Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan tersering ditemukan pada usia
dewasa, dimana pasien diabetes memiliki risiko 25 kali lebih mudah mengalami
kebutaan dibanding non diabetes. Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok
penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.1,2
Diabetes melitus (DM) adalah penyakit kronik degeneratif tersering dengan angka
morbiditas dan mortalitas yang tinggi di dunia. World Health Organization (WHO)
melaporkan bahwa Indonesia berada di urutan keempat negara dengan jumlah
penyandang DM terbanyak. Jumlah ini akan mencapai 21,3 juta pada tahun 2030.5
Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka
panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf,
jantung, dan pembuluh darah. Diabetes mellitus dapat menyebabkan perubahan pada
sebagian besar jaringan okuler. Perubahan ini meliputi kelainan seperti, glaukoma,
palsi otot ekstraokuler, neuropati saraf optik dan retinopati. Diantara perubahanperubahan yang terjadi pada struktur okuler ini yang paling sering menyebabkan
komplikasi kebutaan yaitu retinopati diabetik.1,2
Hampir 100% pasien diabetes tipe 1 dan lebih dari 60% pasien diabetes tipe 2
berkembang menjadi retinopati diabetik selama dua dekade pertama dari diabetes.
Berbagai usaha telah dilakukan untuk mencegah atau menunda onset terjadinya
komplikasi kehilangan penglihatan pada pasien retinopati diabetik. Kontrol gula
darah dan tekanan darah sebagaimana yang ditetapkan oleh Diabetes Control and

Complications Trial (DCCT) dan Early Treatment Diabetic Retinopathy Study


(ETDRS) dapat mencegah insidens maupun progresifitas dari retinopati diabetik. 1,2
Masalah utama dalam penanganan retinopati diabetik adalah keterlambatan
diagnosis karena sebagian besar penderita pada tahap awal tidak mengalami
gangguan penglihatan. Dokter umum di pelayanan kesehatan primer memegang
peranan penting dalam deteksi dini retinopati diabetik, penatalaksanaan awal,
menentukan kasus rujukan ke dokter spesialis mata, dan menerimanya kembali.
Apabila peranan tersebut dilaksanakan dengan baik, maka risiko kebutaan akan
menurun hingga lebih dari 90%.5
1.2.

Batasan masalah
Case report ini membahas tentang bagaimana cara mendiagnosis secara cepat

dan tepat dan menatalaksana pasien-pasien retinopati diabetik.


1.3.

Tujuan penulisan
Case report ini bertujuan untuk mengetahui bagaimana cara mendiagnosis

dan menatalaksana pasien dengan retinopati diabetik.


1.4

Metode penulisan
Case report ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk ke

beberapa literatur.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Retina


Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis
yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina
membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan berakhir di
tepi ora serrata.3

Gambar 2.1. Makroskopik dari Mata.3

Retina merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima


rangsangan cahaya. Retina berbatasan dengan koroid dan sel epitel pigmen retina.
Retina terdiri atas 2 lapisan utama yaitu lapisan luar yang berpigmen dan lapisan
dalam yang merupakan lapisan saraf. Lapisan saraf memiliki 2 jenis sel fotoreseptor
yaitu sel batang yang berguna untuk melihat cahaya dengan intensitas rendah, tidak
dapat melihat warna, untuk penglihatan perifer dan orientasi ruangan sedangkan sel

kerucut berguna untuk melihat warna, cahaya dengan intensitas inggi dan penglihatan
sentral. Retina memiliki banyak pembuluh darah yang menyuplai nutrisi dan oksigen
pada sel retina. 7

Gambar 2.2. Lapisan dari Retina.3

Gambar 2.3. Mikroskopik Lapisan dari Retina.3

Lapisan-lapisan retina dari luar ke dalam :3


1. Epitel pigmen retina.
2. Lapisan fotoreseptor, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping
dan sel kerucut merupakan sel fotosensitif.
3. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.
4. Lapisan nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus kerucut dan batang.
5. Lapisan pleksiform luar, yaitu lapisan aseluler yang merupakan tempat
sinapsis fotoreseptor dengan sel bipolar dan horizontal.
6. Lapisan nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel
Muller. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.
7. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel
bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.
8. Lapisan sel ganglion yang merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua.
9. Lapisan serabut saraf merupakan lapisan akson sel ganglion menuju ke arah
saraf optik. Di dalam lapisan ini terdapat sebagian besar pembuluh darah
retina.
10. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan
kaca.

Gambar 2.4 Foto Fundus: Retina Normal.7

Retina menerima darah dari dua sumber, yaitu arteri retina sentralis yang
merupakan cabang dari arteri oftalmika
dan khoriokapilari yang berada tepat di luar membrana Bruch. Arteri retina sentralis
memvaskularisasi dua per tiga sebelah dalam dari lapisan retina (membran limitans
interna sampai lapisan inti dalam), sedangkan sepertiga bagian luar dari lapisan retina
(lapisan plexiform luar sampai epitel pigmen retina) mendapat nutrisi dari pembuluh
darah di koroid. Arteri retina sentralis masuk ke retina melalui nervus optik dan
bercabang-cabang pada permukaan dalam retina. Cabang-cabang dari arteri ini
merupakan arteri terminalis tanpa anastomose. Lapisan retina bagian luar tidak
mengandung pembuluh-pembuluh kapiler sehingga nutrisinya diperoleh melalui
difusi yang secara primer berasal dari lapisan yang kaya pembuluh darah pada
koroid.7,8
Neurosensoris pada retina tidak memberikan suplai sensibel. Kelainan-kelainan
yang terjadi pada retina tidak menimbulkan nyeri akibat tidak adanya saraf sensoris
pada retina. 8
2.2 Definisi
Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh
kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus pada penderita diabetes melitus.
Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurisma, melebarnya vena,
perdarahan dan adanya eksudat lemak. Kelainan patologik yang paling dini adalah
penebalan membran basal endotel kapiler dan penurunan jumlah perisit.3
2.3 Epidemiologi
Diabetes adalah penyakit yang umum terjadi pada negara maju dan menjadi
masalah terbesar di seluruh dunia. Insidens diabetes telah meningkat secara dramatis
pada dekade terakhir ini dan diperkirakan akan meningkat dua kali lipat pada dekade
berikutnya. Risiko menderita retinopati diabetik meningkat sebanding dengan
semakin lamanya seseorang menyandang diabetes mellitus. 1,2

Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan


pada usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Dalam urutan penyebab kebutaan secara
global, retinopati diabetik menempati urutan ke-4 setelah katarak, glaukoma, dan
degenerasi makula (AMD = age-related macular degeneration). 32 Pasien diabetes
memiliki resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibanding non diabetes.
Resiko mengalami retinopati pada pasien diabetes meningkat sejalan dengan lamanya
diabetes. Pada waktu diagnosis diabetes tipe I ditegakkan, retinopati diabetik hanya
ditemukan pada <5% pasien. Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50%
dan sesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien sudah menderita retinopati diabetik. Pada
diabetes tipe 2 ketika diagnosis ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati
diabetik non proliferatif. Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat
menjadi lebih dari 60% dalam berbagai derajat. Di Amerika Utara, 3,6% pasien
diabetes tipe 1 dan 1,6% pasien diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total. Di Inggris
dan Wales, sekitar 1000 pasien diabetes tercatat mengalami kebutaan sebagian atau
total setiap tahun. 1,3
Penelitian epidemiologis di Amerika, Australia, Eropa, dan Asia melaporkan
bahwa jumlah penderita retinopati diabetik akan meningkat dari 100,8 juta pada tahun
2010 menjadi 154,9 juta pada tahun 2030 dengan 30% di antaranya terancam
mengalami kebutaan. 13 The DiabCare Asia 2008 Study melibatkan 1.785 penderita
diabetes melitus pada 18 pusat kesehatan primer dan sekunder di Indonesia dan
melaporkan bahwa 42% penderita diabetes melitus mengalami komplikasi retinopati,
dan 6,4% di antaranya merupakan retinopati diabetik proliferatif. 14 Di RS M. Djamil
Padang, sekitar 50,7% pasien DM mengalami RD, baik non proliferatif ataupun
proliferatif. 31

2.4 Faktor Resiko


Faktor yang berpengaruh dalam kejadian retinopati diabetik adalah faktor
internal dan eksternal. Faktor internal yaitu umur dan jenis kelamin. Faktor eksternal
yaitu lama menderita DM, kadar gula darah, dislipidemia, obesitas, penggunaan
vitamin C dan E dosis tinggi, dan kontrol tekanan darah.
Penelitian Klein and Moss (2010) menyebutkan bahwa laki-laki lebih banyak
menderita retinopati diabetik dibandingkan perempuan.16 Penelitian prospektif di
Amerika, menunjukkan dari 607 pasien retinopati diabetik, 535 diantaranya adalah
laki-laki.17 Kedua penelitian ini menyebutkan bahwa perempuan lebih memperhatikan
kontrol kadar gula darah jika dibandingkan dengan laki-laki. Kontrol kadar gula
darah merupakan faktor protektif dalam mencegah komplikasi lebih lanjut dari
diabetes mellitus.
Penelitian Huang (2010) menyebutkan bahwa usia rata-rata penderita
retinopati diabetik adalah 66 tahun. Penelitian Klein and Moss (2010) menyebutkan
bahwa rata-rata usia penderita retinopati diabetik adalah 76 tahun. Penelitian di
Beijing menyebutkan bahwa usia rata-rata penderita retinopati diabetik adalah 74
tahun dan sebanyak 60% pasien DM tipe II berisiko mengalami retinopati diabetik
setelah 16 tahun.18
Pasien DM akan mengalami retinopati diabetik dalam jangka waktu yang
berbeda-beda. Lamanya pasien menderita DM berhubungan erat dengan peningkatan
prevalensi retinopati diabetik. 25%

pasien insulin dependent diabetes melitus

(IDDM) / DM tipe I akan mengalami retinopati diabetik dalam jangka waktu 10-15
tahun, meningkat menjadi 75-95% setelah 15 tahun dan mencapai 100% setelah 30
tahun. 60% pasien non insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) / DM tipe II
akan mengalami menunjukkan tanda-tanda NPDR setelah 16 tahun.19,20

Kadar gula darah memegang peranan penting dalam timbulnya retinopati


diabetik. Gula darah yang tidak terkontrol akan menyebabkan seseorang lebih cepat
mengalami retinopati diabetik.15 The Diabetes Control and Complication Trial
(DCCT) dan United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) menunjukkan
bahwa kadar gula darah yang terkontrol akan menurunkan risiko terjadinya retinopati
diabetik. The Diabetes Control and Complication Trial juga menunjukkan bahwa
pengendalian gula darah secara intensif akan mengurangi progresifitas retinopati
diabetik ke arah NPDR berat dan PDR. The Diabetes Control and Complication Trial
pada tahun 2009 melakukan penelitian yang melibatkan 1441 pasien, melaporkan
bahwa pasien yang menjalani pengontrolan intensif akan menurunkan risiko
terjadinya retinopati diabetik, nefropati dan neuropati DM.15,19
Dislipidemia merupakan faktor risiko yang lain dari retinopati diabetik, tetapi
peranan spesifiknya pada retinopati diabetik belum jelas. Penelitian terbaru
menunjukkan bahwa ekspresi vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) basal
meningkat pada pembuluh darah retina tikus dengan hiperlipidemia, menunjukkan
bahwa hiperlipidemia merupakan penyebab inflamasi pada pembuluh darah retina.
21,22

Obesitas juga dikatakan merupakan faktor risiko yang memperberat retinopati


diabetik. Obesitas ditentukan dari nilai indeks massa tubuh (IMT) seseorang.
Penelitian di India menemukan bahwa peningkatan indeks massa tubuh secara
signifikan berhubungan dengan penurunan tajam penglihatan dan peningkatan
keparahan retinopati diabetik pada pasien DM. Mekanisme patofisiologi yang
mendasari hubungan antara peningkatan IMT dengan retinopati diabetik belum jelas,
namun terdapat beberapa teori diantaranya melibatkan fungsi platelet, viskositas
darah, dan aktivitas aldosa reduktase. 23,24
Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi menurunkan risiko progresivitas
retinopati diabetik. Kedua vitamin tersebut memiliki efek antioksidan yang berperan

dalam menurunkan progresivitas retinopati diabetik. NPDR dan PDR merupakan


komplikasi DM dimana radikal bebas berperan dalam proses progresifitas penyakit. 25
Pasien dengan DM seringkali disertai dengan
(hipertensi).

tekanan darah tinggi

Data UKPDS menunjukkan bahwa hipertensi dan gula darah yang

terkontrol akan menurunkan risiko progresifitas retinopati diabetik hingga 34%. 15


Mekanisme tentang hal ini belum bisa dijelaskan, namun diduga bahwa regulasi
tekanan darah dan

gula darah

yang

baik

merupakan

faktor protektif

terhadap kejadian retinopati diabetic. 2


2.5 Klasifikasi
Secara umum klasifikasi retinopati diabetik dibagi menjadi:
1. Retinopati diabetik non proliferatif (NPDR)
Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Selama menderita diabetes,
keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Pada
retinopati non-proliferatif ringan ditandai dengan timbul sedikitnya satu tonjolan kecil
pada pembuluh darah (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan
cairan dan protein ke dalam retina. Gambaran klinis NPDR sedang yaitu gambaran
NPDR ringan dan soft exudates (cotton wool spot) dan atau intra retina
mikroaneurisma (IRMA). NPDR berat ditandai dengan ditemukannya salah satu dari
beberapa keadaan seperti perdarahan dot atau blot di 4 kuadran, dilatasi vena (venous
beading) di 2 atau lebih kuadran, dan moderate intra retina mikro aneurisma (IRMA)
di lebih dari satu kuadran.15

Gambar 2.5 NPDR. A. Panah hitam menunjukkan mikroaneurisma pada temporal


fovea; B. Panah hitam menunjukkan dot dan blot; C. Panah hitam menunjukkan
hard exudat. 16
Makulopati
Makulopati diabetik bermanifestasi sebagai penebalan atau edema retina stempat
atau difus, yang terutama disebabkan oleh kerusakan sawar darah-retina pada tingkat
Endotel kapiler retina, yang menyebabkan terjadinya kebocoran cairan dan konstituen
plasma ke retina sekitarnya. Makulopati lebih sering dijumpai pada pasien DM tipe II
dan memerlukan penanganan segera setelah kelainannya bermakna secara klinis,
yang ditandai dengan penebalan retina sembarang pada jarak 500 mikron dari fovea.
Makulopati juga bias terjadi karena iskemia, yang ditandai oleh edema macula,
perdarahan dalam dan sedikit eksudasi.7
2. Retinopati diabetik proliferatif. (PDR)
Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu
stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari
retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang
rapuh pada permukaan retina. Pemeriksaan oftalmologi menggunakan slit-lamp
biomicroscopy dengan lensa condensing 78 atau dengan foto fundus ditemukan
adanya pembentukan pembuluh darah baru seringkali didapatkan pada sekitar disc
(neovascularization of the disc/NVD) dan area lain di retina (neovascularization
elsewhere/NVE). Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi
perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Juga

akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari
tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara
permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan
penglihatan yang berat atau kebutaan.28,29

Gambar 2.6 PDR. A dan B. Fundus Photography, panah hitam menunjukkan


neovascularization of the disc (NVD). 28,30

Gambar 2.7 PDR . A dan B. Fundus Photography, panah hitam menunjukkan


neovascularization elsewhere (NVE). 28,30
2.6 Patogenesis
Meskipun penyebab retinopati diabetik sampai saat ini belum diketahui secara
pasti, namun keadaan hiperglikemik lama dianggap sebagai faktor resiko utama.
Lamanya keadaan hiperglikemik menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia
yang akhinya menyebabkan perubahan kerusakan endotel pembuluh darah.
Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan

dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain : 1) adhesi platelet yang
meningkat, 2) agregasi eritrosit yang meningkat, 3) abnormalitas lipid serum, 4)
fibrinolisis yang tidak sempurna, 4) abnormalitas serum dan viskositas darah.15
Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf.
Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler
retina. Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan
retina kecuali suatu daerah yang disebut fovea. Kelainan dasar dari berbagai bentuk
retinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding kapiler retina terdiri
dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit, membrana basalis dan sel endotel.
Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membrana sel
yang terletak diantara keduanya. Dalam keadaan normal, perbandingan jumlah sel
perisit dan sel endotel retina adalah 1:1 sedangkan pada kapiler perifer yang lain
perbandingan tersebut mencapai 20:1. Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur
kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barrier dan
transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel. Membran basalis
berfungsi sebagai barrier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak
terjadi kebocoran. Sel endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama
dengan matriks ekstrasel dari membran basalis membentuk barrier yang bersifat
selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil termasuk bahan kontras
flouresensi yang digunakan untuk diagnosis penyakit kapiler retina.1
Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinopati diabetik dimulai dari
penebalan membrane basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel, dimana pada
keadaan lanjut, perbandingan antara sel endotel dan sel perisit mencapai 10:1.
Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat
kapiler yaitu (1) pembentukan mikroaneurisma, (2) peningkatan permeabilitas
pembuluh darah, (3) penyumbatan pembuluh darah, (4) proliferasi pembuluh darah
baru (neovaskular) dan jaringan fibrosa di retina, (5) kontraksi dari jaringan fibrous
kapiler dan jaringan vitreus. Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan
iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah.1

Gambar 2.8 Patogenesis terjadinya retinopati diabetik (NPDR dan PDR) (a) kapiler
retina normal dengan sel perisit melekat kuat pada membran basalis; (b) kondisi
hiperglikemia menyebabkan kontraksi perisit, penebalan membran basalis, kebocoran
dan penyempitan pembuluh darah yang menyebabkan trombosis dan iskemia; hal ini
adalah gejala awal yang dideteksi pada NPDR; (c) respon terhadap hipoksia,
terbentuklah pembuluh kapiler kolateral untuk menyuplai nutrien; (d) pembuluh
darah ini sangat permeabel, rapuh dan mudah pecah yang menyebabkan perdarahan
dan gangguan penglihatan, yang merupakan karakteristik PDR. 26,27
Retinopati diabetik merupakan mikroangiopati okuler akibat gangguan metabolik
yang mempengaruhi tiga proses biokimiawi yang berkaitan dengan hiperglikemia
yaitu jalur poliol, glikasi non-enzimatik dan protein kinase C.1

Jalur Poliol
Hiperglikemik yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan
serta akumulasi dari poliol, yaitu suatu senyawa gula dan alkohol, dalam jaringan
termasuk di lensa dan saraf optik. Salah satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak
dapat melewati membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang
banyak dalam sel. Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotik sel dan
menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel.1

Glikasi Nonenzimatik

Glikasi non enzimatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (DNA) yang
terjadi selama hiperglikemia dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA.
Protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan
perubahan fungsi sel.1

Protein Kinase C
Protein Kinase C diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskular,
kontraktilitas, sintesis membrane basalis dan proliferasi sel vaskular. Dalam kondisi
hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan
sintesis de novo dari diasilgliserol, yaitu suatu regulator PKC, dari glukosa.1
Sebagai hasil dari perubahan mikrovaskular tersebut adalah terjadinya oklusi
mikrovaskular yang menyebabkan hipoksia retina.Hilangnya perfusi (nonperfussion)
akibat oklusi dan penumpukan leukosit kemudian menyebabkan iskemia retina
sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah. Hal ini
menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui
endotel yang rusak. Ciri khas dari stadium ini adalah cotton wool spot. Efek dari
hipoksia retina yaitu arteriovenous shunt .A-V shunt berkaitan dengan oklusi kapiler
dari arterioles dan venules. Inilah yang disebut dengan Intraretinal microvascular
abnormalities (IRMA). Selain itu, dapat ditemukan dot hemorrhage dan vena yang
seperti manik-manik.1
Hilangnya sel perisit pada hiperglikemia menyebabkan antara lain terganggunya
fungsi barrier, kelemahan dinding kapiler serta meningkatnya tekanan intraluminer
kapiler. Kelemahan fisik dari dinding kapiler menyebabkan terbentuknya saccular
pada dinding pembuluh darah yang dikenal dengan mikroaneurisma yang kemudian
bisa menyebabkan kebocoran atau menjadi trombus. Konsekuensi dari meningkatnya
permeabilitas vascular adalah rusaknya barrier darah-retina sehingga terjadi
kebocoran plasma ke dalam retina yang menimbulkan edema macula. Edema ini
dapat bersifat difus ataupun lokal. Edema ini tampak sebagai retina yang menebal dan
keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intraretina sehingga terbentuk zona

eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar (hard exudates) di sekitar mikroaneurisma
dan paling sering berpusat di bagian temporal makula.11
Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena
lokasinya di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan
perdarahan bentuk titik-titik (dot hemorrhage) atau bercak terletak di lapisan retina
yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertical.Perdarahan terjadi akibat
kebocoran eritrosit, eksudat terjadi akibat kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma,
sedangkan edema terjadi akibat kebocoran cairan plasma.11,12

Gambar 2.9 Akibat dari Peningkatan Permeabilitas Vaskular pada Retinopati


Diabetik.9

Gambar 2.10 Mekanisme Diabetik Edema Makula


Pembuluh darah baru yang terbentuk hanya terdiri dari satu lapisan sel endotel
tanpa sel perisit dan membrane basalis sehingga bersifat sangat rapuh dan mudah
mengalami perdarahan. Pembuluh darah baru tersebut sangat berbahaya karena
bertumbuhnya secara abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke vitreus,
menyebabkan perdarahan disana dan dapat menimbulkan kebutaan. Perdarahan ke
dalam vitreus akan menghalangi transmisi cahaya ke dalam mata dan memberi
penampakan berupa bercak warna merah, abu-abu, atau hitam pada lapangan
penglihatan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan fibrosis atau
sikatriks pada retina. Oleh karena retina hanya berupa lapisan tipis yang terdiri dari
beberapa lapisan sel saja, maka sikatriks dan jaringan fibrosis yang terjadi dapat
menarik retina sampai terlepas sehingga terjadi ablasio retina.9,10

DAFTAR PUSTAKA

1.

2.
3.
3.
4.
6.
7.
8.

9.
10.

11.

12.
13.

14.

Pandelaki K., 2007. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I,


Simadibrata KM, Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. p.1857, 1889-1893.
Zing-Ma J, Sarah X-hang, 2006. Endogenous Angiogenic Inhibitors in Diabetic
Retinopathy. In: Ocular Angiogenesis Disease. New Jersey : Humana Press. p 23-35
Vaughan G., 2008. Oftalmologi Umum, edisi 17. Bab 10. Jakarta : Widya Medika.
hal 185-193.
Nema HV, Text book of Opthalmology, Edition 4, Medical publishers, New Delhi,
2002, page 249-251.
Ratna S., 2011. Retinopati Diabetik. Indonesia Med Association. Vol. 61, Nomor 8.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
Netter FH, Atlas of Neuroanatomy and Neurophysiology, 2002, Comtan: U.S.A. P. 82
Lang G., 2007. Ophtalmology a Short Textbook : Vascular Disorder. New York
:Thieme; p. 299-301, 314-18.
Joussen A.M. Retinal Vascular Diseease. New York: Springer; 2007. p. 3-5, 66-70,
129-132, ,228-31, 309, 291-331.
Kanski J., 2003. Retinal Vascular Disease. In :Clinical Ophthalmology.
London:Butterworth Heinemann; p.439-54,468-70.
Bhavsar A. Proliferative Retinopathy diabetic .Publish [ Oct06,2009 ] Cited
on[
August
27,
2011
available
from
URL:http://emedicine.medscape.com/article/1225122-print.
Mitchell P.Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy : Diabetic
Retinopathy. Australia : National Health and Medical Research Council ; 2008. p 2631,44-47,96-104.
Weiss J. Retina and Vitreous : Retinal Vascular Disease. Section 12 Chapter
5.Singapore: American Academy of Ophtalmology; 2008. p 107-128
Wong TY, Yau J, Rogers S, Kawasaki R, Lamoureux EL, Kowalski J., 2011. Global
prevalence of diabetic retinopathy: Pooled data from population studies from the
United States, Australia, Europe and Asia. Prosiding The Association for Research in
Vision and Opthalmology Annual Meeting.
Soewondo P, Soegondo S, Suastika K, Pranoto A, Soeatmadji DW, Tjokroprawiro A.,
2010. The DiabCare Asia 2008 study - Outcomes on control and complications of
type 2 diabetic patients in Indonesia. Med J Indonesia. P 235-43

15.
16.

17.
18.

19.
20.

21.

22.
23.

24.

25.
26.
27.

28.

American Academy of Ophthalmology, 2011. Diabetic Retinopathy. San Francisco:


American Academy of Ophthalmology. p. 109-32
Klein, B.E., and Moss, S.E. 2010. Relationship of Glycemic Control to Diabetic
Microvascular Complications in Diabetes Mellitus. Arch Intern Med Journal. Vol:
124. p.9096.
Sullivan, B.R. 2010. Relationship HbA1c with Patient type II Diabetes Mellitus.
American Journal of Ophtalmology. Vol: 144. p. 456-458.
Xu, Jie., Du, Kui Fang., Chen, Xi Chang., Zhou, Jin Qiong. 2013. Diabetic
Retinopathy in Diabetes Mellitus Patient. Journal of Ophtalmology. Vol:20. p. 2428.
Dutta, L.C. 2010. Modern Ophthalmology. Third Edition. New Delhi: Jaypee
Brothers.p. 1605-1621.
Willard, A.L., and Herman, I.M. 2012. Vascular Complications and Diabetes:
Current Therapies and Future Challanges. Journal of Ophthalmology.
Vol:25. p.1-14.
Doft, B.H., Kingsley, L.A., Orchard, T.J., Kuller, L., Drash, A., Becker, D. 2010. The
Association between Long Term Diabetic Control and Early Retinopathy.
Ophthalmology Journal. Vol: 91. p. 763769
Halliwell, B., Gutteridge, J.M.C, Gerald ,N. 2009. Free Radicals in Biology and
Medicine. Fourth Edition. New York: Oxford University Press. p. 19-23.
Dirani, M., Xie, J., Fenwick, E., Benarous, R., Rees, G., Wong, T.Y. 2011. Are
Obesity and Anthopometry Risk Factors for Retinopati diabetik? : The Diabetes
Management Project. Investigative Ophthalmology & Visual Science Journal. Vol:
52. p. 4416-4421.
Lehman, R., and Krumholz, H.M. 2011. The relationship of Glycemic Exposure
(HbA1c) to the Risk of Development and Progression of Retinopathy in the Diabetes
Control and Complications Trial. Diabetes Journal. Vol:44. p.968983.
Tarr, J.M., Kaul, K., Chopra, M., Kohner, E.M., Chibber, R. 2013. Pathophysiology
of Retinopati Diabetik. ISRN Ophthalmology. Vol: 20. p. 1-9.
Willard, A.L., and Herman, I.M. 2012. Vascular Complications and Diabetes: Current
Therapies and Future Challanges. Journal of Ophthalmology. Vol:25. p.1-14.
Brinchmann, H.O., Jorgensen, D. K., Sandvik, L., Hanssen, K.F. 2012. Blood
Glucose Concentrations and Progression of Retinopathy Diabetic: the Seven Year
Results of the Oslo Study. British Medical Journal. Vol:304. p.1922.
Duh, E.J. 2010. Retinal Neovascularization and the Role of PDR. In: Fauci, A.S.,
Braunwald, E. ,editors. Journal of Retinopati Diabetik (Contemporary Diabetes). New
Jersey. Second Edition. New York: Humana Press. p. 353-373.

29. Gupta, V., Gupta, A., Dogra, M.R., Singh, R. 2009. Retinopati diabetik: Atlas and
Text. First Edition. New Delhi: Jaypee Brothers. p. 23-50.
30. Kanski, J.J. 2012. A Synopsis of Clinical Ophtalmology. Second Edition. United
Kingdom: Elsevier.p. 304-306.
31. Rahman K. Epidemiologi retinopati diabetika di Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas
Kedokteran Universitas Andalas/Perjan RS Dr. M. Djamil Padang. Majalah
Kedokteran Andalas. 2002; 26:49-58
32. Suyono,dkk. Diabetes Melitus di Indonesia, dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi keempat jilid III. Balai Penerbit FK UI,Jakarta.2006

Anda mungkin juga menyukai