Anda di halaman 1dari 28

BAB II

LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Pustaka
1. Stroke
a. Definisi
Cerebrovascular Accident (CVA) yang lazimnya disebut stroke adalah
gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat terhambatnya atau terhentinya
aliran darah melalui sistem suplai arteri otak (Price dan Wilson, 2006). Stroke
merupakan sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi serebral baik secara
fokal maupun global yang terjadi selama 24 jam atau lebih yang dapat menimbulkan
kematian atau kecacatan yang menetap, dan tanpa ada penyebab lain yang jelas selain
gangguan vaskuler (WHO, 2006).
Menurut American Heart Association (Sacco et al., 2013), stroke adalah kondisi
disfungsi neurologis dimana otak, sumsum tulang belakang, atau retina mengalami
kematian sel akibat iskemik, berdasarkan atas:
1) Bukti patologis, pencitraan, atau bukti obyektif lain dari otak, sumsum tulang
belakang atau cedera iskemik fokal retina, atau
2) Bukti klinis dari otak, sumsum tulang belakang, atau cedera iskemik fokal retina
berdasarkan gejala menetap 24 jam atau meninggal.
b. Epidemiologi
Stroke merupakan masalah utama kesehatan baik di negara maju maupun
negara berkembang. Stroke menjadi penyebab kematian keempat terbanyak setelah
penyakit jantung, kanker, dan penyakit saluran pernafasan bawah kronik.
Diperkirakan terjadi 1 kematian karena stroke setiap 4 menit. Kurang lebih 87% dari

seluruh kejadian stroke berupa stroke iskemik dan 13% berupa stroke hemoragik,
dimana 10%nya berupa stroke hemoragik intraserebral dan 3% stroke hemoragik
subarakhnoid (Go et al., 2013). Jumlah penderita stroke di Indonesia menempati
urutan pertama di Asia. Diperkirakan setiap tahun sebanyak 500.000 penduduk
Indonesia terkena serangan stroke, sekitar 2,5% atau 125.000 orang meninggal, dan
sisanya cacat ringan maupun berat (Yayasan Stroke Indonesia, 2012).
Berdasarkan data Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah (2013), prevalensi
stroke hemoragik di Jawa Tengah tahun 2012 adalah 0,07% lebih tinggi dibanding
tahun 2011 (0,03%). Prevalensi stroke iskemik tahun 2012 yaitu 0,07% lebih rendah
dibanding tahun 2011 (0,09%). Prevalensi tertinggi stroke hemoragik terdapat di
Kabupaten Kudus sebesar 1,84%, sedangkan prevalensi tertinggi stroke iskemik
terdapat di Kota Salatiga sebesar 1,16%. Berdasarkan data pasien di RSUD Dr
Moewardi, pada tahun 2009 jumlah pasien stroke yaitu 1759 atau sebesar 21% dari
seluruh pasien rawat jalan di Poli Saraf. Sedangkan pada tahun 2010, jumlah pasien
stroke bertambah menjadi 25% dari seluruh pasien rawat jalan di Poli Saraf yaitu
sebanyak 2194 pasien.
c. Faktor Risiko

Menurut National Stroke Association(NSA, 2009), ada 2 tipe faktor risiko


terjadinya stroke:
1) Faktor risiko tak terkendali:
a) Usia
Risiko stroke meningkat seiring bertambahnya usia dimanabertambahnya usia
juga meningkatkan risiko aterosklerosis. Pada usia 30 tahun, lesi aterosklerosis
mulai tampak di arteri-arteri intrakranial. Setelah usia 55 tahun, risiko stroke

menjadi dua kali lipat setiap dekadenya (Gold et al., 2011).


b) Jenis kelamin
Wanita lebih banyak mengalami kecacatan setelah stroke dibanding pria. Wanita
juga lebih bayak meninggal setiap tahunnya karena stroke dibandingkan pria.
Namun, insidensi stroke lebih tinggi pada pria.
c) Ras
Amerikan Afrikan berisiko terkena stroke 2 kali lipat dibanding kaukasian.
Orang Asia Pasifik juga berisiko lebih tinggi daripada kaukasian.
d) Riwayat Keluarga
Jika dalam satu keluarga ada yang menderita stroke, maka yang lain memiliki
risiko lebih tinggi terkena stroke dibanding dengan individu yang tidak memiliki
riwayat stroke di keluarganya.
2) Faktor risiko yang dapat dikendalikan:
a)

Segi Medis
(1) Tekanan darah tinggi/hipertensi :
Tekanan darah tinggi adalah faktor risiko stroke yang paling penting.
Individu dengan tekanan darah tinggi memiliki risiko setengah atau lebih dari
masa hidupnya terkena stroke dibanding dengan individu bertekanan darah
normal. Tekanan darah tinggi menyebabkan stres pada dinding pembuluh darah.
Hal tersebut dapat merusak dinding pembuluh darah, sehingga bila kolesterol
atau substansi fat-like lain terperangkap di arteri otak akan menghambat aliran
darah otak, yang akhirnya dapat menyebabkan stroke. Selain itu, peningkatan
stres dinding pembuluh darah juga dapat melemahkan dinding pembuluh darah
sehingga memudahkan pecahnya pembuluh darah yang dapat menyebabkan
perdarahan otak.

(2) Fibrilasi atrium


Penderita fibrilasi atrium berisiko 5 kali lipat untuk terkena stroke. Kira-kira 15%
penderita stroke mengalami fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium dapat mengakibatkan
terbentuknya bekuan darah yang apabila terbawa aliran darah ke otak dapat
menyebabkan sumbatan sehingga terjadi stroke.Leb ih dari 70% pasienfibrilasi
atriumdenganstrokeakan meninggal.
(3) Kolesterol tinggi
Kolesterol atau plak yang terbentuk di arteri oleh Low-Density
Llipoproteins (LDL) dan trigliserida dapat menghambat aliran darah ke otak
sehingga dapat menyebabkan stroke. Kolesterol tinggi meningkatkan risiko
penyakit jantung dan aterosklerosis, yang keduanya merupakan faktor risiko
stroke.
(4) Diabetes
Diabetes dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya aterosklerosis
pada arteri coroner, arteri femoral, dan arteri serebral. Penderita diabetes
berisiko 4 kali lipat terkena stroke. Kerusakan otak akan semakin parah jika
kadar gula darah tinggi saat terjadinya stroke.
(5) Merokok
Merokok meningkatkan risiko stroke trombotik dan perdarahan
subarachnoid. Merokok mengurangi jumlah oksigen dalam darah, sehingga
jantung bekerja lebih keras dan memudahkan terbentuknya bekuan darah.
Merokok juga meningkatkan terbentuknya plak di arteri yang menghambat
aliran darah otak, sehingga menyebabkan stroke.
(2) Konsumsi alkohol
Meminum alkohol lebih dari 2 gelas/hari meningkatkan risiko terjadinya

stroke 50%. Alkohol dan merokok dapat meningkatkan hematokrit darah dan
viskositas. Keracunan alkohol akut merupakan faktor risiko terjadinya stroke pada
orang muda, baik stroke trombotik maupun perdarahan subarachnoid. Fibrilasi
atrium juga dapat terjadi akibat keracunan alkohol (Misbach, 2011).
(3) Obesitas
Obesitas atau kelebihan berat badan akan memengaruhi sistem sirkulasi.
Obesitas juga menyebabkan seseorang memiliki kecenderungan memiliki kolesterol
tinggi, tekanan darah tinggi, dan diabetes, dimana semuanya dapat meningkatkan
risiko terjadinya stroke.
d. Klasifikasi
Menurut Marshall dalam Misbach (2011), stroke dapat diklasifikasikan menjadi :
2) Berdasarkan patologi anatomi dan etiologi
a) Stroke Iskemik
(1) Transient Ischemic Attack (TIA)
(2) Trombosis serebri
(3) Emboli serebri
b) Stroke Hemoragik
(1) Pendarahan intraserebral
(2) Pendarahan subarachnoid
2. Berdasarkan stadium atau waktu
a) Transient Ischemic Attack (TIA)
b) Stroke in evolution
c) Completed stroke
3. Berdasarkan sistem pembuluh darah
a) Sistem karotis

b) Sistem vertebro-basilar
Stroke Iskemik
a. Definisi
Sekitar 80% sampai 85% kejadian stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi
akibat obstruksi atau bekuan (trombus) di satu atau lebih arteri pada sirkulasi
serebrum (Price dan Wilson, 2006).
b. Patofisiologi
Stroke non hemoragik atau iskemik terjadi akibat terganggunya atau
berkurangnya aliran darah ke otak karena adanya oklusi secara tiba-tiba sehingga
dapat membahayakan fungsi neuron (Sidharta, 2008). Oklusi ini dapat disebabkan
oleh pembentukan trombus pada tempat oklusi tersebut (stroke iskemik trombotik)
maupun pembentukan trombus di tempat lain yang kemudian terbawa aliran darah dan
menyumbat arteri di otak (stroke iskemik embolik) (WHO, 2006).
Ginsberg (2008) menjelaskan bahwa arteri yang tersumbat oleh trombus
maupun embolus akan mengganggu suplai darah ke otak. Jika tidak ada sirkulasi
kolateral yang adekuat, maka area yang disuplai akan mengalami iskemik hingga
infark. Daerah sekitar zona infark total terdapat penumbra iskemik yang fungsinya
bisa pulih kembali (reversibel) jika perfusi normal kembali.
Iskemik pada otak dapat diperberat oleh edema otak baik itu yang sitotoksik
(akumulasi air pada sel-sel glia dan neuron yang rusak) maupun yang vasogenik
(akumulasi cairan ekstraseluler akibat perombakan sawar darah otak). Edema tersebut
dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan kompresi struktur otak di
sekitarnya (Ginsberg, 2008).
c. Perubahan pada Tingkat Seluler
Ada perbedaan mendasar pada kerusakan seluler pada stroke akibat perdarahan dan

sumbatan (iskemik). Pada perdarahan intraserebral, kerusakan sel neuron dan struktur
otak disebabkan oleh ekstravasasi darah ke massa otak, yang mengakibatkan nekrosis
kimiawi oleh zat-zat proteolitik di dalam darah. Sebaliknya pada stroke iskemik,
nekrosis pada neuron terutama akibat disintegrasi struktur sitoskeleton karena zat-zat
neurotransmitter eksitotoksik yang bocor pada proses hipoksia akut. Selain itu, pada
stroke iskemik, kerusakan yang terjadi lebih lambat, akibat berkurangnya energi yang
berkepanjangan pada sel-sel otak menyebabkan apoptosis, yaitu kematian sel secara
perlahan karena kehabisan energi pendukungnya.
Otak membutuhkan energi yang cukup secara terus-menerus berupa glukosa
dan oksigen untuk mempertahankan keseimbangan ion-ion yang berada di intraseluler
seperti kalium (K+) dan ekstraseluler seperti natrium (Na+), kalsium (Ca++) dan khlor
(Cl). Keseimbangan ini dipertahankan melalui pompa ion aktif yang bergantung pada
energi tinggi, Adenosine Triphosphate (ATP) dan Adenosine Diphosphate (ADP).
Komunikasi interseluler secara normal bergantung pada keberadaan neurotransmiter
serta energi di sinaps. Neurotransmiter ini secara difus akan berinteraksi dengan
reseptor di post-sinaptik dan sebagai responnya, maka terjadi metabolisme sel.
Neurotransmiter eksitatorik seperti glutamat dan aspartat akan menstimulasi sel postsinapsis, sementara Gamma-Aminobutiric-Acid (GABA) akan bekerja sebaliknya.
Keadaan defisit energi lokal seperti pada iskemik akan menyebabkan
depolarisasi neuron dan glia yang kemudian memicu aktivasi dari kanal Ca ++ serta
sekresi asam amino eksitatorik glutamat di ekstrasel. Selain itu, sel yang iskemik tidak
mempunyai kesanggupan untuk memetabolisme atau memecah neurotransmiter
eksitatorik tersebut akibat terganggunya enzim pemecah pada kondisi iskemik,
sehingga terjadi penumpukan glutamat di sinaps.
Glutamat yang berlebih akan berikatan dengan 3 reseptor glutamat, yaitu N-

Methyl-D-Aspartate (NMDA),

-Amino-3-hydroxy-5-Methyl-4-isoxazole Propionic

acid (AMPA), dan reseptor metabotropik. Ikatan dengan reseptor NMDA


menyebabkan masuknya ion Na+ dan Ca++ ke dalam sel melalui kanal ion.
Meningkatnya ion Na+ dan Ca++ juga berakibat pada masuknya cairan H2O yang
berlebihan karena dalam keadaan iskemik pompa ion juga tidak berfungsi. Aktivasi
reseptor AMPA yang berlebihan juga menyebabkan gangguan homeostasis, dengan
dibarengi masuknya cairan H2O ke dalam sel merupakan penyebab edema toksik, serta
merupakan faktor penyebab sel lisis (nekrosis). Kejadian ini secara primer ditemukan
di daerah infark, berbeda dengan di penumbra yang kematian selnya sering akibat
terjadinya apoptosis dan inflamasi.
Selanjutnya, reseptor metabotropik glutamat menjadi aktif dengan memblok
induksi fosfolipase C dan inositol trifosfat serta diiringi oleh mobilisasi Ca ++ yang
tersimpan di dalam sel. Kondisi lain adalah masuknya Ca ++ melalui kanal ion akibat
ikatan neurotransmiter eksitatorik dengan reseptor NMDA. Keadaan ini diperburuk
oleh kejadian iskemik, yaitu Ca++ akan keluar dari mitokondria dan retikulum
endoplasmik sehingga secara substansial terjadi penumpukan kalsium di intraseluler
yang menyebabkan kerusakan neuron yang ireversibel (Misbach, 2011).
d. Manifestasi Klinis
Menurut Smeltzer (2008), manifestasi klinis stroke terdiri atas:
1)

Defisit Lapang Penglihatan


a)

Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan),


tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan penglihatan,
mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak.

b)

Kehilangan penglihatan perifer, kesulitan melihat pada malam hari,


tidak menyadari objek atau batas objek.

2) Diplopia, penglihatan ganda. Defisit Motorik


a) Hemiparesis, kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama,
paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).
b) Ataksia, berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar
berdiri yang luas.
c) Disartria (kesulitan dalam membentuk kata atau cadel).
d) Disfagia (kesulitan menelan).
3) Defisit Verbal
a) Afasia Ekspresif (tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami,
mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal).
b) Afasia Reseptif (tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu
bicara tetapi tidak masuk akal).
c) Afasia Global (kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif).
4) Defisit Kognitif
a) Kehilangan memori jangka pendek dan panjang
b) Penurunan lapang perhatian
c) Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi
d) Perubahan penilaian
5) Defisit Emosional
a) Kehilangan kontrol diri
b) Labilitas emosional
c) Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stres
d) Depresi
e) Menarik diri
f) Rasa takut, bermusuhan dan marah

g) Perasaan isolasi
e. Prognosis
Stroke memberikan cacat tubuh yang berlangsung kronis dan tidak hanya
terjadi pada orang-orang berusia lanjut, tetapi juga pada usia pertengahan (Bustan,
2007). Prognosis post-stroke iskemik akut sangat bervariasi pada setiap pasien,
tergantung pada tingkat keparahan stroke dan pada kondisipremorbid pasien, usia,
sertakomplikasi post-stroke (Jauch, 2014).
Tidak kurang dari 80% pasien stroke bertahan paling tidak satu bulan.
Survival rate 10 tahun di masyarakat tercatat 35%. Setengah hingga dua per tiga
pasien yang selamat dari serangan akut memperoleh kembali fungsi normal dan
sisanya memerlukan perawatan lebih lanjut (Harsono, 2008).
3. Fungsi Kognitif
a. Definisi
Fungsi kognitif menunjukkan kemampuan seseorang dalam belajar,
menerima, dan mengelola informasi dari lingkungan sekitarnya.
merupakan

Kerusakan

otak

faktor yang memengaruhifungsi kognitif, sehingga memunculkan

manifestasi gangguan fungsi kognitif (Harsono, 2008).


Gangguan fungsi kogn itif merupakan gangguan fungsi luhur otak berupa
gangguan orientasi, perhatian, konsentrasi, daya ingat dan bahasa serta fungsi
intelektual yang diperlihatkan dengan adanya gangguan dalam berhitung, bahasa,
daya ingat semantik (kata-kata) dan pemecahan masalah (Dewi, 2004). Sebuah
penelitian menyatakan, individu dengan riwayat stroke memiliki risiko lebih tinggi
terkena gangguan kognitif dibanding tanpa riwayat stroke (Knopman et al., 2009)
b. Epidemiologi
Kemampuan kognitif secara bermakna akan turun seiring dengan proses penuaan.

Penurunan fungsi kognitif ini secara fisiologis terjadi baik pada individu dengan faktor
risiko maupun tanpa faktor risiko. Penyakit-penyakit serebrovaskuler seperti stroke
dapat meningkatkan risiko demensia beberapa kali lipat, namun tidak semua penderita
stroke mengalami demensia. Stroke menyebabkan gangguan dan keterbatasan aktivitas
pada

banyak

domain

strokemenunjukkanberbagai
seperempatdaripenderita

fungsional.

Lebih

tingkatgangguan
strokemengalami

dari64%
kognitif.

demensiadalam

pasien
Selain
waktu

setelah
itu,sekitar
12bulan

setelahstroke.Sebuah studitelah menunjukkan bahwadalam2 minggu, 3 bulan dan 6


bulan setelahstroke, masing-masingprevalensidemensiaadalah16,3%, 32,0%, dan13,631,8% (Qian et al., 2012).
Pada sebuah penelitian, dua pertiga dari penderita stroke menderita penurunan
kognitif di berbagai bidang seperti memori, bahasa, dan pengambilan keputusan.
Penurunan kognitif berkontribusi terhadap hasil rehabilitasi yang buruk (Hoffmann
dan McKenna, 2001). Penurunan kognitif post-stroke umum terjadi, dengan 10%
pasien yang mengalami demensia setelah serangan stroke pertama dan 30%
mengalami demensia setelah stroke berulang (Pendleburry dan Rothwell, 2009).

Frekuensi terjad inya gangguan kognitif post-stroke akan sangat bervariasi


tergantung pada definisi gangguan kognitif yang digunakan. Dalam sebuah studi
dimana pasien diharapkan mengalami penurunan nilai pada empat atau lebih domain
kognitif maka dilakukan penelitian pada 3 bulan setelah stroke dengan hasil 35%
mengalami gangguan kognitif. Sebaliknya, ketika penurunan kognitif didefinisikan
sebagai kondisi dimana minimal mengalami gangguan pada satu domain kognitif,
maka didapatkan 90% orang memiliki gangguan kognitif pada 2 minggu setelah
stroke. Tidak ada definisi standar untuk penilaian gangguan kognitif (Gottesman dan

Hillis, 2010).
c. Jenis Gangguan Kognitif
Ketika fungsi kognitif seperti bahasa, perhatian, penalaran dan memori
dipengaruhi oleh penyakit serebrovaskular maka disebut gangguan kognitif vaskular
(VCI). Sebagian besar gangguan fungsi kognitif merujuk pada gangguan memori
yang menyebabkan demensia. Gangguan kognitif dapat digolongkan sebagai
Amnestic subtype of Mild Cognitive Impairment(A-MCI), Mild Cognitive Impairment

(MCI), Vascular Cognitive Impairment (VCI),Vascular Cognitive Impairment No


Dementia (VCIND) (Alzheimers Australia, 2012).
VCI menunjukkan kondisi dengan jenis dan derajat gangguan kognitif yang
bervariasi tergantung pada jenis, lokasi dan luasnya penyakit serebrovaskular yang
mendasari dan kerusakan otak. Bentuk yang paling parah dari VCI adalah demensia
vaskular, yang berhubungan dengan defisit kognitif cukup signifikan untuk
mengganggu fungsi sosial sehari-hari. (Alzheimers Australia, 2012).
Gangguan

kognitif

ringan/Mild

Cognitive

Impairment

(MCI)dapat

dianggapsebagaikeadaan klinis perantaraantara gangguankognitifyang normalpada


penuaan

dandemensia

ringan.

Individu

denganMCIberisiko

berkembang

menjadidemensia. Sekitar10%-40% dari berkembang menjadidemensiadalam waktu 1


tahun (Smithet al., 2007).
Sebuah studi menunjukkan bahwa, frekuensi penurunan kognitif pada
beberapa minggu pertama setelah stroke berada di atas 70%. Namun, banyak
gangguan kognitif di awal stroke akut membaik dalam beberapa minggu atau bulan
setelah onset.
d. MoCA-Ina
The Montreal Cognitive Assessment (MoCA) merupakan alat skrining yang

dirancang untuk digunakan oleh dokter dalam mendeteksi gangguan kognitif. MoCA
dikembangkan untuk skrining pasien yang datang dengan keluhan gangguan kognitif
tetapi masih muncul dengan rentang normal pada MMSE. MoCA telah terbukti
berguna untuk deteksi tahap ringan dari gangguan kognitif sedangkan MMSE telah
terbukti lebih unggul untuk tahap yang lebih lanjut dari penurunan kognitif
(Nasreddine et al., 2005). Sama seperti MMSE, dibutuhkan waktu sekitar 10 menit
untuk menyelesaikan MoCA. Tes ini dibagi menjadi delapan domain yaitu
visuospasial/fungsi eksekutif, penamaan, memori, perhatian, bahasa, abstraksi, memori
tertunda dan orientasi. Nilai maksimal adalah 30. Jika nilai akhir 26 atau lebih maka
dianggap normal. Mendapat tambahan 1 nilai untuk individu yang mempunyai
pendidikan formal selama 12 tahun atau kurang (tamat sekolah dasar-tamat sekolah
menengah atas), jika total nilai kurang dari 30 (Nasreddine et al., 2005).
Menurut Freitas et al. (2012), usia dan tingkat pendidikan memengaruhi skor
MoCA secara signifikan sementara jenis kelamin, status perkawinan, pekerjaan, dan
lingkungan tidak berpengaruh terhadap skor MoCA.
MMSE memiliki sensitivitas18% untukmendeteksiMCIsedangkanMoCAmemiliki
sensitivitas90%

untukMCI(Nasreddine

et

al.,2005).Pada

kelompokdengan

penyakitAlzheimerringan, sensitivitas MMSEadalah 78% dan MoCA adalah 100%


(Nasreddine et al.,2005) sedangkanspesifisitas untukkedua alatsangat baik yaitu
pada100% untukMMSEdan87% untukMoCA. MoCAlebih menekankanpada tugastugaseksekutiffungsifrontaldan perhatiandibandingkan denganMMSE, hal inilah yang
mungkinmembuatnya lebihsensitifdalam mendeteksigangguan kognitif(Smith et al.,
2007).
Husein et al. (2010), menghasilkan instrumen MoCA dalam Bahasa Indonesia
(MoCA-Ina) yang sudah valid menurut kaidah transcultural dan reliable. Tes MoCA-

Ina dapat digunakan dalam penilaian fungsi kognitif bagi pasien-pasien di Indonesia.
4. Hubungan Stroke dengan Fungsi Kognitif
Otak terutama daerah korteks dan thalamus adalah bagian terpenting dalam
pengaturan fungsi kognitif. Dalam perkembangan terjadinya gangguan kognitif,
thalamus memegang peranan yang lebih besar dibandingkan regio korteks pada
pasien stroke iskemik (Glenn et al., 2008). Jika terjadi stroke dimana terjadi
kerusakan fokal maupun global yang melibatkan daerah pengatur fungsi kognitif
maka pasti akan terjadi gangguan kognitif pada pasien tersebut (Philip et al., 2011).
Infark atau iskemik pada lokasi otak tertentu menyebabkan gangguan berbahasa
(afasia) dan apraksia. Pada hemisfer yang tidak dominan, gangguan kognitif dapat
berupa neglect (pengabaian) pada salah satu sisi obyek atau ruang. Gangguan kognitif
tidak hanya terjadi pada infark di kortikal, namun dapat juga terjadi pada infark di
subkorteks karena mengenai sirkuit-sirkuit yang ikut mengatur fungsi kognitif
antarbagian-bagian di otak. Gangguan kognitif juga dapat terjadi sekunder akibat
gangguan sensorik, visual dan motorik (Gottesman dan Hillis, 2010).

Stroke masih menjadi penyebab utama morbiditas di seluruh dunia terutama


karena efeknya terhadap fungsi kognitif. Individu mungkin dapat pulih dari cacat fisik
akibat stroke, tetapi mungkin tidak dapat kembali ke pekerjaan sebelumnya atau hidup
mandiri karena gangguan kognitifnya. Disfungsi kognitif berkisar dari defisit fokal
hingga global, yang diakibatkan secara langsung dari daerah infark atau dari
hipoperfusi dalam jaringan yang berdekatan (Gottesman dan Hillis, 2010).
Gangguan kognitif yang dapat muncul akibat stroke antara lain yang
melibatkan penurunan perhatian, gangguan orientasi, penurunan daya ingat dimana
risiko penurunan kognitif

pada

pasien

post-stroke meningkat,dan 25-50% dari

penderita stroke menderita dimensia post-stroke.


2. Stroke Ulang
Seseorang yang pernah mengalami stroke perlu mewaspadai datangnya stroke
susulan. Sekitar 25% orang yang berhasil mengatasi stroke yang pertama cenderung
mengalami stroke susulan dalam kurun waktu lima tahun. Stroke susulan dapat
menyebabkan dampak yang lebih berat dan sering menyebablan cacat permanen atau
kematian. Stroke susulan bisa juga terjadi sesaat setelah terjadi stroke yang pertama
sekitar 3% pasien stroke sering kali terkena stroke susulan dalam waktu 30 hari.
Namun, bahaya ini tentunya akan menurun setelah pasien menjalani perawatan yang
intensif (Vita health, 2003 hh.21-22).
Sekitar 30% - 40% penderita stroke dapat disembuhkan secara sempurna bila
ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu, agar pasien tidak mengalami
kecacatan. Tapi, sebagian penderita serangan stroke baru datang kerumah sakit setelah
48 jam terjadinya serangan (Sutarto 2003).
Sumber lain menyebutkan bahwa sekitar 30% - 43% dapat terjadi serangan
stroke ulang dalam waktu 5 tahun. Kemungkina terjadi kematian akibat serangan
stroke antara 20% sampai dengan 30%. Dengan demikian, masih terdapat
kemungkinan sembuh total ataupun sembuh dengan fungsi beberapa bagian tubuh yang
mengalami kecacatan. Sekitar 50% penderita stroke yang mengalami kelumpuhan
separuh badan dapat kembali memenuhi kebutuhannya sendiri. Mereka dapat berpikir
dan berjalan dengan baik, meskipun penggunaan lengan atau tungkai agak terbatas.
Setelah terserang stroke, terdapat beberapa kondisi yang muncul setelah
serangan, diantaranya : lumpuh pada salah satu sisi tubuh, gangguan komunikasi,
gangguan penglihatan,emosi yang tidak stabil, atau kesulitan untuk melakukan
aktivitas sehari-hari, seperti berjalan, makan, mandi, berpakaian, dan buang air.

Apabila kondisi tersebut dialami, maka dalam melakukan aktivitas sehari-hari


penderita stroke harus dibantu dengan alat bantu yang sesuai. Alat bantu disertai
dukungan orang terdekat akan menumbuhkan semangat untuk

sembuh, sehingga proses penyembuhan menjadi lebih mudah dan memerlukan


waktu yang lebih singkat (Farida & Amalia 2009, hh.155-157).
Terdapat sejumlah faktor yang menyebabkan seseorang beresiko terkena stroke.
Faktor resiko ini dibagi menjadi tiga faktor, yaitu faktor medis, faktor perilaku dan
faktor lain. Faktor medis meliputi hipertensi, diabetes, kolesterol, penyakit jantung,
riwayat stroke dalam keluarga. Faktor perilaku meliputi kurang olahraga, merokok,
konsumsi alkohol, pola makan, kontrasepsi oral, narkoba, obesitas, stress, gaya hidup,
kepatuhan minum obat. Dan faktor lain meliputi trombosis cerebral, emboli cerebral,
perdarahan intra cerebral, trombosis sinus dura, deseksi arteri karotis atau vertebralis,
kondisi hiperkoagulasi, vaskulitis sistem saraf pusat, penyakit moya-moya, kelainan
hematologis, miksoma atrium (Pudiastuti 2011, hh.158-160).

3. Kepatuhan Minum Obat

Menurut Niven (2000, h.84) Kepatuhan merupakan prosedur dari pengaruh


social yang member perintah atau memerintah orang untuk melakukan sesuatu dari
pada meminta mereka untuk melakukannya, bahwa orang mematuhi perintah dari
orang yang mempunyai kekuasaan bukan hal yang mengherankan karena
ketidakpatuhan sering kali diikuti dengan beberapa bentuk hukuman.

Factor yang mempengaruhi ketidakpatuhan menurut Niven (2002, hh.192-196)


adalah :

Pemahaman tentang instruksi

Tidak seorangpun dapat mematuhi instruksi jika ia salah paham tentang


instruksi yang diberikan padanya, hal ini disebabkan oleh kegagalan professional
kesehatan dalam memberikan informasi yang lengkap, penggunaan istilah-istilah
medisdan memberikan banyak instruksi yang harus di ingat pasien. Ketetapan dalam
memberikan informasi secara jelas dan eksplisit sangat penting sekali.
Pendekatan prsktis menurut DiNicola & DiMatteo (1984) dalam Niven (2000,
h.192) adalah :

Buat instruksi tertulis yang jelas yang mudah diinterpretasikan.

Berikan informasi tentang pengobatan sebelum menjelaskan hal-hal lain.

Instruksi-instruksi harus ditulis dengan bahasa umum (non medis).

Kualitas interaksi

Menurut Korsch & Negrete (dalam Niven 2002, h.194) kualitas interaksi antara
professional kesehatan dan pasien merupakan bagian yang penting dalam menentukan
derajat kepatuhan. Beberapa keluhan yang spesifik adalah kurangnya minat yang
diberikan oleh dokter, kurangnya empati dan hamper setengah dari ibu-ibu tersebut
tidak memperoleh kejelasan tentang penyebab penyakit anaknya, yang sering kali
menyebabkan kecemasan.

Isolasi social dan masyarakat

Keluarga dapat menjadi factor yang sangat berpengaruh dalam menentukan


keyakinan dan nilai kesehatan individu serta dapat juga menentukan tentang program
pengobatan yang dapat mereka terima. Pratt (dalam Niven 2002, h.195) telah
memperhatikan bahwa peran yang dimainkan kelurga dalam pengembangan kebiasaan
kesehatan dan pengajaran terhadap anak-anak mereka.
DiNicola & Matteo (1984) dalam Niven (2002) mengusulkan lima titik rencana
untuk mengatasi keidakpatuhan pasien, antara lain :
1

Syarat menumbuhkan rencana kepatuhan adalah mengembangkan tujuan kepatuhan


(dari teori tindakan berdasarkan rasional). Pasien-pasien yang tidak patuh pernah
memilki tujuan untuk mematuhi nasehat-nasehat medis pada awalnya, seseorang akan
dengan senang hati mengemukakan tujuannya mengikuti program.

Perilaku sehat

Perilaku sehat sangat dipengaruhi oleh kebiasaan, oleh karena itu perlu
dikembangkan suatu strategi yang bukan hanya untuk mengubah perilaku, tetapi juga
untuk mempertahankan perubahan tersebut. Sikap pengontrolan diri membutuhkan
pemantauan terhadap diri sendiri, evaluasi diri dan penghargaan terhadap diri sendiri
dan perilaku bru tersebut.

Pengontrolan perilaku

Pengontrolan perilaku seringkalitidak cukup untuk mengubah perilaku itu


sendiri, maka

setiap pasien perlu mengembangkan perasaan mampu, bisa mengontrol diri,


dan percaya diri.

Dukungan sosial dalam bentuk dukungan emosional dari anggota keluarga yang
lain, teman waktu dan teman.
Dukungan sosial ini merupakan faktor-faktor yang penting dalam kepatuhan
terhadap program-program medis. Keluarga dan teman dapat membantu mengurangi
ansietas yang disebabkan oleh penyakit tertentu, mereka dapat membantu
mengurangi ketidaktahuan dan dapat menjadi kelompok pendukung untuk mencapai
kepatuhan.

Dukungan dari profesional kesehatan

Dukungan dari profesional kesehatan merupakan faktor lain yang dapat


mempengaruhi perilaku kepatuhan. Dukungan mereka terutama berguna pada saat
pasien menghadap bahwa perilaku patuh tersebut merupakan hal yang penting.
Mereka juga dapat mempengaruhi pasien dengan cara antusias mereka terhadap
tindakan tertentu dari pasien, dan secara terus-menerus memberikan penghargaan
yang positif bagi pasien yang telah mampu beradaptasi dengan program
pengobatannya.

B. Barthel Indeks
Indeks Barthel merupakan suatu instrument pengkajian yang berfungsi mengukur
kemandirian fungsional dalam hal perawatan diri dan mobilitas serta dapat juga
digunakan sebagai kriteria dalam menilai kemampuan fungsional bagi pasienpasien yang mengalami gangguan keseimbangan.
menggunakan 10 indikator, yaitu :
Tabel 1. Instrument pengkajian dengan Indeks Barthel.
Nilai
No.

Item yang
dinilai

Skor

Awal/pertama
serangan

1.

Makan
(Feeding)

2.

Mandi
(Bathing)

3.

Perawatan diri = Membutuhkan bantuan orang lain


(Grooming)
= Mandiri dalam perawatan muka,
rambut, gigi, dan bercukur
Berpakaian
= Tergantung orang lain
(Dressing)
= Sebagian dibantu (misal mengancing
baju)
= Mandiri
Buang air kecil = Inkontinensia atau pakai kateter dan
(Bowel)
tidak terkontrol
= Kadang Inkontinensia (maks, 1x24
jam)
= Kontinensia (teratur untuk lebih dari
7 hari)
Buang air besar = Inkontinensia (tidak teratur atau
(Bladder)
perlu enema)
= Kadang Inkontensia (sekali
seminggu)
= Kontinensia (teratur)
Penggunaan = Tergantung bantuan orang lain

4.

5.

6.

7.

0 = Tidak mampu
= Butuh bantuan memotong, mengoles
mentega dll.
= Mandiri
= Tergantung orang lain
= Mandiri

Saat
terakhir
kontrol

toilet

8.

Transfer

9.

Mobilitas

10.

Naik turun
tangga

= Membutuhkan bantuan, tapi dapat


melakukan beberapa hal sendiri
= Mandiri
= Tidak mampu
= Butuh bantuan untuk bisa duduk (2
orang)
= Bantuan kecil (1 orang)
= Mandiri
= Immobile (tidak mampu)
= Menggunakan kursi roda
= Berjalan dengan bantuan satu orang
= Mandiri (meskipun menggunakan
alat bantu seperti, tongkat)
= Tidak mampu
= Membutuhkan bantuan (alat bantu)
= Mandiri

Interpretasi hasil :
20
: Mandiri
12-19 : Ketergantungan Ringan
9-11 : Ketergantungan Sedang
5-8
: Ketergantungan Berat
0-4
: Ketergantungan Total

DAFTAR PUSTAKA
Alimul, H 2009, Metode penelitian keperawatan dan teknik analisis data, Salemba
Medika, Jakarta.

Arieska Putu Wijaya 2010, Hubungan perilaku kepatuhan mengenai diet pada
penderita hipertensi dengan rata-rata tekanan darah di wilayah kerja Puskesmas Bojong 1
Kabupaten Pekalongan tahun 2010.
Arikunto, S 2006, Prosedur penelitian suatu pendekatan praktek, Rineka Cipta,
Jakarta.
Crowin, EJ 2009, Buku saku patofisiologi, Edk 3, EGC, Jakarta.
Dahlan, MS 2008, statistic untuk kedokteran dan kesehatan, Salemba Medika,
Yogyakarta.
Dedi Irfanto & Nurul Afian 2011, Strategi Koping pada klien pasca stroke dalam
menghadapi penyakitnya di kabupaten pekalongan.
Doengoes, E.M 2000, Rencana asuhan keperawatan, EGC, Jakarta.
Farida, I & Amalia, N 2009, Mengantisipasi stroke, Buku Biru, Jogjakarta.
Gordon, N 2002, Stroke Panduan latihan lengkap, Edk 1, Grafindo Persada,
Jakarta.
Hastono, SP & Sabri L 2001, Analisa data, FKM-UI, Jakarta.
Isgianto, A 2009, Teknik pengambilan sampel, Mitra Cendekia Offeet, Jakarta.

Lumbantobing, S.M 2004, Neurogeriatri, FKUI, Jakarta.

Machfoadz, I, MS 2008, Statistika Nonparametrik, Fitramaya, Yogyakarta.


Media sehat 2008, edisi 13/ 20 febuari- 19 maret, diambil pada tanggal 16 mei

2012.

Niven, N 2002, Psikologi kesehatan, EGC, Jakarta.


Notoatmodjo, S 2005, Metodologi penelitian kesehatan, Rineka Cipta, Jakarta.

Nursalam 2008, Konsep dan penerapan metodologi penelitian ilmu


keperawatan, Salemba Medika, Jakarta.
Pudiastuti, R.D 2011, Penyakit pemicu stroke, Nuha Medika, Jogjakarta.
Perry & Potter 2005, Fundamental Keperawatan, edisi 4, EGC, Jakarta
Price, S.A 2005, Patofisiologi konsep klinis, Edk 6, EGC, Jakarta.

Rasmun, 2004, Stres, koping dan adaptasi : teori dan pohon masalah
keperawatan, Sagung Seto, Jakarta.
Riyanto, A 2009, Pengolahan dan analisa data kesehatan, Nuha Medika, Jogjakarta.
Santrock,J.W 2003, Adolesence, Perkembangan Remaja, ed 6, erlangga, Jakarta.

Smeltzer, SC & Barre, BG 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah


Brunner & Suddarth, volume 1, trans. Waluyo A et al, EGC, jakarta.
Sugiyono, 2009, Statistika untuk penelitian, Alfabeta, Bandung. Virzara,

A 2009, Mengenal & memahami stroke, Katahati, Jogjakarta. Vitahealt,

2003, Stroke, Gramedia Pustaka Utama, Jakarta.

Waluyo, S 2009, 100 Questions & answers stroke, Media Komputindo, Jakarta.

Wiwit, S 2010, Stroke & penanganannya, Katahati, Jogjakarta.

Jurnal
Anderson, JW 2009, Health Benefits of Dietary Fiber, di akses pada tanggal
6 agustus 2012, http://www.nationalfibercouncil.org/pdfs/Fiber_Review.pdf

Gardener, H et al. 2012, Selecting Patients With Atrial Fibrillation for


Anticoagulation : Stroke Risk Stratification in Patients Taking Aspirin, diakses pada
tanggal 23 mei 2012, http://stroke.ahajournals.org/content/40/1/235.

Puspita, M & Putro, G 2008, Hubungan Gaya Hidup Terhadap Kejadian


Stroke,

diakses

pada

tanggal

agustus

2012,

http://isjd.pdii.lipi.go.id/11308263269_1410-2935.pd.
Williams, B 2004, British Hypertention Society Guidelines for management
ofhypertension: report of the fourth workingparty of the British Hypertension
Society,

diaksese

pada

tanggal

http://www.bhsoc.org/pdfs/bhs_iv_guidelines.pdf.
Website

agustus

2012,

http://

Yeni 2004, Tips tentang hidup sehat bagi penderita stroke, di akses pada tanggal 9

April 2012, < http://tipsku.info/pengertian-pola-makan/>.