Anda di halaman 1dari 35

STATUS PASIEN BAGIAN NEUROLOGI

  • I IDENTITAS PASIEN

 

Nama

:

:

:

:

:

: Ny. Eti Rohaeti

Umur

44 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

Ciwarangga RT/RW 11/04 Sanca Kec. Ciater

Status Pernikahan

Menikah

Status Pendidikan Suku Agama No CM Tanggal Masuk

: SD : Sunda : Islam : 389421

Tanggal Keluar

16 Oktober 2015 23 Oktober 2015

II

SUBYEKTIF

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis tanggal 20 Oktober

2015 di Ruang melati kamar 5 jam pada jam 07.00.

Keluhan utama

Tidak menggerakan anggota gerak bagian kanan

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Subang, dengan keluhan anggota gerak sebelah kanan tidak bisa digerakkan sejak 3 bulan SMRS. Sebelumnya dibawa ke mantra 3 bulan ini dan kemudian dibawa ke RSUD Subang.Anggota gerak sebelah kanan tidak bisa digerakkan secara tiba-tiba ketika pasien di rumah. Tangan kanan seperti kesemutan, dan keram disertai lemah badan yang dirasakan hingga ke kaki kanan. Sebelumnya pasien merasa pusing disertai mulut mencong dan bicara yang agak susah.

Pasien menyangkal mengalami pingsan, kejang, mual dan muntah. Pasien menyangkal sulit buang air besar dan buang air kecil. Keluhan tidak bisa mencium bau-bau an, gangguan penglihatan, gangguan pendengaran, gangguan keseimbangan disangkal oleh pasien. Rasa tebal di wajah dan kesulitan menelan disangkal juga oleh pasien.

1 | S N H

Pasien mengaku mempunyai riwayat hipertensi, namun tidak kontrol rutin. Serta mengakui sering mengkonsumsi makanan yang asin. Pasien juga menyangkal adanya keluhan kejang dan nyeri kepala hebat. Serta menyangkal adanya keluhan sering haus terus menerus, sering kencing saat malam hari dan baal pada kaki sebelumnya.

Riwayat penyakit dahulu

Pasien pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya 1 tahun yang lalu

berobat ke RSUD Subang dan menjalani 7x fisioterapi Riwayat hipertensi diakui, kontrol tidak rutin

Riwayat kolestrol disangkal

Riwayat diabetes melitus disangkal

Riwayat trauma kepala disangkal

Riwayat pingsan tiba-tiba disangkal

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat penyakit paru dan asma disangkal

Riwayat alergi disangkal

Riwayat penyakit keluarga Di dalam keluarga tidak ada yang mempunyai riwayat penyakit dengan gejala yang

sama seperti pasien Riwayat diabetes melitus disangkal

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat kolestrol disangkal

Riwayat sosial

Pasien lebih sering habiskan waktu bekerja di rumah

Pasien jarang berolahraga

Riwayat makanan yang asin diakui

Riwayat merokok disangkal

2 | S N H

III OBJEKTIF

Status Generalis (28-10-14)

Kesadaran

:

Kompos mentis

Tekanan darah

:

160/100 mmHg

Nadi

:

92x/ menit reguler

Respirasi

:

22x/ menit

Suhu

:

36,4 o C

Kepala

:

dalam batas normal

Leher

:

dalam batas normal

Thorax

: Cor BJ I-II reguler normal, Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen

Pulmo SN Ka=Ki vesikuler, Rhonki (-/-), Wheezing (-/-) : Supel, BU + normal, NT/NL (-/-)

Ekstremitas

: Akral hangat di keempat ekstremitas, edema tidak ada di keempat ekstremitas

Status Neurologis

Glasgow Coma Scale Pupil

: E4 M6 V4 (14) :

Reflek cahaya

: L/TL (+/+)

L/TL (+/+)

Diameter

: (±3mm/±3mm)

Tanda Rangsang Meningeal :

 

Kaku kuduk

:

Laseq

:

- >70°/ -

Kernig

: > 135°/-

Brudzinsky I

: (-/-)

Brudzinsky II

: (-/-)

Nervus kranialis

N. I (olfaktorius)

:

baik

N. II (optikus)

:

baik

Tajam penglihatan

:

baik

3 | S N H

Lapang penglihatan

:

baik

Melihat warna

:

baik

Fundus okuli

:

tidak dilakukan

N. III (oculomotor) N.IV (trochlearis) N.VI (abducens)

Pergerakan mata

: baik

Strabismus

: (-)

Eksopftalmus

:

(-)

Nistagmus

:

(-)

Melihat kembar/diplopia

:

(-)

N. V (trigeminus)

Membuka mulut

:

baik

Mengunyah

:

baik

Mengigit

:

baik

Refleks kornea

:

baik

Sensibilitas muka

:

baik

N.VII (fascialis)

Mengerutkan dahi

:

+/+

Menutup mata

:

+/+

Memperlihatkan gigi

:

+/-

Lekukan/plica nasolabialis

:

+/-

N.VIII ( vestibulo cochlear)

Detik arloji

: sulit dinilai

Suara berbisik

:

sulit dinilai

Tes Weber

: tidak dilakukan

Tes Rinne

: tidak dilakukan

Tes Swabach

:

tidak dilakukan

N.IX (glosofaringeus)

Sensibilitas faring

:

tidak dilakukan

N.X (vagus)

Arkus faring

:

baik

Menelan

:

baik

N.XI (asesorius)

Mengangkat bahu

:

baik/baik

4 | S N H

Memalingkan kepala/menengok

:

baik

N.XII (hipoglossus)

Pergerakan lidah Tremor lidah Artikulasi

Badan dan anggota gerak 1 Badan

baik, tidak ada deviasi : - : baik

:

Respirasi

: Teratur

 

Pergerakan kolumna vetebralis

:

Tidak dilakukan

Sensibilitas

:

Taktil

Kanan: Hipestesia

Kiri: Baik

Nyeri Suhu Refleks kulit perut

Kanan: Hipestesia Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan

Kiri: Baik

  • 2 Anggota gerak atas

Motorik

kanan/kiri

Pergerakan

: Terbatas / Bebas

Kekuatan

nilai motorik

:

1111

5555

Trofi

Kesan : Hemiparesis Dextra : (-)

Tonus

: Normotonus

Refleks fisiologi

Bisep

:

(+++ / +)

Trisep

:

(++ / +)

Sensibilitas

Taktil

: Hipestesia / Baik

5 | S N H

Nyeri

: Hipestesia / Baik

Suhu

: Tidak Dilakukan

Diskriminasi

: Tidak Dilakukan

  • 3 Anggota gerak bawah

Motorik

kanan/kiri

:

Pergerakan

Terbatas / Bebas

Kekuatan

:

Trofi

3333 5555 Kesan : Hemiparesis Dextra : -

Tonus

: Normotonus

Refleks fisiologis

Patella

:

(+++ /

+)

Achilles

:

(+ /

+)

Refleks patologis

Babinsky

:

(+/-)

Chaddock

:

(+/-)

Openhaeim

:

(-/-)

Gordon

:

(-/-)

Schaefer

:

(-/-)

Mendel Bechtrew

:

-

Rosolimo

:

-

Klonus

Klonus patella

: Normal

 

Klonus kaki

: Normal

Sensibilitas

Taktil

: Hipestesia / Baik

Nyeri

: Hipestesia / Baik

6 | S N H

Suhu Diskriminasi dua titik

: tidak dilakukan

: tidak dilakukan

Koordinasi, Gait dan Keseimbangan

Cara berjalan Test Romberg Disdiadokokinesis Ataksia Rebound phenomen Dismetri

Gerakan – gerakan abnormal

: tidak dilakukan : tidak dilakukan

:

(-/-)

: tidak dilakukan : (-/-) : tidak dilakukan

 

Tremor

:

(-)

Athetosis

:

(-)

Mioklonik

:

(-)

Khorea

:

(-)

Alat vegetatif

Miksi

: baik

Defekasi

:

baik

Reflek anal

: tidak dilakukan

Reflek kremaster

:

tidak dilakukan

Reflek bulbukavernosa

:

tidak dilakukan

IV

ASSESMENT

Dx1:

Diagnosis klinis

: Hipertensi, Hemihipestesia Dextra, Hemiparese Dextra, Disartria, Spastis Lengan Kanan, Hiperreflek Extremitas

Dextra, Parese Nervus VII Sentral Sinistra Diagnosis topis : Lesi Ganglia Basalis, Lesi Pons Sinistra, Lesi Korteks Diagnosis etiologis : Stroke Non Hemoragik Tipe Alternans Diagnosis patologis : Hipertensi tidak terkontrol, Trombus pada pembuluh

Dx2: -

Dx3: -

Dx4: -

darah

7 | S N H

V

RINGKASAN

Pasien perempuan usia 44 tahun datang dengan keluhan ektremitas kanan tidak bisa digerakkan sejak 3 bulan SMR yang disertai keluhan mulut mencong kiri dan susah berbicara. Pasien mempunyai riwayat hipertensi tidak terkontrol. Tekanan darah 160/100 mmHg, GCS E4M6V4, Laseque +/-, Kernig +/-, Parese N VII Sentral

V RINGKASAN Pasien perempuan usia 44 tahun datang dengan keluhan ektremitas kanan tidak bisa digerakkan sejak

Sinistra, Pemeriksaan kekuatan motorik Hipestesia Ektremitas Dextra, Hemiparase Dextra Spastik, Hiperreflek pada lengan dan tungkai dextra, Reflek Patologis Babinsky +/-, Chaddock +/-.

VI

PLANNING

 

Diagnostik

 

CT-Scan/MRI

Thorax foto

Pemeriksaan EKG

Pemeriksaan darah rutin (hemoglobin, hematokrit, trombosit, leukosit)

Pemeriksaan kimia klinik Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) Kadar kolestrol (HDL, LDL) Trigliserida Asam urat GDS

 

Terapi

 

Terapi Umum

 

O 2 Canul 2L/menit

IVFD ringer laktat 20 tetes/menit

Medikamentosa

Citicolin Inj 2x500 mg, IV

Aspilet 1x1 tablet, PO

Mecobalamin Inj 2x500 mg, IV

Amlodipin Tab 1x5 mg, PO

8 | S N H

Non Medikamentosa

 

Menjalani fisioterapi

 

Monitoring

 
  • a. Tanda vital (HR,TD,RR,Suhu)

  • b. Profil lipid

 

-

LDL, HDL

-

Trigliserida

-

Kolesterol total

 
  • c. Glukosa darah sewaktu

  • e. Tes fungsi ginjal

  • f. Tes fungsi hati

Rencana edukasi

 
 

Diberikan edukasi seputar penyakitnya

Motivasi penderita untuk tetap rajin kontrol hipertensi dan latihan rutin agar

dapat beraktivitas sehari-hari seperti biasanya. Motivasi menjaga asupan makanan rendah garam agar hipertensi terkontrol.

Motivasi penderita untuk tetap minum obat sesuai anjuran (teratur)

VII Prognosis

 

Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad fungsionam

: dubia

Ad sanationam

: dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA

9 | S N H

PENDAHULUAN

STROKE

Penyakit serebrovaskuler (CVD) atau stroke yang menyerang kelompok usia di atas 40 tahun adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifa primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus.

Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF = cerebral blood flow) turun sampai ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke. Gejala tergantung lokalisasi daerah yang mengalami iskemia, misalnya mengenai daerah pusat penglihatan maka akan timbul gangguan ketajaman penglihatan atau gangguan lapangan pandang.

Dua pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang a. karotis interna, sedangkan sepertiga bagian belakang yang meliputi serebelum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang a. vertebralis (a. basilaris). Jumlah aliran darah otak (CBF) biasanya dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (cerebral perfusion pressure = CPP) dan resistensi serebrovaskuler (cerebrovascular resistance = CVR).

CBF =

CPP

=

MABP-ICP

CVR

CVR

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (MABP = mean arterial blood pressure) dikurangi dengan tekanan intrakranial (ICP = intracranial pressure), sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor yaitu :

  • 1. Tonus pembuluh darah otrak

  • 2. Struktur dinding pembuluh darah

  • 3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

ANATOMI OTAK

Otak memperoleh darah melalui 2 sistem, yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. A. karotis interna setelah memisahkan diri dari a. karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a.oftalmika untuk n. optikus dan retina, akhirnya bercabang dua : a. serebri anterior dan a. serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa lobus temporalis. Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a. subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di columna vertebralis cervikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing a. cerebelli inferor. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a. basilaris, setelah mengeluarkan ketiga cabang arteri pada tingkat mesensefalon a. basilaris

10 | S N H

berakhir sebagai sepasang cabang: a. cerebri posterior yang melayani darah bagi lobus occipitalis dan bagian medial lobus temporalis. Ketiga pasang a. serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak dan beranastomosis satu dan lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam

jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a. serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya tiga sistem kolateral antara sistem karotis dan vertebral, yaitu :

  • 1. Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a. serebri kanan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a. serebri anterior), sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikan posterior (menghubungkan a. serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.

  • 2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita, masing- masing melalui a. oftalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna.

  • 3. Hubungan antara sistem vertebral dengan a. karotis eksterna (pembuluh darah ekstra kranial)

Selain itu, masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut buskirk tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem : kelompok vena interna, yang menghubungkan darah ke vena Galen, dan sinus rectus dan kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.

11 | S N H

DEFINISI Definisi WHO : Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal mauoun menyeluruh
DEFINISI Definisi WHO : Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal mauoun menyeluruh

DEFINISI

Definisi WHO : Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal mauoun menyeluruh (global, yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.

12 | S N H

KLASIFIKASI

  • I. Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebabnya

    • 1. Stroke Iskemik/Infark

      • a. Aterotrombotik

      • b. Tromboemboli

      • c. Kardioemboli

  • 2. Stroke Hemoragik

    • a. Perdarahan intra serebral

    • b. Perdarahan subarakhnoid

II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu

  • 1. TIA (transient iscemic attack)

  • 2. Stroke in evolution

  • 3. Reversible neurological deficit (RND)

  • 4. Completed stroke (CS)

III.

Berdasarkan sistem pembuluh darah

  • a. Sistem karotis

  • b. Sistem vertebrobasiler

Gejala Klinis

PIS

PSA

SNS – SNH

13 | S N H

  • 1. Gejala deficit lokal

Berat

Ringan

Berat/ringan

  • 2. Amat jarang

SIS sebelumnya

-

+ (biasa)

  • 3. Permulaan (Onset)

Menit/jam

1-2 menit

Pelan (jam/hari)

  • 4. Hebat

Nyeri Kepala

Sangat hebat

Ringan/tidak ada

  • 5. Muntah pada awalnya

Sering

Sering

Tidak, kecuali lesi di

  • 6. Hampir selalu

Hipertensi

Biasanya tidak

batang otak Sering kali dapat

  • 7. Biasa hilang

Kesadaran

Bisa hilang sebentar

hilang

Kaku kuduk

  • 8. Jarang

Biasa ada

Tidak ada

  • 9. Sering

Hemiparesis

 

sejak

Permulaan tidak ada

Sering dari awal

awal

  • 10. Bisa ada

Deviasi mata

Tidak ada

Mungkin ada

  • 11. Gangguan bicara

Sering

Jarang

Sering

  • 12. Sering

Likuor

Selalu berdarah

Jernih

berdarah

  • 13. Perdarahan subhialoid

Tak ada

Bisa ada

Tak ada

  • 14. Paresis/gangguan N. III

 

-

Mungkin (+)

-

  • I. Stroke Iskemik/Infark Patofisiologi Berbagai unsur berpengaruh terhadap aliran darah arteri otak. Aliran darah otak dikendalikan oleh otoregulasi dan kontrol metabolik neural. Viskositas darah berperan penting dalam kehidupan jaringan otak. Makin tinggi viskositas darah, makin rendah kecepatan alirannya. Jaringan otak yang mengalami iskemia fokal menunjukkan ciri-ciri yang khas, yaitu :

    • a. Perubahan-perubahan fisiologik yang sesuai dengan tingkatan kecepatan aliran darah Kecepatan aliran darah normal pada manusia ialah sebesar 50-60 ml/100 gr otak per menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh. Bila aliran darah (CBF) berkurang sampai kira- kira 15- 18 ml/100 gr otak/menit, terjadilah brain electrical failure, yang bila tidak tercapai, akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, yang berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintegrasi. Sedang somato sensory evoked potentials terganggu bila kecepatan aliran darah kurang dari 15 ml/100 gr otak/menit. Ionic failure mulai terjadi kalau kecepatan aliran darah menurun sampai 10 ml/100 gr otak/menit. Pada tingkatan kecepatan aliran darah ini terjadi peningkatan K + ekstraseluler dan Ca + intraseluler, terlepasnya asam lemak bebas, ATP cepat terurai dan asidosis intraseluler. Dan pada tingkatan ini pula terjadilah kematian neuron yang irreversibel. Antara batas terjadinya electrical failure dan ionic failure (antara 15 dan 10 ml/100 gr otak/menit) ini, neuron-neuron masih hidup walaupun sudah tidak berfungsi. Neuron-neuron ini

14 | S N H

merupakan jaringan yang terdapat di sekitar infark (jaringan perifokal) dan eksistensinya adalah berkat adanya kolateral, jaringan ini disebut penumbra.

Pada iskemia otak yang luas, terdapat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapis area yang berbeda :

  • 1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic core) terlihat sangat pucat karena CBFnya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat didaerah ini tinggi dengan PO 2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.

  • 2. Daerah sekitar ischemic core yang CBFnya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti, dan terjadilah functional paralysis. Pada daerah ini PO 2 rendah, PCO 2 tinggi dan asam laktat meningkat. Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat, yang disebut ischemic penumbra. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.

  • 3. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO 2 dan PO 2 tinggi dan kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat tinggi sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion).

  • b. Gangguan Metabolisme Bila kecepatan aliran darah kurang dari 10 ml/100 gr otak/menit, maka akan terjadi gangguan metabolisme sel otak di mana K + ekstraseluler meningkat 10-20 kali yang lalu diikuti oleh masuknya Ca ke dalam sel. Kadar Ca intraseluler yang tinggi inilah yang mematikan sel. Influks Ca ini meningkat karena kegagalan “ATP dependent Na-Ca antiport system”, dan masuknya Ca ke dalam retikulum endoplasma dan mitokondria yang akan melepaskan fosforilasi oksidatif. Ca intraseluler ini mengaktifkan fosfolipase A dan C yang akan merusak membran fosfolipid sehingga asam lemak bebas terlepas. Asam lemak bebas ini, terutama asam arakhidonat mengalami oksidasi oleh siklooksigenase dan lipogenase menjadi prostasiklin, leukotrien yang semuanya menyebabkan vasokonstriksi. Jaringan otak iskemik akan mengalami asidosis intraseluler ini adalah akibat dari tertimbunnya asam laktat dan asam lemak bebas. Semuanya ini akan merubah protein sehingga fungsi enzimatik hilang, sel glia membengkak.

  • c. Perubahan mikrosirkulasi Penyumbatan pembuluh darah mengakibatkan menurunnya shear stress dengan elemen- elemen darah mengalami agregasi dan ini berakibat meningkatnya viskositas dan resistensi darah. Selain itu juga terjadi pula vasokonstriksi karena kadar K ekstraseluler meningkat.

Gejala Infark Otak

Onset terjadinya infark otak biasanya mendadak, kadang-kadang bertahap didahului oleh Transient Ischemic Attack (TIA). Penderita sering mengeluh sakit kepala disertai muntah. Umumnya defisit neurologis dirasakan saat bangun tidur atau sedang istirahat. Pada permulaan sakit, kesadaran biasanya tidak terganggu. Infark otak biasanya tidak menunjukkan kelainan pada liquor serebrospinalis, cairan jernih, tekanan normal, dan

15 | S N H

eritrosit kurang dari 500. Pada CT Scan ditemukan adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskemik dan edema.

  • a. Trombus Oklusi vaskuler hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit, fibrin, eritrosit dan leukosit. Trombus terbentuk pada arteri otak yang sklerotik. Oleh karena itu, sering terdapat pada usia lanjut dengan hipertensi atau faktor risiko lain.

  • b. Emboli Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin, trombosit, udara, tumor, metastase, bakteri dan benda asing. Emboli berasal dari trombus yang rapuh dan kristal kolesterol dalam arteri karotis dan arteri vertebralis yang sklerotik, bila terlepas dan mengikuti aliran darah akan menimbulkan emboli arteri intrakranium, yang akhirnya menyebabkan iskemia otak. Kelainan jantung seperti infark miokard akut, endokarditis bakterial sub akut, fibrilasi atrium, kelainan katup, dan lain-lain dapat menjadi faktor risiko terjadinya embolisasi.

Gejala Penyumbatan Sistem Karotis

  • a. Gejala penyumbatan arteri karotis interna Buta mendadak (amaurusis fugaks) Disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan

  • b. Gejala penyumbatan arteri serebri anterior Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebuh menonjol

Gangguan mental (bila lesi di frontal)

Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh

Inkontinensia

Kejang

  • c. Gejala penyumbatan arteri serebri media

Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.

Hemihipestesia

Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang, seperti afasia motorik/sensorik

  • d. Gangguan pada kedua sisi Karena adanya sklerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi pada kedua sisi. Timbul gangguan pseudobulbar, biasanya pada vaskular dengan gejala-gejala :

16 | S N H

Hemiplegia dupleks

Sukar menelan

Gangguan emosional, mudah menangis

Gejala gangguan sistem Vertebro-Basiler

  • a. Sumbatan pada arteri serebri posterior Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi

Hemiparesis kontralateral

Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif (termasuk rasa getar) kontralateral (hemianestesia)

Bila cabang talamus tersumbat, maka timbul sindrom talamikus, yaitu :

  • - Nyeri talamik, yaitu suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkan; pada pemeriksaan raba terdapat anestesia, tapi pada tes tusukan timbul rasa nyeri (anestesia dolorosa)

  • - Hemikorea, disertai hemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marie

  • b. Sumbatan pada arteri vertebralis Bila sumbatan pada sisi dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg. Sumbatan pada sisi yang tidak dominan seringkali tidak menimbulkan gejala.

  • c. Sumbatan pada arteri serebeli posterior inferior

Sindrom Wallenberg, berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai di sisi yang sama, gangguan N.II dan refleks kornea hilang pada sisi yang sama. Selain itu dapat pula terjadi :

Sindrom Horner sesisi dengan lesi

Disfagia, apabila infark mengenai nukleus ambiguus ipsilateral

Nistagmus, jika terjadi infark pada nukleus vestibular

Hemihipestesia alternans

  • d. Sumbatan pada cabang kecil arteri basilaris Paresis nervi kraniales yang nukleusnya terletak di tengah N.III, N.IV, dan N. XII, disertai hemiparesis kontralateral.

Bila lesi di kortikal akan terjadi gejala klinik, seperti afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh, eye deviation, hemiparese yang disertai kejang.

Bila lesi di subkortikal,akan timbul gejala klinik, seperti muka, lengan dan tungkai sama lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka, lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi di kapsula interna.

Bila lesi di batang otak, terdapat gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartria, gangguan menelan dan deviasi lidah.

17 | S N H

Bila lesi di medula spinalis, akan timbul: gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi lesi, miksi dan defekasi.

II.

Stroke Perdarahan (Hemoragik)

  • 1. Perdarahan intra serebral Perdarahan ini berasal dari pecahnya srteria penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superfisial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Aterosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya umur dan adanya hipertensi kronik, maka sepanjang arteria penetrans ini terjadi aneurisma kecil-kecil, yang disebut aneurisma Charcot-Bouchard. Pada suatu saat, aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang meningkat, maka terjadilah perdarahan dalam parenkim otak. Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka masa darah dapat masuk di antara selaput akson masa putih “dissecan splitting” tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorpsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falx serebri atau lewat forammen magnum. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial dan meyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.

  • 2. Perdarahan subarakhnoid Perdarahan subarakhnoid terjadi karena pecahnya aneurisma sekuler pada kasus non traumatik. Aneurisma sekuler ini merupakan proses degenerasi vaskuler yang didapat akibat proses hemodinamika pada bifurcatio pembuluh arteri otak, terutama di Sirkulus Willisi. Sebagai penyebab lain SAH adalah aneurisma, aterosklerosis pembuluh arteri basilaris, aneurisma mikotik, arteriovenosa malformasi (AVM), arteritis, dan neoplasma. Bila anerisma pecah, darah segera mengisiruangan subarakhnoid atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan. Keluarnya darah dari ruang subarakhnoid akan menyebabkan reaksi yang cukup hebat, berupa sakit kepala yang sangat hebat.

Gejala Klinis Stroke Hemorragik

Pada stroke hemorragik ini biasanya onsetnya berlangsung sangat mendadak diikuti rasa sakit kepala yang hebat, muntah, dan kadang disertai kejang. Sering terjadi pada penderita yang sedang aktif atau emosional. Perdarahan otak umumnya terjadi pada usia tua atau setengah tua dengan atau tanpa hipertensi, tergantung dari faktor penyebabnya. Liquor yang berdarah berasal dari perdarahan ekstraserebral primer atau perdarahan intraserebral yang merembes ke dalam ventrikel atau ruangan subarakhnoid. Hal ini akan menyebabkan gejala kaku kuduk.

Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu TIA (transient iscemic attack), dimana gejala fungsi otaknya akan pulih dalam 24 jam Stroke in evolution, dimana gejala neurologiknya makin berat Reversible neurological deficit (RND), dimana gejala neurologisnya menghilang dalam waktu 3 minggu, tetapi lebih dari 24 jam.

18 | S N H

Completed stroke (CS), dimana gejala neurologiknya menetap.

Berdasarkan sistem pembuluh darah

  • c. Sistem karotis Pada sistem ini, pembuluh utamanya ialah arteri karotis yang mempercabangkan arteri karotis eksterna dan interna. Arteri karotis interna memperdarahi hemisfer serebri. Cabang-cabang besar arteri karotis interna ini adalah a. oftalmika, a. komunikan posterior, a. khoroidal anterior, a. serebri anterior, a. komunikan anterior dan a. serebri media.

  • d. Sistem vertebrobasiler Pada sistem ini, terdapat sepasang arteri vertebralis yang kemudian akan bersatu menjadi arteri basilaris. Arteri ini akan memperdarahi batang otak dan serebelum dengan tiga kelompok arteri, yaitu median, paramedian, dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai sepasang arteri serebri posterior.

FAKTOR RISIKO STROKE

Faktor-faktor risiko stroke adalah faktor-faktor yang berhubungan erat dengan terjadinya sroke. Berbagai faktor tersebut antara lain adalah ;

Mayor :

  • - Hipertensi

  • - Diabetes melitus

  • - Penyakit jantung

  • - Pernah menderita stroke sebelumnya

Minor :

  • - Merokok

  • - Obesitas

  • - Penggunaan kontrasepsi oral

  • - Kurang olahraga

  • - Stres

  • - Alkoholisme

  • - Hiperlipidemia

  • - Asam urat yang tinggi

PEMERIKSAAN PENUNJANG

  • 1. Stroke Iskemik

Sken tomografik

Angiografi serebral

Pemeriksaan LCS

Darah Rutin, Kimia Darah

19 | S N H

Doppler, EKG

  • 2. Stroke Intraserebral

Sken tomografik

  • 3. Stroke Subarakhnoid

LCS

100 % berdarah

Erirosit 150.000/ mm3

Angiografi

Sebaiknya dilakukan beberapa hari setelah perdarahan

Sken tomografik

Pemeriksaan Penunjang Lain

Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen kimia darah

(ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar), elektrolit darah, Thoraks Foto, EKG, Echocardiografi. Sistem score untuk membedakan jenis stroke :

  • a. Siriraj Stroke Score (SSS)

  • b. Skor Gajah Mada (SGM)

 Doppler, EKG 2. Stroke Intraserebral  Sken tomografik 3. Stroke Subarakhnoid  LCS 100 %

20 | S N H

Cara penghitungan :

SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) – 12

Nilai SSS > 1 < -1 -1 < s.d < 1

Diagnosa Perdarahan otak Infark otak Diagnosa meragukan (Gunakan CT Scan)

Cara penghitungan : SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)-(3

Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu :

Penurunan Kesadaran

Nyeri Kepala

Refleks Babinski

PENCEGAHAN PRIMER STROKE:

  • a. Mengatur pola makan yang sehat Konsumsi makanan yang tinggi lemak dan kolesterol dapat meningkatkan risiko terkena serangan stroke. Sebaliknya, mengkonsumsi makanan rendah lemak jenuh dan kolesterol dapat mencegah terjadinya stroke. Beberapa jenis makanan yang dianjurkan untuk pencegahan primer terhadap stroke adalah:

    • 1. Makanan dari berbagai biji-bijian yang membantu menurunkan kadar kolesterol:

      • a. Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah, bulgur, jagung dan gandum

      • b. Oat akan menurunkan kadar kolesterol total dan LDL, akan menurunkan tekanan darah dan menekan nafsu makan bila dimakan di pagi hari

21 | S N H

  • c. Kacang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum, menurunkan kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliserida

  • d. Kacang-kacangan menurunkan kolesterol LDL dan mungkin mencegah aterosklerosis

  • 2. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi stroke:

    • a. Makanan/ zat yang membantu mencegah peningkatan homosistein seperti asam folat, vitamin B6, B12 dan riboflavin

    • b. Susu yang mengandung protein, kalsium, zinc dan B12 mempunyai efek proteksi terhadap stroke

    • c. Beberapa jenis seperti ikan tuna dan ikan salmon, mengandung omega 3, EPA dan DHA yang merupakan pelindung jantung dengan efek melindungi terhadap risiko kematian mendadak, mengurangi risiko aritmia, menurunkan kadar trigliserida, menurunkan kecenderungan adesi platelet, sebagai prekursor prostglandin, inhibisi sitokin, antiinflamasi dan stimulasi NO endothelial

    • d. Makanan yang kaya vitamin dan antioksidan seperti vitamin C, E, betakaroten

    • e. Buah-buahan dan sayur-sayuran

Sayuran hijau dan jeruk

Apel

  • f. Teh hitam dan hijau yang mengandung antioksidan

  • 3. Rekomendasi tentang makanan:

    • a. Menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium

    • b. Meminimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan trans fatty acids

    • c. Mengutamakan makanan yang mengandung poly unsaturated fatty acids, monounsaturated fatty acids, makanan berserat dan protein nabati

    • d. Nutrient harus diperoleh dari makanan, bukan suplemen

    • e. Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbang

    • f. Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggal

    • g. Hindari makanan dengan densitas kalori rendah dan kualitas nutrisi rendah

22 | S N H

  • h. Sumber lemak hendaknya dari sayuran, ikan, buah polong dan kacang- kacangan

  • i. Utamakan makan yang mengandung polisakarida seperti nasi, roti, pasta, sereal dan kentang daripada gula

  • b. Melakukan Olah Raga yang Teratur Melakukan aktivitas fisik yang memiliki nilai aerobic minimal 30 menit dan minimal tiga kali perminggu untuk menurunkan tekanan darah, memperbaiki kontrol diabetes, memperbaiki kebiasaan makan, menurunkan berat badan dan meningkatkan kadar kolesterol HDL.

  • c. Menghentikan Rokok Karena merokok dapat menyebabkan peninggian koagubilitas, viskositas darah, meninggikan kadar fibrinogen, mendorong agregasi platelet, meninggikan tekanan darah, meninggikan hematokrit, menurunkan HDL dan meningkatkan LDL kolesterol

  • d. Menghindari Minum Alkohol dan Penyalahgunaan Obat Bila dalam dosis berlebihan dan jangka panjang akan menyebabkan tekanan darah meningkat, memudahkan terjadinya stroke hemoragik

  • e. Memelihara Berat Badan Layak Disarankan untuk menurunkan berat badan dengan target BMI < 25 kg/m2, garis lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita dan <90 untuk laki-laki

  • f. Pemakaian Kontrasepsi Oral Untuk wanita perokok atau disertai dengan faktor risiko lain atau pernah mengalami kejadian tromboemboli sebelumnya disarankan untuk menghentikan pemakaian kontrasepsi oral

  • g. Penanganan Stres dan beristirahat yang cukup

    • 1. Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari

    • 2. Mengendalikan stress dengan cara berpikir positif

    • 3. Tidak melakukan hubungan seksual di luar nikah

  • h. Pemeriksaan Kesehatan Teratur dan Atas Advis Dokter Dalam Hal Diet dan Obat

  • i. Pemakaian antiplatelet (asetosal) Dianjurkan untuk wanita dengan risiko tinggi.

  • 23 | S N H

    TERAPI UMUM

    • a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

    Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan ganggaun jalan napas

    Pada pasien hipoksia diberikan suplai oksigen

    Intubasi ETT atau LMA diperlukan pada pasien dengan hipoksia atau syok atau pada pasien yang beresiko untuk terjadi aspirasi

    • b. Stabilisasi hemodinamik

    Berikan cairan kristaloid atau colloid intravena

    Dianjurkan pemasangan CVC

    Optimalisasi tekanan darah

    Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama

    • c. Pemeriksaan awal fisik umum

    Tekanan darah

    Pemeriksaan jantung

    Pemeriksaan neurologi umum awal

    Derajat kesadaran

    Pemeriksaan pupil dan okulomotor

    Keparahan hemiparesis

    • d. Pengendalian peninggian TIK

    Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral

    Monitor tekanan intracranial

    Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg

    • e. Penanganan transformasi hemoragik

    24 | S N H

    Dengan memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati

    • f. Pengendalian Kejang

    Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan diikuti oleh fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit

    Bila kejang belum teratasi maka perlu dirawat di ICU

    Pemberian antikonvulsan profilaktik pada penderita stroke iskemik tanpa kejang tidak dianjurkan

    Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan

    • g. Pengendalian suhu tubuh

    Setiap penderita stroke yang disertai febris harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya

    Berikan asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5 C

    Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan dan diberikan antibiotic.

    Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic.

    • h. Pemeriksaan Penunjang

    EKG

    Labolatorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, kadar gula darah, analisa urin, analisa gas`darah dan elektrolit

    Bila perlu pada kecurigaan PSA lakukan punksi lumbal untuk pemeriksaan CSS.

    Pemeriksaan radiologi:

    Rontgen dada

    CT Scan

    25 | S N H

    TERAPI KHUSUS

    Penatalaksanaan Stroke Iskemik

    • 1. Pemberian antikoagulan Obat-obatan seperti heparin atau heparinoid diharapkan akan memperkecil thrombus yang terjadi dan mencegah pembentukan thrombus baru.

    • 2. Pemberian antiplatelet agregasi Pemberian aspirin dengan dosisi awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut

    • 3. Obat-obat defibrinasi Mempunyai efek terhadap defibrinasi cepat, mengurangi viskositas dan efek antikoagulasi

    • 4. Terapi neuroproteksi

    Obat neuroprotektor berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversible neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intraserebral

    • 1. Pemberian manitol Larutan manitol 20-25 % merupakan zat yang paling banyak dipakai: 0.75-1 mg/ kgBB bolus diikuti 0.25-0.5 mg/ kgBB setiap 3-5 jam tergantung pada respon klinis

    • 2. Tindakan bedah

    Berupa aspirasi sederhana, kraniotomi dan bedah terbuka, evakuasi endoskopik dan aspirasi stereotaksik. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Subarakhnoid

    • 1. Pengelolaaan hipertensi

    • 2. Pemberian cairan dan elektolit yang cukup dan tidak boleh terjadi hipo atau hipervolumia

    • 3. Pemberian parasetamol sampai kodein atau jika berat injeksi morfin secara IV untuk mengatasi nyeri kepala yang hebat

    KOMPLIKASI Komplikasi dini

    Kejang. Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan. Kejadian

    kejang umumnya memperberat defisit neurologic Nyeri kepala: walaupun hebat, umumnya tidak menetap. Penatalaksanaan

    membutuhkan analgetik dan kadang antiemetic Hiccup: penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma. Sering terjadi pada stroke

    batang otak, bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma. Selain itu harus diwaspadai adanya:

    26 | S N H

    Transformasi hemoragik dari infark

    Hidrosefalus obstruktif

    Peninggian tekanan darah. Sering terjadi pada awal kejadian dan turun

    beberapa hari kemudian. Demam dan infeksi. Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik.

    Bila ada infeksi umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius. Emboli pulmonal. Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala. Selain itu,

    pasien menderita juga trombosis vena dalam (DVT). Abnormalitas jantung. Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab, timbul

    bersama atau akibat stroke. Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung. Gangguan fungsi menelan, aspirasi dan pneumonia. Dengan fluoroskopi

    ditemukan 64% penderita stroke menderita gangguan fungsi menelan. Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas, hipersekresi dll. Kelainan metabolik dan nutrisi. Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut

    terutama terjadi pada pasien umur lanjut. Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis, disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia. Akibat pemasangan kateter dauer,

    atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke. Perdarahan gastrointestinal. Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat

    merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini. Dehidrasi. Penyebabnya dapat gangguan menelan, imobilitas, gangguan

    komunikasi dll. Hiponatremi. Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan.

    Hiperglikemia. Pada 50% penderita tidak berhubungan dengan adanya

    diabetes melitus sebelumnya. Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik. Hipoglikemia. Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan.

    Komplikasi lanjut

    Ulkus dekubitus. Merupakan komplikasi iatrogenik yang dapat dihindari dengan prosedur rehabilitasi yang baik.

    Kontraktur dan nyeri bahu. Shoulder hand syndrome terjadi pada 27% pasien stroke.

    Penekanan saraf peroneus dapat menyebabkan drop foot. Selain itu dapat terjadi kompresi saraf ulnar dan kompresi saraf femoral.

    Osteopenia dan osteoporosis. Hal ini dapat dilihat dari berkurangnya densitas mineral pada tulang. Keadaan ini dapat disebabkan oleh imobilisasi dan kurangnya paparan terhadap sinar matahari.

    Depresi dan efek psikologis lain. Hal ini mungkin karena kepribadian penderita atau karena umur tua. 25% menderita depresi mayor pada fase akut

    27 | S N H

    dan 31% menderita depresi pada 3 bulan paska stroke. Depresi harus ditengarai sebagai penyebab pemulihan yang tidak wajar, tidak kooperatif saat rehabilitasi dan keadaan emosi yang tidak stabil. Keadaan ini lebih sering pada hemiparesis kiri.

    Inkontinensia alvi dan konstipasi. Umumnya penyebabnya adalah imobilitas, kekurangan cairan dan intake makanan serta pemberian obat.

    Komplikasi muskuloskeletal

    Spastisitas dan kontraktur. Umumnya sesuai pola hemiplegi.

    Nyeri bahu. Umumnya di sisi yang lemah

    Bengkak dan tungkai dingin. Lebih sering pada kaki.

    Jatuh dan fraktur.

    Komplikasi pada pendamping

    Keterbatasan pasien sering menyebabkan pasien sangat tergantung pada pendamping. Keadaan ini sering menyebabkan beban emosi dan fisik yang besar pada pendamping. Oleh karena itu edukasi dan konseling terhadap pendamping merupakan hal yang penting.

    PROGNOSIS

    Pulihnya fungsi neural dapat terjadi 2 minggu pasca infark dan pada akhirnya minggu ke-8 akan dicapai pemulihan maksimum. Kematian meliputi 20 %, dalam satu bulan pertama. Kemungkinan untuk hidup lebih baik pada kasus infark otak Case fatality rates untuk stroke iskemik sekitar 8%-20% dalam kurun waktu 30 hari. Untuk stroke perdarahan sekitar 30-80% untuk PIS dan 20-50% untuk PSA. Kematian biasanya lebih diakibatkan oleh komplikasi paru-jantung. Kematian berhubungan dengan keparahan penyakit, pasien dengan penurunan kesadaran, hyperglikemik dan usia. Stroke berulang juga sering terjadi sekitar 3-10% selama 30 hari pertama, dimana atherosclerotik infark penyumbang stroke berulang yang paling besar. Penderita dengan Hipertensi dan penyakit jantung memiliki kemungkinan untuk mengalami stroke berulang.

    REHABILITASI MEDIK

    Rumusan Departement Kesehatan tentang rehabilitasi adalah proses pemulihan untuk memperoleh fungsi penyesuain diri yang secara maksimal atau usaha mempersiapkan

    28 | S N H

    penderita secara fisik, mental, sosial dan kekaryaan untuk suatu kehidupan yang penuh sesuai dengan kemampuan yang ada padanya. (Depkes RI, 1983). Adapun tujuan rehabilitasi medik bagi penderita pasca stroke yaitu :

    • 1. Memperbaiki fungsi motorik, wicara, kognitif dan fungsi lain yang terganggu

    • 2. Readaptasi sosial dan mental untuk memulihkan hubungan interpersonal dan aktivitas sosial

    • 3. Dapat melaksanakan kegiatan kehidupan sehari-hari (Moestari, 1987)

    Rehabilitas medik adalah semua tindakan yang ditujukan guna mengurangi dampak keadaan cacat dan handicap serta meningkatkan kemampuan penyandang cacat mencapai

    integrasi sosial dan mandiri. Rehabilitasi medik merupakan terapi secara multidisipliner yang melihat seorang pasien seutuhnya.

    TAHAP-TAHAP REHABILITASI MEDIK

    • 1. Tahap Akut Rehabilitasi harus segera dimulai begitu penderita masuk rumah sakit. Pada saat penderita jatuh koma/ ada renjatan, tatalaksana yang menonjol adalah upaya yang bersifat live-saving. Bagaimanapun hal-hal sebagai berikut harus tetap diperhatikan, upaya pencegahan terjadinya kontraktur dan dekubitus, serta tetap melakukan pemeriksaan fisik untuk dapat mengikuti perkembangan penderita secara menyeluruh. Hal yang dapat dilakukan adalah bed-positioning atau ubah baring, bertujuan sebagai pencegahan terjadinya kontraktur dan dekubitus.

    penderita secara fisik, mental, sosial dan kekaryaan untuk suatu kehidupan yang penuh sesuai dengan kemampuan yang
    • 2. Tahan Subakut Apabila penderita sudah sadar kembali dan atau sudah melewati tahap akut,

    maka tingkat ketidakmampuan dan kemampuan yang tersisa harus segera dievaluasi.

    Latihan aktif dan pasif

    29 | S N H

    Pada awalnya rehabilitasi aktif dimulai dengan program mobilisasi yang terdiri dari menggerakkan semua sendi pada anggota yang lumpuh, apabila dipandang mempunyai cukup kekuatan untuk menggerakkan sendi sampai terjadi range of motion secara penuh. Bila terjadi paralisis maka diperlukan latihan gerak sendi secara pasif sampai penderita mampu menggerakkan sendinya. Aktivasi elevasi

    Pada awalnya rehabilitasi aktif dimulai dengan program mobilisasi yang terdiri dari menggerakkan semua sendi pada anggota

    Untuk penderita yang terbaring lebih dari satu minggu maka ambulasi terhadapnya harus dilakukan secara bertahap. Latihan dimulai dengan meninggikan letak kepala secara bertahap untuk kemudian dicapai posisi setengah duduk hingga duduk. Latihan duduk secara aktif seringkali memerlukan alat bantu. Apabila penderita sudah mampu duduk sendiri maka upaya berikutnya adalah latihan duduk dengan tungkai menjutai di sisi tempat tidur, sisi mana yang sesuai dengan anggota gerak yang tidak lumpuh. Latihan berdiri

    Apabila penderita sudah dapat duduk sendiri secara aktif segera dimulai latihanberdiri, tekanan darah terlebih dahulu diukur secara seksama dalam posisi berbaring dan duduk tegak untuk memastikan apakah terdapat hipotensi postural Latihan berjalan

    Segera setelah penderita mampu berdiri maka penderita dilatih untuk berjalan dengan melatih distribusi berat badan pada kedua tungkai sekaligus melatih keseimbangan dalam berbagai posisi. Latihan ini dibantu oleh fisioterapis ataupun oleh keluara penderita.

    Fisioterapi Pada awalnya dilakukan latihan penguat otot anggota yang sehat, yang

    terdiri dari progresive resistance exercises terutama untuk otot-otot yang diperlukan untuk berdiri dan berjalan. Otot-ototnya antara lain depresor

    30 | S N H

    bahu, ekstensor siku, fleksor dan ekstensor pergelangan tangan, ekstensor dan abduktor sendi paha, dan ekstensor lutut. Pada anggota yang lumpuh juga dikerjakan latihan penguatan otot untuk keperluan fungsional. Terapi okupasional

    Mengadakan evaluasi perawatan diri, dari hal yang sederhana misalnya kemampuan bergerak ditempat tidur sampai kepada aktivitas yang komplek misalnya berjalan, mengendarai mobil. Petugas Sosial

    Mengadakan evaluasi sosial, keadaan rumahnya, pekerjaannya, pendidikannya, keadaan ekonomi, penyesuaian diri dengan masyarakat dan sebagainya. Orthotis-Prostetis

    Mengadakan evaluasi pengadaan alat-alat ortotik (alat bantu) dan prostetik (alat palsu) bersama dokter sesuai dengan keadaan cacatnya. Terapi Wicara

    Melakukan pemeriksaan atau tes-tes pembicaraan dan pendengaran. Psikolog

    Melakukan evaluasi psikologis, misalnya reaksi terhadap keadaan cacatnya, kapasitas intelek, penyesuaian dengan lingkungan sekitarnya.

    • 3. Tahap Lanjut (Kronis) Dimana terapi ini biasanya dimulai pada akhir stadium subakut. Keluarga penderita lebih banyak dilibatkan. PSM (Pekerja Sosial Medik) dan psikolog harus lebih aktif. Apabila penderita sudah dapat berjalan, maka kepada penderita segera diperkenalkan program ADL (Activity of Daily Living), yaitu melakukan kegiatan sehari-hari tanpa bantuan orang lain, misalnya berpakaian, makan dan hygiene.

     bahu, ekstensor siku, fleksor dan ekstensor pergelangan tangan, ekstensor dan abduktor sendi paha, dan ekstensor

    PROGRAM REHABILITASI

    Perlu dipisahkan dengan baik perbedaan antara program rehabilitasi dan

    program

    mobilisasi.

    Program

    mobilisasi

    merupakan

    salah

    satu

    bagian

    program

    rehabilitasi. Program rehabilitasi medik dimulai sejak penderita dikonsultasikan,

     

    31 | S N H

    meskipun misalnya masih dalam keadaan tidak sadar. Tetapi mobilisasi harus

    menunggu. Yang secara garis besar dapat mengikuti pola sebagai berikut :

    • - Pada penderita stroke oleh karena trombosis dan emboli, jika tidak ada

    komplikasi lain, mobilisasi dapat dimulai 2-3 hari setelah serangan. Dengan perdarahan subarachnoid, dimulai setelah 2 minggu

    • - Stroke oleh karena trombosis atau emboli pada penderita dengan infark miokardum tanpa komplikasi, program dimulai setelah minggu ke 3. Tetapi jika penderita segera menjadi stabil, tidak didapatkan aritmia, mobilisasi yang

    berhati-hati dimulai pada hari ke 10

    • - Pada progressing stroke lebih amam menunggu tercapai complete stroke baru program latihan, meskipun pasif diberikan. Jika proses dicurigai berasal dari sistem a.Carotis, tunggu 18-24 jam, jika dari sistem vertebrobasilar, tunggu sampai 72 jam sebelum memastikan tidak ada progression lagi.

    PROGRAM LATIHAN

    • 1. Program latihan di tempat tidur. Pendertia post stroke, umumnya memberikan gejala hemiplegia, sedangkan tetraplegi (double hemiplegia) ataupun monoplegia amat jarang. Latihan di tempat tidur dimulai dengan pengaturan posisi baring (positioning) yaitu penderita diletakkan dalam posisi yang melawan pola spastisitas yang nantinya timbul

    • 2. Latihan duduk. Harus melewati latihan “rolling” terlebih dahulu yaitu terlentang- tengkurap-terlentang

    • 3. Latihan berdiri dan jalan. Melalui jalur Lying (baring-roling-sitting-standing (berdiri)). Terkadang dilewati jalur lain yang lebih panjang yaitu Lying-propping (tengkurap) dengan badan disangga, mula-mula oleh kedua siku, kemudian oleh keempat ekstremitas/quadripedal-berdiri.

    Terapi Rehabilitasi Medik untuk Gangguan Fungsi Luhur pada Stroke

    • 1. Kemampuan berbahasa Sejak awal speech terapist atau terapi wicara sudah diikut sertakan untuk melatih otot-otot menelan, yang biasanya mengganggu pada stadium akut apalgi kalau ada kesulitan bicara. Penderita diminta untuk menyebut nama benda di dalam ruangan misalnya dasi, meja, baju, lampu; atau bagian dari tubuh misalnya hidung, dagu, bahu; mengikuti perintah/aba-aba misalnya menunjuk pintu, meja atau mengulang ungkapan.

    • 2. Daya ingatan/memori Dua unsur yang harus diteliti yaitu ingatan jangka panjang dan jangka pendek. Untuk ingatan jangka pendek, penderita diminta untuk mengulangi angka-angka atau kata-kata yang diucapkan oleh si pemeriksa, sedangkan untuk ingatan jangka panjang

    32 | S N H

    dengan bertanya pada pasien misalnya tahun lulus SD, SMP, SMA atau Universitas, hari ulang tahun sendiri, anak, istri/suami atau orang tua.

    • 3. Emosi/kepribadian Status emosi dapat dilihat dari reaksi penderita terhadap pertanyaan dokter, tindak-tanduknya terhadap orang disekelilingnya atau terhadap perasaan dan keadaan dirinya sendiri. Emosi akan lebih nyata. Karena lesi organik yang difus menggangu otak maka keuletan dalam fungsi mental berkurang atau tidak ada lagi sehingga pertimbangan untuk melakukan sesuatu dengan baik tidak ada lagi akibatnya kontrol emosi menurun seperti mudah tersinggung, mudah marah, ketakutan, cemas, tegang, depresi, sikap bermusuhan atau dikenal sebagai labilitas emosional.

    • 4. Kemampuan kognisi Kemampuan kognisi ini juga perlu bantuan psikolog, dengan melakukan Mini Mental State Examination (MMSE) yang meliputi 30 pertanyaan sederhana untuk memperkirakan kognisi utama pada orang-orang tua, dilakukan dalam waktu 10-15 menit, dapat dikerjakan oleh dokter, perawat atau pekerja sosial tanpa memerlukan latihan khusus. Skor MMSE berkisar antara 0-30. Orang lanjut usia, normal menunjukkan skor 24-30. Depresi dengan gangguan kognisi mempunyai skor 9-27. Penderita dengan skor 24 atau kurang, benar-benar menunjukkan gangguan kognisi.

    PRINSIP REHABILITASI

    • - Rehabilitasi dimulai sedini mungkin, bahkan segera sejak dokter melihat penderita untuk pertama kalinya

    • - Tidak ada seorang pun yang boleh berbaring lebih lama dari yang diperlukan karena dapat mengakibatkan komplikasi

    • - Rehabilitasi merupakan terapi multidisipliner terhadap seorang penderita

    • - Faktor yang terpenting adalah kontinuitas perawatan

    • - Perhatian untuk rehabilitas diutamakan kepada sisa kemampuan yang masih dapat diperbaiki dengan latihan

    • - Fungsi lain rehabilitasi adalah pecegahan serangan berulang

    • - Penderita merupakan subjek rehabilitasi, bukan sekedar objek

    33 | S N H

    DAFTAR PUSTAKA

    Cauch Edward. Acute Stroke Management. University of Cincinnati College Of Medicine. 2007 Mansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III Jilid 2. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 2000:17 Sidharta, Priguna. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Dian Rakyat: Jakarta. 2004: 260-7 Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Fakultas Kedokteran Unversitas Gajah Mada:

    Yogyakarta. 2005: 86-90 Nurimaba, Nurdjaman. Diktat Neurologi Klinis. UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Padjdjaran: Bandung. 1993.3-12

    34 | S N H

    Junaidi Iskandar. Stroke A-Z. seri kesehatan popular. Bhuana Ilmu Populer. Gramedia : Jakarta. 2006 Rumantir, Christianus. U. Pola Penderita Stroke. UPF. Ilmu Penyakit Saraf FK Unpad : Bandung. 1984-1985 Caplan, Louis R.(1993). Stroke a clinical approach. Butterworth Heinemann.USA Guidelines Stroke 2007. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007 Feigin V. Pendaluhuan. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Penerbit PT Bhuana Ilmu Populer; 2006. p. xx-ii

    35 | S N H