Etiologi dan Faktor resiko

Etiologi
Etiologi penyakit ini tidak diketahui dengan pasti (idiopatik). Hasil
penelitian menunjukan 87% adalah kasus OA primer (idiopatik), dan 13%
kasus OA sekunder. Menurut klasifikasi rontgentography, 38% adalah jenis
awal, 28,5% jenis patellofemoral dan 23,2% jenis medio-patellofemoral.
Klasifikasi radiologi itu terkait dengan manifestasi klinis jika varus dan
deformitas valgus lebih parah, penilaian X ray juga akan menjadi lebih parah
(Yongping et al., 2000)

1. Osteoartritis
Faktor Risiko Osteoartritis Lutut
Secara garis besar, terdapat dua pembagian faktor risiko OA lutut yaitu
faktor predisposisi dan faktor biomekanis. Faktor predisposisi merupakan
faktor yang memudahkan seseorang untuk terserang OA lutut. Sedangkan
faktor biomekanik lebih cenderung kepada faktor mekanis / gerak tubuh
yang memberikan beban atau tekanan pada sendi lutut sebagai alat gerak
tubuh, sehingga meningkatkan risiko terhadinya OA lutut.
a. Faktor Predisposisi
i. Faktor Demograf
- Usia
Proses

penuaan

dianggap

sebagai

penyebab

peningkatan

kelemahan di sekitar sendi, penurunan kelenturan sendi, kalsifikasi

tulang rawan dan menurunkan fungsi kondrosit, yang semuanya
mendukung terjadinya OA. (DI KASUS) Studi Framingham menunjukkan
bahwa 27% orang berusia 63 70 tahun memiliki bukti radiografik
menderita OA lutut, yang meningkat mencapai 40% pada usia 80
tahun atau lebih. Studi lain membuktikan bahwa risiko seseorang
mengalami gejala timbulnya OA lutut adalah mulai usia 50 tahun.Studi
mengenai kelenturan pada OA telah menemukan bahwa terjadi
penurunan kelenturan pada pasien usia tua dengan OA lutut.

- Jenis kelamin
Prevalensi OA pada laki-laki sebelum usia 50 tahun lebih tinggi
dibandingkan perempuan, tetapi setelah usia lebih dari 50 tahun
prevalensi perempuan lebih tinggi menderita OA dibandingkan lakilaki.(DI KASUS) Perbedaan tersebut menjadi semakin berkurang
setelah menginjak usia 80 tahun. Hal tersebut diperkirakan karena
pada masa usia 50 80 tahun wanita mengalami pengurangan hormon
estrogen yang signifikan.
- Ras / Etnis
Prevalensi OA lutut pada penderita di negara Eropa da Amerika
tidak berbeda, sedangkan suatu penelitian membuktikan bahwa ras
Afrika Amerika memiliki risiko menderita OA lutut 2 kali lebih besar
dibandingkan ras Kaukasia. Penduduk Asia juga memiliki risiko
menderita OA lutut lebih tinggi dibandingkan Kaukasia. Suatu studi lain
menyimpulkan bahwa populasi kulit berwarna lebih banyak terserang
OA dibandingkan kulit putih.
ii. Faktor Genetik
Faktor genetik diduga juga berperan pada kejadian OA lutut, hal
tersebut berhubungan dengan abnormalitas kode genetic untuk
sintesis kolagen yang bersifat diturunkan.
iii. Faktor Gaya Hidup
- Kebiasaan Merokok
Banyak penelitian telah membuktikan bahwa ada hubungan
positif antara merokok dengan OA lutut. Merokok meningkatkan
kandungan racun dalam darah dan mematikan jaringan akibat
kekurangan oksigen, yang memungkinkan terjadinya kerusakan tulang
rawan. Rokok juga dapat merusakkan sel tulang rawan sendi.
Hubungan antara merokok dengan hilangnya tulang rawan pada OA
lutut dapat dijelaskan sebagai berikut :
1. Merokok dapat merusak sel dan menghambat proliferasi sel
tulang rawan sendi.

2.

Merokok

dapat

meningkatkan

tekanan

oksidan

yang

mempengaruhi hilangnya tulang rawan.

3. Merokok dapat meningkatkan kandungan karbon monoksida
dalam darah, menyebabkan jaringan kekurangan oksigen dan
dapat menghambat pembentukan tulang rawan.
Di sisi lain, terdapat penelitian yang menyimpulkan bahwa merokok
memiliki efek protektif terhadap kejadian OA lutut. Hal tersebut
diperoleh setelah mengendalikan variable perancu yang potensial
seperti berat badan.
- Konsumsi Vitamin D
Orang

yang

tidak

biasa

mengkonsumsi

makanan

yang

mengandung vitamin D memiliki peningkatan risiko 3 kali lipat

menderita OA lutut.
iv. Faktor Metabolik
- Obesitas
Obesitas

merupakan

faktor

risiko

terkuat

yang

dapat

dimodifikasi. Selama berjalan, setengah berat badan bertumpu pada

sendi lutut. Peningkatan berat badan akan melipatgandakan beban
sendi lutut saat berjalan. Studi di Chingford menunjukkan bahwa untuk
setiap peningkatan Indeks Massa Tubuh (IMT) sebesar 2 unit (kira-kira
5 kg berat badan), rasio odds untuk menderita OA lutut secara
radiografik meningkat sebesar 1,36 poin. (DI KASUS-OVERWIGHT)
Penelitian tersebut menyimpulkan bahwa semakin berat tubuh akan
meningkatkan risiko menderita OA lutut. Kehilangan 5 kg berat badan
akan mengurangi risiko OA lutut secara simtomatik pada wanita
sebesar 50%. Demikian juga peningkatan risiko mengalami OA lutut
yang progresif tampak pada orang-orang yang kelebihan berat badan
dengan penyakit pada bagian tubuh tertentu.13
- Osteoporosis
Hubungan antara OA lutut dan osteoporosis mendukung teori
bahwa gerakan mekanis yang abnormal tulang akan mempercepat

kerusakan tulang rawan sendi.(DI KASUS MENOPAUSE-DEF.ESTROGENOSTEOPOROSIS) Suatu studi menunjukkan bahwa terdapat kasus OA
lutut tinggi pada penderita osteoporosis.15
- Penyakit Lain
OA

lutut

terbukti

berhubungan

dengan

diabetes

mellitus,

hipertensi dan hiperurikemi, dengan catatan pasien tidak mengalami

obesitas.
- Histerektomi
Prevalensi OA lutut pada wanita yang mengalami pengangkatan
rahim

lebih

tinggi

dibandingkan

wanita

yang

tidak

mengalami

pengangkatan rahim. Hal ini diduga berkaitan dengan pengurangan

produksi hormon estrogen setelah dilakukan pengangkatan rahim.
- Menisektomi
Osteoartritis lutut dapat terjadi pada 89% pasien yang telah
menjalani

menisektomi.

Menisektomi

merupakan

operasi

yang

dilakukan di daerah lutut dan telah diidentifikasi sebagai faktor risiko

penting bagi OA lutut. Hal tersebut dimungkinkan karena beberapa hal
berikut ini :
1. Hilangnya jaringan meniskus akibat menisektomi membuat
tekanan berlebih pada tulang rawan sendi sehingga memicu
timbulnya OA lutut.
2.

Bagi

meniskal

pasien
dan

yang

mengalami

robekan

mungkin

menisektomi,
menjadi

lebih

degenerasi
luas

dan

perubahan pada tulang rawan sendi akan lebih besar daripada

mereka yang tidak melakukan menisektomi.
b. Faktor Biomekanis
i. Riwayat Trauma Lutut
Trauma lutut yang akut termasuk robekan pada ligamentum
krusiatum dan meniskus merupakan faktor risiko timbulnya OA lutut.
Studi Framingham menemukan bahwa orang dengan riwayat trauma

lutut memiliki risiko 5 6 kali lipat lebih tinggi untuk menderita OA

lutut.10 Hal tersebut biasanya terjadi pada kelompok usia yang lebih
muda

serta

dapat

menyebabkan

kecacatan

yang

lama

dan

pengangguran.
ii. Kelainan Anatomis
Faktor risiko timbulnya OA lutut antara lain kelainan lokal pada sendi
lutut seperti genu varum, genu valgus, Legg Calve Perthes disease
dan displasia asetabulum. Kelemahan otot kuadrisep dan laksiti
ligamentum pada sendi lutut termasuk kelainan lokal yang juga
menjadi faktor risiko OA lutut.15
iii. Pekerjaan
Osteoartritis

banyak

ditemukan

pada

pekerja

fisik

berat,

terutama yang banyak menggunakan kekuatan yang bertumpu pada

lutut. Prevalensi lebih tinggi menderita OA lutut ditemukan pada kuli
pelabuhan, petani dan penambang dibandingkan pada pekerja yang
tidak

banyak

menggunakan

kekuatan

lutut

seperti

pekerja

administrasi.4,16 Terdapat hubungan signifikan antara pekerjaan yang

menggunakan kekuatan lutut dan kejadian OA lutut.
iv. Aktivitas fsik
Aktivitas fisik berat seperti berdiri lama (2 jam atau lebih setiap
hari), berjalan jarak jauh (2 jam atau lebih setiap hari), mengangkat
barang berat (10 kg 50 kg selama 10 kali atau lebih setiap minggu),
mendorong objek yang berat (10 kg 50 kg selama 10 kali atau lebih
setiap minggu), naik turun tangga setiap hari merupakan faktor risiko
OA lutut. (DI KASUS, KELUHAN SETELAH JALAN SEHAT)
v. Kebiasaan olah raga
Atlit olah raga benturan keras dan membebani lutut seperti
sepak bola, lari maraton dan kung fu memiliki risiko meningkat untuk
menderita OA lutut. Kelemahan otot kuadrisep primer merupakan
faktor risiko bagi terjadinya OA dengan proses menurunkan stabilitas
sendi dan mengurangi shock yang menyerap materi otot.

Tetapi, di sisi lain seseorang yang memiliki aktivitas minim sehari-hari

juga berisiko mengalami OA lutut. Ketika seseorang tidak melakukan
gerakan, aliran cairan sendi akan berkurang dan berakibat aliran
makanan yang masuk ke sendi juga berkurang. Hal tersebut akan
mengakibatkan proses degeneratif menjadi berlebihan.

2. Rheumatoid Arthritis
Etiologi Artitis Reumatoid
Etiologi RA belum diketahui dengan pasti. Namun, kejadiannya
dikorelasikan dengan interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan
lingkungan (Suarjana, 2009)
a. Genetik, berupa hubungan dengan gen HLA-DRB1 dan faktor ini memiliki
angka kepekaan dan ekspresi penyakit sebesar 60% (Suarjana, 2009).
b. Hormon Sex, perubahan profil hormon berupa stimulasi dari Placental
Corticotraonin Releasing Hormone yang mensekresi dehidropiandrosteron
(DHEA), yang merupakan substrat penting dalam sintesis estrogen plasenta.
Dan stimulasi esterogen dan progesteron pada respon imun humoral (TH2)
dan menghambat respon imun selular (TH1). Pada RA respon TH1 lebih
dominan

sehingga

estrogen

dan

progesteron

mempunyai

efek

yang

berlawanan terhadap perkembangan penyakit ini (Suarjana, 2009).

c. Faktor Infeksi, beberapa agen infeksi diduga bisa menginfeksi sel induk
semang (host) dan merubah reaktivitas atau respon sel T sehingga muncul
timbulnya penyakit RA (Suarjana, 2009).

d. Heat Shock Protein (HSP), merupakan protein yang diproduksi sebagai

respon terhadap stres. Protein ini mengandung untaian (sequence) asam
amino homolog. Diduga terjadi fenomena kemiripan molekul dimana antibodi
dan sel T mengenali epitop HSP pada agen infeksi dan sel Host. Sehingga
bisa menyebabkan terjadinya reaksi silang Limfosit dengan sel Host
sehingga mencetuskan reaksi imunologis (Suarjana, 2009).
e. Faktor Lingkungan, salah satu contohnya adalah merokok (Longo, 2012).
Faktor Resiko Artritis Reumatoid
Faktor resiko dalam peningkatan terjadinya RA antara lain jenis kelamin
perempuan, ada riwayat keluarga yang menderita RA, umur lebih tua,
paparan salisilat dan merokok. Resiko juga mungkin terjadi akibat konsumsi
kopi lebih dari tiga cangkir sehari, khusunya kopi decaffeinated (suarjana,
2009). Obesitas juga merupakan faktor resiko (Symmons, 2006).

3. Gout
Etiologi
a. Hiperurisemia dan Gout primer
Hiperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum
jelas diketahui. Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout
dan hiperurisemia primer. Gout primer yang merupakan akibat dari
hiperurisemia primer, terdiri dari hiperurisemia karena penurunan ekskresi
(80-90%) dan karena

produksi yang berlebih (10-20%). Hiperurisemia karena kelainan enzim

spesifik diperkirakan hanya 1% yaitu karena peningkatan aktivitas varian
dari

enzim

phosporibosylpyrophosphatase

(PRPP)

synthetase,

dan

kekurangan sebagian dari enzim hypoxantine phosporibosyltransferase

(HPRT). Hiperurisemia primer karena penurunan ekskresi kemungkinan
disebabkan oleh faktor genetik dan menyebabkan gangguan pengeluaran
asam urat yang menyebabkan hiperurisemia. Hiperurisemia akibat produksi
asam urat yang berlebihan diperkirakan terdapat 3 mekanisme.

pertama,

kekurangan

enzim

menyebabkan

kekurangan

inosine

monopospate (IMP) atau purine nucleotide yang mempunyai efek feedback

inhibition proses biosintesis de novo.
Kedua, penurunan pemakaian ulang menyebabkan peningkatan jumlah
PRPP yang tidak dipergunakan. Peningkatan jumlah PRPP menyebabkan
biosintesis de novo meningkat.
Ketiga, kekurangan enzim HPRT menyebabkan hipoxantine tidak bisa
diubah

kembali

menjadi

IMP,

sehingga

terjadi

peningkatan

oksidasi

hipoxantine menjadi asam urat.(Putra, 2009)

b. Hiperurisemia dan Gout sekunder
Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang
menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan
peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan
yang menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder

karena

peningkatan biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan

menyeluruh enzim HPRT pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim
glukosa-6 phosphate pada glycogen storage disease dan kelainan karena
kekurangan enzim fructose-1 phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob.
Hiperurisemia sekunder karena produksi berlebih dapat disebabkan karena
keadaanyang menyebabkan peningkatan pemecahan ATP atau pemecahan
asam nukleat dari dari intisel. Peningkatan pemecahan ATP akan membentuk
AMP

dan

berlanjut

membentuk

IMP

atau

purine

nucleotide

dalam

metabolisme purin, sedangkan hiperurisemiaakibat penurunan ekskresi

dikelompokkan dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa
ginjal,

penurunan

filtrasi

glomerulus,

penurunan

fractional

uric

acid

clearence dan pemakaian obat-obatan.(Putra, 2009)

c. Hiperurisemia dan Gout idiopatik
Hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya, kelainan genetik,
tidak ada kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas.

Faktor resiko
Berikut ini yang merupakan faktor resiko dari gout adalah
1) Suku bangsa /ras
Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di
Australia. Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali
sedangkan Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai
dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau
pola makan dan konsumsi alkohol.(Wibowo, 2005)
2)Konsumsi alkohol
Konsumsi

alkohol

menyebabkan

serangan

gout

karena

alkohol

meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai

akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat
menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan
kadarnya dalam serum. (Carter, 2005)
3) Konsumsi ikan laut
Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi.
Konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat. (Luk, 2005)

4) Penyakit
Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia.
Mis. Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb.
Adipositas tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk
gout pada laki-laki, sedangkan penurunan berat badan adalah faktor
pelindung. (Purwaningsih, 2005)
5) Obat-obatan
Beberapa

obat-obat

yang

turut

mempengaruhi

terjadinya

hiperurisemia. Mis. Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga

mungkin untuk memperparah keadaan. Diuretik sering digunakan untuk
menurunkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal tersebut
juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk membuang asam urat. Hal
ini pada gilirannya, dapat
meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan menyebabkan serangan
gout. Gout yang disebabkan oleh pemakaian diuretik dapat "disembuhkan"
dengan menyesuaikan dosis. Serangan Gout juga bisa dipicu oleh kondisi
seperti cedera dan infeksi.hal tersebut dapat menjadi potensi memicu asam
urat. Hipertensi dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko
penting independen untuk gout. (Luk, 2005)
Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis
rendah menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam urat,
sedangkan dosis tinggi (> 3000 mg / hari) adalah uricosurik.(Doherty, 2009)
6) Jenis Kelamin
Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan
perempuan pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin lakilaki dan perempuan sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian
Nasional Survey III, perbandingan laki-laki dengan perempuan

secara keseluruhan berkisar antara 7:1 dan 9:1. Dalam populasi managed
care di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien laki-laki dan perempuan
dengan gout adalah 4:1 pada mereka yang lebih muda dari 65 tahun, dan
3:1 pada mereka lima puluh persen lebih dari 65 tahun. Pada pasien
perempuan yang lebih tua dari 60 tahun dengan keluhan sendi datang ke
dokter didiagnosa sebagai gout, dan proporsi dapat melebihi 50% pada
mereka yang lebih tua dari 80 tahun. ( Luk, 2005)
7) Diet tinggi purin
Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan
bagian dari kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan makanan
dengan purin tinggi dalam kesimpulan penelitian tentang faktor resiko dari
hiperurisemia dengan studi kasus pasien di rumah sakit Kardinah Tegal.
(Purwaningsih, 2010)

Sumber :
Eka Pratiwi Maharani. Faktor-Faktor Risiko Osteoartritis Lutut. Tesis. 2007. Hal417
Rachmah Laksmi Ambardini. Peran Latihan Fisik dalam Manajemen Terpadu
Osteoarthritis. Hal 5-7
Repository.usu.ac.id