Anda di halaman 1dari 14

HMD (Hyaline Membrane Disease)

1. Definisi
Respiratory Distress Syndrome (RDS) atau sindrom gawat nafas adalah suatu
istiah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi disfungsi pernafasan pada
neonatus. Kondisi disfungsi atau gangguan pernafasan ini dapat disebabkan karena
adanya keterlambatan perkembangan dari maturitas paru yang disebabkan karena
ketidakadekuatan dari jumlah surfaktan dalam paru (Suriadi dan Yuliani, 2006; Whalley
danWong,2009). Respiratory Distress Syndrom disebut juga dengan Hyaline Membran
Disease atau penyakit membrane hyaline. Ciri khas pada penyakit ini adalah selalu
ditemukan membran hialin yang melapisi alveoli (Surasmi, 2003).
Hyaline membrane disease (HMD) merupakan suatu penyakit pada bayi yang
lahir prematur yang mempunyai gejala klinis sesak napas ketika lahir. Penyakit ini
disebabkan oleh kekurangan dari zat surfaktan. Nama lain dari penyakit ini adalah
surfactan defeciency disease. Sedangkan beberapa referensi juga menyebutkan
Hyaline Membrane Disease (HMD), juga dikenal sebagai respiratory distress syndrome
(RDS) adalah penyebab tersering dari gagal nafas pada bayi prematur, khususnya yang
lahir pada usia kehamilan 32 minggu.
Hyaline Membrane Disease merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi
baru lahir. Kurang lebih 30 % dari semua kematian pada neonatus disebabkan oleh
HMD atau komplikasinya. HMD disebut juga Sindroma Gawat Nafas (SGP) tipe 1, yaitu
gawat napas pada bayi kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saat setelah
lahir, ditandai adanya kesukaran bernafas, (pernafasan cuping hidung, tipe pernapasan
dispnea / takipnea, retraksi dada, dan sianosis) yang menetap atau menjadi progresif
dalam 48 96 jam pertama kehidupan dan pada pemeriksaan radiologis ditemukan
pola retikulogranuler yang uniform dan air bronchogram.
2. Etiologi dan Faktor Risiko
Etiologi :
1. Pulmonary Infection
2. Pulmonary hemoragi
3. Meconium aspiration pneumonia
4. Oxygen toxicity
5. Congenital diaphragmatic hernia
6. Pulmonary hypoplasia
7. Perdarahan otak
8. Penyakit membrane hialin
9. Fistel trakheoesofageal
Bila menurut masa gestasi penyebab gangguan nafas adalah :

Pada bayi kurang bulan : penyakit membrane hyaline, pneuomonia, asfiksia dan
kelainan atau malformasi congenital

Pada bayi cukup bulan : sindrom aspirasi mekoniu, pneumonia, asidosis, kelainan
atau malformasi kongenital

Faktor Risiko :
1.
2.
3.
4.
5.

Usia bayi yang lebih muda dari 33-38 minggu


Berat kurang dari 2500 gram
Ibu dalam kondisi diabetes saat hamil
Kehamilan kembar yang kedua
Asfiksia fetal

3. Manifestasi Klinis
Beberapa jam setelah kelahiran, bayi menunjukkan
pernafasan cepat dan dangkal (> 60/menit)
Penggunaanaccessory neck muscle untuk bernafas
Mendengkur, takikardia, sianosi
Terjadi retensi cairan, edema, dan oliguria pada 48 jam pertama
Bayi kurang bulan (Dubowitz atau New Ballard Score) disertai adanya takipneu
(>60x/menit), retraksi kostal, sianosis yang menetap atau progresif setelah 48-72 jam
pertama kehidupan, hipotensi, hipotermia, edema perifer, edema paru, ronki halus
inspiratoir.Manifestasi klinis berupa distress pernafasan dapat dinilai dengan APGAR
score (derajat asfiksia) dan Silverman Score. Bila nilai Silverman score > 7 berarti ada
distress nafas, namun ada juga yang menyatakan bila nilainya > 2 selama>24jam.
Sumber lain menyebutkan bahwa berat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS
ini sangat dipengaruhi oleh tingkatmaturitas paru. Semakin rendah berat badan dan usia
kehamilan, semakin berat gejala klinisyang ditujukan. Menurut Surasmi, dkk (2003) tanda
dan gejala yang muncul adalah sebagai berikut :
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

Takhipneu (> 60 kali/menit)


Pernafasan dangkal
Mendengkur
Sianosis
Pucat
Kelelahan
Apneu dan pernafasan tidak teratur
Penurunan suhu tubuh

4. Patofisiologi
( Terlampir)
5. Pemeriksaan
a. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan

fisik

akan

ditemukan

takhipneu

(>

60

kali/menit),

pernafasanmendengkur, retraksi subkostal/interkostal, pernafasan cuping hidung,


sianosis dan pucat,hipotonus, apneu, gerakan tubuh berirama, sulit bernafas dan

sentakan dagu. Pada awalnya suara nafas mungkin normal kemudian dengan menurunnya
pertukaran udara, nafas menjadi parau dan pernapasan dalam.
b. Laboratorium
Dari pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan Hb, Ht dan gambaran darah tepi tidak
menunjukan tanda-tanda infeksi. Kultur darah tidak terdapat Streptokokus. Analisis
gas darah awalnya dapat ditemukan hipoksemia, dan pada keadaan lanjut
ditemukan hipoksemia progresif, hipercarbia dan asidosis metabolik yang bervarias
c. Echocardiografi
Dilakukan untuk mendiagnosis PDA dan mennetukan arah dan derajat pirau. Juga
berguna untuk mendiagnosis hipertensi pulmonal dan menyingkirkan kemungkinan
adanya kelainan struktural jantung.
d. Tes kocok (Shake test)
Dari aspirat lambung dapat dilakukan tes kocok. Aspirat lambung diambil melalui
nasogastrik tube pada neonatus <>banyak 0,5 ml. Lalu tambahkan 0,5 ml alkohol 96
%, dicampur di dalam tabung 4 ml, kemudian dikocok selama 15 detik dan
didiamkan selama 15 menit.
Pembacaan :
Neonatus imatur : tidak ada gelembung 60 % resiko terjadi HMD
+1 : gelembung sangat kecil pada meniskus (< 1/3) 20 % resiko terjadi HMD
+2 : gelembung satu derat, > 1/3 permukaan tabung
+3 : gelembung satu deret pada seluruh permukaan dan beberapa gelembung
pada dua deret <>
+4 : gelembung pada dua deret atau lebih pada seluruh permukaan neonatus
matur
e. Berbagai macam tes dapat dilakukan untuk memprediksi kemungkinan terjadinya
HMD, antara lain mengukur konsentrasi lesitin dari cairan amnion dengan
f.

melakukan amniosentesis (pemeriksaan antenatal). Rasio lesitin-spingomielin<>


Tes apung paru
Tes apung paru-paru (docimacia pulmonum hydrostatica), dikerjakan untuk
mengetahui apakah bayi yang diperiksa pernah hidup. Untuk melakukan test ini
syaratnya mayat harus segar. (1) Keluarkan alat-alat dalm rongga mulut, leher dan
rongga dada dalam satu kesatuan, pangkal dari esofagus dan trakhea boleh diikat.
Apungkan seluruh alat-alat tersebut pada bak yang berisi air. Bila terapung,
lepaskan organ paru-paru, baik yang kiri maupun yang kanan.
Apungkan kedua organ paru-paru tadi, bila terapung lanjutkan dengan
pemisahan masing-masing lobus, kanan terdapat 5 lobus, kiri 2 lobus. Apungkan
semua lobus tersebut, catat mana yang tenggelam, mana yang terapung. Lobus
yang terapung diambil sebagian, yaitu tiap-tiap lobus 5 potong dengan ukuran 5mm
x 5mm, dari tempat yang terpisah dan perifer. Apungkan ke-25 potongan kecil-kecil
tersebut. Bila terapung, letakan potongan tersebut pada 2 karton, dan lakukan

penginjakan dengan berat badan, kemudian dimasukkan kembali ke dalam air. Bila
terapung berarti tes apung positif, paru-paru mengandung udara, bayi tersebut
pernah dilahirkan hidup. Bila hanya sebagian yang terapung, kemungkinan terjadi
pernafasan partial, bayi tetap pernah dilahirkan hidup.
6. Penatalaksanaan
Terapi terutama ditujukan pada pertukaran O2 dan CO2 yang tidak adekuat di paruparu, asidosis metabolik dan kegagalan sirkulasi adalah manifestasi sekunder. Beratnya
HMD akan berkurang bila dilakukan penanganan dini pada bayi BBLR, terutama terapi
asidosis, hipoksia, hipotensi dan hipotermia. (9) Kebanyakan kasus HMD bersifat selflimiting, jadi tujuan terapi adalah untuk meminimalkan kelainan fisiologis dan masalah
iatrogenik yang memperberat. Penanganan sebaiknya dilakukandiNICU. Diantaranya
sebagai berikut :
a. Resusitasi di tempat melahirkan
Resusitasi adekuat di kamar bersalin untuk semua kelahiran prematur. Mencegah
perinatal asfiksia yang dapat mengganggu produksi surfaktan. Mencegah terjadinya
hipotermia dengan menjaga suhu bayi sekitar 36,5-37,5 derajat Celcius di mana
kebutuhan oksigen berada pada batas minimum. Pemberian obat selama resusitasi :
Adrenalin 10 microgram /kg (0,1 mls/kg larutan 1 : 10.000) bila bradikardi
persisten setelah ventilasi dan kompresi yang adekuat. Dosis pertama dapat
diberikan intratrachea atau intravena, 1 dosis lagi diberikan intravena bila bayi
tetap bradikardi, dosis ketiga dapat diberikan sebesar 100 microgram/kg bila
situasi sangat buruk.
Pemberian bicarbonat 4 mmol/kg merupakan setengah koreksi untuk defisit basa
20 mmol (larutan bicarbonat 8,4% mengandung 1 mmol/ml), atau 2 mEq/kg dari
konsentrasi 0,5 mEq/ml. Pemberian dilakukan secara intravena dengan hati-hati.
Volume expander 10 ml/kg dan bolus glukosa 10 % 1 ml/kg BB.
b. Surfaktan Eksogen
Instilasi surfaktan eksogen multidosis ke endotrakhea pada bayi BBLR yang
membutuhkan oksigen dan ventilasi mekanik untuk terapi penyelamatan RDS sudah
memperbaiki angka bertahan hidup dan menurunkan insidensi kebocoran udara dari
paru sebesar 40 %, tapi tidak menurunkan insidensi bronchopulmonary dysplasia
(BPD) secara konsisten. Efek yang segera muncul meliputi perbaikan oksigenasi dan
perbedaan oksigen alveoli arteri dalam 48 72 jam pertama kehidupan,
menurunkan

tidal

volume

ventilator,

meningkatkan

compliance

paru,

dan

memperbaiki gambaran rontgen dada. Pemberian surfaktan eksogen menurunkan


insidensi BPD, namun tidak berpengaruh terhadap insidensi PDA, perdarahan
intrakranial, dan necrotizing enterocolitis (NEC).
Terdapat penigkatan insiden perdarahan paru pada pemberian surfaktan
sintetik sebesar 5 % Surfaktan dapat diberikan segera setelah bayi lahir (terapi

profilaksis) atau beberapa jam kemudian setelah diagnosa RDS ditegakkan (terapi
penyelamatan). Terapi profilaksis lebih efektif dibandingkan bila diberi beberapa jam
kemudian. Bayi yang mendapat surfaktan eksogen sebagai terapi profilaksis
membutuhkan oksigen dan ventilasi mekanik lebih sedikit disertai angka bertahan
hidup yang lebih baik. Bayi yang lahir kurang dari 32 minggu kehamilan harus diberi
surfaktan saat lahir bila ia memerlukan intubasi. Terapi biasa dimulai 24 jam pertama
kehidupan, melalui ETT tiap 12 jam untuk total 4 dosis. Pemberian 2 dosis atau lebih
memberikan hasil lebih baik dibanding dosis tunggal. Pantau radiologi, BGA, dan
pulseoxymetri.
Ada 4 surfaktan yang memiliki lisensi di UK untuk terapi. Yang berasal dari
binatang adalah Curosurf, diekstrak dari paru-paru babi, diberikan 1,25-2,5 ml/kg,
dan Survanta, ekstrak dari paru-paru sapi dengan penambahan 3 jenis lipid
(phosphatidylcholine, asam palmitat, dan trigliserid), diberikan 4 ml/kg. Kedua
surfaktan ini mengandung apoprotein SP-B dan SP-C dengan proporsi yang berbeda
dengan yang dimiliki manusia. Apoprotein SP-A dan SP-D tidak ditemukan. Surfaktan
sintetik tidak mengandung protein. Exosurf merupakan gabungan phospholipid
dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC), hexadecanol dan tyloxapol, diberikan 5
ml/kg. Hexadecanol, dan tyloxapol memperbaiki penyebaran surfaktan di antara
alveolus. ALEC (artificial lung expanding compound) merupakan gabungan DPPC
and phosphatidylglycerol dengan perbandingan 7:3, diberikan 1,2 ml berapapun
beratnya. Yang sedang diteliti adalah Infasurf (alami).
c. Oksigenasi dan monitoring analisa gas darah
Oksigen lembab hangat diberikan untuk menjaga agar kadar O2 arteri antara
55 70 mmHg dengan tanda vital yang stabil untuk mempertahankan oksigenasi
jaringan yang normal, sementara meminimalkan resiko intoksikasi oksigen. Bila
oksigen arteri tak dapat dipertahankan di atas 50 mmHg saat inspirasi oksigen
dengan konsentrasi 70%, merupakan indikasi menggunakan continuous positive
airway pressure (CPAP). Monitor frekuensi jantung dan nafas, PO2, PCO2, pH arteri,
bikarbonat, elektrolit, gula darah, hematokrit, tekanan darah dan suhu tubuh, kadang
diperlukan kateterisasi arteri umbilikalis.
Transcutaneus oxygen electrodes dan pulse oxymetry diperlukan untuk
memantau oksigenasi arteri. Namun yang terbaik tetaplah analisa gas darah karena
dapat memberi informasi berkelanjutan serta tidak invasif, memungkinkan deteksi
dini komplikasi seperti pneumotoraks, juga merefleksikan respon bayi terhadap
berbagai prosedur seperti intubasi endotrakhea, suction, dan pemberian surfaktan.
PaO2 harus dijaga antara 50 80 mmHg, dan Sa O2 antara 90 94 %. Hiperoksia
berkepanjangan harus dihindarkan karena merupakan faktor resiko retinopathy of
prematurity (ROP). Kateter radioopak harus selalu digunakan dan posisinya

diperiksa melalui foto rontgen setelah pemasangan. Ujung dari kateter arteri
umbilikalis harus berada di atas bifurkasio aorta atau di atas aksis celiaca (T6 T10).
Penempatan harus dilakukan oleh orang yang ahli. Kateter harus diangkat segera
setelah tidak ada indikasi untuk penggunaan lebih lanjut, yaitu saat PaO2 stabil dan
Fraction of Inspiratory O2 (FIO2) kurang dari 40 %.Pengawasan periodik dari
tekanan oksigen dan karbondioksida arteri serta pH adalah bagian yang penting dari
penanganan, bila diberikan ventilasi buatan maka hal hal tersebut harus dilakukan.
Darah diabil dari arteri umbilikal atau perifer. Arteri temporalis merupakan kontra
indikasi karena menimbulkan emboli cerebral retrograd. PO2 jaringan harus selalu
dipantau dari elektroda yang ditempatka di kulit atau pulse oximetry (saturasi
oksigen). Darah kapiler tidak berguna untuk menentukan PO2 tapi dapat digunakan
untuk memantau PCO2 dan pH.
d. Fluid and Nutrition
Kalori dan cairan diberikan secara intravena. Dalam 24 jam pertama berikan infus
glukosa 10% dan cairan melalui vena perifer sebanyak 65-75 ml/kg/24 jam. Kemudian
tambahkan elektrolit, volume cairan ditingkatkan bertahap sampai 120-150 ml/kg/24
jam. Cairan yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya Patent Ductus Arteriosus
(PDA). Pemberian nutrisi oral dapat dimulai segera setelah bayi secara klinis stabil
dan distres nafas mereda. ASI adalah pilihan terbaik untuk nutrisi enteral yang
minimal, serta dapt menurunkan insidensi NEC.
e. Ventilasi Mekanik
Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)
CPAP memperbaiki oksigenasi dengan meningkatkan functional residual capacity
(FRC) melalui perbaikan alveoli yang kolaps, menstabilkan rongga udara,
mencegahnya kolaps selama ekspirasi. CPAP diindikasikan untuk bayi dengan
RDS PaO2 <>> 50%. Pemakainan secara nasopharyngeal atau endotracheal saja
tidak cukup untuk bayi kecil, harus diberikan ventilasi mekanik bila oksigenasi
tidak dapat dipertahankan. Pada bayi dengan berat lahir di atas 2000 gr atau usia
kehamilan 32 minggu, CPAP nasopharyngeal selama beberapa waktu dapat
menghindari pemakaian ventilator. Meski demikian observasi harus tetap
dilakukan dan CPAP hanya bisa diteruskan bila bayi menunjukan usaha bernafas
yang adekuat, disertai analisa gas darah yang memuaskan. CPAP diberikan pada
tekanan 6-10 cm H2O melalui nasal prongs. Hal ini menyebabkan tekanan
oksigen arteri meningkat dengan cepat .Meski penyebabnya belum hilang, jumlah
tekanan yang dibutuhkan biasanya berkurang sekitar usia 72 jam, dan
penggunaan CPAP pada bayi dapat dikurangi secara bertahap segera

sesudahnya. Bila dengan CPAP tekanan oksigen arteri tak dapat dipertahankan di

atas 50 mmHg (sudah menghirup oksigen 100 %), diperlukan ventilasi buatan.
Ventilasi Mekanik Bayi dengan HMD berat atau disertai komplikasi, yang berakibat
timbulnya apnea persisten membutuhkan ventilasi mekanik buatan. Indikasi
penggunaannya antara lain :
1. Analisa gas darah menunjukan hasil buruk pH darah arteri <> pCO2 arteri >
60 mmHg pO2 arteri < 50 mmHg pada konsentrasi oksigen 70 100 %
2. Kolaps cardiorespirasi
3. Apnea persisten dan bradikardi
Memilih ventilator mekanik Ventilasi tekanan positif pada bayi baru lahir
dapat diberikan berupa ventilator konvensional atau ventilator berfrekuensi tinggi
(150 x / menit). Ventilator konvensional dapat berupa tipe volume atau tekanan,
dan dapat diklasifikasikan lebih lanjut dengan dasar cycling mode biasanya
siklus inspirasi diterminasi. Pada modus pressure limited time cycled ventilation,
tekanan puncak inspirasi diatur dan selama inspirasi udara dihantarkan untuk
mencapai tekanan yang ditargetkan. Setelah target tercapai, volume gas yang
tersisa dilepaskan ke atmosfer. Hasilnya, penghantaran volume tidal setiap kali
nafas bervariabel meski tekanan puncak yang dicatat konstan. Pada modus
volume

limited,

pre-set

volume

dihantarkan

oleh

setiap

nafas

tanpa

memperhatikan tekanan yang dibutuhkan. Beberapa ventilator menggunakan


aliran udara sebagai dasar dari cycling mode di mana inspirasi berakhir bila aliran
telah mencapai level pre-set atau sangat rendah (flow ventilators). Ada juga
ventilator yang mampu menggunakan baik volume atau pressure controlled
ventilation bergantung pada keinginan operator.
Ventilasi dengan fekuensi tinggi biasanya diberikan dengan high frequency
oscillatory ventilators (HFOV). Terdapat piston pump atau vibrating diaphragm
yang beroperasi pada frekuensi sekitar that 10 Hz (1 Hz = 1 cycle per second, 60
cycles per minute). Selama HFOV, baik inspirasi maupun ekspirasi sama-sama
aktif. Tekanan oscillator pada jalan udara memproduksi volume tidal sekitar 2-3 ml
dengan tekanan rata-rata jalan udara dipertahankan konstan, mempertahankan
volume paru ekivalen untuk menggunakan CPAP dengan level sangat tinggi.
Volume gas yang dipindahkan pada volume tidal ditentukan oleh ampiltudo
tekanan jalan udara oscillator (P).
Ventilator konvensional
Hipoksemia pada RDS biasanya terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi dan
perfusi (V/Q) atau pirau dari kanan ke kiri, abnormalitas difusi dan hipoventilasi
merupakan factor tambahan. Oksigenasi terkait langsung pada FiO2 dan tekanan
rata-rata jalan udara (mean airway pressure - MAP). MAP dapat ditingkatkan
dengan perubahan tekanan puncak inspirasi (peak inspiratory pressure - PIP),

positive end expiratory pressure (PEEP) atau dengan mengubah rasio inspirasi :
ekspirasi (I:E) dengan memperpanjang waktu inspirasi sementara kecepatannya
tetap konstan. MAP yang sangat tinggi dapat menyebabkan distensi berlebihan,
meski oksigenasi adekuat, transport oksigen berkurang karena penurunan curah
jantung. Pembuangan CO2 berbanding lurus dengan minute ventilation,
ditentukan oleh produk volume tidal (dikurangi ventilasi ruang mati) dan kecepatan
pernafasan. Untuk minute ventilation yang sama, perubahan penghantaran
volume tidal lebih efektif untuk merubah eliminasi CO2 dibanding perubahan
kecepatan pernafasan karena ventilasi ruang mati tetap konstan.
f.

Tekanan darah dan Monitor Cairan


Tekanan darah aorta melalui kateter vena umbilikalis atau oscillometric dapat
berguna dalam menangani keadaan yang menyerupai syok yang dapat muncul
selama 1 jam atau lebih setelah kelahiran prematur dari bayi yang telah mengalami
asfiksia atau mengalami distres nafas. Monitor tekanan darah arteri diperlukan.
Hipotensi arterial memfasilitasi pirau kanan ke kiri melalui PDA lalu menimbulkan
hipoksemia. Hipotensi juga dapat menimbulkan perdarahan serebral. Hipotensi
umumnya ditimbulkan oleh asfiksia perinatal, sepsis dan hipotensi.
Terapi lini I adalah dengan memberikan volume expander (10 20 mls/kg
larutan saline atau koloid). Terapi lini II dengan memberi obat inotropik. Dopamin lebih
efektif disbanding dobutamin. Dopamin meningkatkan tahanan sistemik, sementara
dobutaminmeningkatkan output ventrikel kiri. Dosis dopamine 10 micrograms / kg /
menit. Dosis > 15 micrograms / kg / menit meningkatkan tahanan paru, menimbulkan
hipertensi paru. Terapi lini III diberikan pada kasus yang resisten. Mula-mula dapat
dicoba menambahkan dobutamin 10-20 micrograms / kg / menit pada dopamine.
Dapat pula dicoba memberikan hydrocortisone, adrenaline dan isoprenaline.
Edema paru merupakan bagian dari patofisiologi HMD. bayi yang
mengalaminya cenderung menghasilkan sedikit urin output selama 48 jam pertama,
diikuti fase diuretik dengan penurunan berat badan. Pemberian cairan berlebih harus
dihindari, masukan cairan biasa dimulai dengan 60 80 ml/kg/hari kemudian
ditingkatkan secara bertahap. Asupan cairan lebih tinggi diperlukan untuk bayi
dengnan berat lahir sangat rendah dengan insensible water loss tinggi. Asupan cairan
harus selalu dikoreksi bila terdapat perubahan pada berat badan, output urin, dan
kadar elektrolir serum. Penggunaan fototerapi, kelembaban rendah, dan penghangat
radiant meningkatkan kebutuhan cairan. Pemberian cairan berlebih pada hari
pertama dapat menimbulkan PDA dan BPD. Penggunaan diuretik tidak dianjurkan

karena dapat menimbulkan deplesi volume yang tidak diinginkan.


g. Antibiotik

Karena sulit untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi streptokokus grup B


atau infeksi lain dari HMD, diindikasikan untuk memberikan antibakteri sampai hasil
kultur darah selesai. Penisilin atau ampisilin dengan kanamisin atau gentamisin dapat
diberikan, tergantung pola sensitivitas bakteri di rumah sakit tempat perawatan. Hal
hal yang diasosiasikan dengan peningkatan insidensi infeksi pada bayi prematur
antara lain ketuban pecah untuk waktu yang lama, ibu demam selama persalinan,
fetus mengalami takikardi, leukositosis / leukopeni, hipotensi dan asidosis.
h. Nitrit Oxide Pada kasus HMD berat dapat diberikan nitrit oxide per inhalasi (iNO).
Nitrit oxide dapat memperbaiki oksigenasi dengan cepat namun tidak
memperbaiki hasil akhir pada bayi dengan HMD. (9) iNO merupakan vasodilator
pulmonal yang poten dan selektif (ekivalen dengan faktor relaksasi dari endotel).
Dosis inisial 6 -20 ppm dapat memperbaiki oksigenasi dan menurunkan kebutuhan
akan ECMO. Meski pemberian 40-80 ppm dikatakan aman, namun pemberian jangka
panjang dapat memberikan efek samping. Respon terhadap iNO dapat berupa : tak
adanya perbaikan, ada perbaikan awal namun tidak berlanjut sehingga dibutuhkan
ECMO, ada perbaikan awal yang berlanjut sehingga dapat dilepaskan bertahap
pada hari ke-5 trapi, atau respon awal baik disertai ketergantungan jangka panjang
(akibat hipoplasia paru / displasia kapiler alveoli). Efek samping iNO adalah
methemoglobinemia. Hingga saat ini belum diketahui berapa lama iNO aman
diberikan.
7. Komplikasi
Komplikasi dari HMD dan Perawatan intensif Berdasarkan waktu terjadinya,
komplikasi dapat dibagi menjadi akut dan kronis. Yang tergolong akut adalah kebocoran
udara, infeksi, perdarahan intrakranial, dan PDA. Sedangkan yang tergolong kronis
adalah penyakit paru kronis, retinopathy of prematurity (ROP), serta kelainan neurologis.
a. Komplikasi akibat pemasangan ETT
Komplikasi yang paling serius dari intubasi trachea adalah asfiksia akibat
obstruksi yang ditimbulkan pipa, henti jantung selama intubasi atau suctioning, dan
kadang dapat terjadi stenosis subglottis. Komplikasi lain meliputi perdarahan dari
trauma selama intubasi, pseudodivertikel pada posterior faring, extubasi yang sulit
sehingga memerlukan tracheostomi, ulserasi nasal akibat tekanan pipa, penyempitan
permanen rongga hidung akibat kerusakan jaringan dan scar dari iritasi atau infeksi
sekitar pipa, erosi palatum, avulsi pita suara, ulkus laring, papiloma pita suara, dan
edema laring, stridor atau suara serak yang persisten. (9) Untuk mengurangi
terjadinya hal-hal di atas harus dilakukan observasi yang baik, menggunakan pipa
endotrachel polivinil 7ang tidak mengandung logam yang bersifat toksik bagi sel.
Menggunakan pipa dengan ukuran terkecil untuk mengurangi iskemia lokal dan
nekrosis akibat tekanan, jangan menganti ganti pipa terlalu sering, jangan

menggerkan pipa sewaktu terpasang di trakhea, jangan melakukan suction terlalu


sering atau agresif, hindari infeksi dengan melakukan sterilisasi semua alat yang
terpasang atau melalui pipa.Komplikasi ETT (memasukkan, ekstubasi, granuloma
subglotis dan stenosis) dan ventilasi mekanik (pneumotoraks, emfisema interstitial,
penurunan cardiac output) dapat diminimalkan dengan intervensi dari tenaga ahli.
b. Komplikasi akibat kateterisasi
Resiko dari kateterisasi arteri umbilikalis meliputi emboli vaskular, trombosis,
spasme, dan perforasi, nekrosis viscera abdominal baik akibat iskemia atau zat kimia.
Infeksi, perdarahan, dan gangguan sirkulasi ke kaki yang dapat menimbulkan
gangren. Meski saat necropsy insiden komplikasi trombosis berkisar 1 23 %,
aortografi menunjukkan clot ditemukan di atau sekitar ujung kateter yang dimasukan
ke arteri umbilikalis (95%). USG aorta dapat digunakan untuk mendeteksi adanya
trombosis.
Resiko terjadinya komplikasi yang serius dari kateterisasi umbilikal antara 2
5 %. Kaki dapat menjadi pucat traansien selama kateterisasi arteri umbilikal. Hal
tersebut terjadi akibat reflex spasme arteri. Insidensinya dikurangi dengan
menggunakan kateter berukuran kecil, terutama pada bayi yang sangat kecil. Kateter
harus diangkat segera, kemudian dilakukan kateterisasi pada arteri yang lain.
Spasme yang persisten setelah pengangkatan kateter dapat diringankan dengan
nitrogliserin

topikal

pada

daerah

di

atas

arteri

femoralis.

Atau

dengan

menghangankan kaki yang bersebrangan.


Pengambilan darah dari arteri radialis juga dapat menimbulkan spasme atau
trombosis, diberikan terapi yang sama. Spasme intermiten yang berat dapat diterapi
dengan nitrogliserin topikal atau infus lokal dengan tolazolin (Priscolin) 1 2 mg
diinjeksikan intraarteri selama 5 menit. Bila secara tidak sengaja menempatkan
kateter pada arteri yang kecil, dapat terjadi blok total atau spasme vaskular lokal,
dapat terjadi gangren pada organ atau area yang diperdarahi. Untuk mencegahnya,
kateter harus dipindahkan bila darah tidak dapat melaluinya. Perdarahan yang serius
pada pemindahan kateter jarang terjadi.
Trombus dapat terbentuk pada arteri atau kateter, insidensinya berkurang
dengan menggunakan kateter yang berujung lunak dengan lubang hanya pada
ujungnya, membilas kateter dengan larutan saline ditambah heparan dalam jumlah
kecil. Atau dengan infus continuous dengan larutan yang mengandung 1 10 unit
heparin. Resiko terbentuknya trombus dengan emungkinan oklusi vaskuler dapat
vena dikurangi dengan memindahkan kateter bila ada tanda tanda terjadinya
trombosis, seperti tekanan nadi yang menyempit, dan hilangnya dicrotic notch.
Hipertensi renovaskular dapat muncul beberapa hari sampai beberapa minggu
setelah kateterisasi arteri umbilikalis pada sejumlah kecil neonatus. Kateterisasi vena

umbilikalis memeliki resiko yang sama dengan arteri, ditambah kemungkinan


terjadinya hipertensi portal dari trombosis porta.
Komplikasi Akut :
a. Patent Ductus Arteriosus
Konstriksi dan penutupan duktus biasanya terjadi dalam 48 jam setelah
lahir pada bayi term dan preterm tanpa distress nafas. PDA terjadi sebanyak 36%
pada bayi prematur dengan ventilasi buatan. PDA memberikan gejala bila
diameter duktus > 1,5 mm. Pemberian steroid antenatal atau indometasin
profilaksis mencegah terjadinya PDA. Insidensi PDA pada bayi prematur dengan
HMD sekitar 90%. Dengan meningkatnya angka bertahan hidup bayi sangat kecil
disertai

penggunaan

surfaktan

eksogen,

PDA sebagai

komplikasi

HMD

merupakan masalah dari penanganan HMD pada awal kehidupan. Mungkin


terjadi pirau yang bermakna melalui PDA pada neonatus dengan HMD,
penutupan yang terlambat terjadi akibat hipoksia, asidosis, meningkatnya tekanan
paru secara sekunder akibat vasokonstriksi, hipertensi sistemik, imaturitas,
pelepasan prostaglandin E2 secara lokal yang akan mendilatasi duktus. Sepsis
juga dapat meningkatkan resiko terjadinya PDA, yang juga dimediasi peningkatan
prostaglandin. PDA diasosiasikan dengan pirau dari kanan ke kiri dan
peningkatan aliran darah paru dan tekanan arteri pulmonal. Peningkatan aliran
darah paru menyebabkan berkurangnya compliance paru yang akan membaik
setelah ligasi PDA. Peningkatan aliran darah paru akan menimbulkan kegagalan
ventrikel kiri dan edema paru serta mempengaruhi keseimbangan cairan paru.
Kebocoran protein plasma ke rongga alveoli menghambat fungsi surfaktan. Hal ini
akan meningkatkan kebutuhan oksigen serta ventilasi mekanik.
Pirau dapat terjadi ke dua arah atau dari kanan ke kiri melalui duktus
arteriosus. Setelah HMD membaik, resistensi vaskular paru turun, dan dapat
terjadi pirau dari kiri ke kanan yang menimbulkan volume ventrikel kiri berlebih
dan edema paru.
Manifestasi PDA meliputi :
1. Apnea persisten dengan alasan yan tidak jelas pada bayi yang pulih dari HMD
2. precordium yang bekerja secara aktif, nadi di perifer yang kuat, tekanan nadi
lebar, murmur sistolik to and fro (paling baik didengar di bawah klavikula kiri),
crackles, perfusi perifer yang buruk
3. Retensi karbondioksida
4. Peningkatan ketergantungan akan oksigen
5. Bukti rontgen akan adanya kardiomegali dan peningkatan corakan vaskuler
paru (edema paru)
6. Hepatomegali

b. Pulmonary Edema

Perdarahan paru seringkali terjadi sekunder akibat edema paru berat yang
merupakan komplikasi dari HMD dan PDA. Insidensinya pada bayi prematur
sekitar 1 % namun pada otopsi ditemukan sekitar 55 %. Cairan hemoragis di
rongga udara merupakan filtrat kapiler yang berasal dari rongga interstitial atau
perdarahan alveoli. Bentuk interstitial ditandai dengan perdarahan pleura, septum
interlobularis, peribronkial, perivaskular, dan dinding aleolar. Bila perdarahan
masuk ke alveoli, eritrosit memenuhi rongga udara dan meluas hingga ke
bronkiolus dan bronkus. Faktor predisposisinya antara lain asfiksia perinatal,
hipotermia, hipoglikemi, gagal jantung kongestif, koagulopati, pneumonia, dan
pemberian cairan berlebih.
Pada bayi yang mendapat terapi surfaktan eksogen, terjadi peningkatanpirau
kanan ke kiri melalui duktus arteriosus yang memicu terjadinya edema paru
hemoragis. Perdarahan paru biasanya muncul hari ke-5 sampai 7 kehidupan.
Apabila bersifat masif, dapat terjadi hal-hal yang mematikan. Perburukan
mendadak dari pernafasan dikaitkan dengan bradikardi, asidosis metabolik dan
syok. Darah keluar dari hidung dan mulut melalui ETT. Gambaran rontgen
menunjukan gambaran opak difus dari kedua paru. Penanganan segera meliputi
ventilasi buatan yang adekuat. Meningkatkan tekanan jalan udara dengan
menggunakan PEEP dapat mencegah perdarahan lebih lanjut. Transfusi PRC dan
FFP mungkin diperlukan untuk mengganti volume yang hilang, namun restriksi
cairan diindikasikan bila perdarahan terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri. Bila
penyebabnya PDA, maka PDA harus diterapi.
c. Pulmonary Interstitial Emphysema (PIE)
PIE dapat terjadi simetris, asimetris atau terlokalisasi pada satu bagian paru.
PIE yang terletak di perifer dapat menimbulkan bleb subpleura yang bila pecar
akan

menimbulkan

pneumotoraks.

Bisa

juga

menyebabkan

terjadinya

pneumomediastinum atau pneomopericardium. Bila alveoli ruptur, udara dapat


terlokalisasi dan bersatu di parenkim membentuk pseudokista. Rupturnya alveoli
dapat

menyebabkan

udara

masuk

ke

vena

pulmonalis,

menimbulkan

emboliudara.
8. Pencegahan
Obat-obat tocolysis (-agonist : terbutalin, salbutamol)
relaksasi uterus Contoh : Salbutamol (ex: Ventolin Obstetric injection) 5mg/5 ml
(untuk asma: 5 mg/ml) Untuk relaksasi uterus : 5 mg salbutamol dilarutkan dalam
infus 500 ml dekstrose/NaCl diberikan i.v (infus) dgn kecepatan 10 50 g/menit dgn
monitoring cardial effect. Jika detak jantung ibu > 140/menit kecepatan diturunkan
atau obat dihentikan
Steroid (betametason 12 mg sehari untuk 2x pemberian, deksametason 5 mg setiap
12 jam untuk 4 x pemberian)

Cek

kematangan

paru

(lewat

cairan

amniotik

pengukuran

lesitin/spingomielin : > 2 dinyatakanmature lung function ( Ichwati Zulies)

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer. (2002). Kapita selekta kedokteran. Edisi III. Jakarta: FKUI.: EGC.

rasio

Suriadi dan Yuliani, R. 2001. Asuhan Keperawatan Pada Anak, edisi 1 Jakarta : CV Sagung
Seto.
Christian.2013. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Idiopatic Respiratory Distress
Whalley dan Wong. 2009. Pediatric of Nursing.
Surasmi. 2003. Kegawatdaruratan Pada Neonatus.
Angus D, Linde-Zwirble W, Clermont G, Griffin M, Clark R. Epidemiology of neonatal
respiratory failure in the united states. Am J Respir Crit Care Med
2001;164:1154-60.
Qian L, Liu C, Zhuang W, Guo Y, Yu J, Chen H, dkk. Neonatal respiratory failure: a
12-month clinical epidemiologic study from 2004 to 2005 in China. Pediatrics.
2008;121:1115-24.
UNDP-Bappenas. Usaha Pencapaian MDGs di Indonesia (Diunduh 23 November 2010);
Tersedia dari: http://www.targetmdgs.org.
Badan penelitian dan pengembangan kesehatan. Akselerasi pelayanan kesehatan: Peran
penelitian kesehatan. 2006; (Diunduh 23 November 2010); Tersedia
dari:http://www.depkes.go.id.
Hagedorn M, Gardner S, Abman S. Common systemic diseases of the neonate:
Respiratory diseases. Dalam: Merenstein G, Gardner S, penyunting. Handbook of
neonatal intensive care. Edisi 5. St. Louis: Mosby; 2002. h. 485-575.
Wratney A, Chifetz I, Fortenberry J, Paden M. Disorders of the lung parenchyma.
Dalam: Slonim A, Pollack M, penyunting. Pediatric critical care medicine.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. h. 683-93.
Jing L, Yun S, Jian-ying D, Tian Z, Jing-ya L, Li-li L, dkk. Clinical characteristics,
diagnosis and management of respiratory distress syndrome in full-term neonates.
Chin Med J. 2010;123(19):2640-44.
Levy M. Pathophysiology of oxygen delivery in respiratory failure. Chests 2005;128:547-53.
Kumar A, Bhatnagar V. Respiratory Distress in Neonates. Indian J Pediatr 2005.
2005;72(5):425-38. 10. Sweet D, Carn