BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu penyakit kronis yang memerlukan terapi medis
secara berkelanjutan. Penyakit ini semakin berkembang dalam jumlah kasus begitu pula dalam
hal diagnosis dan terapi. Dikalangan masyarakat luas, penyakit ini lebih dikenal sebagai penyakit
gula atau kencing manis. Dari berbagai penelitian, terjadi kecenderungan peningkatan prevalensi
DM baik di dunia maupun di Indonesia.1
DM dapat mengakibatkan berbagai macam komplikasi yang serius pada organ tubuh seperti
mata, ginjal, jantung, dan pembuluh darah. Untuk mencegah komplikasi yang lebih serius adalah
dengan diagnosis dini DM agar dapat diberikan intervensi lebih awal. Oleh karena itu, penulis
tertarik menggali lebih dalam lagi bagaimana cara preanalitik dan interpretasi glukosa darah
untuk diagnosis Diabetes Melitus ini.
Jumlah penderita DM di dunia dari tahun ke tahun mengalami peningkatan. Berdasarkan
data badan kesehatan dunia (WHO) pada tahun 2003, jumlah penderita DM mencapai 194 juta
jiwa dan diperkirakan meningkat menjadi 333 juta jiwa ditahun 2025 mendatang, dan setengah
dari angka tersebut terjadi di Negara berkembang termasuk Indonesia. Angka kejadian DM di
Indonesia menempati urutan keempat tertinggi di dunia yaitu 8,4 juta jiwa.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa defenisi diabetes militus?
2. Bagaimana klasifikasi diabetes militus?
3. Bagaimana gejala yang muncul pada diabetes militus?
4. Bagaimana epidemiologi dari diabetes militus ?
5. Bagaimana etiologi dari diabetes militus?
6. Bagaimana patofisiologi dari diabetes militus?
7. Bagaimana penatalaksanaan terapi diabetes militus?
1.3 Tujuan
1. Untuk memahami dan mengetahui tentang diabetes militus
2. Untuk mengetahui klasifikasi dari diabetes militus
3. Untuk mengetahui dan memahami tentang gejala yang muncul pada diabetes militus

4. Untuk mengetahui epidemiologi dari diabetes militus

5. Untuk mengetahui etiologi dari diabetes militus
6. Untuk mengetahui patofisologi dari epidemiologi
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan terapi diabetes militus

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Diabetes Melitus adalah penyakit kelainan metabolik yang dikarakteristikkan dengan
hiperglikemia kronis serta kelainan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein diakibatkan oleh
kelainan sekresi insulin, kerja insulin maupun keduanya. Walaupun pada diabetes melitus
ditemukan gangguan metabolisme semua sumber makanan tubuh kita, kelainan metabolisme
yang paling utama ialah kelainan metabolisme karbohidarat. Oleh karena itu diagnosis diabetes
melitus selalu berdasarkan tingginya kadar glukosa dalam plasma darah. DM dapat
mengakibatkan berbagai macam komplikasi yang serius pada organ tubuh seperti mata, ginjal,
jantung, dan pembuluh darah. Seseorang dikatakan menderita Diabetes jika kadar glukosa dalam
darahnya di atas 120mg/dl (dalam kondisi berpuasa) dan di atas 200mg/dl (dua jam setelah
makan).Tanda utama lain seseorang menderita Diabetes adalah air seninya mengandung
gula.Karena itu,penyakit ini di sebut juga kencing manis atau penyakit gula.Penderita Diabetes
disebut Diabetesi.
Peningkatan kadar gula dalam darah setelah makan atau minum merangsang pankreas
untuk menghasilkan insulin sehingga mencegah kenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan
menyebabkan kadar gula darah menurun secara perlahan. Diabetes terjadi jika tubuh tidak
menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika
sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin.
2.2 Klasifikasi
Dikenal 2 jenis utama Diabetes Mellitus yaitu Diabetes Mellitus tipe 1 dan Diabetes Mellitus tipe
2. Kedua jenis DM ini dibagi dengan melihat faktor etiologisnya
1) Diabetes Melitus Tipe 1
DM tipe 1 atau yang dulu dikenal dengan nama Insulin Dependent Diabetes Mellitus
(IDDM), terjadi karena kerusakan sel pankreas. Sel pankreas merupakan satu-satunya sel
tubuh yang menghasilkan insulin yang berfungsi untuk mengatur kadar glukosa dalam tubuh.
Bila kerusakan sel pankreas telah mencapai 80-90% maka gejala DM mulai muncul. Perusakan
sel ini lebih cepat terjadi pada anak-anak daripada dewasa. Sebagian besar penderita DM tipe 1
sebagian besar oleh karena proses autoimun dan sebagian kecil non autoimun. Pada 85% pasien
ditemukan antibodi sirkulasi yang menyerang glutamic-acid decarboxylase (GAD) di sel beta
pankreas

tersebut.

Kelainan

autoimun

ini

diduga

ada

kaitannya

dengan

agen

infeksius/lingkungan, di mana sistem imun pada orang dengan kecenderungan genetik tertentu,
menyerang molekul sel beta pankreas yang menyerupai protein virus sehingga terjadi destruksi
sel beta dan defisiensi insulin. Faktor-faktor yang diduga berperan memicu serangan terhadap sel
beta, antara lain virus (mumps, rubella, coxsackie), toksin kimia, sitotoksin. DM tipe 1 yang tidak
diketahui penyebabnya juga disebut sebagai type 1 idiopathic, pada mereka ini ditemukan
insulinopenia tanpa adanya pertanda imun dan mudah sekali mengalami ketoasidosis. DM tipe 1
sebagian besar (75% kasus) terjadi sebelum usia 30 tahun dan DM Tipe ini diperkirakan terjadi
sekitar 5-10 % dari seluruh kasus DM yang ada.
2) Diabetes Tipe 2
DM tipe 2 merupakan tipe DM yang paling sering terjadi, mencakup sekitar 85% pasien
DM. Keadaan ini ditandai dengan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif. Individu
yang mengidap DM tipe 2 tetap menghasilkan insulin. Akan tetapi sering terjadi keterlambatan
awal dalam sekresi dan penurunan jumlah total insulin yang dilepaskan. Hal ini cenderung
semakin parah seiring dengan pertambahan usia pasien.
Bentuk DM ini bervariasi mulai yang dominan resistensi insulin, defisiensi insulin relatif
sampai defek sekresi insulin. Pada diabetes ini terjadi penurunan kemampuan insulin bekerja di
jaringan perifer (insulin resistance) dan disfungsi sel . Akibatnya, pankreas tidak mampu
memproduksi insulin yang cukup untuk mengkompensasi insulin resistance. Kedua hal ini
menyebabkan terjadinya defisiensi insulin relatif. Kegemukan sering berhubungan dengan
kondisi ini. DM tipe 2 umumnya terjadi pada usia > 40 tahun. Pada DM tipe 2 terjadi gangguan
pengikatan glukosa oleh reseptornya tetapi produksi insulin masih dalam batas normal sehingga
penderita tidak tergantung pada pemberian insulin.
Insidens DM tipe 2 sebesar 650.000 kasus baru setiap tahunnya. Sekitar 80% pasien DM
tipe 2 mengalami obesitas. Karena obesitas berkaitan dengan resistensi insulin, maka
kelihatannya akan timbul kegagalan toleransi glukosa yang menyebabkan DM tipe 2
2.3 Gejala-gejala Diabetes Militus
1. Cepat haus (polidipsia)
Polidipsia adalah kondisi dimana seseorang merasakan haus yang berlebihan dan
seringkali merupakan gejala awal diabetes. Terkadang seseorang akan merasa kering di
daerah dalam mulut. Namun, gejala seperti ini tidak berarti seseorang pasti menderita
diabetes karena orang yang melakukan aktivitas berat dan cuaca panas juga bisa
menimbulkan rasa haus. Namun, perlu diwaspadai jika masih tetap haus bahkan setelah

meminum air dalam jumlah yang banyak. Polidipsi ( banyak minum ), sebenarnya
merupakan akibat dari reaksi tubuh untuk merespon tingginya frekuensi buang air kecil.
Untuk menghindari tubuh kekurangan cairan (dehidrasi), maka secara otomatis akan
timbul rasa haus atau kering yang menyebabkan timbulnya keingnan untuk terus minum
selama kadar gula dalam darah belum terkontrol baik. Sehingga dengan demikian, akan
terjadi banyak kencing dan minum.
2. Banyak buang air kecil (poliuria)
ketika manusia mengkonsumsi air minum dalam jumlah banyak maka hal ini dapat
menyebabkan tingginya frekuensi buang air kecil. Lebih sering buang air dari biasanya
dan volume air seni yang abnormal dinamakan poliuria. Orang dewasa normalnya
mengekskresikan satu sampai dua liter air seni setiap harinya. Jika seseorang mengalami
kondisi selalu ingin buang air kecil, terutama di malam hari, hal ini dapat diindikasikan
sebagai kondisi dehidrasi berlebihan yang menandai awal dari timbulnya penyakit
diabetes mellitus. Poliuria ini disebabkan kadar gula dalam darah berlebihan, sehingga
tubuh memberi rangsang untuk berusaha mengeluarkannya melalui ginjal bersama air
dan kencing
3. Cepat lapar (polifagia)
Polifagia adalah kondisi dimana seseorang mengalami rasa lapar yang berlebih dan
merupakan satu dari tiga gejala utama diabetes. Kurangnya insulin untuk memasukkan
gula ke sel membuat otot dan organ melemah dan tubuh kehabisan energi. Otak akan
mendeteksi kurang energi tersebut karena kurang makan sehingga tubuh berusaha
meningkatkan asupan makanan dengan mengirimkan sinyal lapar. Dari rangkain reaksi
tersebut dapat diketahui bahwa kadar insulin dalam tubuh semakin menurun sehingga
memperbesar resiko timbulnya penyakit diabetes mellitus
4. Penurunan berat badan
Walau nafsu makan meningkat, penderita diabetes dapat mengalami penurunan berat
badan, bahkan sangat drastis. Menjelang dewasa, berat badan manusia cenderung stabil
dari tahun ke tahun. Jika penurunan atau kenaikan berat badan masih dalam skala 1-2
kg ,hal tersebut masih dalam skala norma. tetapi perlu diwaspadai jika perubahannya
sudah melebihi

5 persen dari berat badan. Karena hal ini menunjukkan bahwa

kemampuan metabolisme glukosa sedang terganggu,sehingga tubuh akan menggunakan

zat penyusun alamiah tubuh atau senyawa apapun yang terdapat dalam tubuh sebagai

bahan penghasil energi , misalnya otot dan lemak sehingga semakin lama tubuh akan
mengalami penurunan berat badan.
2.4 Epidemiologi
Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di seluruh dunia
menderita Diabetes Mellitus, atau sekitar 2,8% dari total populasi. Insidensnya terus meningkat
dengan cepat, dan diperkirakan pada tahun 2030, angka ini akan bertambah menjadi 366 juta
atau sekitar 4,4% dari populasi dunia. DM terdapat di seluruh dunia, namun lebih sering
(terutama tipe 2) terjadi di negara berkembang. Peningkatan prevalens terbesar terjadi di Asia
dan Afrika, sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup, seperti pola makan
Western-style yang tidak sehat.
Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007,
dari 24417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami Toleransi Glukosa Terganggu
(kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram).
Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami Diabetes
Melitus yang tidak terdiagnosis. Baik DM maupun TGT lebih banyak ditemukan pada wanita
dibandingkan pria, dan lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan dan status sosial
rendah. Daerah dengan angka penderita DM paling tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku
Utara yaitu 11,1 %, sedangkan kelompok usia penderita DM terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu
13,5%. Beberapa hal yang dihubungkan dengan risiko terkena DM adalah obesitas (sentral),
hipertensi, kurangnya aktivitas fisik dan konsumsi sayur-buah kurang dari 5 porsi perhari.
2.5 Etiologi
1. diabetes mellitus tipe 1
diabetes tipe 1 terjadi karena ketidakmampuan organ pankreas didalam memproduksi
hormon insulin. Ketidakmampuan produksi insulin ini umumnya terjadi karena adanya kerusakan
pada organ pankreas. Hal ini terjadi karena adanya reaksi auto I mun yang berlebihan untuk
menanggulangi virus. Akibatnya sel-sel pertahanan tubuh tidak hanya membasmi virus melainkan
juga turut atau memusnahkan sel-sel Langerheans. Virus yang dicugai adalah virus CoxsackaieB, Epstain- Barr , Morbilli (measless) .

2. Diabetes Melitus Tipe 2

1. penuaan sel beta pankreas
akibat proses menua , banyak penderita diabetes tipe 2 mengalami penyusutan sel-sel
beta yang progresif serta penumpukan amyloid di sekitarnya . sel-sel beta yang tersisa pada
umumnya

masih aktif tetapi sekeresi insulinnya semakin berkurang . selain itu kepekaan

reseptornya semakin menurun. Hipofungsi sel beta ini bersama resistensi insulin yang meningkat
mengakibatkan gula darah juga semakin meningkat.
2.Faktor Lingkungan
Faktor lingkungan yang sangat mempengaruhi untuk seseorang berpotensi terserang
penyakit diabetes adalah pola makan dan pola hidup . Pola makan yang terbiasa dengan makanan
yang banyak mengandung lemak dan kalori tinggi sangat berpotensi untuk meningkatkan resiko
diabetes.
Adapun pola hidup yang berpotensi menimbulkan diabetes mellitus adalah pola hidup yang
tidak teratur, sering mengkonsumsi alcohol dan merokok serta penuh tekanan kejiwaan seperti
stres yang berkepanjangan, perasaan khawatir dan takut yang berlebihan.
2.6 Patofisiologi
Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah
reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin ini dapat
diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang
kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang
kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan
kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat. Dengan
demikian keadaan ini sama dengan pada DM tipe 1. Perbedaannya adalah DM tipe 2 disamping
kadar glukosa tinggi juga kadar insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin.(
Suyono, 2005, hlm 3).
Sebagian besar patologi diabetes melitus dapat dihubungkan dengan efek utama kekurangan
insulin yaitu :
a.

Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, yang mengakibatkan peningkatan

konsentrasi glukosa darah sampai setinggi 300 sampai 1200 mg per 100 ml.
b.

Peningkatan mobilisasi lemak dan daerah penyimpanan lemak sehingga menyebabkan

kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler.

c.

Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.

Keadaan patologi tersebut akan berdampak :

1.

Hiperglikemia

Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi daripada rentang kadar
puasa normal 80-90 mg/100 ml darah, atau rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah.
(Corwin, 2001, hlm. 623).
Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa atau produksi glukosa dalam tubuh akan
difasilitasi (oleh insulin) untuk masuk ke dalam sel tubuh. Glukosa itu kemudian diolah untuk
menjadi bahan energi. Apabila bahan energi yang dibutuhkan masih ada sisa akan disimpan
sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot (sebagai massa sel otot). Proses glikogenesis
(pembentukan glikogen dari unsur glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia). Pada penderita
diabetes melitus proses ini tidak dapat berlangsung dengan baik sehingga glukosa banyak
menumpuk di darah (hiperglikemia). (Long, 1996, hlm. 11).
Secara rinci proses terjadinya hiperglikemia karena defisit insulin tergambar pada perubahan
metabolik sebagai berikut :
a.

Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang.

b.

Glukogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap terdapat kelebihan

glukosa dalam darah.

c.

Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang, dan

glukosa hati dicurahkan dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
d.

Glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari unsur non karbohidrat) meningkat dan lebih

banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke dalam darah hasil pemecahan asam amino dan
lemak. (Long, 1996, hlm.11).
Hiperglikemia akan mengakibatkan pertumbuhan berbagai mikroorganisme dengan cepat seperti
bakteri dan jamur. Karena mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan daerah yang kaya
glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi mekanisme peningkatan darah pada
jaringan yang cidera. Kondisi itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan
pasokan nutrisi. Kondisi itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan
nutrisi. Kondisi ini akan mengakibatkan penderita diabetes melitus mudah mengalami infeksi
oleh bakteri dan jamur. (Sujono, 2008, hlm. 76).
2.

Hiperosmolaritas

Hiperosmolaritas adalah adanya kelebihan tekanan osmotik pada plasma sel karena adanya
peningkatan konsentrasi zat. Sedangkan tekanan osmosis merupakan tekanan yang dihasilkan
karena adanya peningkatan konsentrasi larutan pada zat cair. Pada penderita diabetes melitus
terjadinya hiperosmolaritas karena peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah (yang notabene

komposisi terbanyak adalah zat cair). Peningkatan glukosa dalam darah akan berakibat terjadinya
kelebihan ambang pada ginjal untuk memfiltrasi dan reabsorbsi glukosa (meningkat kurang lebih
225 mg/ menit). Kelebihan ini kemudian menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin
(glukosuria). Ekskresi molekul glukosa yang aktif secara osmosis menyebabkan kehilangan
sejumlah besar air (diuresis osmotik) dan berakibat peningkatan volume air (poliuria).
Akibat volume urin yang sangaat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel.
Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel
mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi
intrasel merangsang pengeluaran ADH dan menimbulkan rasa haus. (Corwin,2001, hlm.636).
Glukosuria dapat mencapai 5-10% dan osmolaritas serum lebih dan 370-380 mosmols/ dl dalam
keadaan tidak terdapatnya keton darah. Kondisi ini dapat berakibat koma hiperglikemik
hiperosmolar nonketotik (KHHN). (Sujono, 2008, hlm. 77).
3.

Starvasi Selluler

Starvasi Selluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena glukosa sulit masuk
padahal di sekeliling sel banyak sekali glukosa. Ada banyak bahan makanan tapi tidak bisa
dibawa untuk diolah. Sulitnya glukosa masuk karena tidak ada yang memfasilitasi untuk masuk
sel yaitu insulin.
Dampak dari starvasi selluler akan terjadi proses kompensasi selluler untuk tetap
mempertahankan fungsi sel. Proses itu antara lain :
a.

Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringan-jaringan peripheral

yang tergantung pada insulin (otot rangka dan jaringan lemak). Jika tidak terdapat glukosa, sel-sel
otot memetabolisme cadangan glikogen yang mereka miliki untuk dibongkar menjadi glukosa
dan energi mungkin juga akan menggunakan asam lemak bebas (keton). Kondisi ini berdampak
pada penurunan massa otot, kelemahan otot, dan rasa mudah lelah.
b.

Starvasi selluler juga akan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein dan asam

amino yang digunakan sebagai substrat yang diperlukan untuk glukoneogenesis dalam hati. Hasil
dari glukoneogenesis akan dijadikan untuk proses aktivitas sel tubuh.
Protein dan asam amino yang melalui proses glukoneogenesis akan dirubah menjadi CO2 dan
H2O serta glukosa. Perubahan ini berdampak juga pada penurunan sintesis protein.
Proses glukoneogenesis yang menggunakan asam amino menyebabkan penipisan simpanan
protein tubuh karena unsur nitrogen (sebagai unsur pemecah protein) tidak digunakan kembali
untuk semua bagian tetapi diubah menjadi urea dalam hepar dan dieksresikan dalam urine.
Ekskresi nitrogen yang banyak akan berakibat pada keseimbangan negative nitrogen.

Depresi protein akan berakibat tubuh menjadi kurus, penurunan resistensi terhadap infeksi dan
sulitnya pengembalian jaringan yang rusak (sulit sembuh kalau cidera).
c.

Starvasi sel juga berdampak peningkatan mobilisasi dan metabolisme lemak (lipolisis)

asam lemak bebas, trigliserida, dan gliserol yang akan meningkat bersirkulasi dan menyediakan
substrat bagi hati untuk proses ketogenesis yang digunakan sel untuk melakukan aktivitas sel.
Ketogenesis mengakibatkan peningkatan kadar asam organik (keton), sementara keton
menggunakan cadangan alkali tubuh untuk buffer pH darah menurun. Pernafasan kusmaull
dirangsang untuk mengkompensasi keadaan asidosis metabolik. Diuresis osmotik menjadi
bertambah buruk dengan adanya ketoanemis dan dari katabolisme protein yang meningkatkan
asupan protein ke ginjal sehingga tubuh banyak kehilangan protein.
Adanya starvasi selluler akan meningkatakan mekanisme penyesuaian tubuh untuk meningkatkan
pemasukan dengan munculnya rasa ingin makan terus (polifagi). Starvasi selluler juga akan
memunculkan gejala klinis kelemahan tubuh karena terjadi penurunan produksi energi. Dan
kerusakan berbagai organ reproduksi yang salah satunya dapat timbul impotensi dan orggan
tubuh yang lain seperti persarafan perifer dan mata (muncul rasa baal dan mata kabur).
2.7 Penatalaksanaan Terapi
a. Terapi non farmakologi
1. Diet
Pokok pangkal penanganan diabetes adalah makan dengan bijaksana. Semua
pasien selalu harus mengawali diet dengan pembatasan kalori, terlebih pada pasien
dengan over weight (tipe 2). Makanan perlu dipilih secara saksama dengan
memperhatikan pembatasan lemak total, lemak trans, dan lemak jenuh untuk
mencapai normalisasi kadar glukosa. kan
2. Gerak badan
Latihan jasmani secara teratur tidak sampai 4 kali seminggu, masing-masing
selama kurang lebih 30 menit. Latihan jasmani dianjurkan yang bersifat aerobic
seperti berjalan santai, jogging, bersepeda, dan berenang. Hal ini bertujuan untuk
menjaga kebugaran dan menurunkan berat badan. Dengan melakukan latihan
jasmani hasilnya insulin dapat digunakan secara lebih baik oleh sel tubuh.
3. Edukasi
Tim kesehatan mendampingi pasien dalam perubahan perilaku sehat yang
memerlukan partisipasi aktif pasien dan keluarga pasien. Edukasi pada
penyandang diabetes meliputi pemantauan glukosa mandiri, ketaatan penggunaan
obat-obatan, berhenti merokok dan mengurangi asupan kalori.

b.

Terapi Farmakologi
1. Insulin
Insulin merupakan obat utama untuk DM tipe 1 dan beberapa jenis DM tipe 2,
tetepi memang banyak pasien DM yang enggan disuntik, kecuali dalm keadaan
terpaksa. Karenanya terapi edukasi pasien DM sangatlah penting, agar pasien
sadar akan perlunya terapi insulin meski diberikan secara suntikan. Suntikan
insulin dapat dilakukan dengan berbagai cara al. intravena, intramaskuler, dan
umumnya pada penggunaan jangka panjang lebih disukai pemberian subkutan
(SK). Cara pemberian ini berbeda dengan sekresi insulin secara fisiologik, al.
setelah asupan makanan kenetiknya tidak menunjukan peningkatan dam
penurunan sekresi insulin yang cepat pada pemberian subkutan insulin akan
berdifusi kersikulasi portal, karenanya efek langsung hormone ini pada hepar
menjadi kurang.
Penatalaksanaan pasien DM
Dosis awal DM muda 0,7-1,5 U/kg berat badan. Pasien IDDM yang belum pernah
di beri insulin karena kadang-kadang terjadi remisi dan pada periode ini insulin
tidak di butuhkan. Untuk terapi awal, regular insulin dan insulin kerja sedang
merupakan pilihan dan diberikan 2 kali sehari. Untuk DM dewasa yang kurus: 810U insulin kerja sedang di berikan 20-30 menit sebelum makan siang dan 4-5U
sebelum makan. DM dewasa gemuk 20U pagi hari dan 10U sebelum makan
malam. Dosis ditingkatkan secara bertahap sesuai has ail pemeriksaan glukosa
darah dan urin.
2. Terapi obat Antidiabetik Oral

mekanisme kerjanya, obat-obat hipoglikemik oral dapat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu:
a) Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin, meliputi obat hipoglikemik oral golongan
sulfonilurea dan glinida (meglitinida dan turunan fenilalanin).
b) Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap insulin),
meliputi obat-obat hipoglikemik golongan biguanida dan tiazolidindion, yang dapat membantu
tubuh untuk memanfaatkan insulin
secara lebih efektif.
c) Inhibitor katabolisme karbohidrat, antara lain inhibitor -glukosidase yang bekerja
menghambat absorpsi glukosa dan umum digunakan untuk mengendalikan hiperglikemia postprandial (post-meal hyperglycemia).

PENGGOLONGAN OBAT ANTIDIABETIK ORAL

SKEMA PENATALAKSANAAN TERAPI DIABETES MELITUS

KASUS
Diabetes Mellitus
Ny. E, usia 40 tahun, tinggi badan 160 cm, berat badan 80 kg. Mengeluh
sering berkemih, selalu merasa haus, dan selalu merasa lapar. Hasil
pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar gula darah sewaktu sebesar
300 mg/dl. Ny. E menerima terapi dengan glibenklamid 5 mg 3 x sehari
Penyelesaian :
Berdasarkan hasil diskusi kelompok. kami mengganti obat glibenklamid dengan metformin
karena berdasarkan OOP pemilihan obat didasarkan pada berat badan. Setelah melakukan
penghitungan BMI
BMI = berat badan / [( tinggi badan (m) x tinggi badan (m)]
maka didapatkan hasil 31,25 (>30 = obesitas) sehingga ny.E harus diberikan terapi dengan pilihan
obat untuk pasien yang gemuk sekali . pada pasien gol ini berdasarkan OOP harus diberikan
metformin karena obat ini menekan nafsu makan (efek anoreksan) sehingga berat badan ny.E
tidak akan meningkat. Penderita ini biasa hanya mengalami resistensi insulin sehingga obat
golongan sulfonylurea seperti glibenklamid yang digunakan Ny.E Sebelumnya kurang
efektif.telah dibuktikan bahwa metformin mengurangi terjadinya komplikasi makrovaskuler
melalui perbaikan profil lipida darah, yaitu peningkatan HDL, Penurunan LDL dan trigliserida,
juga fibrinolysis diperbaiki dan berat badan tidak begitu meningkat (obat-obat penting)
Dosis : 3 x 1 500 mg mak 3g/hari.
penggunaan metformin selama 3 bulan.

BAB III

PENUTUP
3.1 Kesimpulan
diabetes mellitus adalah penyakit kelainan metabolik yang dikarakteristikkan
dengan hiperglikemia kronis serta kelainan metabolisme karbohidrat, lemak dan
protein diakibatkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja insulin maupun keduanya.
berdasarkan Dipiro DM terbagi atas DM Tipe 1 dan DM tipe 2. Terapi untuk DM
tipe 1 harus menggunakan insulin sedangkan untuk DM tipe 2 menggunakan
tahapan yaitu terapi gaya hidup dilanjutkan dengan dengan penggunaan
antidiabetik oral dan insulin.

Daftar Pustaka

Anonim.2014.ISO Indonesia Volume 49.ISFI :Jakarta

Tjay,tan hoan dan Rahardja, kirana.2007. Obat-obat Penting. Edisi VI cetakan I. PT.Gramedia :
Jakarta.
Wells, Barbara G Dkk , Diabetes Mellitus, in DiPiro et. al.2009. Pharmacotherapy Handbook.
e.d 7th.
Departemenen Farmakologi dan Teraupeutik Fakultas Kedokteran UI. 2012.Farmakologi dan
Terapi edisi 5 . Balai Penerbit FKUI : Jakarta.