Anda di halaman 1dari 4

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Definisi Operasional Asma adalah kelainan inflamasi kronik yang melibatkan banyak
sel inflamasi terutama sel mast,eosinophil,limfosit T, neotropil dan sel epitel sehingga
menimbulkan mengi,sesak nafas, batuk pada malam hari. Gejala tersebut berhubungan
dengan obstruksi jalan nafas yang luas dan bervariasi dan paling tidak sebagian bersifat
reversible dengan atau tanpa pengobatan. Asthma sering terjadi pada malam ahri atau dinihari
dihubungkan dengan irama sikardian beberapa hormone seperti hormon kortisol. Adanya
hormone kortison ini mampu meningkatkan membrane sel mast sehingga tidak mudah
degranulasi dan mencegah terjadinya inflamasi.
Definisi diatas dirumuskan berdasarkan pada berbagai karakteristik secara klinis,
fisiologis dan patologisnya. Karakteristik utama pada riwayat klinis asma adalah sesak nafas
episodik,terutama pada malam hari dan sering bersamaan dengan batuk. Wheezing
merupakan hal yang paling banyak ditemuai pada pemeriksaan fisik. Secara fisiologis asma
merupakan obtruksi episodic jalan nafas yang ditandai dengan adanya terganggunya aliran
udara ekspirasi. Dan temuan dominan secara patologi adalah adanya inflamasi saluran nafas
dengan perubahan struktur jalan nafas pada keadaan tertentu.
Sedangkan eksaserbasi akut adalah keadaan dimana terjadi serangan akut yang
memperburuk keadaan klinis disebabkan oleh berbagai pemicu timbulnya gejala asma.
Eksaserbasi bisa jadi merupakn salah satu mekanisme khusus timbulnya asma yang bisa
disebabkan berbagai sebab antara lain polusi udara,exercise, danbebrapa kondisi cuaca.
Keadaan buruk jangka panjang biasanya disebabkan infeksi virus saluaran nafas bagian atas
(Rhinovirus dan RSV) atau paparan allergen yang meningkatkan inflamasi pada saluran nafas
bawah yang terjadi beberapa hari atau minggu.

B. Faktor Resiko
Faktor resiko terjadinya asma dipengaruhi oleh 2 hal yaitu Host factor dan
Linkungan. Dan dalam perkembangan terdahulu dapat juga dikatekorikan sebagi faktor
kontribusi dan faktor pencetus.
1. Host factor
a) Genetik

Termasuk dalam faktor predisposisi asma adalah faktor keturunan/ faktor genetik
asma dan atau genetik atopi. Berbagai kromosom dipikirkan bertanggungjawab
terhadap terjadinya kelainan genetik asma maupun atopi. Kadar Ig-E dan atopi
diobservasi pada kromosom 5q, 11q, dan 12q.
b) Obesitas
Obesitas juga dapat merupakan salah satu faktor risiko terjadinya asma. Leptin
merupakan salah satu mediator yang dicurigai memiliki pengaruh terhadap
perubahan fungsi saluaran nafas dan meningkatkan terjadinya asma.
c) Sex / Jenis kelamin
Jenis kelamin pria merupakan faktor resiko terjadinya asma pada anak. Sampai
dengan usia 14 tahun resiko terjadinya asma 2 kali lipat pada anak laki dan
perempauan. Semakin dewasa kemudian faktor resiko terjadinya asma pada
perempuan menjadi lebih besar.
2. Faktor Lingkungan
Ada beberapa faktor lingkungan yang bisa menyebabkan terjadinya asma.
a) Allergen
Indoor dan outdoor allergen memiliki peran yang penting dalam terjadinya asma
eksaserbasi.

Walapun

demikian

mekanismenya

secara

spesifik

belum

terpecahkan. Aller dalam ruang yang yang biasanya menyebabkan terjadinya asma
adalah tungau,allergen binatang,kecoa dan jamur. Sedangkan allergen outdoor
yang berpengaruh adalah polusi udara,jemur,tepung sari maupun biji-bijian.
b) Bahan-bahan di lingkungan kerja
Ada sekitar 300 bahan lingkungan kerja yang dapat mempengaruhi terjadinya
asma.
c) Infeksi
Pada saat bayi ada banyak sekali virus yang berhubungan dengan munculnya
berbagai asma. Diantaranya adalah RSV dan Rhinovirus. Dimana bisa terjadi
hubungan antara atopi dengan infeksi virus dimana infeksi virus dapat
menyebabkan ada sensitisasi alergi pada saluran nafas bagian bawah.
d) Merokok
Di dalam rokok terdapat ribuan zat yang dapat menigkatlkan berbagai reaksi
imuologi yang berakibat pada terjadinya sensitisasi saluran nafas. Dan rokok
dapat memperburuk status asma seseorang.
e) Diet
f) Polusi udara
C. Patofisiologi

Patofisiologi terjadinya asma sangat kompleks dan melibatkan beberapa hal


penting di bawah ini :
1. Inflamasi saluran nafas
2. Obtruksi aliran udara intermiten
3. Hiperessponsif bronkhial
Mekanisme radang pada asma bisa akut, subakut, atau kronis, dan adanya
edema saluran nafas dan sekresi mucus menyebabkan obstruksi daluran udara dan
Kreaktifitas bronkial. Berbagai macam derajat sel mononuklearr dan infiltrasi eosinophil,
hypersekresi mukus, deskuamasi epitel, hyperplasia otot polos saluran nafas dan
remodeling saluran nafas.

Sebagian sel yang berpengaruh terhadp Inflamsi jalan nafas antara lain sel mast,
eosinophil, sel epitel, macrophage, dan lymphocyte T aktif. Limfosit T memiliki peran
penting dalam regulasi inflamsi saluran nafas melalui pelepasan berbagai cytokine. Sel
konstituen jalan nafas lainya sperti fibroblast, sel endothelial , dan sel epithelial berperan
dalam kronisitas penyakit. Faktor lain, seperti molekul adhesi (misalnya, selectin,
integrin)penting dalam terjadinyaperubahan saluran nafas akibat inflamasi. Pada akhirnya
sel-sel tersebut berpengaruh terhadap tonus otot polos dan trjadi adanya perubahan
stuktur dan remodeling pada sluran nafas.

Hiperaktifitas bronkial terjadi oleh karena respon yang berlebihan oleh bayak
sekali stimulant endogen dan eksogen. Mekanisme tersebut melibatkan secara langsung
stimulasi otot jalan nafas oleh agen farmakologi aktif dari mediator yang disekresikan
oleh sel secretor seperti sel mast atau Neuron sensoris tak bermyelin. berhubungan
dengan perasaan neuron. Derajat hiperespon ini berhubungan dengan tingkat keparahan
asma secara klinis.
Obstruksi aliran udara dapat disebabkan oleh berbagai perubahan, termasuk
bronkokontriksi akut,edema jalan nafas, jendalan mucus kronik dan remodeling saluran
nafas. Bronkoskonstriksi akut diakibatkan pelepasan mediator immunoglobulin E
dependent terhadap paparan aeroallergen dan komponen utamanya pada saat respon awal
asma. Edema saluran nafas terjadi 6-24 jam setelah paparan allergen menunjukkana
respon akhir asma. Formasi jendalan terdiri atas exudate serum protein dan debris
membutuhkan beberapa minggu untuk memecah. Ada beberapa kunci perbedaan baru di
pathophysiology asma,yaitu sebagai berikut:
1. Peranan radang secar kritis telah lebih jauh lebih kuat, tetapi bukti yang muncul
sangat bermacam-macam dalam pola peradangan, hal itu menandakan perbedaan
phenotypic yang mungkin mempengaruhi respon pengobatan.
2. Reaksi allergi yang disebabkan oleh faktor lingkungan tetap penting.
3. serangan asma pada beberapa pasien terjadi sejak dini dalam hidup, aktor yang dapat
dikenali sejak dini antar alin penyakit atpik, Wheeaing rekuren, dan riwayat asma
orang tua.
4. Pengobatan asma dengan terapi anti-infalamasi saat ini terbukti tidak bisa mencegah
progresifitas penyakit yang mendasari.
Patogenesis bronkospasme terinduksi olahraga masih kontroversial. Penyakit ini
mungkin dimediasi oleh dehidrasi saluran nafas, kehialangan panas atau kombinsai
keduanya. Saluran Udara bagian atas didesain untuk melembabkan 100% udara inspirasi
dan suhu tubuh 37c (98.6f) . Hidung tidak dapat mengkondisikan jumlah udara yang
digunakan selama exerxise, terutama di atlet yang bernafas melalui mulut.
Abnormalitalesaiken exercise. Hasil dari Penelitian Bronkioalveolar tidak menunjukkan
adanya peningkatan mediator inflamsi. Pasien bisanya memiliki periode refrakter agar
saat latihan tidak terjadi bronko konstriksi.