
Pasien dermatitis atopik dengan kondisi eritodermik atau menderita
penyakit ini dengan tingkat severitas yang berat tidak memungkinkan untuk di
rawat jalan. Pasien seperti ini harus di rawat inap sebelum mempertimbangkan
terapi sistemik alternatif yang lain. Pada kebanyakan kasus, tindakan mengisolasi
pasien daripada alergen yang ada di sekitarnya atau mengatasi stres emosional dan
mengedukasi pasien dengan benar biasanya bisa memperbaiki kondisi penyakit
mereka.
2. Terapi sistemik
Glukokortikoid sistemik
Penggunaan glukokortikoid sistemik seperti prednison jarang diberikan
pada pasien dengan dermatitis atopik yang kronik. Setengah pasien dan dokter
lebih gemar menggunakan sistemik glukokortikoid tersebut untuk mencegah
perawatan kulit (hidrasi dan terapi topikal) yang mengambil waktu sangat lama.
Walau bagaimanapun, peningkatan perbaikan pada pasien yang mengkonsumsi
glukokortikoid sistemik biasanya berkait rapat dengan rebound yang parah selepas
terapi glukokortikoid sistemik dihentikan. Terapi jangka pendek glukokortikoid
oral sesuai untuk eksaserbasi akut dermatitis atopik. Sekiranya terapi dengan
glukokortikoid oral dimulakan, dosis yang diberikan harus dikurangi (tappering)
dan perawatan kulit juga harus dilakukan dengan cara aplikasi glukokortikoid
topikal dan sering mandi serta aplikasi emolien untuk mencegah terjadinya
rebound Pasien dengan lesi yang masih basah atau akut dapat menggunakan
prednison selama 7 hari dengan dosis 40-60 mg/hr untuk dewasa dan 1 mg/kg/hr
untuk anak. Penggunaan kortikosteroid sangat jarang digunakan dalam
pengobatan DA akibat efek sampingnya yang dapat mengganggu pertumbuhan.

43

Siklosporin
Siklosporin merupakan imunosupresif poten yang bekerja pada sel T
dengan mensupresi transkripsi sitokin. Banyak studi menyatakan bahwa terapi
siklosporin jangka pendek bisa memberi kebaikan kepada pasien dermatitis atopik
dewasa dan anak-anak. Dosis 5mg/kgBB biasanya diberikan dengan jangka waktu
pendek (6minggu) dan jangka waktu panjang (1 tahun). Ada juga sumber yang
mengatakan bahwa siklosporin dalam bentuk mikroemulsi bisa diberikan setiap
hari pada pasien dewasa dengan dosis 150 mg (dosis rendah) dan 300 mg (dosis
tinggi). Terapi dengan siklosporin menunjukkan perbaikan pada kondisi pasien
dan memperbaiki kualitas hidup mereka. Efek dari diskontinuitas obat ini adalah
relaps penyakit kulit yang cepat, peningkatan serum kreatinin atau gangguan
fungsi renal yang signifikan, dan hipertensi.
Antihistamin
Antihistamin golongan H1 yang bersifat sedatif untuk mengurangi gatal
dan sebagai penenang seperti:

Hidroksizine (dewasa 3 x 25 mg/hari, anak 0,6 mg/kgBB/hari)


1,2,4,17

Klorfeniramin (dewasa 3-4 x 4 mg/hari, anak 3-4 x 2-4 mg/hari)


atau diphenhidramine hidroklorid (dewasa 3 x 25-50 mg/hari, anak
5 mg/kgBB/hari) yang memberikan keuntungan dari efek samping
berupa sedasi untuk menangani gatal pada malam hari. 1,10,17

Doxepin hidroklorid memiliki efek anti depresan trisiklik dan blok


H1-H2 histamin reseptor dapat digunakan pada dosis oral, untuk
dewasa 10-50 mg pada malam hari dan untuk anak-anak 10-25 mg
pada malam hari. 1
44

Jika pruritus nokturnal semakin parah, maka dapat digunakan sedatif


jangka pendek untuk menghasilkan istirahat yang adekuat. Kontra indikasi pada
awal kehamilan dan hipersensitifitas.
Antimetabolit
Pemberian monoterapi dengan mycophenolate mofetil peroral dalam
jangka pendek sebanyak 2 g setiap hari bisa menghilangkan lesi pada pasien
dewasa dermatitis atopik yang resisten terhadap terapi lain termasuk
glikokortikoid topikal dan sistemik, dan fototerapi psoralen dan UVA. Namun
begitu, tidak semua pasien yang berespon baik dengan obat ini. Terapi dengan
obat ini harus dihentikan jika pasien tidak menunjukkan respon setelah 4 hingga 8
minggu perawatan.
Methotrexate merupakan anti-metabolit yang mempunyai efek poten
terhadap sintesis inflamatorik sitokin dan kemotaksis sel. Methotrexate diberikan
kepada pasien dermatitis atopik dengan penyakit yang menetap. Azathioprine
sering digunakan pada pasien dengan dermatitis atopik berat. Efek samping dari
penggunaan obat ini adalah supresi sumsum tulang.
Antibiotik
Pemberian antibiotik berkaitan dengan ditemukannya peningkatan koloni
S. aureus pada kulit penderita dermatitis atopik sehingga dapat diberi eritromisin
dan azitromisin. Bila ada infeksi virus seperti virus herpes simpleks dapat diberi
asiklovir 3 kali 400 mg/hari selama 10 hari atau 4 kali 200 mg/hari selama 10 hari.

Cephalexin (dewasa 1-2 gr/hari, anak 25-50 mg/kgBB/hari dibagi


dalam 4 dosis)

Cefadroxil (dewasa dan anak BB>40 kg, 500 mg 2 kali sehari, anak
BB<40 kg, 25 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis)

Eritromisin (dewasa 1-1,5 gr/hari, anak 30-50 mg/kgBB/hari)

45

2.9 Prognosis
Keseluruhan proses dermatitis atopik tidak diketahui secara pasti. Prediksi
dermatitis atopik ini tidak bisa dilakukan dengan pasti pada setiap pasien, namun,
46

penyakit ini lebih berat dan persisten pada anak-anak. Waktu remisi muncul lebih
sering dengan pertambahan usia anak tersebut. Sekitar 40% hingga 60% anakanak yang mendapat dermatitis atopik dengan severitas ringan pada waktu bayi
sembuh secara spontan selepas umur 5 tahun. Walaupun studi awal menunjukkan
bahwa sekitar 84% anak-anak dengan dermatitis atopik akan lebih cenderung
untuk memiliki tingkat severitas yang lebih berat pada usia remaja, namun, studi
terbaru menunjukkan bahwa gejala dermatitis atopik hilang pada 20% anak-anak
dengan dermatitis atopik yang didapat sejak bayi hingga usia remaja., dan 65%
pasien mempunyai gejala dermatitis atopik yang sedang. Selain itu, lebih satu per
dua dari remaja yang dirawat dengan dermatitis ringan akan mengalami relaps
pada usia dewasa.
Pasien dewasa yang mempunyai riwayat terjadinya remisi dermatitis
atopik untuk beberapa tahun pada waktu anak-anak menunjukkan gejala
dermatitis tangan, terutamanya jika mereka terlibat dengan pekerjaan yang sering
menyebabkan tangan dalam kondisi yang basah dan lembap. Faktor yang diduga
menyebabkan prognosa buruk pada pasien dermatitis atopik adalah penyakit lesi
yang meluas pada waktu anak-anak, mempunyai riwayat keluarga dengan
penyakit asma atau rhinitis alergi (orang tua atau saudara), onset dermatitis atopik
yang terjadi sangat awal, anak tunggal, dan kadar serum IgE yang sangat tinggi.

47

BAB III
KESIMPULAN

Dermatitis atopik adalah peradangan pada epidermis dan dermis dan


residif yang bersifat kronis, residif sebagai respon terhadap pengaruh faktor
eksogen dan atau endogen dan keluhan gatal, sering berhubungan dengan individu
atau keluarga dengan riwayat atopi, distribusi simetris, biasanya terjadi pada
individu dengan riwayat gangguan alergi pada atau individu tersebut.
Dermatitis atopik dapat terjadi pada segala usia tetapi sering mulai timbul
pada usia balita. Berdasarkan usia kejadian dermatitis atopi dibagi dalam 3
stadium yaitu tipe infantil ( 2 bulan - 2 tahun), tipe anak-anak ( 3 -10 tahun) dan
tipe dewasa.
Etiologi pasti dermatitis atopik belum diketahui, tetapi faktor turunan
merupakan dasar pertama untuk timbulnya penyakit Gejala klinis yang spesifik
yaitu rasa gatal yang khas dengan predileksi yang khas, berlangsung kronis dan
residif.
Komplikasi dermatitis atopik adalah infeksi sekunder akibat bakteri,
infeksi jamur kulit, infeksi virus dan eritroderma. Aspek yang paling penting
dalam menangani anak-anak dengan dermatitits atopik adalah memberikan
penjelasan yang simpatik pada orangtuanya tentang keadaan yang sesungguhnya.
Pengobatan

topikal

dermatitis

atopik

terdiri

dari

hidrasi

kulit,

kortikosteroid topikal, imunomodulator topikal, preparat ter dan antihistamin.


Pengobatan sistemik terdiri dari kortikosteroid, antihistamin, anti-infeksi,

48

interferon, dan siklosporin. Prognosis dermatitis atopik pada seseorang sulit


ditentukan.
DAFTAR PUSTAKA

Fauzi N., Sawitri, Pohan S.S., 2009. Korelasi antara Jumlah Koloni
Staphylococcus

Aureus

&

IgE

spesifik

terhadap

Enterotoksin

Staphylococcus Aureus pada Dermatitis Atopik. Departemen / SMF


Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UNAIR / RSU Dr. Soetomo. Surabaya.
Kang K, Polster AM, Nedorost ST. Stevens SR, Cooper KD. Atopic dermatitis. In
Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, Schaffer JV, editors. Dermatology
2nd ed. Edinburg: Mosby; 2008. p. 181 95.
Diana IA, dkk. Panduan Diagnosis dan Tatalaksana Dermatitis Atopik di
Indonesia. Kelompok Studi Dermatologi Anak Indonesia. Perhimpunan
Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia. Jakarta. 2014.
Djuanda. A, Hamzah. M, Aisah. S. Dermatitis actopic. Dalam, Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin. Edisikelima. Jakarta: BalaiPenerbit FKUI, 2009
Sanchez J, Paez B, Macias A, Olmos C, Falco A. Atopic Dermatitis Guideline.
Position Paper from the Latin American Society of Allergy, Asthma and
Immunology. Revista Alergica Mexico. 2014 (61) 3 : 178-211.
William H.C., 2005. Atopic Dermatitis. N Engl J Med;; 352: 2314-24.
Judarwanto W., 2009. Dermatitis Atopik. Children Allergy Clinic Information;
www.Childrenallergicclinic.wordpress.com.
Budiastuti M., Wandita S., Sumandiono., 2007 . Exclusive breastfeeding and risk
of

atopic dermatitis in high risk infant.

Volume 39, No. 4, Hal. 192-198.

49

Berkala Ilmu Kedokteran,

Zulkarnain I., 2009. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Dermatitis Atopik. dalam
Boediarja S.A., Sugito T.L., Indriatmi W., Devita M., Prihanti S., (Ed).
Dermatitis Atopik. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. Hal. 39-51
Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005. Dermatitis. dalam Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin. (Ed).IV.Jakarta; Balai Penerbit FK UI; Hal.129-47.
Soebaryo R.W., 2009. Imunopatogenesis. Dalam Boediarja S.A., Sugito T.L.,
Indriatmi W., Devita M., Prihanti S., (Ed). Dermatitis Atopik. Balai
Penerbit FK UI. Jakarta. Hal. 39-51.
Mansjoer A., Kuspuji T., Rakhmi S., Wahyu I.W., Wiwiek S.,(Ed). 2001.
Dermatitis Atopik dalam Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid II.
Jakarta. Penerbit Media Aesculapius FKUI. Hal.
Roesyanto I.D., & Mahadi., 2009. Peran Alergi Makanan pada Dermatitis Atopik.
dalam Boediarja S.A., Sugito T.L., Indriatmi W., Devita M., Prihanti S.,
(Ed). Dermatitis Atopik. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. Hal.12-20.
Sugito T.L., 2009. Penatalaksanaan Terbaru Dermatitis Atopik. dalam Boediarja
S.A., Sugito T.L., Indriatmi W., Devita M., Prihanti S., (Ed). Dermatitis
Atopik. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. Hal. 39-55
Endaryanto E., & Harsono A., 2010. Prospek Probiotik dalam pencegahan alergi
melalui induksi aktif toleransi imunologis. Divisi Alergi Imunologi
Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK-Unair/RSU Dr. Soetomo
Surabaya.
Kariossentono H., 2006. Dermatitis Atopik (Eksema). Cetakan I.LPP UNS dan
UNS Press. Surakarta. Hal.8-12.
Graham B.R., 2005. Dermatologi.Edisi VIII. Erlangga.Jakarta.Hal.73-74.
Simpson E.L., & Hanifin J.M., 2005. Atopic dermatitis. Periodic synopsis. J Am
Acad Dermatol. 53(1): 115-28.

50

Bhakta I.M.,2006. Pendekatan Terhadap Pasien Anemia. dalam Ari W.S.,


Bambang S., Idrus A., Marcelius S.K., Siti S.s (eds). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. jilid I. Edisi IV. FKUI. Jakarta. Hal: 632-35

51

Anda mungkin juga menyukai