Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN PENDAHULUAN

PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST


( NSTEMI )
A. DEFINISI
Secara klinis infark akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) sangat
mirip dengan angina tidak stabil. Yang membedakan adalah adanya
enzym petanda jantung yang positif. Angina pektoris tidak stabil /
Ustable Angina Pektoris (UAP) dan infark miokard akut tanpa elevasi
ST (NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan
kemiripan patofisiologi dan gejala klinis sehingga pada prinsipnya
penatalaksanaan

keduanya

tidak

berbeda.

Diagnosis

NSTEMI

ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UAP menunjukkan


bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker
jantung.
Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis
miokard yang lebih disukai karena lebih spesifik daripada enzim
jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Pada pasien dengan IMA,
peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan
dapat menetap sampai 2 minggu.
Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan
American Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan
infark tanpa elevasi segmen ST ( NSTEMI) ialah apakah iskemi yang
timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada
miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat
diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai
keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CKMB, dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemi, seperti
adanya depresi segmen ST ataupun elevasi sebentar atau adannya
gelombang T yang negatif.
B. ETIOLOGI
Ustable Angina Pektoris (UAP) / Non ST Elevation Myocardial
Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh adanya aterioklerosis,

spasme arteri koroner, anemia berat, artritis, dan aorta Insufisiensi.


Faktor resiko pada SKA (Muttaqin, 2009) dibagi menjadi :
1 Faktor resiko yang tidak dapat dirubah:
a Usia
Angka morbiditas dan mortalitas penyakit SKA

meningkat

seiring pertambahan usia. Sekitar 55% korban serangan


jantung berusia 65 tahun atau lebih dan yang meninggal
empat dari lima orang berusia di atas 65 tahun. Mayoritas
berada dalam resiko pada masa kini merupakan refleksi dari
pemeliharaan kesehatan yang buruk di masa lalu.
b Jenis kelamin
Pria memiliki resiko yang lebih untuk terserang SKA,
sedangkan pada wanita resiko lebih besar setelah masa
menopause. Peningkatan pada wanita setelah menopause
terjadi akibat penurunan kadar estrogen dan peningkatan
lipid dalam darah.
c Riwayat keluarga
Tingkat

faktor

genetika

dan

lingkungan

membantu

terbentuknya atherosklerosis belum diketahui secara pasti.


Tendensi atherosklerosis pada orang tua atau anak dibawah
usia 50 tahun ada hubungan terjadinya sama dengan anggota
keluarga lain.
d Suku bangsa
Orang Amerika kulit hitam memiliki resiko lebih tinggi
dibandinkan dengan kulit putih, hal ini dikaitkan dengan
penemuan bahwa 33% orang Amerika kulit hitam menderita
hipertensi dibandingkan dengan kulit putih.

2 Faktor resiko yang dapat dirubah:


a Merokok
Perokok memiliki resiko 2 sampai 3 kali

untuk meninggal

karena SKA daripada yang bukan perokok. Resiko juga


bergantung dari berapa banyak rokok per hari, lebih banyak
rokok lebih tinggi pula resikonya. Hal ini dikaitkan dengan
pengaruh nikotin dan kandungan tinggi dari monoksida
karbon yang terkandung dalam rokok. Nikotin meningkatkan
beban kerja miokardium dan dampak peningkatan kebutuhan
oksigen.

Karbon

monoksida

menganggu

pengangkutan

oksigen karena hemoglobin mudah berikatan dengan karbon


monoksida daripada oksigen.
b Hiperlipidemia
Kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah terlibat dalam
transportasi, digesti, dan absorbs lemak. Seseorang yang
memiliki kadar kolesterol melebihi 300 ml/dl memiliki resiko
4 kali lipat untuk terkena SKA dibandingkan yang memiliki
kadar 200 mg/dl. Diet yang mengandung lemak jenuh
merupakan faktor utama yang menimbulkan hiperlipidemia.

c Diabetes mellitus
Aterosklerosis diketahui berisiko 2 sampai 3 kali lipat pada
diabetes

tanpa

memandang

kadar

lipid

dalam

darah.

Predisposisi degenerasi vaskuler terjadi pada diabetes dan


metabolisme lipid yang tidak normal memegang peranan
dalam pertumbuhan atheroma.
d Hipertensi

Peningkatan resisten vaskuler perifer meningkatkan afterload


dan kebutuhan ventrikel, hal ini mengakibatkan kebutuhan
oksigen untuk miokard untuk menghadapi suplai yang
berkurang.
e Obesitas
Berat badan yang berlebihan berhubungan dengan beban
kerja yang meningkat dan juga kebutuhan oksigen untuk
jantung. Obesitas berhubungan dengan peningkatan intake
kalori dan kadar low density lipoprotein.
f

Inaktifitas fisik
Kegiatan gerak dapat memperbaiki efisiensi jantung dengan
cara menurunkan kadar kecepatan jantung dan tekanan
darah. Dampak terhadap fisiologis dari kegiatan mampu
menurunkan kadar kepekatan rendah dari lipid protein,
menurunkan kadar glukosa darah, dan memperbaiki cardiac
output.

g Stres psikologis berlebihan


Stres

merangsang

sistem

kardiovaskuler

melepaskan

katekolamin yang meningkatkan kecepatan jantung dan


menimbulkan vasokontriksi

Patofisiologi lainnya yang dapat menyebabkan terjadinya


angina pektoris tidak stabil :
a. Ruptur Plak
Ruptur

plak

aterosklerotik

dianggap

penyebab

terpenting

penyebab angina pektoris tidak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi


oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya
mempunyai penyempitan yang minimal. Plak aterosklerotik terdiri

dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan


fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti banyak
mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya
ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang
normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Terjadinya ruptur
menyebabkan

aktivasi,

menyebabkan

aktivasi

adhesi

dan

agregasi

terbentuknya

trombus.

platelet
Bila

dan

trombus

menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi


segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan
hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angin tak
stabil.
b. Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah
satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis
setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi
antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak
merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang
kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell)
yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor
jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan
darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk
memulai

kaskade

reaksi

enzimatik

yang

menghasilkan

pembentukan trombin dan fibrin.


Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi
platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu
agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukkan
trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam
perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan
dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.
c. Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada
angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan
bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan pada

perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan


spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal
juga dapat menyebabkan angina tak stabil, dan mempunyai peran
dalam pembentukan trombus.
d. Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya
poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap
kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena
bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan
pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.
e. Emboli, kelainan kongenital, penyakit inflamasi sistemik.

Perjalanan Proses Aterosklerosis (Initiation, Progression dan


Complication) Pada Plak Aterosklerosis.
C. MANIFESTASI
Keluhan utama pada ACS umumnya berupa nyeri dada yang
timbul

karena

iskemia

miokardium.

Biasanya

mempunyai

karakteristik berupa:
1. Lokasi biasanya didada, substernal, restrosternal, prekordial
dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan
lengan dan jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri.
2. Kualitas nyeri berupa nyeri yang tumpul seperti

rasa

tertindih/tertekan benda berat, rasa terbakar, seperti ditusuk,


diperas, dipelintir didada.
3. Nyeri berhubungan ditimbulkan oleh aktivitas, latihan fisik,
stress emosi, udara dingin; hilang dengan istirahat atau obat
nitrat.

4. Dapat disertai dengan gejala berupa mual, muntah, sulit


bernafas, keringat dingin dan lemas.
D. PATOFISIOLOGI
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan
atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau
vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali
dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini
biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang
rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang
tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi
ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi.
Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T
yang menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti IL-6. Selanjutnya IL-6
akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
Mekanisme
ketidakadekuatan

timbulnya

angina

suplay oksigen

pektoris

didasarkan

pada

ke sel-sel

miokardium

yang

diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri


koroner (arteriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa
penyebab arteriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktoer
tunggal

yang

bertanggung

jawab

atas

perkembangan

arteriosklerosis. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat,


kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen
meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan
berdilatasi dan akan mengalirkan banyak darah dan oksigen ke otot
jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan
atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi
sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen dan
kemudian

akan

terjadi

iskemia

(kekurangan

suplai

darah)

miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya


produksi NO (nitrat oksid) yang berfungsi untuk menghambat

berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat
menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner
yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke
miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan
gejala

yang begitu

nampak

bila

belum

mencapai

75%.

Bila

penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan


maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Oleh karena itu, selsel

miokardium

mulai

menggunakan

glikolisis

anaerob

untuk

memenuhi kebutuhan eneginya. Proses pembentukan energi ini


sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat.
Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri
yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi
sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen menjadi adekuat dan selsel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk
energi.

Proses

ini

tidak

menghasilkan

asam

laktat.

Dengan

menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pektoris


mereda. Dengan demikian, angina pektoris adalah suatu keadaan
yang berlangsung singkat.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) EKG
EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila
EKG istirahat normal, stress test harus dilakukan dengan
treadmill ataupun sepeda ergometer. Tujuan dari stress test
adalah:
a) menilai nyeri dada apakah berasal dari jantung atau tidak
b) menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada
pembuluh darah utama akan
c) memberi hasil positif kuat.
Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi
segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T,

elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa


perubahan segmen ST dan gelombang T. perubahan EKG pada
ATS berdifat sementara dan masing-masing dapat terjadi
sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut imbul
di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau
awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. Bila
perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi elevasi
gelombang Q, maka disebut sebagai IMA.
2) Enzim LDH, CPK, dan CK-MB
Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau
meningkat tetapi tidak melebihi 50% di atas normal. CK-MB
merupakan enzim yang paling sensitive untuk nekrosis otot
miokard, tetapi kadar dapat terjadi positif palsu. Hal ini
menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara
serial untung menyingkirkan adanya IMA.
F. PENATALAKSANAAN
Pasien perlu perawatan di rumah sakit,sebaiknya di unit
intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi
penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pada
pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah
mendapat nitrogliserin.
Terapi Medika Mentosa
1) Obat anti-iskemia
a) Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan
arteriol
afterload

perifer,

dengan

sehingga

dapat

efek

mengurangi

mengurangi

wall

preload

dan

stress

dan

kebutuhan oksigen (Oxygen demand). Nitrat juga menambah


oksigen suplay dengan vasodilatsai pembuluh koroner dan
memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut
nitrogliserin

atau

isosorbid

dinitrat

diberikan

secara

sublingual atau infus intravena. Dosis pemberian intravena :

1-4 mg/jam. Bila keluhan sudah terkendali maka dapat diganti


dengan per oral.
Preparat :
Nitrogliserin : Nitromock 2,5 - 5 mg tablet sublingual
Nitrodisc 5- 10 mg tempelkan di kulit
Nitroderm 5-10 mg tempelkan di kulit
Isosorbid dinitrat :

Isobit 5-10 mg tablet sublingual

Isodil 5-10 mg tablet sublingual


Cedocard 5-10 mg tablet sublingual
b) -blocker

dapat

menurunkan

kebutuhan

oksigen

miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya


kontraksi miokardium. Berbagai macam beta-blocker seperti
propanolol,

metoprolol,

dan

atenolol.

Kontra

indikasi

pemberian penyekat beta antra lain dengan asma bronkial,


bradiaritmia.
c) Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner
dan menurunkan tekanan darah. Ada 2 golongan besar pada
antagonis kalsium :
-

golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih


kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV
lebih sedikit dan efek inotropik negatif juga kecil (Contoh:
nifedipin)

golongan

nondihidropiridin

golongan

ini

dapat

memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien


dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal.
Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload
memberikan keutungan pada golongan nondihidropiridin
pada sindrom koroner akut dengan faal jantung normal
(Contoh : verapamil dan diltiazem).
Obat anti-agregasi trombosit
Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam
pengobatan angina tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST
segmen.

Tiga

gologan

obat

anti

platelet

yang

terbukti

bermanfaat seperti

aspirin, tienopiridin dan inhibitor

GP

Iib/IIIa.
a) Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin
dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark
fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72%

pada pasien

dengan angina tidak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan


untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160mg/ hari
dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg/hari.
b) Tiklopidin : obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin
yang merupakan obat kedua dalam pengobatan angina tidak
stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian
tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia.
c) Klopidogrel : obat ini juga merupakan derivat tienopiridin
yang dapat menghambat agregasi platelet. Efek samping
lebih kecil dari tiklopidin . Klopidogrel terbukti juga dapat
mengurangi strok, infark dan kematian kardiovaskular. Dosis
klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan selanjutnya75 mg/hari.
d) Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa
Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet
ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena
inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan
platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi
platelet tidak terjadi. Pada saat ini ada 3 macam obat
golongan ini yang telah disetujui :
-

absiksimab suatu antibodi mooklonal

eptifibatid suatu siklik heptapeptid

tirofiban suatu nonpeptid mimetik


Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina

tak stabil maupun untuk obata tambahan dalam tindakan PCI


terutama pada kasus-kasus angina tak stabil. 21
2) Obat anti-trombin
a) Unfractionated Heparin

Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari


pelbagi rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan
aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III,
bila terikat dengan heparin akan bekerja menghambat
trombin dan dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein
plasma,

sel

darah,

sel

endotel

yang

mempengaruhi

bioavaibilitas. Pada penggunaan obat ini juga diperlukan


pemeriksaan

trombosit

untuk

mendeteksi

adanya

kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT).


b) Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
LMWH

dibuat

dengan

melakukan

depolimerisasi

rantai

plisakarida heparin. Dibandingkan dengan unfractionated


heparin, LMWH mempuyai ikatan terhadap protein plasma
kurang, bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di
Indonesia ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan
fondaparinux. Keuntungan pemberian LMWH karena cara
pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan
dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium.
c) Direct Thrombin Inhibitors
Direct

Thrombin

Inhibitors

secara

teoritis

mempunyai

kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan


bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun
platelet factor 4. Hirudin dapat menurunkan angka kematian
dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah.
Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada
pasien angina tak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun
bivalirudin

dapat

menggantikan

heparin

bila

ada

efek

samping trombositopenia akibat heparin (HIT).


Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada
pasien

dengan

iskemi

berat

dan

refakter

dengan

terapi

medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left main


atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai faal

ventrikel kiri yang kurang tindakan operasi bypass (CABG)


mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit. Pada pasien
dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada
satu pembuluh darah atau dua pembuluh darah atau bila ada
kontraindikasi tindakan pembedahan PCI merupakan pilihan
utama.
Teknik-teknik invasif misalnya percutaneous transluminal
coronary angioplasty (PTCA) dan bedah pintas arteri koroner
dapat menurunkan serangan angina klasik. Dengan PTCA,lesi
aterosklerotik didilatasi oleh sebuah kateter yang dimasukkan
melalui kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis dan di
dorong ke jantung. Setelah berada di pembuluh yag sakit, balon
yang ada di kateter digembungkan. Hal ini akan memecahkan
plak dan meregangkan arteri. Dengan bedah pintas, potongan
arteri koroner yang sakit diikat, dan diambil arteri atau vena
dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang tidak sakit.
Aliran darah dipulihkan melalui pembuluh baru ini. Pembuluh
yang paling sering ditransplantasikan adalah vena safena atau
arteri mamaria interna. Pemasangan selang artificial atau stent
ke dalam arteri agar tatap terbuka kadang-kadang dilakukan
dengan keberhasilan yang bervariasi. Bedah pintas koroner
menghilangkan

nyeri

angina

tetapi

tampaknya

tidak

mempengaruhi mortalitas jangka-panjang.


Terapi Non Medika Mentosa
1) Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah
(penurunan volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat
(penurunan kecepatan denyut jantung). Hal ini menurukan
kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen juga berkurang.
Posisi

duduk

adalah

postur

yang

dianjurkan

sewaktu

beristirahat. Sebaliknya berbaring, meningkatkan aliran balik


darah ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolik
akhir, volume sekuncup dan curah jantung.
2) Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.

G. PENCEGAHAN
a. Perubahan life style (termasuk berhenti merokok dan lain-lain),
penurunan BB, penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain.
b. Mengobati faktor predisposisi dan faktor pencetus : stress, emosi,
hipertensi, penyakit DM, hiperlipidemia, obesitas, anemia.
c. Menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain yang
diketahui mencetuskan serangan angina klasik pada seseorang.
d. Memberikan penjelasan perlunya melatih aktivitas sehari-hari
sehingga untuk meningkatkan kemampuan jantung agar dapat
mengurangi serangan jantung.
H. KOMPLIKASI
a. Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang
terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini
adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang
tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20
menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini,
kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobs lenyap
dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya.
b. Aritmia : Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih
sering didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik.
Bila curah jantung dan tekanan darah turun banyak, berpengaruh
terhadap aliran darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina,
gagal jantung.
c. Gagal Jantung : Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak
mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi
diastolik atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi
dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat
terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis). Disfungsi sistolik
sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel,
biasanya berasal dari infark miokard.

I. ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
a Data subjektif
Ketika tahap akut infark miokard, termasuk dalam data
subjektif adalah persepsi pasien tentang nyeri dada yang
dirasakannya.
1 Persepsi pasien tentang nyeri dada yang dialaminya ini
menyangkut PQRST, yaitu :
a Provocatif/paliatif: nyeri dada yang timbulnya mendadak
(dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak
hilang

dengan

istirahat

atau

nitrogliserin

(meskipun

kebanyakan nyeri dalam dan visceral).


b Kualitas/crushing: menyempit, berat, menetap,tertekan.
c Radiasi/penyebaran: tipikal pada dada anterior, substernal,
prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, dan wajah.
Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, dan leher.
d Skala/severity: pada skala 1-10, berhubungan dengan
pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialaminya.
e Waktu/time: lamanya kurang dari 20 menit untuk iskemia,
pada infark miokard, nyeri timbul terus menerus, tidak
hilang dengan obat dan istirahat, dan lamanya lebih dari 20
menit. Catatan nyeri mungkin tidak ada pada pasien
dengan diabetes mellitus, hipertensi, dan pasien pasca
operasi.
2 Adanya tanda seperti dispnea, mual, pusing, rasa lemah, dan
gangguan tidur.
3 Perasaan pasien dan keluarganya: perasaan kurang aman,
rasa takut akan kematian, dan menyangkal/depresi.
4 Riwayat

penyakit

atau

pengobatan

sebelumnya:

angina

pectoris, infark miocard, hipertensi, dan diabetes mellitus.


b Data Objektif

Termasuk dalam data objektif adalah kedaan fisik dan psikologis


pasien. Pemantauan dilakukan secara terus menerus untuk
kemungkinan timbulnya disritmia dan mengantisipasi terjadinya
fibrilasi ventrikel yang dapat mengancam nyawa pasien pada
tahap akut MCI.
1 Tampilan umum: pasien tampak pucat, berkeringat, gelisah,
mungkin terdapat gangguan pernapasan yang jelas dengan
tachipneu dan sesak napas.
2 Sinus takikardi (100-120 x/menit) terjadi pada 1/3 pasien.
Denyut jantung rendah mengindikasikan sinus bradikardi
atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan
tekanan

darah

katekolamin.

moderat

Hipotensi

disebabkan

timbul

oleh

merupakan

pelepasan

tanda

syok

kardiogenik.
3 Peningkatan aktifitas vagal menyebabkan mual dan muntah
dan dikatakan lebih sering terjadi pada infark inferior.
4 Bunyi napas tidak terdengar adanya perubahan kecuali bila
timbul edema paru akan terdengar krackles.
5 Bunyi jantung: normal atau terdapat S3/S4/murmur.
6 Terdapat
hipertensi,

faktor-faktor

resiko

hiperkolesterol,

penyakit

diabetes

jantung

mellitus,

koroner:
merokok,

obesitas, usia, jenis kelamin, keturunan.


B DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien
dengan SKA adalah:
a Nyeri

berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan

demand oksigen.
b Resiko

penurunan

curah

jantung

berhubungan

dengan

penurunan perfusi miokard.


c Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara

suplai

oksigen

miokard

iskemik/nekrosis jaringan miokard.

dan

kebutuhan,

adanya

C INTERVENSI KEPERAWATAN
a Nyeri

berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan

demand oksigen
Tujuan:

Nyeri

berkurang

setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan kurang dari 24 jam.


Kriteria Hasil: Nyeri berkurang bahkan hilang, ekpresi wajah
rileks/tenang/tidak tegang, tidak gelisah, nadi 60-100 x/menit,
tekanan darah 120/80 mmHg.
Intervensi:
1 Kaji karakteristik, lokasi, waktu, kualitas, radiasi, dan skala
2 Anjurkan pada pasien untuk istirahat dan menghentikan
aktifitas selama ada serangan.
3 Bantu pasien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas
dalam,

perilaku

distraksi,

visualisasi,

atau

bimbingan

imajinasi.
4 Pertahankan oksigenasi dengan kanul nasal, contohnya 2-4
L/ menit
5 Monitor tanda-tanda vital (nadi & tekanan darah) tiap dua
jam.
6 Kolaborasi

dengan

tim

kesehatan

dalam

pemberian

analgetik.
b Resiko

penurunan

curah

jantung

berhubungan

dengan

penurunan perfusi miokard.


Tujuan:

Tidak

terjadi

penurunan

curah

jantung

setelah

dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam.


Kriteria hasil: akral hangat, capillary refill kurang dari 3 detik,
tidak ada disritmia, haluaran urin normal, tanda-tanda vital
dalam batas normal (Nadi: 60-100x/menit, Tekanan darah:
sistolik 100-120 mmHg, diastolik 60-80 mmHg).
Intervensi :

1 Pertahankan tirah baring selama fase akut


2 Kaji dan laporkan adanya tandatanda penurunan cardiac
ouput dan tekanan darah
3 Monitor urin out put
4 Kaji dan pantau tanda-tanda vital tiap jam
5 Kaji dan pantau EKG tiap hari
6 Berikan oksigen sesuai kebutuhan
7 Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
8 Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai
terapi
9 Berikan makanan sesuai diitnya
10 Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan laxan)

c Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan


antara

suplai

oksigen

miokard

dan

kebutuhan,

adanya

iskemik/nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan


frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya
disritmia.
Tujuan: terjadi peningkatan toleransi aktivitas pada pasien
setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam.
Kriteria hasil: pasien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai
kemampuan pasien, nadi 60-100 x/menit, tekanan darah 12080 mmHg.
Intervensi :

1 Catat

frekuensi

jantung,

irama,

dan

perubahan

TD

sebelum, selama dan sesudah aktifitas


2 Tingkatkan istirahat
3 Batasi aktifitas dan berikan aktifitas sensori yang tidak
berat.
4 Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas,
contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan
istirahat selama 1 jam setelah makan.
5 Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran
terhadap aktifitas.

DAFTAR PUSTAKA
Joewono Budi Prasetyo (2003), Ilmu Penyakit Jantung, Airlangga
University Press, Surabaya
Joyce Levefer (1997), Buku Saku Pemeriksaan Labotatorium dan
Diagnostik dengan Implikasi Keperawatan, EGC, Jakarta
Kalim Harmani, dkk (2004), Tatalaksana Sindrom Koroner Akut
Tanpa ST Elevasi, PERKI
Pratanu Sunoto (2000), Kursus EKG, PT Karya Pembina Swajaya,
Surabaya
Ruhyanudin Faqih (2006), Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan
Gangguan Sistem Kardiovaskuler, UMM Press, Malang
Smeltzer, C. S & Bare, G. B. 2006. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah. Jakarta : EGC
Sudoyo Aru W , Setiyohadi B dkk, (2006).Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi ke Empat-Jilid III. Universitas Indonesia.Jakarta
Wilkinson, Judith M. Ahren, Nancy R. 2014. Buku Saku Diagnosisi
Keperawatan, Edisi 9. Jakarta : EGC