Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

Demam tifoid merupakan infeksi sistemik yang disebabkan oleh


Salmonella enterica serovar typhi (S typhi). Salmonella enterica serovar
paratyphi A, B, dan C juga dapat me-nyebabkan infeksi yang disebut demam
paratifoid. Demam tifoid dan paratifoid termasuk ke dalam demam enterik.
Pada daerah endemik, sekitar 90% dari demam enterik adalah demam tifoid.
Demam tifoid juga masih menjadi topik yang sering diperbincangkan.
Sejak awal abad ke 20, insidens demam tifoid menurun di USA dan
Eropa dengan keterse- diaan air bersih dan sistem pembuangan yang baik yang
sampai saat ini belum dimiliki oleh sebagian besar negara berkembang. Secara
keseluruhan, demam tifoid diperkira- kan menyebabkan 21,6 juta kasus dengan
216.500 kematian pada tahun 2000. Insidens demam tifoid tinggi (>100 kasus
per 100.000 populasi per tahun) dicatat di Asia Tengah dan Selatan, Asia
Tenggara, dan kemungki- nan Afrika Selatan; yang tergolong sedang (10-100
kasus per 100.000 populasi per ta- hun) di Asia lainnya, Afrika, Amerika Latin,
dan Oceania (kecuali Australia dan Selandia Baru); serta yang termasuk rendah
(<10 kasus per 100.000 populasi per tahun) di bagian dunia lainnya.
Manusia adalah satu-satunya penjamu yang alamiah dan merupakan
reservoir untuk Sal- monella typhi.

Bakteri tersebut dapat bertahan hidup

selama berhari-hari di air tanah, air ko lam, atau air laut dan selama berbulanbulan dalam telur yang sudah terkontaminasi atau tiram yang dibekukan. Pada
daerah endemik, infeksi paling banyak terjadi pada musim ke- marau atau
permulaan musim hujan. Dosis yang infeksius adalah 103-106 organisme yang
tertelan secara oral. Infeksi dapat ditularkan melalui makanan atau air yang
terkontaminasi oleh feses. Di Indonesia, insidens demam tifoid banyak dijumpai
0

pada populasi yang berusia 3-19 tahun. Selain itu, demam tifoid di Indonesia
juga berkaitan dengan rumah tangga, yaitu adanya anggota keluarga dengan
riwayat terkena demam tifoid, tidak adanya sabun untuk mencuci tangan, menggunakan piring yang sama untuk makan, dan tidak tersedianya tempat buang air
besar dalam rumah.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Demam

tifoid

adalah

penyakit

sistemik

yang

disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi dan Salmonella


paratyphi yang masuk ke dalam tubuh manusia.
Demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever) adalah
penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran
cerna dengan gejala demam lebih dari 7 hari, gangguan pada
saluran cerna, dan gangguan kesadaran.
2.2 Etiologi
Demam tifoid disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi atau Salmonella
paratyphi dari Genus Salmonella. Bakteri ini berbentuk batang, gram negatif
tidak membentuk spora, motil, berkapsul dan mempunyai flagella (bergerak
dengan rambut getar). Bakteri ini dapat hidup sampai beberapa minggu di
alam bebas seperti di dalam air, es, sampah dan debu.
Bakteri ini dapat mati dengan pemanasan (suhu 60C) selama 15-20
menit, pateurisasi, pendidihan dan khlorinisasi. Genus Salmonella terdiri dari
dua species, yaitu Salmonella enterica dan Salmonella bongori (disebut juga
subspecies V). Salmonella enterica dibagi ke dalam enam subspecies yang
dibedakan

berdasarkan

komposisi

karbohidrat,

flagell,

dan

struktur

lipopolisakarida. Subspecies dari Salmonella enterica antara lain subsp.


Enterica, subsp. Salamae, subsp. Arizonae, subsp. Diarizonae, subsp.
Houtenae, subsp. Indica.
Semua serotipe Salmonella dapat ditunjuk olehformula

antigen

berdasarkan somatik(O) dan flagellar(H) antigen selain kapsuler(Vi) :


1.

AntigenO (Antigen somatik), yaitu terletak pada lapisan luar dari


tubuh kuman. Bagian ini mempunyai struktur kimia lipopolisakarida
atau disebut juga endotoksin. Antigen ini tahan terhadap panas dan
alkohol tetapi tidak tahan terhadap formaldehid.

2.

AntigenH (Antigen Flagella), yang terletak pada flagella, fimbriae


atau pili dari kuman. Antigen ini mempunyai struktur kimia suatu
protein dan tahan terhadap formaldehid tetapi tidak tahan terhadap
panas dan alkohol.

3.

AntigenVi yang terletak pada kapsul (envelope) dari kuman yang


dapat melindungi kuman terhadap fagositosis.

Ketiga macam antigen tersebut di atas didalam tubuh penderita akan


menimbulkan pula pembentukan 3 macam antibodi yang lazim disebut
aglutinin.
2.3 Patogenesis
Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi masuk ke dalam tubuh
manusia melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman
dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus
dan berkembang biak. Bila respon imun kurang baik maka kuman akan
menembus sel-sel epitel terutama sel

M dan

selanjutnya ke lamina

propia. Di lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh selsel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang
biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plaquePeyeri ileum
distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya
melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini
masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia pertama yang
asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh
terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel
fagosit dan kemudian berkembang biak dan selanjutnya masuk ke dalam
sirkulasi darah lagi yang mengakibatkan bakterimia yang kedua kalinya
dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik, seperti
demam, malaise, mialgia, sakit kepala dan sakit perut.
3

Di dalam hati, kuman masuk kedalam kandung empedu, berkembang


biak, dan bersama cairan empedu dieksresikan secara intermiten ke dalam
lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagain
masuk lagi kedalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama
terulang kembali, karena makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka
saat fagositosis kuman Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator
inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi
sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut,
instabilitas vaskular, gangguan mental, dan koagulasi. Di dalam plak
Meyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasi jaringan (S.typi
intra makrofag mengiduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambita, hiperplasi
jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat
erosi pembuluh darah sekitar plaque Peyeri yang sedang mengalami
nekrosis dan hiperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuklear di dinding
usus. Proses patologis jaringen limfoid ini dapat berkembang hingga
kelapisan otot, serosa usus, dan data mengakibatkan perforasi. Endotoksin
dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya
komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan,
dan gangguan organ lainnya.

2.4 Gejala Klinik


Masa inkubasi demam tifoid sekitar 10-14 hari, rata-rata
2 minggu. Spektrum klinis demam tifoid tidak khas dari
asimtomatik atau ringan seperti panas disertai diare sampai
dengan klinis yang berat seperti panas tinggi, gejala septik,
ensefalopati, atau timbul komplikasi gastrointestinal berupa
perdarahan dan perforasi usus.

Demam merupakan gejala klinis terpenting yang timbul


pada semua penderita demam tifoid. Demam dapat muncul
tiba-tiba, dalam 1-2 hari menjadi parah dengan gejala yang
menyerupai

septikemia

karena

Streptococcus

daripada

Salmonella typhi.
Minggu

ke-1

penderita

mengalami

demam

(suhu

berkisar 39-40oC), nyeri kepala, epistaksis, batuk, anoreksia,


mual, muntah, konstipasi, diare, nyeri perut, nyeri otot, dan
malaise. Pada demam tifoid umumnya berangsur-angsur
naik selama minggu

ke-1, terutama sore dan malam hari

(febris remiten). Pada minggu ke-2 dan ke-3 demam terusmenerus tinggi (febris kontinyu) kemudian turun secara lisis.
Sekitar 10-15% dari pasien akan mengalami komplikasi,
terutama pada yang sudah sakit selama lebih dari 2 minggu.
Komplikasi yang sering dijumpai adalah reaktif hepatitis,
perda- rahan gastrointestinal, perforasi usus, ensefa- lopati
tifosa,

serta

gangguan

pada

sistem

tu-

buh

lainnya

mengingat penyebaran kuman adalah secara hematogen.


Pada sekitar 25% dari kasus, ruam makular atau
makulo- papular (rose spots) mulai terlihat pada hari ke 7-10,
terutama pada orang berkulit putih, dan terlihat pada dada
bagian bawah dan abdo- men pada hari ke 10-15 serta
menetap selama 2-3 hari. Bila tidak terdapat komplikasi,
gejala klinis akan mengalami perbaikan dalam waktu 2-4
minggu.
2.5 Diagnosis
a. Pemeriksaan darah tepi
6

Pada demam tifoid sering disertai anemia dari yang


ringan sampai sedang dengan peningkatan laju endap darah,
gangguan eritrosit normokrom normositer, yang diduga
karena efek toksik supresi sumsum tulang atau perdarahan
usus. Tidak selalu ditemukan leukopenia, diduga leukopenia
disebabkan

oleh

destruksi

leukositoleh

toksin

dalam

peredaran darah. Sering hitung leukosit dalam batas normal


dan dapat pula leukositosis, terutama bila disertai komplikasi
lain. Trombosit jumlahnya menurun, gambaran hitung jenis
didapatkan limfositosis relatif,aneosinofilia, dapat shift to the
left ataupun shift to the right bergantung pada perjalanan
penyakitnya.

Serum

Glutamic

Oxaloacetic

Transaminase

(SGOT) dan Serum Glutamic Pyruvic Transaminase

(SGPT)

seringkali meningkat, tetapi akan kembali menjadi normal


setelah sembuh. Kenaikan SGOT dan SGPT tidak memerlukan
penanganan khusus. Gambaran sumsum tulang menunjukkan
normoseluler, eritroid dan myeloid sistem normal, jumlah
megakariosit dalam batas normal.
b. Uji Widal
Uji Widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan
antibodi

(aglutinin).

Aglutinin

yang

spesifik

terhadap

Salmonella typhi terdapat dalam serum penderita demam


tifoid, pada orang yang pernah tertular Salmonella typhi dan
pada orang yang pernah mendapatkan vaksin demam tifoid.
Antigen yang digunakan pada uij Widal adalah suspensi
Salmonella typhi yang sudah dimatikan dan diolah di
laboratorium. Tujuan dari uji Widal adalah untuk menentukan
adanya

aglutinin

dalam

serum

penderita

yang

diduga
7

menderita demam tifoid. Dari ketiga aglutinin (aglutinin O, H,


dan Vi), hanya aglutinin O dan H yang ditentukan titernya
untuk diagnosis. Semakin tinggi titer aglutininnya, semakin
besar

pula

kemungkinan

didiagnosis

sebagai

penderita

demam tifoid. Pada infeksi yang aktif, titer aglutinin akan


meningkat pada pemeriksaan ulang yang dilakukan selang
waktu paling sedikit 5 hari. Peningkatan titer aglutinin empat
kali lipat selama 2 sampai 3 minggu memastikan diagnosis
demam tifoid. Interpretasi hasil uji Widal adalah sebagai
berikut :
- Titer O yang tinggi ( > 160) menunjukkan adanya infeksi
akut
- Titer H yang tinggi ( > 160) menunjukkan telah mendapat
imunisasi atau
pernah menderita infeksi
- Titer antibodi yang tinggi terhadap antigen Vi terjadi pada carrier.
Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang
digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi
titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini.
Pada demam tifoid mula-mula akan terjadi peningkatan titer
antibodi O. Antibodi H timbul lebih lambat, namun akan tetap
menetap lama sampai beberapa tahun, sedangkan antibodi O
lebih cepat hilang. Pada seseorang yang telah sembuh,
aglutinin

masih

tetap

dijumpai

setelah

4-6

bulan,

sedangkan aglutinin H menetap lebih lama antara 9 bulan 2


tahun.

Antibodi

Vi

timbul

lebih

lambat

dan

biasanya
8

menghilang setelah penderita sembuh dari sakit. Pada


pengidap S.typhi, antibodi Vi cenderung meningkat. Antigen
Vi biasanya tidak dipakai untuk menentukan diagnosis infeksi,
tetapi hanya dipakai untuk menentukan pengidap S.typhi. Di
Indonesia pengambilan angka titer O aglutinin 1/40 dengan
memakai uji widal slide aglutination (prosedur pemeriksaan
membutuhkan waktu 45menit) menunjukkan nilai ramal
positif 96%. Artinya apabila hasil tes positif, 96% kasus benar
sakit

demam

tifoid,

akan

tetapi

apabila

negatif

tidak

menyingkirkan. Banyak senter mengatur pendapat apabila


titer O agglutinin sekali periksa 1/200 atau pada titer
sepasang terjadi kenaikan 4 kali maka diagnosis demam tifoid
dapat ditegakkan. Aglutinin H banyak dikaitkan dengan pasca
imunisasi atau infeksi masa lampau, sedang Vi aglutinin
dipakai pada deteksi pembawa kuman S. typhi (karier).
Banyak peneliti mengemukanan bahwa uji serologi widal
kurang dapat dipercaya sebab dapat timbul positif

palsu

pada kasus demam tifoid yang terbukti biakan darah positif

c. Tes TUBEX
Tes TUBEX merupakan tes aglutinasi
kompetitif semi kuantitatif yang sederhana dan cepat
(kurang lebih 2 menit) dengan menggunakan partikel
yang

berwarna

untuk

meningkatkan

sensitivitas.

Spesifisitas ditingkatkan dengan menggunakan antigen


9

O9 yang benar-benar spesifik yang hanya ditemukan


pada Salmonella serogrup D. Tes ini sangat akurat
dalam diagnosis infeksi akut karena hanya mendeteksi
adanya antibodi IgM dan tidak mendeteksi antibody
IgG dalam waktu beberapa menit. Walaupun belum
banyak penelitian yang menggunakan tes TUBEX ini,
beberapa

penelitian

pendahuluan

menyimpulkan

bahwa tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifisitas


yang lebih baik daripada uji Widal. Tes ini dapat
menjadi pemeriksaan yang ideal, dapat digunakan
untuk pemeriksaan secara rutin karena cepat, mudah
dan sederhana, terutama dinegara berkembang.
Ada 4 interpretasi hasil :
1) Skala 2-3 adalah Negatif Borderline. Tidak menunjukkan
infeksi demam tifoid. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan
ulang 3-5 hari kemudian.
2) Skala 4-5 adalah Positif. Menunjukkan infeksi demam tifoid
3) Skala > 6 adalah positif. Indikasi kuat infeksi demam tifoid
d. Pemeriksaan IgM dipstik
Uji serologis dengan pemeriksaan dipstik dikembangkan di
Belanda dimana dapat mendeteksi antibodi IgM spesifik
terhadap

antigen

LPS

S.

typhi

dengan

menggunakan

membran nitroselulosa yang mengandung antigen S. typhi


sebagai

pita

immobilized
menggunakan

pendeteksi
sebagai

dan

reagen

komponen

yang

antibodi

IgM

kontrol.

Pemeriksaan

sudah

anti-human

distabilkan,

ini

tidak
10

memerlukan alat yang spesifik dan dapat digunakan di


tempat yang tidak mempunyai fasilitas laboratorium yang
lengkap.
e. Diagnosis mikrobiologik/pembiakan kuman
Metode diagnosis mikrobiologik adalah metode yang
paling spesifik dan lebih dari 90% penderita yang tidak
diobati, kultur darahnya positip dalam minggu pertama. Hasil
ini menurun drastis setelah pemakaian obat antibiotika,
dimana hasil positip menjadi 40%. Meskipun demikian kultur
sum-sum tulang tetap memperlihatkan hasil yang tinggi yaitu
90% positip. Pada minggu-minggu selanjutnya hasil kultur
darah menurun, tetapi kultur urin meningkat yaitu 85% dan
25% berturut-turut positif pada minggu ke-3 dan ke-4.
Organisme dalam tinja masih dapat ditemukan selama 3
bulan dari 90% penderita dan kira-kira 3% penderita tetap
mengeluarkan kuman Salmonella typhi dalam tinjanya untuk
jangka waktu yang lama.
Pemeriksaan mikrobiologi yang digunakan adalah Kultur
(Gall culture/ Biakan empedu). Uji ini merupakan baku emas
(gold

standard)

untuk

pemeriksaan

paratyphoid. Interpretasi hasil :

Demam

Tifoid/

jika hasil positif maka

diagnosis pasti untuk Demam Tifoid/ Paratifoid. Sebalikanya


jika

hasil

negatif,

belum

tentu

bukan

Demam

Tifoid/

Paratifoid, karena hasil biakan negatif palsu dapat disebabkan


oleh beberapa faktor, yaitu antara lain jumlah darah terlalu
sedikit kurang dari 2mL), darah tidak segera dimasukan ke
dalam medial Gall (darah dibiarkan membeku dalam spuit
11

sehingga kuman

terperangkap di dalam

bekuan),

saat

pengambilan darah masih dalam minggu- 1 sakit, sudah


mendapatkan

terapi

antibiotika,

dan

sudah

mendapat

vaksinasi.Kekurangan uji ini adalah hasilnya tidak dapat


segera diketahui karena perlu waktu untuk pertumbuhan
kuman (biasanya positif antara 2-7 hari, bila belum ada
pertumbuhan koloni ditunggu sampai 7 hari). Pilihan bahan
spesimen yang digunakan pada awal sakit adalah darah,
kemudian untuk stadium lanjut/ carrier digunakan urin dan
tinja.
2. 6 Penatalaksanaan
Management atau penatalaksanaan secara umum, yang baik serta asupan
gizi yang baik merupakan aspek penting dalam pengobatan demam tifoid
selain pemberian antibiotik.

Sampai saat ini masih dianut trilogi

penatalaksanaan demam tifoid,yaitu:


1. Istirahat dan Perawatan
Tirah baring dan perawatan profesional bertujuan untuk mencegah
komplikasi. Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat
tidur, seperti makan, minum, mandi, buang air kecil dan buang air
besar akan membantu dan mempercepat masa penyembuhan. Dalam
perawatan perlu sekali dijaga kebersihan tempat tidur, pakaian, dan
perlengkapan yang dipakai. Pasien demam tifoid perlu dirawat di
rumah sakit untuk isolasi, observasi dan pengobatan. Pasien harus tirah
baring absolut sampai minimal 7hari bebas demam atau kurang lebih
selama 14 hari. Maksud tirah baring adalah untuk mencegah terjadinya
komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus. Mobilisasi pasien
harus dilakukan secara bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan
pasien. Pasien dengan kesadaran menurun, posisi tubuhnya harus
12

diubah-ubah pada waktu-waktu tertentu untuk menghindari komplikasi


pneumonia hipostatik dan dekubitus. Defekasi dan buang air kecil
harus diperhatikan karena kadang-kadang terjadi obstipasi dan retensi
air kemih.
2. Managemen Nutrisi
Penderita penyakit demam Tifoid selama menjalani perawatan
haruslah mengikuti petunjuk diet yang dianjurkan oleh dokter untuk
dikonsumsi, antara lain:
a. Makanan yang cukup cairan, kalori, vitamin & protein
b. Tidak mengandung banyak serat.
c. Tidak merangsang dan tidak menimbulkan banyak gas.
d. Makanan lunak diberikan selama istirahat.
Makanan dengan rendah serat dan rendah sisa bertujuan untuk
memberikan makanan sesuai kebutuhan gizi yang sedikit mungkin
meninggalkan sisa sehingga dapat membatasi volume feses, dan tidak
merangsang saluran cerna. Pemberian bubur saring, juga ditujukan
untuk menghindari terjadinya komplikasi perdarahan saluran cerna
atau perforasi usus.
3. Farmakoterapi
Obat-obat antimikroba yang sering digunakan adalah
:
1) Kloramfenikol : Kloramfenikol masih merupakan obat pilihan
utama pada pasien demam tifoid. Dosis untuk orang dewasa
adalah 4 kali 500 mg perhari oral atau intravena,sampai 7 hari
bebas

demam.

Penyuntikan

kloramfenikol

siuksinat

intramuskuler tidak dianjurkan karena hidrolisis ester ini tidak


dapat diramalkan dan tempat suntikan terasa nyeri. Dengan
kloramfenikol,demam pada demam tifoid dapat turun rata 5 hari.
13

Dosis yang diberikan untuk anak- anak 50-100 mg/kg/hari dibagi


menjadi 4 dosis untuk pemberian intravena biasanya cukup 50
mg/kg/hari. Diberikan selama 10-14 hari atau sampai 7 hari
setelah demam turun. Pemberian Intra Muskuler tidak dianjurkan
oleh karena hidrolisis ester ini tidak dapatdiramalkan dan tempat
suntikan terasa nyeri. Pada kasus malnutrisi atau didapatkan
infeksi sekunder pengobatan diperpanjang sampai 21 hari.
2) Tiamfenikol : Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam
tifoid sama dengan kloramfenikol. Komplikasi hematologis pada
penggunaan tiamfenikol lebih jarang daripada kloramfenikol.
Dengan penggunaan tiamfenikol demam pada demam tiofoid
dapat turun rata-rata 5-6 hari. Dosis untuk anak-anak 20-30
mg/kg/hari dibagi menjadi 4 dosis, dapat ditingkatkan sampai 50
mg/kg/hari pada minggu pertama pengobatan.
3) Kotrimoksasol

Dosis

dan

efektifitas

sama

dengan

kloramfenikol, Dosis untuk


orang dewasa, 2 kali 2 tablet sehari,digunakan
sampai 7 hari bebas demam (1 tablet mengandung
80 mg trimetoprim dan 400 mg sulfametoksazol).
Demam rata-rata turun antara 5-6 hari. Dosis
Trimetoprim 10 mg/kg/hari dan Sulfametoxzazole
50

mg/kg/hari

dibagi

dalam

dosis.

Untuk

pemberian secara syrup dosis yang diberikan untuk


anak 4-5 mg/kg/kali minum sehari diberi 2 kali
selama 2 minggu. Efek samping dari pemberian
antibiotika
gangguan

golongan
sistem

ini

adalah

hematologi

terjadinya

seperti

Anemia
14

megaloblastik, Leukopenia, dan granulositopenia.


Dan pada beberapa Negara antibiotika golongan ini
sudah dilaporkan resisten.
4) Ampislin dan Amoksisilin : Dalam hal kemampuan menurunkan
demam, efektivitas ampisilin dan amoksisilin lebih kecil
dibandingkan

dengan

kloramfenikol.

Indikasi

mutlak

penggunannnya adalah pasien demam tifoid dengan leukopenia.


Dosis yang dianjurkan berkisar antara 75-150 mg/kgBB
sehari,digunakan sampai 7 hari bebas demam. Dengan
Amoksisilin dan Ampisilin, demam rata-rata turun 7-9 hari.
Dosis yang diberikan untuk anak 100-200 mg/kg/hari dibagi
menjadi 4 dosis selama 2minggu. Penurunan demam biasanya
lebih lama dibandingkan dengan terapi chloramphenicol.
5) Sefalosporin generasi ketiga : Beberapa uji klinis menunjukkan
bahwa sefalosporin generasi ketiga antara lain Sefoperazon,
seftriakson, dan sefotaksim efektif untuk demam tifoid tetapi
dosis dan lama pemberian yang optimal belum diketahui dengan
pasti.

Sefalosporin

merupakan

pilihan

ketiga

namun

efektifitasnya setara atau bahkan lebih dari Chloramphenicol dan


Cotrimoxazole serta lebih sensitive terhadap Salmonella typhi.
Ceftriaxone merupakan prototipnya dengan dosis 100 mg/kg/hari
IVdibagi dalam 1-2 dosis (maksimal 4 gram/hari) selama 5-7
hari. Atau dapat diberikan cefotaxim 150-200 mg/kg/hari dibagi
dalam 3-4 dosis. Bila mampu untuk sediaanPer oral dapat
diberikan Cefixime 10-15 mg/kg/hari selama 10 hari.
6) Fluorokinolon : Fluorokinolon efektif untuk demam tifoid tetapi
dosis dan lama pemberian belum diketahui dengan pasti.
15

Terapi pada demam tifoid adalah untuk mencapai keadaan bebas demam
dan gejala, mencegah komplikasi, dan menghindari kematian. Yang juga tidak
kalah penting adalah eradikasi total bakteri untuk mencegah kekambuhan dan
keadaan carrier. Pemilihan antibiotik tergantung pada pola sensitivitas isolat
Salmonella typhi setempat. Munculnya galur Salmonella typhi yang resisten
terhadap banyak antibiotik (kelompok MDR) dapat mengurangi pilihan
antibiotik yang akan diberikan. Terdapat 2 kategori resistensi antibiotik yaitu
resisten terhadap antibiotik kelompok chloramphenicol, ampicillin, dan
trimethoprim- sulfamethoxazole (kelompok MDR) dan resisten terhadap
antibiotik fluoroquinolone. Nalidixic acid resistant Salmonella typhi (NARST )
merupa- kan petanda berkurangnya sensitivitas terhadap fluoroquinolone.
Antibiotik golongan fluoroquinolone (ciprofloxacin, ofloxacin, dan
pefoxacin) merupakan terapi yang efektif untuk demam tifoid yang disebabkan
isolat tidak resisten terhadap fluoroquinolone dengan angka kesembuhan klinis
sebesar 98%, waktu penurunan demam 4 hari, dan angka kekambuhan dan fecal
carrier kurang dari 2%. Fluoroquinolone memiliki penetrasi ke jaringan yang
sangat baik, dapat membunuh S. typhi intraseluler di dalam monosit/makrofag,
serta mencapai kadar yang tinggi dalam kandung empedu dibandingkan
antibiotik lain. Berbagai studi telah dilakukan untuk menilai efektivitas
fluoroquinolone dan salah satu fluoroquinolone yang saat ini telah diteliti dan
memiliki efektivitas yang baik adalah levofloxacin. Levofloxacin diberikan
dengan dosis 500 mg, 1 kali sehari dan ciprofloxacin diberikan dengan dosis
500 mg, 2 kali sehari masing-masing selama 7 hari.

Levofloxacin lebih

bermanfaat dibandingkan ciprofloxacin dalam hal waktu penurunan demam,


hasil mikrobiologi dan secara bermakna memiliki efek samping yang lebih
sedikit dibandingkan ciprofloxacin.

16

Sebuah metaanalisis yang dipublikasikan pada tahun 2009


menyimpulkan bahwa pada demam enterik dewasa, fluroquinolone lebih baik
dibandingkan

chloramphenicol

untuk

mencegah

kekambuhan.

Namun,

fluoroquinolone tidak diberikan pada anak-anak karena dapat mengakibatkan


gangguan pertumbuhan dan kerusakan sendi. Chloramphenicol sudah sejak
lama digunakan dan menjadi terapi standar pada demam tifoid namun
kekurangan dari chloramphenicol adalah angka kekambuhan yang tinggi (57%), angka terjadinya carrier juga tinggi, dan toksis pada sumsum tulang.
Azithromycin dan cefexime memiliki angka kesembuhan klinis lebih dari 90%
dengan waktu penurunan demam 5-7 hari, durasi pemberiannya lama (14 hari)
dan angka kekambuhan serta fecal carrier terjadi pada kurang dari 4%.

17

2.7 Kompilkasi
Sebagai suatu penyakit sistemik, maka hampir semua organ utama
tubuh dapat diserang dan berbagai komplikasi serius dapat terjadi. Beberapa
komplikasi yang dapat terjadi pada demam tifoid yaitu:
1. Komplikasi Intestinal
Komplikasi intestinal yang dapat terjadi, yaitu perdarahan
intestinal perforasi usus, ileus paralitik, pankreatitis.
Perdarahan intestinal
Pada plak peyeri usus yang terinfeksi (terutama ileum
terminalis) dapat terbentuk tukan/luka berbentuk lonjong dan
memanjang terhadap sumbu usus. Bila luka menembus lumen usus
dan mengenai pembuluh darah maka terjadi perdarahan. Selanjutnya
bila tukak menembus dinding

usus maka perforasi dapat terjadi.

Selain karena faktor luka, perdarahan juga dapat terjadi karena


gangguan koagulasi darah (KID)

atau gabungan kedua faktor.

Sekitar 25% penderitademam tifoid dapat mengalami perdarahan


minor yang tidak membutuhkan transfusi darah. Perdarahan hebat
dapat terjadi hingga penderita mengalami syok. Secara klinis
perdarahan akut darurat bedah ditegakan bila terdapat perdarahan
sebanyak 5ml/kgBB/jam dengan faktor hemostasis dalam batas
normal. Jika penanganan terlambat, mortalitas cukup tinggi sekitar
10-32%, bahkan ada yang melaporkan sampai 80%. Bila transfusi
yang

diberikan

tidak

dapat

mengimbangi

perdarahan

yang

terjadi,makatindakanbedahperlu dipertimbangkan.
18

Perforasi usus
Terjadi pada sekitar 3% dari penderita yang dirawat. Biasanya
timbul pada minggu ketiga namun dapat pula terjadi pada minggu
pertama. Selain gejala umum demam tifoid yang biasa terjadi maka
penderita demam tifoid dengan perforasi mengeluh nyeri perut yang
hebat terutama di daerah kuadran kanan bawah yang kemudian
menyebar ke seluruh perut dan disertai dengan tanda-tanda ileus.
Bising usus melemah pada 50% penderita dan pekak hati terkadang
tidak ditemukan karena adanya udara bebas di abdomen. Tanda-tanda
perforasi lainnya adalah nadi cepat, tekanan darah turun, dan bahkan
dapat syok. Leukositosis dengan pergeseran ke kiri dapat menyokong
adanya perforasi.
Bila pada gambaran foto polos abdomen (BNO/3 posisi)
ditemukan udara pada rongga peritoneum atau subdiafragma kanan,
maka hal ini merupakan nilai yang cukup menentukan terdapatnya
perforasi usus pada demam

tifoid.Beberapa

faktor yang dapat

meningkatkankejadian perforasi adalah umur (biasanya20-30 tahun),


lama demam, modalitas pengobatan, beratnya penyakit, dan mobilitas
penderita.
Antibiotik

diberikan secara selektif bukan hanya untuk

mengobati kuman S.Typhi tetapi juga untuk mengatasi kuman yang


bersifat fakultatif dan aerobik pada flora usus. Umumnya diberikan
antibiotik

spektrum

ampisilinintravena.

luas

Untuk

dengan

kombinasikloramfenikoldan

kontaminasi

usus

dapat

diberikan

gentamisin/ metronidazol. Cairan harus diberikan dalam jumlah yang


cukup serta penderita dipuasakan dan dipasang nasogastric

tube.

Transfusi darah dapat diberikan bila terdapat kehilangan darah akibat


perdarahan intestinal.
2.

Komplikasi
19

ekstraintestinal
a.Komplikasi hematologi
Komplikasi hematologik berupa trombositopenia, hipofibrinogenemia,

peningkatan

protombin

time,

peningkatan

partialthromboplastin time, peningkatan fibrindegradation product


sampai koagulasi intravaskular diseminata (KID) dapat ditemukan
pada kebanyakan pasien demam tifoid. Trombositopenia sering
dijumpai, hal ini mungkin terjadi karena menurunnya produksi
trombosit di sum-sum tulang selama proses infeksi atau meningkatnya
destruksi trombosit di sistem retikuloendotelial. Obat-obatan juga
memiliki peranan.
Penyebab KID pada demam tifoid belumlah jelas. Hal-hal yang
sering dikemukakan adalah endotoksin mengaktifkan beberapa sistem
biologik, koagulasi dan fibrinolisis. Pelepasan kinin, prostaglandin
dan histamin menyebabkan vasokontriksi dan kerusakan endotel
pembuluh darah dan selanjutnya mengakibatkan perangsangan
mekanisme koagulasi ;baik KID kompensata maupundekompensata.
Bila terjadi KID dekompensata dapat diberikan transfusi darah,
substitusi trombosit dan/atau faktor-faktor koagulasi bahkan heparin,
meskipun adapula yang tidak sependapat tentang manfaat pemberian
heparin pada demam tifoid.
b. Hepatitistifosa
Pembengkakan hati ringan sampai sedang dijumpai pada 50%
kasus dengan demam tifoid dan lebih banyak dijumpai karena S.typhi
daripada S.paratyphi. untuk membedakan apakah hepatitis ini oleh
karena tifoid, virus, malaria, atau amuba maka perlu diperhatikan
kelainan fisik, parameter laboratorium, dan bila perlu histopatologik
hati. Pada demam tifoid kenaikan enzim transaminase tidak relevan
20

dengan kenaikan serum bilirubin (untuk membedakan dengan


hepatitis oleh karena virus). Hepatitis tifosa dapat terjadi pada pasien
dengan malnutrisi dan sistem imun yang kurang. Meskipun sangat
jarang, komplikasi hepato ensefalopati dapat terjadi.
Hingga saat ini faktor yang mempengaruhi terjadi heaptitis
tyfosa belum diketahui. Namun, kemungkinan ada faktor yang saling
mempengaruhi antara mikroorganisme Salmonella dengan sistem
imunitas yang menyebabkan terjadi kerusakan hepar. Mekanimse
Salmonella menyebabkan disfungsi hati, hingga saat belum diketahui
secara pasti, tetapi diduga terjadi invasi secara langsung atau karena
endoktoksik yang menempel langsung di sel hati.
Keterkaitannya hepar pada keadaan ini ditandai dengan adanya
hepatomegali, ikteruk dan perubahan histopatologik dari hepar.
Gambaran klinis ikterus pada hepatitis typosa terjadi dalam dua
minggu pertama demam. Prognosis biasanya baik apabila sejak dari
awal terapia merespon dengan baik.
c. Pankreatitis tifosa
Merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada demam tifoid.
Pankreatitis sendiri dapat disebabkan oleh mediator proinflamasi,
virus, bakteri, cacing, maupun zat-zat farmakologi. Pemeriksaan
enzim amilase

dan lipase serta USG/ CT scan dapat membantu

diagnosis penyakit ini dengan akurat.


Penatalaksanaan pankreatitis tifosa sama seperti penanganan
pankreatitis pada umumnya; antibiotik yang diberikan adalah
antibiotik intravena seperti ceftriakson atau quinolon.
d. Miokarditis
Miokarditis

terjadi pada 1-5% penderita demam tifoid


21

sedangkan kelainan elektrokardiografi (EKG) dapat terjadi pada 1015% penderita. Pasien dengan miokarditis biasanya tanpa gejala
kardiovaskuler atau dapat berupa keluhan sakit dada, gagal jantung
kongestif, aritmia, atau syok kardiogenik. Sedangkan perikarditis
sangat jarang terjadi. Perubahan EKG yang menetap disertai aritmia
mempunyai prognosis yang buruk. Kelainan ini disebabkan kerusakan
miokardium oleh kuman S.typhi dan miokarditis sering sebagai
penyebab kematian. Biasanya pada pasien yang sakit berat, keadaan
akut dan fulminan.
e. Manifestasi neuropsikiatrik/ tifoidtoksik
Manifestasi neuropsikiatrik dapat berupa delirium dengan atau
tanpa kejang, semi-koma atau koma, parkinson rigidity/transient
parkinsonism, sindroma
meningismus,

otak

akut,

mioklonus

generalisata,

skizofrenia sitotoksik, mania akut, hipomania,

ensefalomielitis, meningitis, polineuritis perifer, sindroma GuillenBare, dan psikosis.


Terkadang gejala demam tifoid diikuti suatu sindrom klinis
berupa gangguan atau penurunan kesadaran akut (kesadaran berkabut,
apatis, delirium, somnolen, sopor atau koma) dengan atau tanpa
disertai kelainan neurologis lainnya dan dalam pemeriksaan cairan
otak masih dalam batas normal. Sindrom klinik seperti ini oleh
beberapa peneliti disebut sebagai tifoidtoksik, sedangkan penulis
lainnya menyebutkan dengan demam tifoid berat, demam tifoid
ensefalopati, atau demam tifoid dengan toksemia. Diduga faktorfaktor sosial ekonomi yang buruk, tingkat pendidikan yang rendah,
ras, kebangsaan, iklim, nutrisi, kebudayaan dan kepercayaan (adat)
yang masih terbelakang ikut mempermudah terjadinya hal tersebut
dan akibatnya meningkatkan angka kematian.
22

2.8 Pencegahan
- Higiene peorangan dan lingkungan
Demam tifoid ditularkan melalui rute fekal-oral, maka
pencagahan utama memutuskan rantai tersebut dengan
meningkatkan

higiene

perorangan

dan

lingkungan,

seperti mencuci tangan sebelum makan, penyediaan air


bersih, dan penanganan pembuangan limbah feses.
- Imunisasi
Imunisasi aktif terutama diberikan bila terjadi kontak
dengan pasien demam tifoid, terjadi kejadian luar biasa
dan untuk turis yang bepergian ke daerah endemik.
o

Vaksin polisakarida (capsular Vi polysacharide), pada usia 2 tahun


atau lebih diberikan secara intramuscular dan diulang setiap 3
tahun.

Vaksin tifoid oral , diberikan pada usia >6 tahun dengan interval
selang sehari (hari 1,3 dan 5), ulangan setiap 3-5 tahun. Vaksin ini
belum beredar di Indonesia, terutama direkomendasikan untuk turis
yang bepergian ke daerah endemik.

2.9 Prognosis
Prognosis pasien demam tifoid tergantung ketepatan
terapi, usia, keadaan kesehatan sebelumnya, dan ada
tidaknya komplikasi. Di negara maju, dengan terapi
antibiotik yang adekuat, angka mortalitas <1%. Di negara
berkembang, angka mortalitasnya >10%, biasanya karena
23

keterlambatan diagnosis, perawatan, dan pengobatan.


Munculnya komplikasi, seperti perforasi gastrointestinal
atau perdarahan hebat,

heaotpatitis tifosa, meningitis,

endokarditis, dan pneumonia, mengakibatkan morbiditas


dan mortalitas yang tinggi.

BAB III
KESIMPULAN
Demam tifoid ialah penyakit infeksi akut yang biasanya
terdapat pada saluran pencernaan (usus halus) dengan gejala
demam satu minggu atau lebih disertai gangguan pada saluran
pencernaan dan dengan atau tanpa gangguan kesadaran. Pada
saat anamnesis, pasien dengan demam tifoid biasanya sering
mengeluhkan penurunan nafsu makan (anoreksia), mual, dan
muntah, rasa malas, sakit kepala bagian depan, nyeri otot
(mialgia), gangguan perut (perut kembung dan sakit), serta
diare atau konstipasi. Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan
adanya lidah kotor , hepatomegali, splenomegali,, bradikardia
relatif, hingga ruam makulopapular berwarna merah muda,
24

berdiameter 2-3 mm yang disebut dengan rose spot. Gold


standard untuk menegakkan diagnosis demam tifoid adalah
pemeriksaan Uuji TUBEX. Pemeriksaan lain untuk demam tifoid
adalah uji serologi Widal dan deteksi antibodi IgM Salmonella
typhi dalam serum. Saat ini, fluorokuinolon menjadi drug of
choice lini pertama bagi pengobatan demam tifoid.

DAFTAR PUSTAKA

1. Cammie, F.L. & Samuel, I.M. 2008. Salmonellosis: Principles of Internal Medicine:
Harrison 18h Ed. 897-900.
2. Brusch, J.L. 2010. Typhoid Fever. www.emedicine.medscape.com.
3. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2008. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis 2nd Ed.
Jakarta: Badan Penerbit IDAI.
4. Djoko Widodo. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI.
5. Nelwan RHH, Lie KC, Hadisaputro S, Suwandoyo E, Suharto, Nasronudin, et al. A
single-blind randomized multicentre comparative study of e cacy and safety of levo
25

oxacin vs ciprofloxacin in the treatment of uncomplicated typhoid fever. Paper presented


at: 55th Annual Meeting ASTMH; 2006 Nov; Atlanta, USA.
6. Nelwan RHH, Chen K, Nafrialdi, Paramita D. Open study on e cacy and safety of levo
oxacin in treatment of uncomplicated typhoid fever. Southeast Asian J Trop Med Public
Health 2006; 37(1): 126-30.
7. Chambers, H.F. 2006. Infectious Disease: Bacterial and Chlamydial. Current Medical
Diagnosis and Treatment 45th Ed. 1425-6.
8. Nepal, Achharya, Ojha ARA, Sah S. Enteric Hepatitis: A case report. Vol 1. 2012 : 103104
9. Khosla SN. Typoid Fever. Postgrad Med J. Nov 2011;66(781)
10. Rita Karoli, Jalees Fatima, Ashok Chandra, Gagandeep Singh. Salmonella Hepatitis: An
Uncommon Complication of a Common Disease. Vol 1. 2012 : 160-161

26